Sei sulla pagina 1di 110

Referenţi ştiinţifici Prof.univ.dr. Prof.univ.dr.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

2

Gânduri despre durere

Introducere

Durerea este întâlnită peste tot în mod normal, de la suferinţă la

extaz.

Există vreun tărâm în care nu întâlnim nici durere, nici suferinţă? Acest aspect este descris de George Topârceanu în „Minunile Sfântului Sisoe”. Este vorba de Rai, unde nu există nici durere, nici suferinţă. Sfântul Sisoe sesizează acest aspect pe care îl constată prin lipsa lor, faţă de perioada cât a vieţuit pe pământ. Menţionând că şarpele nu are venin, ardeiul nu ustură, ghimpii trandafirului sunt bonţi, i se face dor de a simţi durere, dar viespea ce i se aşează pe mână nu provoacă durere. Solicită să i

se dea un pumn în nas. Nasul, în urma loviturii, se strâmbă, dar durerea nu este resimţită. Exceptând, deci, Raiul, să vedem care este situaţia pe parcursul vieţii terestre. Există suferinţă fără durere? Există! La leproşi. Există durere fără suferinţă? Da! Singurătatea induce acest fenomen, dar numai singurătatea asceţilor. Singurătatea este în acelaşi ambalaj cu durerea, amplificând-o. Insensibilitatea dureroasă este unul dintre cele două blesteme.

Suferinţa, la rândul ei, este provocarea inevitabilă a vieţii. Sufăr, deci exist! Durerea este darul pe care nu-l doreşte nimeni, dar nu este duşmanul,

ci observatorul fidel ce avertizează de apropierea duşmanului. A reduce

durerea fără a ţine seama de mesajul ei este ca şi a tăia firul alarmei de incendiu pentru a nu primi veşti rele. „Mă doare” este interpretarea dată de creier, iar răspunsul emoţional la durere este învăţat. Autosugestia, metodele de relaxare, meditaţia, credinţa, sacroterapia – rugăciunea, speranţa, optimismul ameliorează durerea până la suprimarea ei.

3

Francisc Schneider

4

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A DURERII

Daniela MOTOC, Nicoleta Clarisa TURTOI, Francisc SCHNEIDER Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad Disciplina Fiziologie

Ce este durerea? Durerea este o senzaţie neplăcută interpretată de creier după o leziune periferică de intensitate nociceptivă. Durerea nu este doar un eveniment fiziologic, ci un proces dinamic ce implică o interacţiune continuă între sisteme complexe. Percepţia dureroasă poate fi modulată sau ajustată în funcţie de comportamentul afectiv al bolnavului – concentrarea asupra durerii creşte intensitatea sa, în timp ce gândirea pozitivă ameliorează durerea. În acelaşi fel, s-a demonstrat că, în anumite tipuri de durere (precum durerea cronică de spate), exerciţiul fizic contribuie la creşterea toleranţei la durere (şi la diminuarea anxietăţii/depresiei ce acompaniază durerea). Durerea scade în intensitate odată cu perceperea unui miros dulceag sau în cursul unor exerciţii precum meditaţia sau hipnoza. Tipuri de durere Durerea primară este durerea de la suprafaţa corpului, localizată, cu caracter acut şi percepţie rapidă; apare la 0,1 sec de la aplicarea stimulului dureros şi se termină odată cu îndepărtarea acestuia. Este doar de origine tegumentară, se însoţeşte de reflex de flexie (ca reacţie de apărare) şi este consecinţa stimulării fibrelor A – delta mielinice. Durerea secundară are un caracter lent, cronic, este profundă, difuză, şi persistă după încetarea stimulului. Se însoţeşte de contracţie musculară reflexă şi este rezultatul stimulării fibrelor C amielinice. Nocicepţia reprezintă percepţia conştientă a durerii. Este larg răspândită (somatică şi viscerală) şi poate fi mecanică, termică sau chimică. Nociceptorii sunt structuri receptoare specifice aflate în periferie (au pe suprafaţa lor receptori care modulează sensibilitatea la stimulare: GABA, opiacee, bradikinină, histamină, capsaicină, serotonină, etc.). Reprezintă segmentul terminal al dendritelor amielinice şi mielinice ale neuronilor senzitivi ce iau parte la alcătuirea unui nerv cutanat. Prezintă un prag de excitabilitate foarte crescut. La nivelul pielii şi structurilor profunde sunt reprezentaţi de terminaţii neîncapsulate (Merkel, Ruffini), încapsulate (Meissner, Krause, Vater-Pacini) şi libere.

5

Informaţia nociceptivă poate fi inhibată prin stimularea receptorilor opioizi localizaţi presinaptic la nivelul neuronilor primari aferenţi. Semnalele senzoriale ce pătrund la nivelul măduvei spinării inhibă semnalele nociceptive printr-un mecanism de „poartă” non-opiod. Sistemele descendente modulează şi ele sensibilitatea dureroasă la nivelul măduvei spinării. Sistemul 5-HT descendent are o funcţie tonică inhibitorie, cu fluctuaţii diurne ale intensităţii. Sistemul 5-HT ascendent poate influenţa rezultatele unor texte complexe de sensibilitate dureroasă modificând, de exemplu, dimensiunile emoţională şi de adaptare. Stresul acut poate determina analgezie atât prin mecanism opioid, cât şi non-opioid. Controlul sensibilităţii dureroase este influenţat prin învăţare (tehnici de biofeedback şi factori sociali) şi poate fi modificat în depresie, manie şi schizofrenie. Stimuli algogeni care pot determina apariţia senzaţiei dureroase

sunt:

1. Mecanici – presiune, vibraţie, înţepătură, tracţiunea sau distensia

organelor interne

2. Termici – temperatura de 45° C

3. Chimici – amine, peptide, PGL, ioni, hipoxie – intervin mai ales

în durerea ce însoţeşte inflamaţia tisulară.

Etapele percepţiei dureroase Pentru producerea durerii şi realizarea percepţiei, se parcurg următoarele etape:

1. Etapa periferică – sensibilizarea periferică tisulară

2. Etapa de transmisie prin structuri specializate

3. Etapa de integrare şi organizare a durerii în plan temporo-

spaţial cu sau fără conştientizare, cu participarea funcţiilor: atenţie,

concentrare, memorie şi afectiv-emoţională. Etapa periferică implică producerea de leziuni tisulare prin stimuli mecanici, chimici, termici, urmată de eliberarea de substanţe algogene şi hiperalegeziante şi stimularea nociceptorilor superficiali sau profunzi. Substanţe implicate în procesul algezic:

1. Amine: serotonina (foarte activă, implicată în modularea descendentă a

durerii), noradrenalina (modulare descendentă), histamina (senzaţia de prurit).

2. Peptide opioide endogene: enkefaline, beta-endorfine, dinorfine. Sunt

distribuite larg în SNC, mai ales în arii asociate cu durerea. Reprezintă

agonişti endogeni pentru receptorii opioizi şi au un efect inhibitor.

3. Aminoacizi: acetilcolina (transmiţător rapid al durerii), glutamatul şi

aspartatul (prezente în ţesuturi lezate, determină hiperalgezie), GABA şi

6

glicina (efect inhibitor, modulează comportamentul generat de stimuli

netoxici). Antagoniştii lor produc durere la stimuli normal nealgogeni.

4. Neuropeptide: factorul de creştere nervoasă (NGF) şi peptidul legat

genetic de calcitonină (CGRP). Au acţiune centrală şi periferică. 5. Kinine: tahikinine (transmiţători lenţi ai durerii), substanţa P (se găseşte

în toate căile nociceptive, mai ales în ganglionii spinali dorsali şi fibrele C; eliberarea induce semne inflamatorii), neurokininele A şi B, bradikinina (puternic algogene, acţionează şi prin eliberarea de PGL), colecistokinina, angiotensina II, oxitocina, somatostatina, VIP (în ganglionii spinali, cornul posterior şi tracturile spinale implicate în durere; implicate în durerea viscerală).

6. Prostaglandine: E, F – nu sunt direct algogene, dar potenţează efectul

algogen al serotoninei şi kininelor.

7. Metaboliţi: acid lactic, ATP, ADP, ionul de K – scăderea pH- ului are

efect nociceptiv prin deschiderea canalelor ionice activate de protoni. Sunt mediatori potenţiali ai durerii ischemice. Oxidul nitric în periferie potenţează stimulii algici. La nivel central potenţează analgezia beta- endorfinică. Stimulii noxici. La nivel periferic, stimulii noxici activează receptorii polimodali inervaţi de fibre C. În prezenţa inflamaţiei, fibrele sunt supuse şi agresiunii chimice. Ţesuturile lezate generează metaboliţi, activează cascada prostaglandinică, determină acumulare de bradikinină, substanţa P, CGRP, aceste substanţe constituind “supa inflamatorie”.

P, CGRP, aceste substanţe constituind “supa inflamatorie”. Fig.1. Supa inflamatorie – compoziţie şi acţiune 7

Fig.1. Supa inflamatorie – compoziţie şi acţiune

7

Calea lipooxigenazică participă în procesul inflamator. Substanţele chimice activează şi sensibilizează terminaţiile nervoase, determinând vasodilataţie, extravazare plasmatică, ce au drept consecinţă: durere, edem, creşterea temperaturii locale. Scăderea pH-ului favorizează apariţia durerii, care este percepută la un pH sub 6,2 şi atinge maxim la un pH de 3,2. Modificările de pH şi hipoxia favorizează eliberarea de produşi endogeni ce stimulează terminaţiile nervoase şi vasele sanguine locale. Etapa transmiterii Ajunse la primul neuron din ganglionul spinal şi proiectate prin axoni în cornul posterior al măduvei, sensibilităţile se repartizează astfel:

Tip de receptor

Aferenţa

Proiecţia în cornul posterior

primară

Nociceptor

I (pătura Waldeyer)

Termoreceptor

Termoreceptor

C

II (substanţa gelatinoasă Rolando)

Mecanoreceptor

Mecanoreceptori cu prag scăzut

III (substanţa gelatinoasă Rolando)

IV

 

V

Mecanoreceptori

Fig.2. Repartiţia sensibilităţilor

Transmiterea durerii În transmiterea durerii sunt implicate următoarele componente:

receptori periferici, căi nervoase, mecanisme spinale şi tracturi ascendente, trunchiul cerebral, talamusul, cortexul, căile descendente. (Fig.3.) Modularea transmiterii durerii la nivelul cornului posterior medular Neuronii specific nociceptivi din cornul dorsal au legături multiple

cu:

axonii neuronilor din ganglionul spinal, interneuronii din cornul posterior, fibrele de tact, neuronii din sistemul supraspinal descendent. Aceştia din urmă nu sunt doar o staţie de releu, ci un loc specializat în recepţie, transmisie şi prelucrarea impulsurilor senzitive. Prelucrarea se efectuează prin: convergenţă, sumaţie, amplificarea/inhibarea impulsurilor provenite din periferie, din vecinătate sau de la nivel supraspinal. Prin procese biofizice şi biochimice se efectuează: modularea, transmisia, +/- dispersia informaţiei nociceptive.

8

Fig.3. Transmiterea durerii Teoria controlului de poartă (Wall & Melzack) Teoria controlului de poartă susţine

Fig.3. Transmiterea durerii

Teoria controlului de poartă (Wall & Melzack) Teoria controlului de poartă susţine că celulele de transmisie (celulele T, considerate iniţial celule din tractul spino-talamic) activează mecanismele neuronale responsabile de percepţia dureroasă, respectiv activitatea celulelor T este interpretată de sistemul nervos central ca durere.

9

O celulă a porţii, sau celulă G (considerată iniţial ca fiind celule din substanţa gelatinoasă) este capabilă să moduleze activitatea în căile aferente (atât a fibrelor groase, cât şi a celor subţiri), înainte ca acestea să ajungă la celula T. La rândul său, activitatea celulei G este modulată de activitatea din fibrele aferente primare, atât subţiri, cât şi groase. Activitatea celulei G inhibă, reduce sau blochează transmiterea senzaţiei dureroase la celulele T.

blochează transmiterea senzaţiei dureroase la celulele T. Fig.4. Teoria controlului de poartă În transmiterea

Fig.4. Teoria controlului de poartă

În transmiterea durerii la nivelul cornului posterior, neurotransmiţătorii sunt eliberaţi după activarea fibrelor aferente, a neuronilor localizaţi în cornul posterior/fibrelor descendente din neuronii de la nivel supraspinal. Substanţa gelatinoasă reprezintă una din cele mai dense zone de recepţie.

STIMULANTE

INHIBITOARE

Substanţa P

Enkefaline

CGRP

Somatostatină

Glutamat

Noradrenalină

Oxid nitric

Serotonină

Aspartat

Glicină

GABA

Fig.5. Substanţe stimulante şi inhibitorii în transmiterea durerii la nivelul cornului posterior

10

Fenomenul de înteţire/amplificare/wind-up. Creşterea progresivă a duratei şi amplitudinii potenţialelor de acţiune în neuronii cornului dorsal, după stimularea repetată şi constantă a fibrelor primare aferente C. Este cea mai bună justificare pentru durerea secundară. Potenţarea prelungită. Amplificarea răspunsurilor postsinaptice

după stimularea căilor aferente. Creşte rezistenţa sinaptică – neuronii pot “învăţa”. Descris iniţial la nivelul hipocampului, a fost evidenţiat în neuronii spinali. Persistă ore/zile de la încetarea stimulării. Sumarea temporală. Corelaţie fizico-psihică a fenomenului de “înteţire”. Produsă de stimularea cu prag înalt a fibrelor C sau Aδ. În clinică, sumarea temporală anormală se traduce printr-o durere de tip “înteţire” sau hiperalgezie secundară, durere cu intensitate crescătoare, ce se extinde în afara teritoriului stimulat şi se menţine secunde/minute după încetarea stimulării. Hipersensibilizarea centrală este mecanismul fiziopatologic al durerii cronice, susceptibilitate crescută la durere. Creşterea activităţii spontane, hiperexcitabilitate, creşterea capacităţii de recepţie a neuronilor centrali cu profil funcţional multiplu (WDR). Creşterea este secundară hiperactivităţii la nivelul aferenţelor primare datorită unor leziuni tisulare sau nervoase. Căile ascendente de transmitere a durerii sunt:

1. Tractul spino-talamic

2. Tractul spino-reticular – proiecţii către sistemul limbic şi hipotalamus; activează girusul cingulat, responsabil de componenta

emoţională a durerii

3. Tractul spino-mezencefalic

4. Calea coloanei dorsale post-sinaptice

5. Sistemul spino-ponto-amigdalian – implicat în reacţia de teamă, în

memoria durerii şi în reacţii comportamentale şi vegetative. Etapa de integrare Formaţiunile supraspinale implicate în durere sunt: trunchiul cerebral, talamusul, hipotalamusul, nucleii subcorticali, cortexul. Acestea asigură: reflexele de flexie, răspunsuri imune, endocrine, respiratorii, vegetative, senzaţia de durere şi percepţia ei, răspunsurile afective, comportament, învăţare, memorizare. Substanţa reticulată a trunchiului cerebral este sediul reacţiilor de orientare. La nivel talamo – hipotalamic se produc reflexe generale somatice şi vegetative implicate în reacţii de stres. Rinencefalul este implicat în reacţii mnezice şi emoţionale. Neocortexul intervine în generarea reacţiilor adaptative spaţio-temporale.

11

Fig.6. Căi de transmitere şi fenomene implicate în apariţia senzaţiei dureroase Controlul procesului algic se

Fig.6. Căi de transmitere şi fenomene implicate în apariţia senzaţiei dureroase

Controlul procesului algic se efectuează ascendent prin sistemul de poartă la nivel bulbar al substanţei cenuşii periapeductale, substanţei negre şi la nivel talamic, de tip opioid. Descendent intervin mecanisme mixte opioide (enkefaline, endorfine) şi neopioide (adrenergice, serotoninergice, dopaminergice) cu rol inhibitor – acţiune integrată. Procesarea corticală a durerii. Ariile activate la stimulare nociceptivă simplă sunt: cortexul somatosenzorial (S1, S2), cortexul anterior cingulat, cortexul insular. Reacţiile vegetative la durere sunt: tahicardia, creşterea volumului bătaie cardiac, creşterea travaliul cardiac, creşterea consumului miocardic de oxigen, scăderea tonusului musculaturii gastrointestinale şi urinare. Efectul placebo în algezie Un posibil mecanism al efectului placebo este acela că se bazează pe crearea unor aşteptări pozitive, care modifică evaluarea situaţiei pacientului şi, prin urmare, au impact asupra procesării senzoriale şi emoţionale a durerii. Dovezi furnizate de studii de imagistică cerebrală recente sugerează faptul că ameliorarea durerii prin efectul placebo modifică activitatea cortexului prefrontal, în procesul de anticipare a durerii, şi diminuează

12

răspunsul creierului la stimularea dureroasă. Aceste descoperiri sugerează faptul că placebo poate modifica experienţa dureroasă în sine, nu doar semantica folosită de pacienţi în descrierea durerii. Direcţii în studiul durerii În ultimele două decade, s-au înregistrat progrese remarcabile în înţelegerea mecanismelor algezice. Au fost descrise target-uri moleculare – receptorii vanilici şi opioizi – , precum şi diferite canale ionice, au fost explicate modificările neuroplastice spinale după aplicarea unui stimul dureros prelungit, iar tehnicile de imagistică au făcut posibilă înţelegerea procesării durerii acute şi cronice la nivelul creierului. S-a crezut că sistemul de semnalizare dureroasă este alcătuit dintr-un singur circuit ce leagă periferia de centrii din creier. Acum se consideră că sistemul care analizează informaţia provenită de la stimulii nocivi cuprinde mai multe canale cu numeroase relee sinaptice, circuite de feedback şi un grad ridicat de plasticitate înnăscută. Nocicepţia acută. La subiecţii normali, transducţia informaţiei nociceptive de origine mecanică, chimică şi termică se petrece prin intermediul receptorilor specializaţi din membranele celulare. Informaţia mecanică, de exemplu, poate lua naştere prin canalele de Na, care sunt deosebit de sensibile la acidifierea mediului, fapt descris în cursul procesului inflamator. Traducerea în potenţiale de acţiune duce la eliberarea aminoacidului stimulator glutamat, care prin intermediul receptorilor non- NMDA generează un potenţial post-sinaptic excitator. Acest mecanism stă la baza senzaţiei acute de scurtă durată generate de un stimul dureros. Dacă stimulul persistă sau creşte în intensitate, alte substanţe, cum sunt neuropeptidele şi alţi neuromodulatori sunt eliberate şi are loc o recrutare a sistemului receptorului NMDA, care amplifică activarea canalelor de calciu voltaj dependente, cu o depolarizare prelungită a celulei. Sensibilizarea timpurie. La nivel periferic, sensibilitatea receptorilor celulari poate fi modificată de diferiţi agenţi precum bradikinina, serotonina, produse în cursul leziunii tisulare. Fosforilarea canalelor sau receptorilor din membrana celulară este responsabilă de modificarea excitabilităţii membranei. De remarcat este faptul că moleculele sensibilizatoare pot afecta receptori diferiţi, prin urmare eliminarea unui agent sensibilizator nu va bloca în întregime efectul periferic, ci doar un aspect al său. Un puzzle în cercetarea actuală a durerii îl reprezintă tranziţia de la durerea acută la durerea cronică. Factorul determinant al acestei treceri nu este încă elucidat, şi un obiect al cercetării îl reprezintă răspunsul diferit al pacienţilor la un eveniment dureros aparent similar. După activarea persistentă declanşată de un stimul dureros, evenimentele celulare şi

13

moleculare se traduc printr-o hiperexcitabilitate neuronală la durere declanşată de un prag scăzut la stimularea nedureroasă ce persistă după încetarea stimulului dureros, şi de răspândirea durerii în arii ce nu au suferit leziuni.

Hiperexcitabilitatea neuronală este considerată astăzi un fenomen cheie la pacienţii cu durere cronică, indiferent de ţesutul interesat (musculo- scheletal, visceral, nervos). În durerea musculo - scheletală, hiperexcitabilitatea poate fi demonstrată prin prezenţa scăderii pragului de activare a neuronilor şi prin iradierea durerii nu doar în afara zonei afectate, ci şi în regiuni cutanate aflate la distanţă, în cadrul aceluiaşi dermatom. Un punct central în cercetările curente din domeniul algeziei şi analgeziei este trecerea de la durerea acută la cea cronică, identificarea factorilor de risc pentru această tranziţie şi posibilitatea prevenirii cronicizării durerii. Sistemul nociceptiv nu este un sistem static, ci o reţea neuronală dinamică ce îşi modifică în permanenţă răspunsul în funcţie de expunerea anterioară la stimul nociceptivi. În fine, o adevărată provocare este înţelegerea în detaliu a neurobiologiei modulării psihologice. Acest demers a debutat în urmă cu 3-4 decade prin studierea anatomiei şi fiziologiei reţelelor responsabile de modularea durerii. La nivel spinal, interneuronii intrinseci şi sistemele descendente controlează transmiterea durerii. Alte relee implicate în durere de la nivelul trunchiului cerebral, talamusului şi cortexului prezintă sisteme directe şi indirecte, de facilitare sau inhibare a durerii. Rolul inhibitor al modulării endogene a durerii este sugerat de inhibarea durerii în cursul unor stări psihologice precum hipnoza şi placebo. De asemenea, este cunoscut faptul că durerea experimentală şi clinică poate fi modificată prin procese cognitive. Aceste descoperiri sugerează faptul că sistemul nociceptiv are o plasticitate înnăscută care îi permite să opereze în cadrul unui spectru larg, de la hipersensibilitate intensă, la o adevărată hiposensibilitate. Explorarea potenţialului acestui tip de modulare a durerii rămâne o provocare pentru studiile viitoare.

Bibliografie

Chatzitheodorou, D., et colab., „The effect of exercise on adrenocortical responsiveness of patients with chronic low back pain, controlled for psychological strain”, Clinical Rehabilitation, apr. 2008, vol. 22, 4, p. 319-328. Hăulică, I., Fiziologie umană, ed. a III-a, Editura Medicală, Bucureşti, 2007.

14

Hole, K., „Regulation of Pain Sensitivity in the Central Nervous System”, Cephalalgia, mar. 1981, vol. 1, 1, p. 51-59. Garrett, N., „Basic Science Research in Pain”, Biological Research for Nursing, ian. 2000, vol. 1, 3, p. 227-232. Jensen, T.S., „Recent Advances in Pain Research: Implications for Chronic Headache”, Cephalalgia, sept. 2001, vol. 21, 7, p. 765-769. Mungiu, C. O., Tratat de Algeziologie, Ed. Polirom, Bucureşti, 2002. Prescott, J., Wilkie, J., „Pain Tolerance Selectively Increased by a

Sweet-Smelling Odor”, Psychological Science, apr. 2007, vol. 18, 4, p. 308-

311.

Wager, T.D., „The Neural Bases of Placebo Effects in Pain”,

Current Directions in Psychological Science, aug. 2005, vol. 14, 4, p. 175-

179.

15

ASPECTE FIZIOPATOLOGICE ALE DURERII CRONICE

Marius OZARCHEVICI*, Cecilia AVRAM**, Ramona BURLACU**, Sorin TALPEŞ**, Nicoleta TURTOI** Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad Disciplina Fiziopatologie* şi Disciplina Fiziologie**

Definiţie

• Durerea este percepţia conştientă a stimulilor nociceptivi, suferinţa fiind răspunsul afectiv emoţional şi comportamental la durere.

• Durerea este un act de cunoaştere, este una din informaţiile mediului înconjurător, o percepţie superior integrată.

• Durerea este un:

– mecanism de stabilire a relaţiilor cu mediul înconjurător,

– mecanism senzorial prin care se percepe ameninţarea de leziune, leziune care provine din orice formă de energie,

• Scopul durerii este de a proteja organismul faţă de formele de energie lezionale. Reacţia la durere

• este strict personală şi este diferită chiar la acelaşi individ în momente diferite ale existenţei sale, depinzând de senzaţia de

moment, dar şi de trecutul neuropsihic, de experienţa interpretativă, păstrată în memorie. Anatomia durerii

• Schema anatomică de bază a percepţiei dureroase cuprinde:

– Receptorii periferici (corpusculi senzoriali, terminaţii nervoase libere) de la care impulsurile sunt transmise prin

– Fibrele A delta, C, A beta la coarnele posterioare medulare, apoi prin tractusurile medulare,

– Zone din talamus şi apoi la cortexul senzorial

Fiziopatologia durerii

• Stimulul dureros:

• Un factor direct, pur fizic

• Factor indirect, chimic, reprezentat de compuşii eliberaţi la locul leziunii: serotonina, histamina, bradikinina, noradrenalina,

16

polipeptidele vasodilatatoare, prostaglandinele; bradikinina stimulează terminaţiile nervoase şi eliberează substanţa P, care la rândul ei stimulează în continuare sinteza de prostaglandine.

• Substanţa P este un excitant puternic în contact cu terminaţiile neroase vecine leziunii. Percepţia durerii

• toleranţa la durere este în general scăzută de:

- expunere repetată la durere,

- de oboseală, furie, plictiseală

- deprivare de somn

• toleranţa la durere este în general crescută de :

- consum de alcool,

- medicaţie sedativă şi hipnotică,

- caldura, activităţi ce distrag atenţia,

- convingeri puternice sau credintă

• Toleranţa la durere variază foarte mult de la om la om şi la aceeaşi persoană, în timp.

• O scădere a toleranţei la durere este, de asemenea, evidentă odată cu înaintarea în vârstă, iar femeile par să aibă o toleranţă crescută la durere faţă de bărbaţi. Teoria porţii de control a durerii (Melzach şi Wall)

• Descrie mecanismul fiziologic prin care factorii psihologici pot afecta experienţa la durere.

• Poarta neuronală se poate deschide şi închide modulând astfel durerea.

• Poarta este situată în măduva spinării.

• Interneuronii intercalari din substanţa gelatinoasă Rolando şi neuronii din lamina V, care sunt la originea tractului spinoreticulotalamic, aşa-zişii neuroni T, primesc fiecare câte o colaterală, atât din partea fibrelor cu calibru mai mare A alfa, sau A beta ce transmit stimuli nedureroşi cât şi din partea fibrelor subţiri A delta şi C care conduc impulsurile nociceptive.

• Influxul provenind de la fibrele groase excită interneuronii, în timp ce influxul venit prin fibrele subţiri îl inhibă.

• Când o excitaţie dureroasă scurtă şi uşoară ajunge pe calea pe calea fibrelor groase mai repede la interneuron decât prin fibrele subţiri, întăreşte inhibiţia presinaptică a interneuronului T.

• Aceasta se opune influxului venit prin fibrele subţiri şi închide poarta.

17

• În cazul în care o excitaţie dureroasă ajunge pe calea fibrelor subţiri la interneuron, aceasta e inactivă şi celula T scapă de sub influenţa inhibitorie şi stimulul nociceptiv trece prin poarta deschisă prin fibrele A-delta şi C.

Gate Control Theory of Pain

Physical condition Medic ns Coun stim ul n (e.g heat, m ess Emotiona condition Positi
Physical
condition
Medic
ns
Coun
stim ul
n
(e.g
heat,
m
ess
Emotiona
condition
Positi
emoti
Relax
n, Re
Mental
condition
Intens

Physical conditions Extent of injury Inappropria te activity level Emotional conditions An xiety or worry Tension Depression Mental Conditions F

i

Clasificarea durerii

• În ce priveşte clasificarea tipurilor de durere se disting mai multe criterii posibile.

• Printre criteriile obiective se numără:

– localizarea (somatică, viscerală, în sistemul nervos);

– propagarea (durere primară, durere secundară - prin iradiere de-a lungul nervilor, prin referinţă - proiecţie cutanată a durerii viscerale);

– etiologică (prin hipernocicepţie, neurologică, psihogenă);

– durată (acută, subacută, cronică).

Durera rapidă sau primară (ca prototip serveşte senzaţia de inţepătură) este bine localizată, imediat resimţită şi nu depăşeşte durata aplicării stimulului, produce un reflex de flexiune cu

18

semnificaţie de apărare. Ea nu este recepţionată in majoritatea ţesuturilor profunde ale corpului. Această durere se numeşte epicritică şi este generată de impulsurile aferente talamo-corticale, care excită neuronii zonei somatosenzoriale ale scoarţei cerebrale.

Durerea lentă sau continuă se asociază de obicei cu distrucţia tisulară, ea poate deveni atroce şi conduce la suferinţă prelungită, insuportabilă. Această durere numită şi protopatică survine atat la nivelul pielii, cat şi in orice ţesut sau organ profund ca rezultat al activării neuronilor talamusului anterior şi al structurilor hipotalamice.

• Conform etiologiei şi patogeniei se determină următoarele forme ale durerii:

- durerea prin hipoxie-anoxie (oprirea circulaţiei intr-un anumit teritoriu, vasoconstricţie,tromboză, embolie, compresiune etc.) este

rezultatul excitării receptorilor algogeni din regiunea ischemică de către metaboliţii ce nu pot fi oxidaţi sau eliminaţi;

• - durerea prin contracţia exagerată a musculaturii netede (colici biliare, renale, intestinale, spasme musculare etc.);

• - durerea prin inflamaţie tisulară – se datorează mediatorilor algogeni generaţi in focarul inflamator (bradikinina, acidoză metabolică etc.);

- durerea provocată de substanţe chimice toxice exogene (ulei de muştar, formaldehidă , etc.);

- durerea neuropatică – survine in cazul leziunii căilor senzitive centrale sau periferice.

• Un subtip al durerii neuropatice cronice (varianta periferică) sunt cauzalgiile, care se caracterizează prin:

– dureri complexe puternice, constante şi spontane de tip arsură (kausis – arsură),

– apar in urma leziunilor nervilor periferici,

– sunt asociate cu modificări vasomotorii, secretorii şi trofice şi

– sunt agravate de stimuli emoţionali. Durerea acută

– Simptom în cadrul unei boli, dispare după vindecare

– Când este foarte intensă (politraumatisme, IM)→ŞOC

– Răspunde la terapia antalgică obişnuită

– Clinic: anxietate, reacţie vegetativă simpaticotonă (bolnav agitat, transpirat, tonus muscular crescut, pupile dilatate, FC, DC, şi FR ↑)

19

durereacută- durere cronic

Elementul timp

Durere acută  Limita de timp<3 luni  Rezultatul unei agresiuni tisulare directe  Se
Durere acută
 Limita de timp<3 luni
 Rezultatul unei
agresiuni tisulare
directe
 Se rezolvă prin
cicatrizare şi restitutio
ad integrum
 Exemplu: herpeszoster
Durere cronică  Persistentă, ≥3 - 6 luni  Continuă după rezolvarea leziunii iniţiale. 
Durere cronică
 Persistentă, ≥3 -
6 luni
 Continuă după
rezolvarea leziunii
iniţiale.
 Examplu: nevralgia
postherpetică

20

Durere- elementul timp

Leziune Rezoluţie <1 lună ≥1 lună <6 luni ≥6 luni
Leziune
Rezoluţie
<1 lună
≥1 lună
<6 luni
≥6 luni

Durere acută

Durere subacută

Durere cronică*

Durerea cronică

– Poate coexista fără leziunea primară

– Durerea migrează de la periferie, central

– “durerea e în capul pacientului”

– ↓titrul de endorfine intracerebral, concomitent cu ↓ serotoninei şi dopaminei

– Reacţiile somato-vegetative şi senzitivo-senzoriale exagerate

– clinic: domină starea depresivă→nevroză

– Stare de alertă permanentă, alterarea fizicului, tulburări de somn, modificări puternice afectiv-emotionale şi de comportament

Este un sindrom dureros cu durata > 3- 6 luni

Nu durata sindromului dureros defineşte durerea cronică, ci incapacitatea organismului de a restabili homeostazia

Durerea cronică este o anomalie senzorială persistentă maladaptativă (nu conferă nici un avantaj biologic)

21

Dimensions of Chronic Pain

Loneliness Hostility Social Factors Depression Anxiety Psy chological Factors Pathological Process PhysicalFactors
Loneliness
Hostility
Social Factors
Depression
Anxiety
Psy chological Factors
Pathological Process
PhysicalFactors
TIME

Vârsta şi percepţia durerii

• Copii şi vârstnici pot percepe sau exprima durerea diferit faţă de adulţi

• Sugarii în primele 1 - 2 zile de viaţă sunt mai puţin sensibili la durere (sau pur şi simplu le lipseşte capacitatea de a exprima durerea).

• Un răspuns comportamental complet la durere se poate observa la 3 - 12 luni de viaţă.

• Copiii mai mari, cu vârste cuprinse între 15 şi 18 ani, tind să aibă un prag de durere mai mic decât cel al adulţilor.

• Pragul de durere tinde să crească odată cu înaintarea în vârstă.

• Această schimbare este probabil cauzată de neuropatii periferice şi schimbări în grosimea pielii. Durerea la vârstnici

• 18% dintre americanii vârstnici iau regulat analgezice

• 45% au fost de mai mult de 3 ori la medic din cauza diferitelor dureri cronice

• 24-50% dintre vârstnici au dureri semnificative Boli cronice specifice vârstei a treia

22

• Osteoporoza

• Gonartroza, coxartroza, discopatii

• Reumatism poliarticular cronic

• Diabet

• Sechele post AVC (hemiiplegii, hemipareze,)

• Dementa Alzheimer

• Boala Parkinson

• Neoplasme

Toate aceste patologii cronice sunt insotite din pacate de durere cronica Se schimba percepţia durerii odată cu înaintarea în vârstă?

• Persoanele în vârstă se aşteaptă la mai multe dureri.

• unii pacienţi în vârstă simt că durerea nu poate fi controlată din cauza vârstei lor.

• dureri tipice se pot prezenta atipic

• demenţa poate modifica reacţia la durere Concluzii

• Durerea cronică la vârstnici prezintă multiple aspecte clinice şi paraclinice.

• Abordarea terapeutică corectă trebuie să se realizeze printr-o colaborare pruridisciplinară.

Bibliografie:

1. Fiziopatologie ; vol I – Elena Gligor, Casa Cartii de Stiinta Cluj-

Napoca, 1998

2. Fiziopatologie generala – A. Cristescu, D. Marcus, Lito IMT, 1986

3. Tratat de fiziopatologie – M. Saragea, Ed. Academiei Romane, 1987

4. Clinical Medicine – P. Kumar, M. Clark, Bailliere Tindall, 1989

5. Pathophisiology – Barbara Bullok, Lippincott, Ed IV, 1996

6. Biochimie clinica – fundamentare fiziopatologica – M. Cucuianu, I.

Crisnic, L. Plesca Manea, Ed. Dacia, 1998

7. Fiziopatologia sistemelor digestiv, renal, aparare nespecifica,

metabolosme – A. Cristescu, Ed. Fleming, 2004

8. Fiziopatologie – teste de evaluare, Ed. Vasile Goldis University Press,

Arad, 1998

23

PACIENTUL VÂRSTNIC CU DURERE CRONICĂ - DIAGNOSTIC, EVALUARE ŞI PRINCIPII TERAPEUTICE

Corina ZORILĂ, Lilia MIHALACHE, Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad, Medicină internă, Spitalul Clinic Municipal Arad

Durerea cronică (DC) sau continuă este durerea cu o durată mai mare de 3 luni. Deşi afectează milioane de persoane din întreagă lume, durerea cronică ramâne subdiagnosticată şi dificil de tratat.

Din punct de vedere epidemiologic în asistenţa medicală primară,

peste 22% din toţi cei care s-au adresat la medic au relatat dureri cu o durată mai mare de 1 an.(1) . DC este una din cauzele principale ale incapacităţii temporare sau permanente de muncă, cu milioane de zile lucrătoare pierdute, a căror costuri se ridică în SUA la 150mld $. (2) Depistarea precoce şi tratamentul efectiv constituie unul din factorii majori în reducerea impactului socio-economic negativ.(3). La persoanele în vîrstă de peste 65 de ani se consideră că mai mult de jumătate se adresează medicului pentru durere cronică de peste un an. Se estimează că populaţia de vârsta a treia va creşte accelerat în perioada următoare, cu peste 80% în următorii 25 de ani .Creşterea longevităţii prelungeşte timpul de expunere la factorii de risc, cu o mai mare

probabilitate de apariţie a diferitelor afecţiuni, inclusiv a diferitelor tipuri de durere cronică.

DC exercită impact major asupra funcţiilor cognitive, emoţionale,

fizice , asupra capacităţii de a lucra şi securităţii personale(4) Durerea este cunoscută ca un fenomen dinamic, ce rezultă din multiplele modificări la nivelul SNC şi periferic, care sunt răspunzătoare de modificări, boli, pierderi ale funcţiilor somatice. La nivel de impact asupra persoanelor, cei care prezintă DC suferă cu de 4 ori mai des de boli psiho-somatice inclusiv depresii, stări de anxietate, reducerea calităţii vieţii. Localizarea cea mai frecventă este: segmentul dorso-lombar, cervical al coloanei vertebrale, centura scapulară, abdomenul. Durerea

24

lombară cronică este cea mai frecventă şi cea mai costisitoare dintre sindroamele dureroase. (5) Din personalul medical, cei care au contact direct cu persoanele ce prezintă DC sunt medicii de familie, după care urmează specialiştii în boli interne, ortopedie, pediatri, ginecologi şi alţii. Spre dosebire de durerea acută, durerea continuă are un caracter distructiv, are origine plurifactorială, are reacţii somatice de autoîntreţinere, se asociază cu depresii iar scopul tratamentului are caracter de readaptare, deoarece tratamentul total al durerii de cele mai multe ori nu se obţine. Fiziologia durerii cronice Durerea poate avea origine

cutanată,

somatică profundă (musculară, osoasă),

viscerală (organele cavităţilor toracale şi abdominale ),

neurologică ,produsă de diverse disfuncţii la nivelul sistemului

nervos, însă de cele mai multe ori ea este combinată. DC are un rol pozitiv :atenţionează şi previne leziunile tisulare, induce imobilizarea pentru a permite vindecarea adecvată a ţesuturilor dar şi un rol negativ, creând suferinţă emoţională şi fizică pentru pacient, apariţia de tulburări de somn (cu impact negativ asupra stării de spirit şi mobilizare), de reacţii adverse cardiovasculare (HTA şi tahicardie), a consumului crescut de oxigen (cu impact negativ asupra pacienţilor cu boli coronariene) Alte reacţii negative posibile la durere sunt: tulburări de tranzit intestinal (în timp ce opioidele induc constipaţie sau greaţă, durerile netratate pot fi o cauză importantă de tulburări de tranzit intestinal), efecte negative asupra funcţiei respiratorii (atelectazii, retenţie de secreţii şi pneumonie) mobilizarea tardivă sau se poate produce chiar tromboembolism

pulmonar(6).

Durerea nociceptivă (senzorială) este durerea inflamatorie, fiind produsă de stimuli chimici,mecanici şi termici care acţionează asupra nociceptorilor Durerea neuropata este definită ca durerea produsă de leziuni neurale la nivelul nervilor periferici sau a sistemului nervos central. În fiziologia normală, senzaţiile de durere sunt obţinute prin activarea în fibrele demielinizate (C-lente) şi slab mielinizate ale neuronilor aferenţi cu sinapse neuronale în coarnelor posterioare ale măduvei spinării. Informaţia senzorială trece ulterior către talamus si trunchiul cerebral. Activarea repetată ale receptorilor C nociceptivi produce modificări în sistemun nervos central şi periferic.

25

În mod normal, C-fibrele sunt silenţioase în lipsa stimularii, dar după o leziune tisulară devin sensibilizate şi eliberează un amestec de mediatori ai durerii şi inflamaţiei, care întreţin diversele mecanisme în procesele neurofiziplogice ale durerii(7). Evaluarea Evaluarea durerii continue şi a efectelor tratamentului este o provocare pentru medici , atât la pacienţii care suferă de dureri de cauze non-maligne cât şi la cei cu dureri de origine malignă. Durerea este un fenomen subiectiv, complex, polimorf, multi-dimensional. Evaluarea unui astfel de pacient se poate efectua prin:

- interogarea pacientului sau a familiei

- examenul clinic

- datele ale explorărilor funcţionale

- aprecierea comportamentului şi autonomiei pacientului

În evaluarea durerii se cuantifică următoarele aspecte:

1. tipul durerii: acută sau cronică

2. mecanismele durerii: nociceptivă, neurogenă, psihogenă etc.

3. intensitatea ei.

Au fost dezvoltate numeroase instrumente pentru evaluarea intensităţii durerii la diferite tipuri şi subtipuri de dureri cronice, în scopul evaluării aspectelor calitative cât şi impactul acestora asupra funcţiilor somatice, însă toate aceste instrumente sunt condiţionate de un factor subiectiv şi personal cum este durerea. Utilizarea lor este dificilă la persoanele care nu pot comunica cum sunt vârsnicii, la cei care suferă de demenţă sau tulburări cognitive. Numărul mare de scale de evaluare denotă un nivel de imperfecţiune la fiecare din ele, deoarece ele variază la acelaşi pacient în diferite momente ale măsurării (1). Mai multe studii au demonstrat că scalele VAS(scală vizuală analogă) sunt superioare faţă de VRS(Verbal rating scale ). NRS(scala numerică) este mai des utilizată şi mai simplu de efectuat. Evaluarea durerii este utilă în cuantificarea durerii, la fel şi utilizarea unei singure scale în cadrul aceluiaş spital referitor la intensitatea durerii. Relatările pacienţilor referitor la senzaţiile proprii sunt instrumentele cele mai utile în evaluarea intensităţii durerii şi pacienţii trebuie să fie ascultaţi cu încredere.

Scala cu expresii faciale: o pictogramă cu şase feţe cu expresii diferite de la zâmbet la suferinţă este utilizată la persoanele cu probleme de comunicare cum sunt vârstnicii, persoanele confuze, cei care nu înţeleg limba locală, copiii.

Verbal rating scale (VRS):este cea mai des utilizată, pacientul fiind rugat să descrie durerea la un scor de la 1 la 10 (sau 1-5 ), unde 0

26

reprezintă lipsa durerii şi 10 durerea este cea mai intensă posibilă (fig 1).

Visual analogue scale (VAS) este utilazată mai mult ca instrument în cercetare Se trasează o linie de 100 mm şi pacientul este rugat să facă o cruce la locul unde crede că s-ar situa durerea.

facă o cruce la locul unde crede că s-ar situa durerea. Fig.1. Scale utilizate în evaluarea

Fig.1. Scale utilizate în evaluarea durerii

Brief Pain Inventory (BPI) este un chestionar care utilizând scala 0- 10 analizează modul cum interferă durerea cu: a). activităţile generale, b). mersul pe jos, c). locul de muncă, d). relaţiile cu alte persoane, e). starea de spirit, f). somnul, g). viaţa proprie. Testul McGill este un test de evaluare pluridimensională, cantitativă şi calitativă a durerii. Are o bună validitate aparentă, deoarece culege răspunsul la descrierea verbală spontană. analiza fenomenului complex durere prin raportarea la o lista cu 78 de adjective de tip senzorial, afectiv, evaluativ şi senzitivo-afectiv. Testul este recunoscut în diferite protocoale ca instrument principal (lider) de evaluare a componentelor afective şi/sau senzoriale în durere. Chestionarul de durere Saint Antoine – chestionar verbal multidimensional care apreciază descrierea durerii şi cuprinde 61 de calificative organizate în 16 grupe, dintre care 9 senzoriale, 7 afective şi unul de evaluare; are valoare semiologica senzorială pentru durere şi ajută la precizarea intensităţii durerii din punct de vedere psiho-afectiv. În studiile clinice se corelează frecvent cu scorul de depresie “Back Depression Inventory” şi cu scorul de anxietate “State Trait Anxiety Inventory”.

27

Indicele de invaliditate în durere (Pain Disability Index) evaluează reducerea funcţională, socială şi relaţională datorită durerii; se analizează 7 sectoare ale vieţii cotidiene: responsabilităţile casnice şi familiale, activităţile de recreere, viaţa socială, activităţile profesionale, viaţa sexuală, igiena, nevoile personale şi nevoile elementare. Fiecare grupaj este cotat de la 0 la 10; 0 fiind nivel funcţional satisfăcător, iar 10 fiind descris ca o activitate întreruptă sau redusă prin durere. Testul Dallas se efectuează 3–5 minute şi analizează durerea cronică, focalizând atenţia pe experienţa dureroasă şi urmărind activitatea cognitivă şi comportamentală. Testul reprezintă o autoevaluare cu 16 grupe realizat în patru dimensiuni : activitatea cotidiană, munca şi relaxarea, anxietatea şi depresia, comportamentul social. Testul screening de asistare funcţională (efectuare în 5 minute) este un chestionar care urmăreşte clasarea pacienţilor în funcţie de nivelul de dificultate, în realizarea activităţilor cotidiene şi în legatură cu durerea. Cuprinde 15 activităţi specifice, cu 5 nivele în 5 dimensiuni: nevoi personale, activităţi instrumentate, transport, activităţi de recreere şi activităţi profesionale. Profilul impactului de boală (efectuat în 20 minute) este un test care urmăreşte modificările de performanţă în relaţie cu starea anterioară. Testul WHY–MPI (West Haven Yale Multidimensional Pain Inventory) este un model cognitiv-comportamental în durerea cronică şi cuprinde 60 de întrebări, analizând trei dimensiuni: psiho-socială, comportamentală, activitatea cotidiană. Cuprinde şi o analiză factorială (patru factori): dimensiunea modificărilor afective generale, susţinerea socială, intensitatea durerii, ca interfaţă în viaţa cotidiană , nivelul de activitate. Se menţionează trei tipuri adaptative la durere : profilul adaptativ, disfuncţional şi profilul de tensiune interpersonală. În aprecierea dimensiunii psihologice a durerii se înscriu diverse teste de evaluare care urmăresc:

starea psihologică a pacienţilor cu durere cronică, coroborând cu diagnosticul, înţelegerea personalităţii şi aplicarea programului terapeutic,

evaluarea stării de anxietate –depresie, (testul Hamilton, Spielberger, Montgomeri, Zigmund şi Snaith)

starea psihopatologică prin testul Minnesota (Multiphasic Profil Inventory), chestionar de personalitate şi de apreciere a durerii cronice, realizând şi o tipologie pentru durerea cronică;

28

starea psiho-comportamentală - testul Coping de analiza bio-psiho- socială - chestionar de strategie pentru adaptare la durere. Din studiile clinice şi psiho-comportamentale având în centru problematica durerii s-au structurat mai multe categorii de chestionare şi teste, dintre care semnalăm:

chestionarul comportamental de boală, în care se analizează atitudinea pacientului faţă de boală şi se urmăreşte identificarea comportamentului anormal;

testul simptomelor anxietăţii prin durere, care pune în evidenţă frica de ,,durere” în durerile persistente şi comportamentul prin răspuns cognitiv, fiziologic şi motric;

inventarul percepţiei înţelegerii durerii (percepţia, încrederea bolnavului şi speranţa acestuia);

evaluarea atitudinilor şi strategiilor de adaptare la durere - se apreciază ,,gestionarea durerii”. Din cele prezentate în procesul complex de evaluare a durerii şi mai

ales în analiza cadrului durerilor cronice, evaluarea durerii pentru zona de medicină ambulatorie impune aprecieri de tipul:

stabilirea zonelor de durere;

măsurarea intensităţii durerii prin: testul verbal simplu, testul

numeric de evaluare a durerii, scala analogă vizuală ;

teste calitative de durere;

teste de afectare emoţională;

teste legate de comportamentul cotidian şi nivelul funcţional. Calitatea durerii poate fi decrisă sub formă de descărcări electrice,

surdă, apăsare, arsuri, ca un junghi, pulsatilă Pentru istoricul bolii pacientul este rugat să răspundă la o serie de întrebări referitor la:

1. Localizarea durerii

2. Intensitatea durerii

3.Calitatea durerii

4. Debutul durerii

5. Care este evoluţia în timp a durerii

6. Care este declanşatorul durerii

7. Suprafaţa , relieful durerii

8. Ce ameliorează durerea.

9. Ce agravează durerea

10. Cum l-ar afectează durerea: somnul, funcţiile habituale, capacitatea de lucru, bugetul personal, viaţa socială, de familie, sexuală 11. Ce tratamente a urmat şi ce efecte adverse au avut

29

12. Este deprimat

13. Este îngrijorat asupra aspectelor pe termen lung ale durerii

asupra sănătăţii

14. Este implicat într-un proces de litigiu sau de malpraxis în

legatură cu durerea (7)

La examenul fizic se urmăreşte:

- examenul fizic general

- evaluarea specifică a durerii

- examenul neurologic

- examenul sistemului musculo-scheletal.

specifice

radiografii, tomografie computerizată, imagistică prin rezonanţa magnetică nucleară, etc. Principii de management în durerea cronică Scopul tratamentului în durerea cronică este:

teste farmacologice ,

Studiile

de

diagnostic

includ

- reducerea sau eliminarea durerii,

- creşterea toleranţei la activităţile fizice obişnuite şi efort ,

- ameliorarea funcţională, socială,

- ameliorarea calităţii vieţii,

- reducerea morbidităţii,

- reducerea impactului asupra sistemelor de sănătate,

- utilizarea medicamentelor cu beneficii certe, bine tolerate, efecte adverse minime sau tolerabile,

- personal, - implicarea pacienţilor în strategiile de management ale durerilor

proprii,

- promovarea gradului de conştientizare şi de înţelegere a factorilor care contribuie la intreţinerea durerii (7).

Tratamentul optim al DC este dependent de o mulţime de factori care includ: nursing-ul adecvat, metodele nonfarmacologice aplicabile în anumite situaţii, şi tratamentul medicamentos. Managementul integrativ al DC-este o formă care combină remediile

alopate

complementare. Este un sistem complex care pune accentul pe wellness şi vindecarea întregii persoane (din punct de vedere fizic, psihologic, social, şi spiritual), asociat cu tratamentul oricărui simptom specific sau a bolii în general. Aceasta implică utilizarea tuturor abordărilor terapeutice sigure şi eficiente, care pot facilita vindecarea, cu implicarea pacientului în participarea la procesul de vindecare.

30

cele mai bune cu tratamentele considerate alternative sau

confortului

reducerea

modificărilor,

creşterea

calităţii

vieţii,

Managementul stresului Toate experienţele de viaţă au un anumit grad de stres, care ar putea fi necesare pentru îndeplinirea sarcinilor, funcţionării normale ale individului. Cu toate acestea, prea mult stres, sau frecvenţă mărită de stres, pot submina sănătatea şi bunăstarea. Există mai multe instrumente disponibile pentru a ajuta la reducerea efectelor debilitante de stres acut sau cronic. Abordarea cea mai importantă este recunoaşterea declanşatorilor şi a modelelor de comportament, pentru a inversa efectele negative ale stresului şi pentru a utilizarea eficientă a abordării emoţionale şi spirituale. Aceste abordări pot fi învăţate într-o varietate de moduri, cum ar fi psihoterapia, educaţia şi formarea în tehnici de relaxare de tip minte-corp. Uneori tratamentul fitoterapic, tratamentul farmacologic si anumite modificari nutritionale sunt necesare pentru ajutorul individului în capacitatea de răspuns la stresul persistent. Alimentaţia echilibrată Cu toate că rolul ştiinţei este altul decât a afla despre rolul alimentaţiei în sănătate sau boală, este dovedit faptul că alimentaţia deficitară poate contribui la o serie de probleme. Alimentaţia deficitară este comună în multe ţări în curs de dezvoltare, şi există dovezi clare că şi persoanele care trăiesc în ţările dezvoltate, cum ar fi Statele Unite, nu pot obţine totdeauna o cantitate suficientă de substanţe nutritive eseţiale, necesare pentru menţinerea sănătăţii. Pentru că dieta nu poate fi o sursă completă a tuturor elementelor nutritive, necesare pentru o sănătate optimă, utilizarea suplimentelor pote fi utilă, fie pentru a ajuta la prevenirea bolii sau pentru tratament. Exercitiul fizic Exercitiul fizic, fitness-ul sunt foarte utile în reducerea stresului si controlul durerii cronice. Antrenamentul aerobic intens nu este obligator pentru atingerea acestor beneficii,dar mersul pe jos poate fi suficient pentru mulţi oameni. Exerciţii regulate, chiar şi modeste mai ales atunci când sunt combinate de stretching cu tehnici de relaxare, sau yoga, Tai Chi, constituie elemente favorabile şi esenţiale pentru o sănătate optimă. Suportul psiho-social Emoţiile, gândurile, conexiunile la alte persoane, răspunsul altor persoane la comportamentele noastre contribuie la relaţionarea socială a persoanei şi stabilesc un echilibru şi confort psihic, ce poate avea un rol important în gestionarea durerii, care la rândul său depinde de aceşti factori. Confruntarea cu aceste tipuri de probleme este o parte esenţială a gestionării durerii şi uneori poate necesita ajutor specializat.

31

Tratamentul farmacologic Indicatia medicamentelor depinde de natura, mecanismele (neurogene sau nociceptive), intensitatea durerii (usoară, moderată, intensă), de timpul de acţiune, contraindicaţiile medicamentelor. Se utilizează medicaţia antalgică /analgezică introdusă în trepte, gradual în funcţie de tipul, intensitatea durerii şi răspunsul la terapie.

TREAPTA I Paracetamol, Antiinflamatoarele nesteroidiene AINS (± adjuvante)

TREAPTA II Opioide cu potenţă uşoară + Analgezice non-opioide (± adjuvante)

TREAPTA III Opioide cu potenţă crescută (± adjuvante)

1. Analgezicele non-opioide sunt în principal reprezentate de Paracetamol, AINS, inclusiv inhibitori COX-2. Paracetamolul (acetataminophenum) 500-1000g/priză max 4g/zi, 20mg/kg la copii, este prima linie de tratament în multiple boli, are acţiune antipiretică, antalgică dar nu antiinflamatorie. Este bine tolerat cu excreţie renală şi metabolizare hepatică. Hepatotoxicitatea apare în supradozaj la doze de peste 10g la adulţi şi 200 mg/kg la copii. AINS sunt prescrise de medici ca prima linie în 15% din cazuri. Aspirina are acţiune dependentă de dozaj, respectiv acţiune antalgică, care apare la 500 mg -1 g priză unică , maxim 3g/zi la adulţi şi 60mg/kg/zi la copii.

Dintre antiinflamatoarele nesteroidiene non selective amintim:

diclofenac 2 x 75 mg/zi, ketoprofen 4 x 50 mg/zi, iar ca AINS selective meloxicam 15 mg/zi , celecoxib 200 mg/zi. AINS au metabolizare hepatică, se leagă cu proteinele plasmatice, de unde rezultă un risc crescut de interacţiuni medicamentoase, au excreţie renală. AINS prezintă şi reacţii adverse importante, care reduc utilizarea lor : leziuni la nivel gastro-intestinal (cu apariţia eroziunilor, ulcerelor, hemoragiilor gastro-intestinale), renal (retenţie de sodiu, HTA, insuficienţă renală functională), la gravide (risc de hemoragii, închiderea prematură a canalului arterial ) Analgezicele topice (capsaicina) sunt eficiente, dar complianţa lor este scazută , deşi prezintă mai putine efecte adverse gastro-intestinale. La vârstnic se va lua în consideraţie comorbiditatea, interacţiunile medicamentelor şi se ajustează (scad) dozele.

32

2.

Opioidele cu potenţă uşoară sunt reprezentate de: Codeina,(60, 90

si 120 mg) 3 mg/kg/zi; Tramadol 50-100 mg la 6ore. Se poate administra şi paracetamol în combinaţii cu codeina sau tramadolul.

3. Opioide cu potenţă crescută: Morfina, (morfina retard Continus

cu 5 concentraţii - 10, 30, 60, 100 si 200 mg; morfina cu eliberare imediată Sevredol ® 10 si 20 mg; fentanyl), Diamorphine, Pethidine, Piritramide, Oxycodone (disponibil în 4 concentraţii - 10, 20, 40 şi 80 mg) (14). Morfina se administrează bolus iv 1-2 mg , subcutanat 0.1-0.15 mg/kg 4-6 h cu monitorizarea efectelor adverse ca greaţa, voma, sedarea, depresia respiratorie . Dintre opiacee cea mai studiată este morfina, care are acţiune antalgezică centrală, prin activarea (agonişti) receptorilor opioizi, în particular receptori μ, prezenţi la nivelul măduvei spinării şi la nivelul diverselor centre supra-medulare, care explică eficienţa la administrarea epi- peridurală, intratecală, intraventriculară, dar prezintă totodată şi efecte adverse

gastro-intestinale :constipaţie, vomă, greţuri,

respiratorii : efect inhibitor, care este de obicei contracarat de efectul stimulator al durerii, iar în cazuri severe de deprimare respiratorie se administrează naloxona,

asupra SNC : coşmare la vârsnici, sedare, halucinaţii. Efectele sale asupra receptorilor σ produc farmacodependenţă definită ca dependenţă psihică sau nevoia imperioasă de a administra produsul, faţă de dependenţa fizică care duce la apariţia modificărilor somatice, a sevrajului, sau fenomenul de toleranţă, cu necesitatea creşterii dozelor pentru a obţine acelaşi efect. Apariţia toxicomaniei la persoanele tratate cu morfina este de 1/10000 cazuri. Morfina are durată de acţiune deaproximativ 4 ore, există şi forme cu eliberare prelungită care se administrează maxim în prize de 3/zi. La primul pasaj hepatic se distruge o parte importantă, care crează metaboliţi activi sau inactivi Celelalte opioide sunt:

- agonişti totali, cu acţiune similară morfinei :hidromorfomă, fentanil, petidina, codeina, la care creşterea dozelor este proporţională cu efectul obţinut; - agonişti parţiali : buprenorfina, tramadol, la care creşterea dozelor nu este proporţională cu efectul obţinut; - antagonişti :naloxona, pentazocin, care se fixează pe receptorii opioizi, fără activarea agonistului.

33

Alegerea medicamentului depinde de intensitatea durerii Analgezia multimodală cu doi sau mai mulţi agenţi analgezici, care au mecanisme diferite de acţiune, realizează un efect analgezic superior, fără creşterea efectelor adverse comparativ cu creşterea dozei în monoterapie. Analgezia multimodală este, prin urmare, metodă de elecţie de câte ori este

posibil şi este bazată iniţial pe paracetamol şi AINS, pentru durerea de intensitate scăzută; cu opiacee, analgezice şi/ sau tehnici de analgezie locală, utilizate pentru dureri moderate sau de intensitate mare. Ca exemplu, opioidele pot fi administrate epidural în combinaţie cu anestetice locale, iar intravenos pot fi administrate în combinaţie cu AINS.

4. Adjuvante in tratamentul durerii cronice sunt ketamina, clonidina,

antidepresivle şi anumite anticonvulsive. Antidepresivele sunt utilizate în tratamentul durerii neurogene, în special în neuropatii periferice de origine diversă: traumatică, metabolică, infecţioasă, toxică, invazivă, inflamatorie, fibromialgii, migrene. Cele mai utilizate sunt amitriptilina, clomipramina, imipramina. Efectele antalgice apar şi la persoanele fără depresii, dar dupa medicaţia antidepresivă pot să apară efecte adverse ca xerostomia, constipaţia, disuria, hipotensiune arterială ortostatică, tremor al extremităţilor. Aceste medicamente sunt contraindicate în glaucom, tumori, boli cardio-vasculare, afecţiuni frecvent întâlnite la vârsnici. Anticonvulsivele (carbamazepina 400-1000 mg/zi, gabapentina 1200mg/zi, clonazepam 1.5-6 g/zi, valproat de sodiu 600-1200 mg/zi) sunt utilizate în special în nevralgia de trigemen, neuropatiile diabetice şi postzosteriene. La vârstnici pot produce retenţie urinară, constipaţie, probleme oftalmologice, confuzii. Alte medicaţii ca antiaritmicele: lidocaina, mexilitina, clonidina au fost relatate de unii autori ca fiind uneori eficiente. În final se poate spune că durerea cronică este frecventă la pacientul vârsnic. Managementul durerii cronice necesită un abord individualizat, multimodal folosind mijloace farmacologice şi non-farmacologice Comunicarea şi clarificarea situaţiei pacientului constituie o premiză a rezolvării durerilor cronice în practică medicală.

Bibliografie

1. Gureje O, Von Korff M, Simon GE, Gater R, Persistent pain and

well being: a World Health Organization studi in primare care JAMA 1998, 50 142-151

34

2.

US Bureau of Gensus Statistical abstract in Pain and arthritic

disease p.3

3. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D;

Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life and treatment. Eur.J. pain 2006/287-333

4. Chronic Pain Syndromes and Their Treatment by Psychological

Interventions: The Treatment of Back Pain and Other Musculoskeletal Syndromes http://www.medscape.com/viewarticle/589021_2

5. Postoperative Pain Management –Good Clinical Practice:

General recommendations and principles for successful pain management

6. Assessment of pain. H. Breivik1, P. C. Borchgrevink, S. M.

Allen, L. A. Rosseland, L. Romundstad, E. K. Breivik Hals, G. Kvarstein and A. Stubhaug . British Journal of Anaesthesia 101 (1): 17–24 (2008) doi:10.1093/bja/aen103 Advance Access publication May 16, 2008

7. JerumE, Assessment of neuropatic pain, in Breivik H, Shipley

M: Pain best practice and research compendium London Elsevier 2007 (43-

6)

8. Bennett MI, Smith BH, Torrance N, Lee AJ :Can pain be more

or less neuropathic? Comparison of symptom assessment tools with raiting

of certainty by clinicians. Pain 2006 122, 289-94

9. Jensen MP. Pain assessment in clinical trials. In: Wittink HM,

CarrDB, eds. Pain Management: Evidence, Outcomes, and Quality of Life.A Sourcebook. London: Elsevier, 2008; 57–88

10. Wang XS, Cleeland CS: Outcomes measurement in cancer pain

in: Wittink HM, Car DB eds. Pain management: Evidence,outcomes and

quality of life

11. Wallen GR, Wittink HM, Berger A, Carr DB. Palliative care

outcome measures: translating research into practice. In: Wittink HM, Carr DB, eds. Pain Management: Evidence, Outcomes, and Quality of Life. A

Sourcebook. London: Elsevier, 2008; 377–405

12. Extended-Release Hydromorphone Shows Safety, Efficacy for

Sustained Pain ControlNancy A. Melville From Medscape Medical News

13. Donea D, Donea S, Gaiculescu M, Tratamentul cu morfina al

durerii cronice in cancer, Terapeutica, farmacologie si toxicologie clinica, 2001, V, 1, pp119-122

A Soursebook London :Elsevier 2008 361-76

14. American Pain Society Report, 2002

35

PACIENTUL VÂRSTNIC CU DURERE. EVALUARE CLINICĂ

Afilon JOMPAN, Luminiţa TURCIN, Monica HORGE, Laura NICOLESCU Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad, Disciplina - Medicina familiei

SEDARE DOLOREM DIVINUM OPUS (Îndepărtarea durerii este o operă divină) HIPOCRATE

Importanţa problemei În societăţile moderne asistăm în ultimele decenii la un adevărat “eveniment demografic”. Natalitatea în continuă scădere, odată cu scăderea mortalităţii generale şi creşterea speranţei de viaţă a făcut ca grupa populaţională a persoanelor de vârsta a III-a să crească semnificativ.

a persoanelor de vârsta a III-a să crească semnificativ. Creşterea speranţei de viaţă aduce în mod
a persoanelor de vârsta a III-a să crească semnificativ. Creşterea speranţei de viaţă aduce în mod
a persoanelor de vârsta a III-a să crească semnificativ. Creşterea speranţei de viaţă aduce în mod

Creşterea speranţei de viaţă aduce în mod nemijlocit creşterea persoanelor cu boli cronice (reumatism degenerativ, osteoporoză, boli oncologice etc) ce au în simptomatologie: Durerea la vârstnic Definiţia durerii DUREREA, darul pe care nu-l doreşte nimeni, este descrisă ca o senzaţie neplăcută de intensitate variabilă. DEFINIŢIA ASOCIAŢIEI INTERNAŢIONALE PENTRU STUDIUL DURERII: ,,O experienţă emoţională şi senzorială neplăcută asociată cu afectarea reală sau potenţială a ţesutului sau descrisă în termenii respectivei afectări.”

36

A stăpâni durerea înseamnă un mare beneficiu pentru pacient şi o mare realizare a medicului practician. Managementul durerii aduce beneficii relaţiei medic-pacient cu implicaţii în actul terapeutic. Clasificare

DUREREA poate fi de două tipuri:

1. acută

2. cronică 1. DUREREA ACUTĂ: trădează din punct de vedere biologico distrucţie tisulară cu potenţial de gravitate, ce tulbură calitatea vieţii, reprezentând “clopoţelul de alarmă” al organismului. Ea necesită a fi diagnosticată şi tratată adecvat. Este limitată la o perioadă de timp, nu mai mult de 6 luni, dispărând odată cu dispariţia cauzei sau stimulului dureros. Intensitatea poate varia de la uşoară la foarte severă. Cauza durerii acute:

Lezarea unor ţesuturi prin accidente sau intervenţii medicale:

plăgi tăiate, înţepate;

arsuri;

fracturi;

intervenţii chirurgicale;

intervenţii dentare, etc. Inflamaţia unor ţesuturi sau

artrita acută;

bursitele acute;

tenosinovite;

periartrite. Durerea acută musculoscheletală poate fi la nivelul

osului

articulaţiei

muşchiului

tendonului

sau consecinţa unei activităţi modificate. Durerea acută:

instalată recent

percepută ca intensă

relativ de scurtă durată

însoţită de reactivitate simpato-adrenergică

cu prezenţa anxietăţii, teamă

37

are valoare biologică – declanşează reacţii de apărare.

2. DUREREA CRONICĂ: ce se întâlneşte în debutul sau evoluţia unor boli. Ea persistă perioade de timp mai lungi şi adesea este rezistentă la o multitudine de tratamente. Durerea cronică închide un cerc vicios, ea însăşi producând contractură musculară, limitarea mişcărilor, tulburări de postură, multiple tulburări secundare dar şi efecte emoţionale: anxietate, panică, depresie, cu implicaţii la nivel de individ, familie şi comunitate. Durerea cronică

este persistentă, min. 3-4 luni, de obicei peste 6 luni

destul de intensă

rezistentă de obicei la tratament

este însoţită de sindroame nevrotice, depresie, uneori suicid

nu are valoare biologică

Cauza durerilor cronice include o multitudine de afecţiuni. Durerea cronică se poate întâlni în:

artroze;

dorso-lombalgia cronică;

afecţiuni oncologice;

nevralgia de trigemen;

neuropatia diabetică;

cefalee, migrenă cr. Durerea mai poate fi clasificată, după sediu, ca:

durere superficială (cutanată)

durere profundă (musculo-articulară)

durere viscerală

durere centrală Nu există nici un instrument medical care să indice

prezenţa durerii

localizarea durerii

intensitatea durerii

iradierea durerii

Istoricul durerii, descrierea ci şi autoevaluarea intensităţii într-o scară analog vizuală sunt solicitate de medic şi descrise de pacient.

Factori de risc pentru durere

vârsta (înaintarea în vârstă)

stilul de viaţă (fumat, exces de alcool, abuz de droguri)

activitatea fizică în exces la organism neantrenat

38

sedentarismul, poziţii incomode

f. risc profesionali, potenţiali de accidente, îmbolnăviri

f. risc pt. boli, intervenţii chirurgicale, accidente

multitudinea de afecţiuni ce produc durere Diagrama durerii, precum şi:

evoluţia

durata

intensitatea

iradierea

factorii declanşatori

factorii care o ameliorează

observarea mersului

modului de a şedea

modalitatea de a efectua anumite mişcări spontan sau la comandă

antecedente personale

antecedente heredocolaterale

diagnostice anterioare

Durerea nociceptivă este definită ca răspunsul prin durere la stimuli nocivi (durerea comună, din boli importante). Durerea neuropată este determinată de însăşi deteriorarea stimulului neurologic la nivel de SNC şi/sau SNV (implicat în fenomenul de procesare a durerii în general Evaluarea durerii DR. PENNY TENZER (Florida-SUA) susţine modelul ,,HAMSTER’’ ca mijloc de evaluare şi urmărire a durerii.

H - HISTORY – Istoricul durerii

A - ASSESSMENT – Evaluarea (incluzând funcţiile pacientului starea

psihică şi utilizarea de medicamente )

M - MECHANISM OF PAIN – mecanismul durerii

S - SOCIAL AND PSYCHOLOGICAL FACTORS – factori sociali şi psihologici

T

- TREATMENT-tratamentul durerii

E

- EDUCATION – educaţia

R

- REASSESSMENT- reevaluare Durerea

 

reprezintă „clopoţelul de alarmă” pentru pacient şi un simptom foarte frecvent întâlnit pentru medicul practician.

39

este unul din motivele cele mai obişnuite de prezentare la consultaţie sau de solicitare a unei consultaţii la domiciliu în practica asistenţei medicale primare. Astfel 80% din populaţia adultă experimentează pe perioada vieţii o durere, iar peste 50% din populaţie prezintă dureri cervicale.

este considerată ca al 5–lea (cincilea) semn vital.

ca simptom ar trebui sa fie măsurată cu regularitate la fiecare pacient. Durerea are componente de suferinţă totală şi implică abordarea ei

bio-psiho-socială.

Componentă biologică: componentă fizică de percepţie senzorială,

Componentă

psihică:

latura

emoţională

de

anxietate,

panică,

depresie, furie etc,

Componentă socială: de comportament la nivel de familie, loc de muncă, comunitate: evoluând de la grijă, până la izolare.

Componentă moral –spirituală: stare afectivă cu încărcătură

negativă, de cauzalitate a bolii, privită adesea religios - de solicitare

a iertării.

Durerea prin aceste componente are 3 semnificaţii:

1. Semnificaţie biologică prin sistemul de apel de alarmă permiţând

organismului uman să ia măsurile adecvate de apărare, de îndepărtare a factorului algogen. Durerea pentru medic este ,,un rău necesar” ce trimite

pacientul la medic.

2. Semnificaţie semiologică, durerea dă indicaţii asupra organului

lezat. După localizarea durerii avem indicii privind suferinţa de organ.

durerii

aceasta duce la suprasolicitarea neuro-endocrino-metabolică, generând tulburări umorale şi leziuni tisulare. Aspecte clinice Felul durerii şi implicaţii pentru organism:

3.

Semnificaţie

patogenetică

prin

durată

şi

intensitatea

Durere acută:

- creşte frecvenţa cardiacă

- creşte debitul cardiac

- creşte T.A

- midriază

- transpiraţii

- hipoventilaţie

- agitaţie psihică Durere cronică:

40

- tulburări de somn

- scăderea apetitului

- constipaţie

- scăderea toleranţei pentru durere

- tulburări de comportament - depresie

DIAGNOSTICUL în durere implică depistarea cauzei, afecţiunii

→ simptomatologie

→ examen clinic complex

→ teste de laborator pentru markeri inflamatori, infecţioşi, imunologici

→ radiografii

→ alte investigaţii de imagistică echo, CT, RMN, etc

→ studii de conducere nervoasă, teste nervoase, diagnosticul unor blocuri nervoase

→ angiografii şi alte studii vasculare Alte simptome ce însoţesc adesea durerea:

oboseala somnolenţa sau insomnia inactivitatea fizică scăderea imunităţii modificări psihice: anxietate, teamă, panică, iritabilitate, depresie afectarea unor activităţi sociale: serviciu, învăţământ, activităţi familiale,etc. Pentru practician descrierea durerii (D) este importantă:

- calitatea durerii: tăioasă, apăsătoare, sfredelitoare

- localizarea durerii: locul topografic

- extinderea durerii: punctiformă, zonală etc.

- relatare în timp: statică, ritmică, fulgerătoare

- intensitatea durerii în scara analog vizuală: uşoară (1-2), deranjantă (3-4), moderată (5-6), severă (7-8)
- intensitatea durerii în scara analog vizuală: uşoară (1-2), deranjantă
(3-4), moderată (5-6), severă (7-8) şi insuportabilă (9-10).
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Scara analog-vizuală

Folosirea scării analog-vizuală poate fi însoţită de reprezentarea grafică a corpului omenesc pentru localizarea durerii

la copii

41

la pacienţii cu handicap de dezvoltare psihică.

Treptele durerii

cu handicap de dezvoltare psihică. Treptele durerii TRATAMENTUL DURERII este o provocare pentru medicul

TRATAMENTUL DURERII este o provocare pentru medicul practician şi adesea necesită o multitudine de încercări până la găsirea combinaţiei celei mai eficiente. TRATAMENTUL durerii implică:

repausul, imobilizarea unui segment, poziţii, etc

stil de viaţă adecvat, somn, exerciţii

alimentaţie benefică, suplimentarea dietei cu vit. D, aportul neadecvat contribuie la apariţia durerii

tratament medicamentos per os parenteral

tratament prin infiltraţii locale,anestezice locale

infiltraţii medulare (peridural,intrarahidian)

tratamente psihoterapice (tehnici de relaxare,hipnoză,etc)

42

tratamente

complementare(acupunctură,

fiziokinetoterapie,

yoga,

etc)

Componenta sezorială a durerii este însoţită de componenta emoţională. Durerea cronică induce tulburări de dispoziţie, tulburări de somn, deci frecvent tulburări psihice precum anxietatea, depresia, tulburări de somn. Tratamentul asociat este benefic de exemplu cu antidepresive triciclice atât în combaterea componentei emotive a durerii cronice-depresia cât şi a efectului analgezic propriu-zis precum în neuropatia diabetică, migrenă, nevralgia post-herpetică, hipertensiunea intracraniană şi fibromialgia. Tratamentul bolnavilor cu dureri extreme în faza terminală implică în afara tratamentului durerii şi combaterea multitudinii de simptome ce scad calitatea vieţii. Astfel greaţa, voma, gura uscată, retenţia hidrosalină, transpiraţiile, lipsa apetitului, constipaţia, dispneea pot însoţi durerea. A anihila suferinţa, prin controlul durerii, constituie un mare beneficiu adus în îngrijirea pacientului cu afecţiune neoplazică, dar şi o satisfacţie deosebită pentru medicul practician ce reuşeşte acest demers. Durerea ARTROCHINETICĂ implică două aspecte ce necesită ajustarea tratamentului

o componentă algică prezentă atât în reumatismul de tip degenerativ (artroze), traumatisme, patologie chirurgicală şi post chirurgicală

o componentă algică asociată inflamaţiei prezentă în reumatismul de tip inflamator (poliartită reumatoidă, spondilită anchilopoetică, reumatism, psoriazis, etc.)

Una din cauzele cele mai frecvente ale durerii se regăseşte în afecţiunile reumatismale, acestea reprezentând cea mai frecventă cauză de morbiditate la populaţia adultă. Reumatismul poate fi clasificat în 3 grupe mari de afecţiuni:

1. Reumatismul inflamator cu componentă şi autoimună:

- reumatismul articular acut

- poliartrita reumatoidă

- spondilita anchilozantă

- reumatismul psoriazic

- reumatismul gutos,etc

2. Reumatismul de tip degenerativ:

- boala artrozică

3. Reumatismul abarticular şi periarticular:

- tendinita

43

- sinovite

- periartrite

- afectări musculare

- fibromialgia

Combaterea durerii se face în mod complex atât pentru componenta fizică, cât şi pentru cea psihică, după o medicaţie în trepte conform ghidurilor de bună practică , asociind şi metode complementare având ca scop final îmbunătăţirea calităţii vieţii pacientului şi ca rezultat şi o bună relaţie medic-pacient-familie.

Bibliografie

1. „Introducere în Fiziologia Clinică”, ediţia II; Francisc Schneider,

Ed. Viaţa Medicală Românească, Bucuresti, 2002. ISBN 973-8437-02-4. 2. „Tratat de algeziologie”, Ostin C. Mungiu, Ed. Polirom,

Bucureşti, 2002. ISBN 973-683-976-1.

3. „Elemente de medicina familiei şi ghiduri de practică”, Afilon

Jompan, Ed. Helicon, 1999.

4. „Medicina Familiei”, Afilon Jompan, ed, VI, Ed. Eurostampa,

Timişoara, 2010.

5. „Ghid clinic”, A. Schoffler, J. Braun, U. Renz, Ed. Medicală,

Bucureşti, 1995.

6. „Manual de medicină clinică”, J.A.B. Collier, J.M. Longmore,

T.J. Hodgetts, Ed. Medicală, Bucureşti, 1997.

7. „Bazele medicinei de familie”, Adrian Restian, Ed. Medicală,

Bucureşti, 2003.

44

TRATAMENTUL CU ANALGEZICE NEOPIOIDE ŞI COANALGEZICE LA PACIENTUL VÂRSTNIC CU DURERE CRONICĂ

Maria PUŞCHIŢĂ Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Arad - Medicină internă Călin POPA Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad, Disciplina - Genetică Medicală

Evaluarea durerii oferă informaţiile necesare pentru a identifica correct etiologiile responsabile şi mecanismele prezumtive care întreţin durerea. Acest fapt permite identificarea unei strategii terapeutice care se concentrează asupra dispariţiei durerii, creşterii mobilităţii şi funcţionalităţii şi creşterii calităţii vieţii. Atunci când este posibil se recomandă iniţierea unui tratament etiologic. Acesta trebuie combinat cu una sau mai multe terapii analgezice specifice. Dacă această abordare se dovedeşte ineficientă, clinicianul trebuie să aplice o terapie multimodală. Medicaţia analgezică poate fi clasificată in trei mari grupe: analgezice opioide, analgezice non- opioide şi analgezice adjuvante, ultimele fiind descrise ca para- şi co- analgezice. In 1984, scala analgezică a OMS a oferit pentru prima dată un algoritm pentru tratamentul durerii. Deşi larg utilizată şi acceptată, scala analgezică îşi are limitările ei, motiv pentru care au apărut abordări alternative. Cea mai bine cunoscută este abordarea de tip “piramidă şi panglică”. Evaluarea cuprinzătoare a durerii rămâne fundamentală pentru selectarea unei strategii terapeutice care are ca ţintă asigurarea unui nivel de calitate a vieţii mai bun şi un prognostic favorabil pe timp îndelungat. Pentru menţinerea confortului pacientului în terapia pacientului vârstnic sunt foarte importante şi măsurile nonfarmacologice cum sunt:

poziţionarea adecvată, stabilizarea fracturilor şi eliminarea stimulilor fizici iritativi (de ex. poziţionarea corectă a tubului endotraheal conectat la ventilator pentru a evita tracţionarea sa), de asemenea confortul termic al pacientului prin încălzire sau răcire adecvate este foarte util. Trebuie să ţinem cont şi de tratamentul nonfarmacologic, cum ar fi tratamentul prin

45

blocaje nervoase periferice şi centrale (metode de identificare a nervului; blocaje cu scop terapeutic, de diagnostic si prognostic; materiale şi substanţe utilizate in blocaje; blocaje periferice; blocaje centrale); tratamentul prin stimulare (TENS, PENS şi alte metode de stimulare cum sunt acupuntura şi presopunctura); tratamentul prin terapie fizicala electroterapie analgezica, laseroterapie, alte metode fizicale analgezice (termoterapie, masaj), terapia balneara cu efecte analgezice, kinetoterapie de tip analgezic. Măsurile farmacologice includ: opioidele, antiinflamatoriile nonsteroidiene (NSAID), acetaminofenul. Selectarea unui anumit medicament analgetic depinde de farmacologia sa şi de potenţialele efecte adverse. Cele mai importante caracteristici ale celor mai utilizate analgetice opioide şi nonopioide sunt prezentate în tabelul I.

opioide şi nonopioide sunt prezentate în tabelul I. Atributele dorite ale unui analgetic opioid sunt instalarea

Atributele dorite ale unui analgetic opioid sunt instalarea rapidă a efectului, dozarea uşoară, acumulare scăzută şi costul scăzut. Fentanylul are durata de instalare a efectului cea mai rapidă, dar repetarea dozelor poate duce la acumulare şi efecte prelungite. Morfina are o durată de acţiune lungă, aşa că se preferă utilizarea unor doze intermitente, deşi poate apare hipotensiunea arterială datorată vasodilataţiei şi formarea unui metabolit activ care duce la sedare prelungită în cazul coexistenţei unei insuficienţe renale. Petidina produce un metabolit activ care este neurotoxic (putând

46

determina agitaţie, tremurături, delir şi convulsii) şi poate inter-acţiona cu antidepresivele (fiind contraindicată la pacienţii cu tratament cu inhibitori de mono-aminoxidază sau cu antiserotoninice selective). Codeina, datorită efectului său slab analgetic, nu este foarte utilă. Remifentanilul utilizat în infuzie continuă poate fi eficient în terapia intensivă, mai ales la pacienţii la care se doreşte evaluarea neurologică, având durată foarte scurtă de acţiune. Existenţa insuficienţei renale şi a insuficienţei hepatice poate altera eliminarea opioidelor sau a metaboliţilor lor, în aceste cazuri fiind necesară ajustarea dozelor şi urmărirea riguroasă a efectelor prelungite. De asemenea pacienţii vârstnici au necesar mai scăzut de opioide. Efectele adverse ale opioidelor sunt foarte importante în terapia pacientului vârstnic pentru că apar frecvent şi pot influenţa negativ evoluţia pacienţilor. îngrijorătoare sunt efectele respiratorii, hemodinamice, asupra sistemului nervos central şi cele gastrointestinale. Depresia respiratorie fiind de maximă importanţă la pacienţii în respiraţie spontană sau la cei cu suport ventilator parţial. Hipotensiunea arterială poate surveni în special la pacienţii instabili hemodinamic, la cei hipovolemici sau la cei cu un tonus simpatic crescut. Hipotensiunea determinată de opioide la un pacient normovolemic este rezultatul unei combinaţii între simpaticoliză, bradicardie mediată vagal şi eliberare de histamină (atunci când sunt folosite morfina, codeina sau petidina). Deprimarea conştienţei poate impieta asupra evaluării pacientului în stare critică, iar halucinaţiile pot determina agravarea stării de agitaţie la unii pacienţi. Staza gastrică şi ileusul dinamic, prezente frecvent la pacientul în stare critică, pot fi agravate de opioide. în aceste cazuri profilaxia constipaţiei cu laxative şi alimentaţia pe sondă enterală pot fi utile. Opioidele pot determina şi creşterea presiunii intracraniene la pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale, dar nu se cunoaşte cu precizie semnificaţia clinică.

47

intracraniene la pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale, dar nu se cunoaşte cu precizie semnificaţia clinică. 47
ANALGETICELE NONOPIOIDE (NSAIDS) NASIDs determinã analgezie prin inhibarea competitivã, neselecticã a ciclooxigenazei

ANALGETICELE NONOPIOIDE (NSAIDS) NASIDs determinã analgezie prin inhibarea competitivã, neselecticã a ciclooxigenazei (COX), dar pot determina şi reacţii adverse ca hemoragii digestive, tulburãri de coagulare prin inhibare plachetarã sau insuficienţă renală. Pacienţii hipovolemici, cei vârstnici sau cei cu afecţiuni renale preexistente sunt mult mai susceptibili sã dezvolte insuficienţã renalã la administrarea de NSAIDs. Utilizarea prelungitã, mai mult de 5 zile, a ketorolacului s-a asociat cu creşterea de douã ori a riscului de hemoragii digestive sau la nivelul plãgii operatorii. De asemenea NSAIDs sunt contraindicate la pacienţii astmatici şi la cei cu alergie la aspirinã. Utilizarea NASIDs reduce necesarul de opioide, cu toate cã beneficiul analgetic al acestora la pacientul critic nu a fost pe deplin demonstrat încã. Efectul benefic al inhibitorilor COX-2 la pacientul critic este încã în curs de studiu, cu toate cã aceştia produc complicaţii digestive mai puţine chiar la utilizarea de duratã, spre deosebire de celelalte NSAIDs.

48

 

Alcaloizi fenantranici

Morfina

Analgezice opioide naturale

Codeina

Alcaloizi

Papaverina

 

benzilizochinoleinici

Narcotina

Analgezice opioide semisintetice

Hidromorfon

 

Hydrocodon

 
 

Oxycodon

 
 

Mialgin

 

Analgezice opioide sintetice

Sintalgon

 

Fentanyl

 
 

Sufentanil

 

Propoxifen

 

Acetaminofenul este un analgetic care se utilizeazã în tratamentul durerii de intensitate moderatã. În combinaţie cu un opioid, acetaminofenul are un efect analgetic mult mai mare decât doze mari din opioidul respectiv. Totuşi rolul acetaminofenului la pacientul critic se rezumã la tratamentul durerii de intensitate micã sau ca antipiretic. Precauţii trebuie luate în legãturã cu hepatotoxicitatea sa la doze mari, astfel cã la pacienţii denutriţi sau cu insuficienţã hepaticã trebuie evitat, iar la pacienţii cu antecedente de consum de alcool dozele se reduc la maximum 2g/zi. Tramadolul, utilizat mai ales pentru tratamentul durerii postoperatorii de micã intensitate, nu determinã depresie respiratorie, nu are efecte majore toxice sau potenţial de a crea dependenţă. Este de real folos la pacienţii care sunt alergici la NSAIDs, la vârstnici şi în chirurgia de o zi. Paracetamolul (acetaminofen) este unul din cele mai utilizate antipiretice (substante care combat febra) şi antialgice (scad durerea) şi se găseşte în compoziţia a peste 100 de produse farmaceutice disponibile fără reţetă medicală (aparţin clasei de medicamente over the counter). Se utilizează în special pentru ameliorarea febrei şi durerii, a cefaleei, dar şi a altor dureri minore, dar supărătoare (şi care nu au componenta inflamatorie), în stări gripale şi răceli banale. În combinaţie cu antiinflamtoarele nesteroidiene sau chiar cu opiodele se poate folosi cu succes în tratamentul unor dureri cronice severe (dorsalgii, lombalgii şi chiar dureri neoplazice). Mecanismul exact de acţiune al paracetamolului este deocamdată incomplet cunoscut. Se pare însă că ameliorează durerea ridicând de fapt pragul de apariţie a acesteia (deci stimulul dureros trebuie

49

să aibă o intensitate mult mai mare pentru a declanşa o senzaţie ce poate fi resimţită şi conştientizată ca durere). Efectul antipiretic pare a fi realizat prin influenţa directă asupra centrilor de termoreglare cerebrali (hipotalamici). Paracetamolul este un preparat cu metabolizare primară hepatica. Aici este transformat în produşi netoxici prin 3 căi metabolice, iar la rândul lor, produşii rezultaţi sunt eliminaţi urinar din organism. Eficacitatea sa demonstrată de-a lungul timpului a făcut ca acest compus sa fie foarte utilizat de către pacienţi. Totuşi, dacă se exagerează şi doza administrată este ridicată, paracetamolul poate afecta grav organismul (în

Uneori

hepatotoxicitatea şi leziunile sunt atât de importante încât pacienţii au nevoie de transplant hepatic pentru a supravieţui intoxicaţiei. Exista însă un antidot care trebuie administrat în primele 8 ore de la ingestie - N acetil cisteina. Administrarea la timp a acestuia poate salva pacientul şi poate

limita toxicitatea paracetamolului. De aceea, intoxicaţia trebuie recunoscută, diagnosticată şi tratată imediat. Este o urgenţă medicală iar pacientul trebuie să anunţe medicul dacă consideră că a luat o doză prea mare. În prezent paracetamolul este disponibil în multiple forme:

punându-l

chiar

în

pericol

vital.

- tablete,

- comprimate,

- supozitoare,

- suspensii lichide sau preparate pentru administrarea intramusculara

sau intravenoasa. Doza maxima de paracetamol este de 4 g/zi adult şi de 90 mg/kg corp la copil. Doza toxica, după o ingestie unică este de 150 mg/kg corp sau aproximativ 7 grame la adulţi, însă aceasta poate fi mult mai mică dacă pacientul are anumita patologie de fond, suferă de alcoolism cronic, malnutriţie sau deshidratare. Daca dozele şi administrarea medicamentelor sunt respectate conform indicaţiilor producătorului şi prevăzute în prospect, supradozarea şi riscul de apariţie a hepatotoxicităţii sunt destul de rare. Acetaminofenul este absorbit rapid din stomac şi intestinul subţire şi este apoi metabolizat, în principal prin glucurono-conjugare (40%) în ficat. Produşii de metabolism sunt excretaţi renal. În cazul supradozelor acute, căile de metabolizare hepatică sunt saturate şi nu mai fac faţă excesului de paracetamol. Ca urmare, metabolismul este deviat spre căi ce vor determina apariţia unor compuşi toxici. Aceştia sunt capabili să interfere cu proteine celulare şi cu membrana celulara a hepatocitului (celula hepatică). Această cascadă de reacţii va duce

50

în

funcţional şi moare). Procentul celulelor afectate depinde în mod direct de doza de paracetamol administrată şi de intervalul de timp în care a fost consumată. Conform unui studiu realizat de cercetătorii de la "University of Washington in Seattle", un astfel de amestec de cofeină şi acetaminofen poate cauza boli ale ficatului, în special la persoanele care consumă regulat cafea.

Fenilbutazona - posedă acţiune antiinflamatorie şi analgezică, similară calitativ cu cea a aspirinei, dar acţiune analgezică mai slabă, utilizată în: guta acută (tratament de scurtă durată); artrita reomatoidă (puseu acut – numai dacă alte medicamente sunt ineficiente); osteoartrită şi spondilită anchilozantă. Se administrează oral (600mg/zi în 3 prize, imediat după mese, timp de 7-10 zile). Poate produce efecte adverse: retenţie semnificativă de Na şi Cl (cu risc de decompensare cardiacă şi edem pulmonar acut), agranulocitoză, ulcer peptic; interacţionează cu alte medicamente (ex. anticoagulante) pe care le deplasează de pe proteine. Tramadolul, utilizat mai ales pentru tratamentul durerii postoperatorii de micã intensitate, nu determinã depresie respiratorie, nu are efecte majore toxice sau potenţial de a crea dependenţă. Este de real folos la pacienţii care sunt alergici la NSAIDs, la vârstnici şi în chirurgia de o zi. Fenacetina – are acţiune analgezică şi antipiretică ca şi paracetamolul, este inclusă în diferite specialităţi antinevralgice, folosită cronic abuziv produce methemoglobinemie, anemie hemolitică, nefrită interstiţială. Metamizol sodic monohidrat (Algocalmin) este indicat în: dureri acute severe posttraumatice sau postoperatorii, dureri colicative, dureri de cauză tumorală şi alte dureri severe acute sau cronice, atunci când alte mijloace terapeutice nu sunt indicate. De asemenea, metamizolul este indicat pentru combaterea febrei, atunci cand aceasta este refractară la alt tratament. Acidul acetil salicilic, cu următoarele acţiuni antipiretică: scade rapid febra, consecutiv inhibiţiei sintezei PGE2 în hipotalamus; influenţează puţin temperatura normală; analgezică: îndepărtează durerea de intensitate mică, atât prin mecanism central, cât şi periferic (inhibă sinteza PG în ţesuturile inflamate); antiinflamatorie: evidentă în diferite boli reumatice în doze mai mari decât cele uzuale; antiagregantă plachetară (consecutiv inhibiţiei ciclooxigenazei plachetare şi deci inhibării formării TxA2, un antiagregant plachetar puternic), manifestată după doze mici (350mg la 24- 48 ore); uricozurică, în doze mari (4,6g/zi); favorizează excreţia tubulară

51

final

la necroza hepatocelulară

(hepatocitul

devine

incompetent

proximală a acidului uric, consecutiv inhibiţiei reabsorbţiei sale; pentru tratamentul simptomatic al febrei; pentru unele categorii de dureri (cefalee, artralgii, dismenoree); în artrita reomatoidă (salicilaţii sunt medicamente standard, de prima linie, deşi necesită doze mari, care nu sunt bine tolerate de toţi bolnavii); profilaxia trombo-embolismului, a infarctului miocardic. Modalităţi de administrare:

- cale: orală, rectală şi parenterală; posologia uzuală pe cale orală ca şi analgezic-antipiretic este de 0,5-1g o dată, 1,2g/24ore, la adult. Forme medicamentoase:

- comprimate cu: acid acetil salicilic sau cu sărurile sale de sodiu,

calciu sau lizină (denumite aspirină solubilă, tamponată sau efervescentă)

- supozitoare

- soluţii injectabile: acetil salicilat de lizină.

Efectele adverse ale aspirinei

- digestive: - gastralgii, greţuri, vărsături - agravează ulcerul gastric (inhibă secreţia mucusului gastric protector şi creşte secreţia gastrică acidă, consecutiv suprimării sintezei PGI2, un inhibitor al secreţiei gastrice) - hematologice: - prelungeşte timpul de sângerare - respiratorii: - creşte ventilaţia pulmonară în doze terapeutice (creşte consumul de O2 şi producţia de CO2 în muşchiul scheletic)

- produce hiperventilaţie şi alcaloză respiratorie (în doze mari) şi acidoză

respiratorie necompensată (în supradozaj)

- vasculare: - vasodilataţie periferică la doze mari

- endocrine: - favorizează eliberarea ACTH-ului

- alergice: - erupţii cutanate, edem angioneurotic, crize de astm Intoxicaţia cu aspirină – poate fi:

- uşoară (salicilism) – manifestată prin cefalee, ameţeli, tinitus, surditate

parţială, tulburări de vedere, greţuri, vărsături, hipertermie, somnolenţă sau

stare de excitaţie

- severă – cu halucinaţii, vertij sau convulsii, erupţii cutanate, dezechilibre

metabolice, moarte prin insuficienţă respiratorie; tratamentul este simptomatic Contraindicaţii: ulcer gastric, boli hematologice, intervenţii chirurgicale, la copii sub 5 ani, în ultimul trimestru al sarcinii. Indometacina este un compus dotat cu acţiune antiinflamatorie puternică (superioară aspirinei), antipiretică şi analgezică. Utilizările sale terapeutice inculd: artrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, osteo-artrite, guta; se administrează oral 25mg de 3-4 pe zi, în timpul meselor sau imediat după mese. Produce efecte adverse (în 30% din cazuri): gastro-

52

intestinale, inclusiv ulcer peptic (intră în circuitul entero-hepatic şi realizează concentraţii digestive ridicate); cefalee frontală severă, vertij, confuzie mintală; neutropenie, trombocitopenie; tulburări de vedere (prin depozitee corneene, chiar lezarea corneei); este contraindicată la copii şi în timpul sarcinii. Ibuprofen şi naproxen - posedă acţiune antiinflamatorie, analgezică şi antipiretică. Ibuprofenul este echivalent aspirinei în ceea ce priveşte efectul antiinflamator, dar este mai puternic decât aspirina şi paracetamolul ca analgezic. Ambii compuşi prelungesc timpul de sângerare. Sunt utilizaţi atât pentru efectul antiinflamator, cât şi analgezic, pe cale orală. Produc efecte adverse digestive (mai puţin severe decât indometacinul). Interacţionează cu diureticele tiazidice, cu β-blocantele şi captoprilul (probabil datorită inhibiţiei sintezei PG renale). Diclofenacul – derivat al acidului fenilacetic cu acţiune antiinflamatorie în artritele cronice (similară aspirinei sau indometacinului). Piroxicamul – are eficacitate similară aspirinei, indometacinului şi naproxenului. Se administrează oral, o dată pe zi, având un timp de înjumătăţire lung. Este mai bine tolerat decât aspirina sau indometacinul, dar poate produce tulburări gastro-intestinale severe. Alopurinolul (Milurit) – analog sintetic al hipoxantinei (precursor al acidului uric) care scade concentraţia acidului uric în sânge; acţionează prin inhibiţia xantinoxidazei, enzimă care intervine în transformarea hipoxantinei în xantină şi a acesteia în acid uric. Se administrează la bolnavii cu hiperuricemie, oral, la început în asociere cu colchicina (pentru că iniţial poate produce crize gutoase). Colchicina este un alcaloid natural, care calmează accesul de gută, care acţionează prin: inhibiţia migrării leucocitelor polimorfonucleare în focarul inflamator (generat de acumularea de cristale de urat monosodic) şi a activităţii fagocitare; blocarea diviziunii celulare prin legarea la fusul mitotic (blocarea mitozei); se administrează în atacul acut de gută, oral, în doze intermitente până dispare durerea sau apar tulburări gastro-intestinale (dar nu mai mult de 10 mg într-o cură); are toxicitate mare; risc de agranulocitoză, anemie aplastică, gastro-enterită acută. CONCLUZII La tratamentul vârstnicului cu durere cronică trebuie luate în calcul câteva aspecte, precauţii pentru evitarea toxicităţii medicamentelor:

- selectarea şi administrarea medicamentelor înainte de iniţierea tratamentului;

53

- tratamentul medicamentos trebuie instituit numai după ce au fost

încercate metodele nefarmacologice adecvate şi doar dacă efectele benefice depăşesc clar riscurile;

- iniţial trebuie administrate doze mai mici decât dozajul obişnuit

utilizat la adult şi dozele trebuie crescute progresiv;

- programul final al administrării medicamentelor trebuie să fie cât

se poate de simplu, iar numărul de medicamente administrate trebuie să fie cât mai scăzut;

- trebuie să se ţină cont de pacienţii cu alte tratamente speciale

(sedative, antibiotice, anticoagulante, medicamente cardiotrope,

andidepresive sau antipsihotice, anticoagulante etc.)

Bibliografie

Masoro EJ (ed): Handbook of Physiology . Section 11: Aging. New York: Oxford Univ Press (for the American Physiological Society), 1995 Rusting RL: Why do we age? Sci Am 267:130, 1992 Fine PG. The evolving and important role of anesthesiology in palliative care. Anesth Analg. 2005;100:183-188. Ng K, von Gunten CF. Symptoms and attitudes of 100 consecutive patients admitted to an acute hospice/palliative care unit. J Pain Symptom Manage. 1998;16:307-316. Caraceni A, Weinstein SM. Classification of cancer pain syndromes. Oncology (Williston Park). 2001;15:1627-1640, 1642; discussion 1642- 1623, 1646-1627. Paice JA, Fine PG. Pain at the end of life. In: Ferrell BR, Coyle N, eds. Oxford Textbook of Palliative Nursing. 2nd ed. New York: Oxford University Press; 2001. Doyle D, Hanks G, Cherny NI, Calman K, eds. Oxford Textbook of Palliative Medicine. 3rd ed. Oxford, United Kingdom: Oxford University Press; 2003. Chang VT, Hwang SS, Feuerman M, Kasimis BS. Symptom and quality of life survey of medical oncology patients at a veterans affairs medical center: a role for symptom assessment. Cancer. 2000;88:1175-1183. Cleeland CS, Gonin R, Baez L, Loehrer P, Pandya KJ. Pain and treatment of pain in minority patients with cancer. The Eastern Cooperative Oncology Group Minority Outpatient Pain Study. Ann Intern Med.

1997;127:813-816.

Miller KE, Miller MM, Jolley MR. Challenges in pain management at the end of life. Am Fam Physician. 2001;64:1227-1234.

54

Fine PG, Miaskowski C, Paice JA. Meeting the challenges in cancer pain management. J Support Oncol. 2004;2(suppl4):5-22.

MANAGEMENTUL DURERII LA PACIENTUL VÂRSTNIC HEMATOLOGIC

Coralia COTORACI*, Alciona SASU*, Damian LAZA**, Sorin FILDAN*** * Universitatea de Vest Vasile Goldiş Arad, Facultatea de Medicina, Farmacie şi Medicină Dentara **Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Arad, Clinica de Hematologie *** Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad, Facultatea Ştiinţe Juridice

Tradiţional, familia constituie unitatea stabilă a societăţii. Modificările induse de evoluţia societăţii contemporane au influenţat stabilitatea socială, au restructurat scările de valori, au determinat restrângerea componenţei numerice a familiei. Funcţiile economice din cadrul familiei sunt redistribuite, astfel încât familia celulară (multigeneraţională) tinde să devină nucleară (compusă din două generaţii- părinţi şi copii) mai ales în mediul urban. Asistăm la dezangajarea familiei în susţinerea membrilor săi vârstnici (în plan afectiv, în planul respectului şi recunoştinţei) şi la un proces de decoabitare, de separare a locuinţelor – „intimité à distance”. Familia contemporană este interesată de cultivarea valorilor pozitive:

sănătate, prosperitate, tinereţe. Ea tinde să excludă bătrâneţea, boala, moartea - eventual să le „instituţionalizeze” izolându-le în spitale şi cămine. Pe fondul schimbărilor demografice, sociale, economice şi psihologice au apărut aspecte îngrijorătoare - atentate la demnitatea şi securitatea economică a persoanelor vârstnice, la existenţa lor fizică - abuzuri contra persoanelor vârstnice. Implicarea politică în domeniul resurselor alocate şi a legislaţiei a condus la mişcarea în favoarea “dreptului bătrânului”. Aceasta intervine tot mai ferm, afirmând dreptul absolut al vârstnicilor la protecţie contra abuzurilor şi la îngrijiri corespunzătoare. Prin urmare au fost elaborate “carte ale drepturilor bătrânilor” şi “carte ale drepturilor persoanelor vârstnice dependente”.

55

Evaluarea durerii este primul pas în managementul corect al durerii la pacientul vârstnic hematologic. O anamneză amănunţită a durerii este foarte importantă. Deoarece durerea este subiectivă, s-au imaginat multe instrumente să o cuantifice (ex. Wisconsin Brief Pain Inventory, Hopkins pain rating instrument). Anamneza nu este suficientă, de aceea investigaţiile paraclinice, precum analizele de laborator, investigaţiile imagistice completează evaluarea cauzei durerii. Managementul durerii este complex, datorită multiplelor cauze care

o pot declanşa. Controlul durerii în cancer este una dintre cele mai importante măsuri suportive la pacienţi care primesc terapie antineoplazică sau la cei cu forme avansate de boală. Alţi factori coexistenţi precum: depresia, astenia, fatigabilitatea, anorexia, casexia, dispneea, pot de asemenea influenţa percepţia durerii în cancer, complicând terapia. Cunoaşterea patogenezei durerii în cancer, a tehnicilor de analgezie,

a medicaţiei analgezice este foarte importantă pentru managementul durerii la pacient. Reducerea durerii depinde mult de abilitatea de a trata sursa principală a durerii, de a scădea percepţia centrală a durerii sau de a bloca transmiterea semnalului dureros la SNC. Ideal, acestea se fac fără a altera cogniţia sau percepţia. Procedurile invazive sunt rareori necesare, analgezia se obţine la 85- 95% dintre pacienţi prin terapie integrată farmacologică, nonfarmacologică şi anticanceroasă. Tipuri de durere la pacientul vârstnic hematologic Se cunosc multe feluri de durere canceroasă. Maniera în care durerea la pacientul vârstnic hematologic este descrisă de multe ori oferă indicii referitoare la sursa şi etiologia ei. Literatura de specialitate citează că:

durerea la pacientul vârstnic hematologic poate rezulta din presiunea exercitată de tumora pe structurile adiacente (70%), datorită chimioterapiei anticanceroase (20%), de sindroamele date de cancer, spre exemplu sdr paraneoplazice (<10%), sau poate să nu fie relaţionată la cancer (3-5%). Pragul de percepţie al durerii la pacientul vârstnic hematologic este foarte subiectiv şi depinde de interrelaţia dintre mai mulţi factori:

emoţionali, spirituali, culturali, biologici. Durerea la pacientul vârstnic hematologic este clasificată ca nociceptivă, neuropatică, sau simpatetică.

56

Astfel, durerea nociceptivă este datorată activării nociceptorilor somatici sau viscerali, cel mai frecvent exemplu este cel dat de durerea în lizele osoase. Durerea neuropată este dată de injuria sistemului nervos şi este descrisă ca o durere cu senzaţie de arsură. Durerea simpatetică este mai puţin întâlnită la pacienţii cu cancer şi este descrisă ca discomfort tip arsură, edeme, alodinie.

Compresiunea de cordon medular

Afectarea cordoanelor medulare cu semne neurologice asociate este o urgenţă medicală. Ea apare atunci când o neoplazie implică meningele, dura, sau o vertebră cu compresiunea canalului medular. Ca şi patologie mai frecvent implicată, ea apare mai frecvent la pacienţii cu mielom multiplu dar frecvenţa nu este de neglijat la pacienţii cu limfom nonHodgkin. Din punctul de vedere al momentului debutului, ea poate apare în orice moment al evoluţiei bolii hematologice. Simptomele şi examenul obiectiv descriu durere şi slăbiciune musculară ca fiind cele mai frecvente simptome; incontinenta urinară şi constipaţia apar mai târziu şi conferă un prognostic rezervat. La examinarea pacientului decelăm frecvent hipotonie musculară; hiperreflexie, chiar Babinski pozitiv. Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin RMN total de coloană. Tratamentul este cu corticosteroizi (de obicei dexametazona) început cât mai devreme; de obicei regimul cuprinde o doza de 10-100mg iniţial în bolus continuată cu cel puţin 16 mg/zi. Terapia definitivă însă implică intervenţii chirurgicale, radio sau/şi chimioterapie (majoritatea bolilor oncohematologice sunt radiosensibile); mai mult, pacienţii cu mielom multiplu sau cu LNH pot avea un prognostic bun chiar dacă se prezintă la diagnostic cu compresiune medulară. Mulţi dintre ei vor fi în viaţă, fără afectarea neurologică, la 5 ani de la diagnostic, dacă sunt trataţi prompt şi corect!

Neuropatia periferică

Neuropatia periferică apare în variate boli oncohematologice. Cel mai comun apare ca manifestare în gamapatiile monoclonale. În acest caz, proteina M monoclonală se leagă de glicoproteina din mielină şi cauzează astfel o neuropatie demielinizantă.

57

cauză a neuropatiei în afecţiunile

oncohematologice tratate o reprezintă toxicitatea indusa de chimioterapie, mai ales după scheme de terapie care includ vincristin. Durerea splenica

Cea

mai

frecventă

Splina este afectată deseori în bolile oncohematologice. Splenomegalia poate da durere abdominală şi senzaţie de plenitudine abdominala. Infarctul splenic mai ales pe splenomegalii gigante dă durere greu tratabilă. O complicaţie de temut a splenomegaliei este ruptura splenică. Complicaţiile splenomegaliei pot fi ameliorate prin splenectomie sau iradiere splenică.

Durerea osoasă

De multe ori pacienţii care se adresează medicului pentru dureri osoase sunt depistaţi cu leziuni secundare osoase, fie în contextul unei boli hematologice sau metastaze osoase ale unor tumori solide. Durerea osoasa la pacientul vârstnic hematologic apare mai ales în Mielomul multiplu, datorită leziunilor litice de la nivelul oaselor late. Tratamentul este al bolii de bază şi cu bifosfonaţi.

Managementul durerii la pacientul vârstnic hematologic - Terapia medicamentoasă

Efectul inflamator şi mecanic al creşterii tumorale asupra ţesuturilor sănătoase duc la eliberarea diferitelor citochine precum bradichinina, prostaglandine serotonina, care pot fi triggeri pentru durere. AINS de exemplu, îşi exercită efectul analgezic şi antiinflamator prin blocarea sintezei prostaglandinelor. Conform ghidurilor OMS, terapia se face în trepte şi cuprinde:

1. durere uşoară-moderată: analgezic nonopioid. Atâta timp cât durerea persistă se creşte doza până la doza maximă, în timp. Se folosesc AINS, precum: aspirina, naproxen, ibuprofen, acetaminofen. Se poate adăuga un analgezic opioid, cu doza în creştere la nevoie, dar fiecare medicament să fie dat după o schemă precisă, astfel încât să se menţină o ameliorarea permanenetă a durerii.

În nivelul 2 sunt incluse codeina, dihidrocodeina, hidrocodona, propoxifenul. Dacă durerea moderată/severă persistă, şi nu se mai

58

pot creşte dozele medicaţiei de nivel 2, atunci se indică trecerea la nivelul 3 de analgezie.

Opioizii de nivel 3 cresc dacă durerea moderată/severă persistă. Dintre aceştia fac parte: oxidodone, hidromorfina, fentanilul, morfina.

Atenţie la efectele secundare! Calea de administrare poate fi:

Oral

Subcutanat prim pompe de injecţie (morfina)

Sublingual

Intrarectal

Iv

Im

Transdermic

Intervalul optim de dozare este determinat de tipul de medicament folosit şi de calea de administrare.

Terapie adjuvantă cuprinde:

Corticoterapie

Bifosfonaţi (lioze osoase)

Antidepresivi triclicici

Baclofen, carbamazepină

Cauze ale lipsei de răspuns la tratament

O discrepanţă între pacient şi medic în judecata corectă a severităţii durerii,

ignorarea unor tipuri de durere,

necunoaşterea modalităţilor de tratare a durerii de către clinician,

teama nejustificată faţă de dependenţa dată de opioide,

percepţia că opioidele se dau doar în fazele terminale ale bolii maligne.

Concluzii

Necesitatea observării atente a bolnavilor vârstnici izvorăşte din monotonia simptomelor lor, nu întotdeauna simptomele fiind „răsunătoare”

Depresiile apar frecvent la persoanele vârstnice

59

Principii etice trebuie să stea la temelia muncii de sacrificiu care se depune pentru redarea sănătăţii unui om, răsplătită prin bucuria de a vedea bolnavul vindecat

Toţi îmbătrânim…

Bibliografie Wintrobe’s Clinical Hematology – Willkins and Lippincot, 11th

edition

Hematologie Clinica- Colita A, editia 10 Informatii Asociatia Romana pentru Studiul Durerii la varstnic, 2010

60

DUREREA CRONICĂ NEUROPATĂ CENTRALĂ ŞI PERIFERICĂ

Sanda DEME Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Arad, Clinica de Neurologie

Algeziologia este acea parte a medicinei umane care are în vedere combaterea durerilor, prin mijloace medicamentoase sau orice alte mijloace terapeutice. Importanţa ei este evidentă, atât din punct de vedere umanitar, cât şi din punct de vedere economic (o piaţă de 11500 milioane de dolari anual). Astfel se explică eforturile îndreptate în această direcţie de numeroşi cercetători, eforturi care beneficiind de progresele importante înregistrate în genetică şi biologie celulară, au permis identificarea actorilor implicaţi, la nivel molecular, în transmiterea şi modularea senzaţiilor dureroase, în timp ce descoperirile de ultimă oră din domeniul farmacologiei au contribuit la elucidarea mecanismelor fizopatologice prin care informaţia nociceptivă este convertită de organism în autoagresiune, iar neurobiologia a pătruns până în intimitatea sistemului nervos, dezvăluind în timp real, dinamica nebănuită de procese, responsabilă de apariţia şi întreţinerea suferinţei. Dintre definiţiile cunoscute ale durerii , de o acceptare cvasigenerală se bucură definiţia adoptată de cel mai important for mondial în acest domeniu, IASP (Societatea internaţională pentru studiul durerii), care sună astfel: " Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, provocată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială, sau de alţi stimuli care sunt receptaţi similar de către organism ". Se observă de la bun început diferenţa între durere care este un fenomen subiectiv, psihologic şi nocicepţie, fenomen fiziologic, obiectiv. Utilizarea nediferenţiată a acestor termeni este frecventă, fiind o importantă sursă de confuzie în literatura ştiinţifică.

61

FIZIOLOGIA SENSIBILITĂŢII DUREROASE

Se poate observa la acest nivel, o concordanţă între mecanismele funcţionale ale fenomenelor dureroase şi suportul lor anatomic, astfel distingându-se trei nivele ale activităţii fiziologice implicate în nocicepţie. Scenariul după care se desfăşoară un eveniment nociceptiv în periferie, include trei etape esenţiale:

1. Acţiunea unui stimul, însoţit sau nu de o leziune tisulară, a cărui

intensitate depăşeşte un prag limită, pentru declanşarea evenimentelor ulterioare

2. Eliberarea de substanţe algogene şi hiperalgeziante din ţesuturi

3. Activarea nociceptorilor şi propagarea semnalului dureros

Stimulii noxici care acţionează în periferie pot fi de origini extrem de variate. Astfel, fie că este vorba de stimulare mecanică (prin presiune, vibraţie, penetraţie), termică (hipo- şi hipertermică), electrică, chimică (agenţi caustici, oxidanţi), sau chiar infecţioasă, efectele vor fi aceleaşi în nocicepţia primară, dacă se depăşeşte un prag de sensibilitate. Acest prag, depinde de stimulul folosit, are o mare variabilitate între indivizi şi se modifică în timp, fiind din această cauză aproape imposibil de cuantificat.

Pe lîngă activarea nociceptorilor de către mediatorii şi autacoizii eliberaţi, un rol important dar încă incomplet clarificat se atribuie şi stimulării directe a nociceptorilor în absenţa leziunilor tisulare, fenomen responsabil, în parte, de apariţia sindroamelor de hiperreactivitate la stimuli nedureroşi (alodinie). Din punct de vedere al originii mediatorilor algogeni şi algomodulatori distingem mai multe surse posibile:

1. Factori eliberaţi prin leziuni tisulare (eliberaţi din toate tipurile de celule,

dar în cantităţi mai mari din fibroblaste şi keratinocite): acid lactic şi alţi

acizi organici, ATP, ADP, ioni de potasiu,

2. Factori eliberaţi din neuronii periferici: tahikinine (substanţă P,

neurokinine A,B), CGRP, noradrenalină, eicosanoide

3. Factori eliberaţi din imunocite (mastocite, macrofage, limfocite,

eozinofile): histamină,

serotonină, eicosanoide, NO, citokine (IL-1, IL-6, INFg)

4. Factori vasculari (eliberaţi în urma leziunilor ce distrug izolarea vaselor

faţă de ţesuturi): kinine, seroronină, eicosanoide; ADP, PAF Mulţi cercetători folosesc termeni de genul "supă periferică", "supă inflamatoare", pentru a denumi acest sistem complex şi eterogen de mediatori implicaţi în procesele algice.

62

De mult timp se cunoaşte modificarea sensibilităţii dureroase în prezenţa unui proces inflamator, modificarea fiind de regulă în sensul unei hiperalgezii. De altfel, punerea în evidenţă a acţiunii periferice a opioidelor s-a bazat tocmai pe acest mecanism. Explicaţia acestui fenomen rezidă în identificarea unui nou tip de nociceptor, numit "receptor tăcut", a cărui modaliate de semnalizare suferă modificări sub acţiunea mediatorilor proinflamatori. Termenul introdus de Schaible şi Schmit, defineşte un tip de receptori senzitivi implicaţi în semnalizarea termică şi mecanică, dar care în prezenţa stimulilor inflamatori suferă o "conversie" funcţională, devenind sensibili la o gamă largă de stimuli dureroşi. Se presupune o implicare importantă a acestor receptori în apariţia şi întreţinerea sindroamelor dureroase cronice. Semnalele receptate în periferie sunt trimise spre SNC prin intermediul fibrelor Ad şi C, care au corpul neuronal în ganglionii rădăcinei posterioare a nervului spinal. De aici terminaţiile axonice ajung în cornul posterior medular unde fac sinapsă cu cel de-al doilea neuron. Aceste zone de proiecţie ale protoneuronilor, în substanţa cenuşie medulară au fost mult studiate, reuşindu-se delimitarea ariilor de repartiţie ale diferitelor sensibilităţi. Astfel în lamele 2 şi 3 din cornul posterior (substanţa gelatinoasă Rolando), ajung fibre de tip Ad şi C; în timp ce lama 1 (Waldayer) primeşte în primul rând aferenţe de la fibrele Ad. Un rol mai complex în nocicepţie este atribuit stratului 5 neuronal, unde ajung semnale nociceptive cât şi stimuli tactili, precum şi aferenţe viscerale, la acest nivel având loc o etapă de integrare a semnalelor, responsabilă, probabil, de apariţia proiecţiei superficiale a durerii viscerale. Pe lângă conexiunea realizată cu deutoneuronul căii, la acest nivel fibrele senzitive mai realizează sinapse cu diferite tipuri de neuroni intercalari, unii dintre aceştia realizând arcuri reflexe responsabile de actele reflexe de apărare la stimuli dureroşi. Alte conexiuni se realizează cu motoneuronii a, răspunzători de reflexele monosinaptice de reglare a tonusului muscular şi cu neuronii vegetativi din coarnele laterale posterioare, care realizează reflexele simpatice spinale (cardioacceleratoare, vasoconstrictorii, pilomotorii, midriatic). La nivelul coarnelor posterioare medulare ajung şi aferenţe descendente, cu rol modulator. Aceste structuri neuronale reprezintă substratul anatomic al "mecanismului modulator de poartă", postulat încă din anii 60' de Wall şi Melzack. Astăzi, deşi acestă teorie a căzut în desuetudine, liniile ei principale sunt considerate valabile şi au fost reluate într-un alt cadru de modelele moderne ale transmisiei nociceptive. Această teorie susţine că

63

toate semnalele care ajung la nivel medular suferă o primă modulare , în funcţie de tipul semnalelor şi de condiţiile fiziologice ele pot fi atenuate până la blocarea totală, sau, din contra, pot fi amplificate (fenomen denumit wind-up, presupus a fi implicat în patologia dureroasă cronică). De la nivelul neuronilor senzitivi se eliberează mediatori peptidici:

substanţă P, neurokinine A şi B, CGRP (peptidul înrudit cu gena calcitoninei), dar şi aminoacizi excitatori: glutamatul şi aspartatul, aceşti mediatori realizând propagarea postsinaptică a semnalelor nociceptive. Un alt peptid localizat în fibrele senzitive, şi anume somatostatina se consideră că ar fi un inhibitor al transmiterii nervoase spinale. La nivel postsinaptic receptorii de tip AMPA pentru glutamat şi de tip NK1 şi NK2 pentru neurokinine şi substanţă P determină propagarea stimulilor dureroşi, potenţialele de acţiune determinate fiind de durată scurtă. Depolarizarea îndelungată a membranei postsinaptice duce la activarea receptorilor NMDA ai glutamatului, cauzată de influxul de ioni de Ca2+, care printr-un mecanism încă neclar, determină intensificarea transmiterii semnalelor nociceptive. Se presupune că activarea receptorilor NMDA produce un agent care difuzează retrograd şi stimuează exocitoza veziculelor de mediator. Acest model al transmisiei nociceptive spinale , prin mediatori ce acţionează în paralel, autoîntreţinut şi în momente diferite, explică dificultatea antagonizării farmacologice a durerii la acest nivel. Astfel acţionează sistemul opioid de la nivelul neuronilor intercalari, care prin eliberarea de enkefaline, endomorfină-2, şi în mai mică măsură de dinorfină A, determină activarea receptorilor presinaptici de pe fibrele senzitive. Efectul la nivel celular este hiperpolarizarea membranei presinaptice şi îngreunarea transmiterii potenţialelor de acţiune. La sistemele inhibitoare se mai adaugă trei căi monoaminergice cu origine corticală. Acestea sunt: calea dopaminergică (cu originea în diencefal), calea serotoninergică (din nucleul rafeului), şi calea adrenergică (pornită din locus coeruleus). Direct sau prin intermediul opioidelor, ele realizează o inhibiţie presinaptică a căilor nociceptive. Un rol important se atribuie şi neuronilor GABAergici şi glicinergici, dar explorarea farmacologică a acestor sisteme la nivel medular este mai dificilă. Deşi nu se poate vorbi de o localizare precisă a diferitelor etape de integrare a sensibilităţii dureroase cu alte surse de informaţie ale organismului, se admite totuşi că în anumite zone ale SNC au loc interconexiuni apropiate între fluxurile informaţionale, cu posibilităţi de modulare şi reglare reciprocă. Astfel se admite că substanţa reticulată a bulbului este sediul modificărilor de orientare sub influenţa stimulilor dureroşi; hipotalamusul integrează informaţia nociceptivă în semnalele

64

transmise sistemului vegetativ; creierul limbic asociază reacţii emoţionale şi mnezice experienţelor dureroase iar neocortexul este locul privilegiat al generării recţiilor adaptative şi al conştientizării psihice a durerii.

PATOLOGIA DUREROASĂ. FARMACOLOGIA DURERII

Durerea are un caracter dual, iar trecerea de la fiziologic la patologic va depinde de două necunoscute. Când un prag dureros, imposibil de cuantificat în mod obiectiv, va fi depăşit, durerea va deveni din informaţie, suferinţă fiind asociată de cele mai multe ori unui sindrom care are ca simptome caracteristice: modificări vegetative (circulatorii, respiratorii), tulburări de metabolism, dereglări endocrine, hiporeactivitate imună, hipokinezie, depresie, tulburări cognitive. Acest sindrom asociat este cea mai bună dovadă a participării active a psihicului la apariţia durerii, deoarece informaţia dureroasă este incapabilă de a acţiona prin sine însuşi pentru a produce astfel de modificări organice. Agentul activ este forul decizional inconştient ("sinele" freudian) care interpretează in acest sens informaţia primită, interpretare pe care o reflectă înapoi în lumea obiectivă, tocmai sub înfăţişarea acestui sindrom. Un prim grup este cel al durerilor neurologice. Ele apar ca urmare a leziunilor sistemului nervos la diferite etaje ale sale, care sunt conştientizate dureros chiar în absenţa oricărui stimul nociceptiv (s-a menţionat anterior lipsa nociceptorilor în SNC). Se disting dureri neurologice periferice apărute ca urmare a distrugerii aferenţelor senzitive (dezaferentare), sau prin blocarea lor temporară (compresii radiculare datorate herniei de disc, sciatică), dureri neurologice apărute ca urmare a leziunilor medulare( tract spino-talamic), bulbare, talamice, corticale. Tabloul lor clinic este diferit de cel al durerilor hipernociceptive. Durerile pot să apară după mult timp de la producerea leziunii, afectează zone largi (dureri tronculare, radiculare, plexurale, hemicorporale), subiectiv asociază un fond dureros permanent, cu dureri paroxistice ocazionale, care apar mai ales nocturn şi sunt atenuate de stimulare mecanică (frecare), sunt însoţite adesea de o hipoestezie mono- sau polimodală localizată, dar şi de hiperpatie şi alodinie (receptarea dureroasă a unor stimuli consideraţi anterior nenociceptivi) în zona suferindă. Tratamentul este complex şi de regulă nu face apel la analgezice obişnuite, fie ele opioide sau analgezice-antipiretice. Se folosesc:

antiepileptice (carbamazepina, fenitoina, valproat, clonazepam), anestezice locale aplicate topic sau în infiltraţii, revulsive (capsaicină, nicotinaţi), antidepresive triciclice (amitriptilină, clomipramină), anxiolitice,

65

miorelaxante, stimulare electrică (transcutanată, centrală), crioterapie, intervenţii chirurgicale, asistenţă psihologică. Un tip particular de durere neurologică, este grupul de sindroame CRPS (Complex regional pain sindrom); care reuneşte afecţiunile cunoscute în trecut sub numele de algodistrofii, cauzalgii, dureri întreţinute de simpatic. Etiologia lor este traumatică sau iatrogenă (algodistrofii cauzate de barbiturice, antitiroidiene, HIN). Se manifestă prin dureri de tip neurologic însoţite de fenomene vegetative: edeme, tulburări sudorifice, de temperatură, trofice. Cauza este reprezentată de interacţiunea puternică şi nefiziologică dintre nervii senzitivi şi nervii simpatici periferici, astfel se produc fenomene de hiperstimulare reciprocă patologică. De obicei se intervine prin suprimarea locală a simpaticului, fie farmacologic (b blocante, a2 stimulante), fie chirurgical, infiltraţii cu anestezice, calcitonină, analgezice, fizioterapie. Un alt grup de dureri lipsite de componente hipernociceptive, este reprezentat de durerile psihogene. Acestea se caracterizează prin coborârea pragului nociceptiv sub influenţa unor dereglări de tonus psihic. Astfel de afecţiuni sunt cefaleele, fibromialgiile, dismenoreele, glosodinia. Tratamentul asociază analgezice, miorelaxante, psihotropice, dar şi acupunctură, fizioterapie, asistenţă psihologică. Ar mai trebui amintite, deşi legătura lor cu medicina este mai puţin evidentă, durerile psihice, născute şi uneori trăite doar la nivele psihologic, pe care fiecare om ajunge să le cunoască la un moment dat în viaţă.

PROTOCOL DE TRATAMENT IN DUREREA NEUROPATA

Tratamentul durerii neuropate este unul complex care asociază atât tratament medicamentos cât şi non-medicamentos. În funcţie de etiologia durerii neuropate, se pot utiliza mai multe clase de medicamente după cum urmează:

1. Polineuropatia dureroasă (cea mai frecventa cauză fiind polineuroatia diabetică):

a. Medicamentele cu dovezi de eficacitate sunt reprezentate de antidepresivele triciclice, duloxetinum,venlafaxinum, gabapentinum, pregabalinum, derivaţi opioizi puternici şi tramadolul (clasa I, nivel A de evidenţe) b. Medicaţia trebuie iniţiată cu doze mici crescătoare şi ajustată în funcţie de toleranţa/ comorbidităţile pacientului şi de eficacitatea clinică a tratamentului

66

De primă intenţie se recomandă antidepresive triciclice sau anticonvulsivante de tipul gabapentinum/pregabalnum (nivel A de evidenţe)

Duloxetinum şi venlafaxinum sunt recomandate ca linia a doua de tratament dar sunt preferate în cazul pacienţilor cu afecţiuni cardiace

Derivaţii opioizi puternici şi lamotrigina sunt indicaţi ca medicaţie

de linia a doua/ a treia (nivel B)

c. In cazul polineuropatiei din infecţia HIV, nu există dovezi cu privire la eficacitatea vreunui tratament 2. Nevralgia postherpetică:

a. Medicaţie de linia ! ( nivel A de evidenţe)

Antidepresve triciclice

Pregabalinum

Gabapentinum

Lidocaina topic

b. Medicaţie de linia a 2-a:

Opioizi puternici

3. Nevralgia idiopatică de trigemen:

a. Medicaţie de linia 1:

Carbamazepina cu doze intre 200- 1200 mg/zi (nivel A de evidenţe )

Oxcarbazepina cu doze intre 600 şi 1800 mg/zi (nivel B de evidenţe )

b. Medicaţia de linia a-2-a:

Baclofen

Lamotrigina

c. Având în vedere caracterul cronic recurent al atacurilor dureroase, trebuie

ca pacientul să- şi adapteze doza de medicamente la frecvenţa crizelor

d. La pacienţîi la care tratamentul medicamentos nu dă rezultate trebue avut

în vedere şi tratamentl chirurgical 4. Durerea de cauză centrală:

a. Reprezintă durerea cauzată de o leziune la nivel SNC

b. Ea poate să apară după un AVC, traumatism spinal, scleroză multiplă sau

alte etiologii

c. Tratamentul trebuie bazat pe principiile generale ae tratamentului din

durerea neuropată periferică şi pe profilul de siguranţă al medicamentului Medicaţia de linia 1:

• În durerea după AVC sau traumatism spinal şi în scleroza multiplă se rcomandă pregabalinum, gabapentinum sau antidepresive triciclice (nivel B de evidenţe) Medicaţia de linia a 2-a:

67

Lamotriginum (nivel B de evidenţe)

5. In alte afecţiuni dureroase neuropatice:

a. Infiltrarea neoplazică

b. Durerea posttraumatica sau postchirurgială:

c. Sindromul membrului fantomă

d. Sindromul Guillain-Barre

e. Durerea neuropată de cauze multiple În toate aceste afectiuni se recomandă utilizarea de antidepresive triciclice sau pregabalinum sau gabapentinm sau carabamazepinum în concordanţă cu toleranţa şi eficacitatea clinică (nivel I şi II de evidenţe).

Bibliografie

1. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, et al. Algorithm for

neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain 2005; 118:

289–305.

2.

Attal N, Cruccu G, Haanpaa M, et al. EFNS guidelines on

pharmacological

treatment

of

neuropathic

pain.

European

Journal

of

Neurology 2006; 13: 1153–1169.

 

3.

Cruccu

G,

Anand

P,

Attal

N,

et

al.

EFNS

guidelines

on

neuropathic pain assessment. European Journal of Neurology 2004; 11:

153–162.

4.

Nuti C, Peyron R, Garcia-Larrea

5.

6.

68

ANALGEZIA ÎN POSTOPERATOR LA BOLNAVUL VÂRSTNIC

Teodora OLARIU Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad Disciplina ATI

Patologia multidimensională a bolnavului vârstnic, cu stări acute şi cronice intricate, cu particularităţi psihologice şi necesităţi sociale este complexă şi prezintă particularităţi în terapia durerii. Jumătate din persoanele vârstnice (peste 65ani) necesită intervenţii chirurgicale prezentând un risc de mortalitate perioperator de trei ori mai mare.

Terapia durerii la aceste persoane depinde de înţelegerea modificărilor fiziologice, anatomice şi farmacologice, asociate cu înaintarea în vârstă. Competenţa funcţională a diferitelor organe şi sisteme variază mult de la un pacient bătrân la altul, chiar în absenţa bolii şi este modificată semnificativ de către:

nivelul de activitate deprinderi sociale alimentaţie moştenirea genetică Îmbătrânirea pare a fi un fenomen fiziologic universal şi progresiv, caracterizat prin modificări degenerative în structura şi funcţia organelor şi ţesuturilor şi se produce printr-o deshidratare celulară progresivă. La bătrâni apar modificări anatomice şi funcţionale pe măsura înaintării în vârsta şi care constau din:

o pierdere progresivă şi generalizată a muşchilor scheletici atrofie selectivă a zonelor celor mai active metabolic din creier, ficat, rinichi

69

funcţia organică de bază, nu poate creşte şi răspunde la condiţii de

stres

osteoporoza deshidratarea intracelulară creşterea ţesutului adipos scăderea consumului de oxigen scăderea volumului de distribuţie şi creşterea concentraţiei plasmatice pentru medicamente efecte asupra masei de globule roşii circulante, leucocite, numărului şi funcţia trombocitelor şi a coagulării scăderea răspunsului imunologic scăderea volumului apei totale din organism scăderea funcţiei hepatice cu 40% care determină scăderea cleareance-lui celor mai multe medicamente se menţine funcţia enzimatică modificarea funcţiei cardio – vasculare prin scăderea debitului cardiac cu 1% scăderea capacităţii vitale prin scăderea ventilaţiei cu creşterea volumului rezidual funcţional reflexele faringiene, laringiene şi ale căilor respiratorii scad reducerea activităţii SNC (prin scăderea sensibilităţii la stimuli dureroşi) şi scăderea densităţii neuronale scăderea funcţiei mentale cognitive (legată mai ales de nutriţie) depresia endogenă sau reactivă la stres se manifestă preoperator prin simptome somatice care sunt lipsite de o cauză aparentă (oboseală, letargie, dificultăţi de concentrare, etc.) se asociază cu lipsa de apetit, scăderea în greutate, agitaţie sau regresie, lipsa de energie cu gânduri de sinucidere care prezintă risc crescut de complicaţii postoperatorii. Bătrânii cu tulburări de personalitate pot fi manipulaţi, afectaţi, deprimaţi, pretenţioşi sau teatrali. Relaţiile cu aceşti bolnavi sunt dificile, dar stabilirea unor limite ferme, este de regulă benefică. De aceea tehnica de analgezie trebuie aleasă cu mult discernământ şi cu doze reduse. Sistemul nervos periferic prezintă cu vârsta o creştere a pragului diferitelor forme de percepţie. Se produce o scădere a densităţii corpusculilor senzitivi Meisner, şi concomitent scade şi densitatea fibrelor cât şi viteza de conducere în căile aferente. Viteza de conducere în nervii motori periferici scade cu 0,5m/sec/an. Nivelul plasmatic de adrenalină şi noradrenalină scad Tehnicile de anestezie cât şi cele de analgezie postoperatorie care scad catecolaminele plasmatice sau produc simpatectomie pot provoca o hipotensiune arterială mai severă la bătrâni decât la tineri. Acest echilibru fragil la bătrâni este şi

70

mai uşor dezintegrat când activitatea autoimună endogenă a fost crescută în postoperator. Aparatul renal prezintă o atrofie tisulară prin scăderea numărului de glomeruli, iar rezerva funcţională renală pentru contracararea dezechilibrului hidroelectrolitic este scăzută şi poate fi compromisă şi mai mult prin modificările perioperatorii, cum ar fi deshidratarea şi pierderi sanguine. Metabolismul bazal şi termoreglarea scad cu 10-15%, iar frisonul este mai frecvent intraoperator şi postoperator prin creşterea consumului de O2 cu 400-500% crescând nevoile apartului cardiac şi pulmonar, iar la bătrâni ducând la hipoxie. Pielea se atrofiază odată cu ţesutul muscular, iar capitalul venos periferic devine fragil. Măsurile pe care le folosim (aplicare de leucoplast, electrozi, branule) traumatizează periferia bătrânilor. Agresiunea chirurgicală şi anestezică este un proces central controlat de distrucţie intenţionată, cu suprimarea durerii, cu localizare precisă şi amploare controlabilă (cu mici excepţii uneori), care are ca şi scop înlăturarea unei cauze care pune în pericol viaţa bolnavului şi care de cele mai multe ori nu are rezolvare totală. Traumatismul operator asupra organismului cuprinde mai multe elemente:

atitudinea distrucţiei tisulare localizarea intervenţiei chirurgicale durata intervenţiei chirurgicale Traumatismul anestezic la fel şi el cuprinde mai multe elemente:

tipul de anestezic ales cantitatea de droguri folosite durata anesteziei afecţiunile asociate ale bolnavului vârste extreme ( bătrâni, copii mici) Traumatismul operator implică producerea constantă la nivelul distrucţiilor tisulare de stimuli nociceptivi, a căror transmitere este blocată în diferite grade, de diverse tipuri de anestezie folosite şi care revine în postoperator după metabolizarea anestezicului. Agresiunea exercitată de un agent stresor asupra organismului are o anumită amploare, suficient de mare încât organismul să răspundă printr-o reacţie sistemică generalizată, stereotipică şi nespecifică care are ca scop menţinerea integrităţii funcţionale a acestuia prin păstrarea homeostaziei.

71

În cazul agresiunii chirurgicale, principalii stimuli declanşatori sunt cei plecaţi de la nivelul plăgii operatorii, respectiv durerea şi componenta inflamatorie. Orice tip de durere implică activitatea sistemului neuroendocrin, glandele endocrine având rolul major în declanşarea reacţiei postagresive, iar sistemul central nervos este cel care coordonează reacţia postagresivă prin cele două sisteme neuronale în componenta căreia se află doi mediatori CRH (corticotropin Releasing Hormone) şi noradrenalina. Durerea acută însăţeşte o leziune primară, iar comportamentul dureros al bolnavului se asociază şi corelează cu stimulul care a provocat leziunea în timpul actului operator. Durerea din postoperator creează:

timpul actului operator. Durerea din postoperator creează: Existând cauze fiziopatologice reale, bolnavul prezintă

Existând cauze fiziopatologice reale, bolnavul prezintă devieri de comportament, simptomul durere devenind un factor stresant care biciueşte până la epuizare reacţiile neuro-endocrine, generatoare de dezechilibre morfo-clinice locale şi generale de grade variate.

72

Afectarea psihică a bolnavului în urma traumei dureroase a pus în evidenţă:

scăderea titrului endorfinelor intracerebral tulburări la nivelul neuro-transmiţătorilor (scade titrul serotoninei, noradrenalinei, dopaminei) în funcţie de tipul de depresie psihică. → tabloul clinic dominant se manifestă prin stare depresivă sau agitaţie psiho-motorie care ajunge până la nevroză introvertită sau extrovertită la care se asociază vagotonia cu dureri fizice.

la care se asociază vagotonia cu dureri fizice. La nivel medular influxurile nervoase sunt transmise de

La nivel medular influxurile nervoase sunt transmise de către partea anterioară şi antero-laterală a măduvei, provocând răspunsuri reflexe segmentare. Impulsurile sunt transmise către centrii supraspinoşi prin fascicolele spinotalamice şi spinoreticulare unde provoacă un răspuns segmentar şi cortical.

73

Modificările care sunt produse de actul chirurgical sunt: 74

Modificările care sunt produse de actul chirurgical sunt:

Modificările care sunt produse de actul chirurgical sunt: 74

74

Bolnavul

Răspun

La rândul său durerea provocată chirurgical sau nechirurgical prezintă o serie de răspunsuri reflexe:

75

Tratamentul cu analgetice nesteroidiene în forme uşoare de durere - tador - ketoprofen - rizatripton

Tratamentul cu analgetice nesteroidiene în forme uşoare de durere

- tador

- ketoprofen

- rizatripton

- paracetamol

Acţiune:

- cascada acidului arahidonic dezamorsând acţiunea ciclooxidazei şi blochează producerea de substanţe cu rol în mecanismul durerii inflamatorii (prostaglandine, prostacicline, tromboxan) → blocarea efectului vasodilatator şi procesul inflamator

- antipiretică

- antiinbflamatoare

- antimicotică

76

Medicaţie adjuvantă:

antidepresive (amitriptilina) anticonvulsilvante (carbamazepina) neuroleptice (haloperidol, droperidol) clorpromazina anxiolitice (hidroxizina) antiemetice (metoclopramid) hipnotice (dormicum, diazepam) Intensitatea durerii este măsurată pe scara analog vizuală care cuprinde intensităţi de la 0-10cm. În durerea severă Se folosesc în tratament opioide, dar se va ţine cont în stabilirea dozei şi căilor de administrare şi de efectele lor secundare. Opiacee codeina petidina (mialginul) buprenorfina (sintalgon) metadona (fortral)

77

dextromoramida (palfium) oxicodona fentanyl

PCA (Pacient Controlled Analgesia) = administrare intermitentă a unei doze unice urmată de un interval de look-out de 10-15 minute. Medicaţia opioidă nu este scutită de efecte secundare nedorite:

greaţă şi vărsături, bronhospasm, dependentă psihică şi fizică, disforie, spasmul sfincterului vezical şi Oddi. Acţiunea acestor medicamente, este asupra unor receptori specifici din măduvă şi creer şi inhibă eliberarea de substanţă P. Activarea receptorilor μ dă analgezie supraspinală, activarea receptorilor K dă analgezie spinală iar pe receptorii δ produce disforie. În caz că doza administrată a fost prea mare, se administrează medicaţie antagonistă nalorfină sau naloxon. La fel şi la medicaţia opioidă, tratamentul se completează cu medicaţie adjuvantă:

anticonvulsivante antiemetice analeptice respiratorii Căi de administrare:

sublinguală, orală, subcutanată, intramusculară, intravenoasă, intraspinală, intracerebrală. Alte metode de tratament Când terapia medicamentoasă, nu poate realiza o analgezie suficientă sau efectele secundare ale medicamentelor sunt prea pronunţate, se recurge la alte metode de tratament. - metode psihice: - se folosesc în reducerea tensiunii nervoase sau în schimbarea comportamentului dureros (tulburări psihice minore, anxietate, spasme musculare),

- metode fizioterapice: masaj, relaxare, terapie ocupaţională,

- biofeed-back prin urmărirea electromiogramei (hipertonii - musculare), - tehnici de stimulare externă (durerea localizată neuropatică, durerea fantomă)

78

La bolnavul neoplazic cu metastaze în stadii avansate întreruperea căii de transmisie se practică la bolnavii cu timp limitat de supravieşuire – metodă agresivă, şi se face prin neuroliză (cu acul sau bisturiul, de către neurochirurg) locul: plexul celiac, ganglionul stelar, simpaticul lombar, subarahnoidian, epidural şi nervii periferici. neuroadenoliză hipofizară, la cei cu dureri insuportabile, datorită metastazelor, întreruperi neurochirurgicale (cardotomii, rizotomii) electrostimulare internă medulară şi intracerebrală, în cazuri cu dureri extreme (metodă discutabilă) Analgezie prin infiltraţie de plexuri

a. Cu analgetice locale

- xilină

- procaină

- bupivacaină + sedare cu:

- dormicum

- diazepam

- plegomazin

b. Infiltraţii de plex

+ parenteral analgezie cu antiinflamatoare:

- ibuprofen

- diclofenac

-

ketoroloc

-

naproxan Tratament parenteral cu flexulă dotată cu senzori ai durerii:

-

Perfuzie cu S.F. 9‰ sau G 5%

+

analgetic major:

-

morfină

-

petidină

-

fentanil

-

alfentanil În prezent se discută un model de echipă formată din personal

medical mediu, instruită pentru terapia durerii acute din postoperator şi care

împreună

selectarea pacienţilor, evaluarea intensităţii durerii, monitorizarea de rutină şi realizarea ghidurilor medicamentoase şi de dosare.

chirurgii, să stabilească protocoale pentru

cu

anesteziştii,

79

Această echipă evaluează zilnic toţi pacienţii postchirurgical şi cooperează cu personalul desemnat să reprezinte semnul de terapie a durerii din fiecare salon, precum şi identificarea problemelor tehnice. La pacientul vârstnic în postoperator dat fiind modificările anatomice şi funcţionale dozele de analgetice, sedative şi tranchilizante se reduc, iar orice tip de analgezie se face numai sub monitorizare continuă a stării generale. Pentru măsurarea gradului de durere se folosesc diferite scări analoage de măsurare a intensităţii durerii, după care se stabilesc dozele de analgetice şi tehnica de analgezie.

se stabilesc dozele de analgetice şi tehnica de analgezie. Analgezia multimodală reprezintă abolirea completă a

Analgezia multimodală reprezintă abolirea completă a durerii postoperatorii care se bazează pe câteva principii:

folosirea a două sau mai multe analgetice reducerea cantităţii administrate pentru fiecare substanţă medicamentoasă, prin care se reduce incidenţa şi severitatea potenţialelor efecte adverse Exemplu: antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) amplifică analgezia i.v. şi neuroaxială bazată pe opioide, fără să crească riscul pentru sedare, prurit şi depresie respiratorie. Combinaţia hidromorfină administrată epidural + ketoroloc i.v. La pacienţii cu toracotomie. Combinaţia dintre blocul nervos şi administrarea i.v. A unui opioid sau a unui (AINS), determină la o prelungire a intervalului de timp postoperator până la prima cerere pentru analgezie comparativ cu utilizarea numai a unuia dintre cele două forme de terapie Concluzii - Metoda cea mai eficientă de tratament a durerii în postoperator este cea care reuşeşte să cupeze suferinţa bolnavului.

80

- Nu există o limită la o singură tehnică de analgezie, ci ele se pot combina pentru a crea bolnavului comfort fizic şi psihic.

- Medicul anestezist este cel care alege tehnica de analgezie adecvată bolnavului, ţinând cont de intervenţia chirurgicală efectuată şi dacă este posibil şi de preferinţa bolnavului.

- Tehnica anestezică şi dozele de analgezie vor ţine cont de intensitatea durerii, de gravitatea leziunii şi de particularităţiile bolnavului.

Bibliografie

Johanson D.E. – IAPS Newsletter 1992 – 4 Arsene C – Durerea în cancer. Coleţia Enciclopedică Oncologică, Cluj-Napoca 1983. Lucian S - Cum tratăm durerea, Ed.Teora 2004, Lucian S şi Olariu T – Durerea prieten şi duşman, Ed. Ion Slavici 1993 Arad. Sternsward J – Cancer Pain Release 1995 8,2 Twycross R.G – Cancer Forum 1982 1,23 Vicenti E - Sublingual Opioides Sipozion Satelit – Analgezia cu opioide, Venezia 1987. Stroescu V – Bazele farmacologiei ale practicii medicale, Ed. Medicală Bucureşti, Vol I 1988

81

LOCUL FIZIO-KINETOTERAPIEI ÎN ABORDAREA COMPLEXĂ TERAPEUTICĂ A DURERII MUSCULO-SCHELETALE LA PACIENTUL VÂRSTNICI

Andreea NIŢĂ, U.M.F. „Victor Babeş” Timişoara, Facultatea de Medicină Generală, Specializarea Balneofiziokinetoterapie

Introducere Durerea cronică la vârstnic este o simptomatologie des întâlnită în practica medicală primară şi de specialitate dar care ridică multiple probleme de diagnostic şi tratament. Percepută adesea ca normalitate, atât de pacient dar şi de medicul curant, ca o consecinţă a procesului fiziologic de îmbătrânire, durerea cronică este insuficient investigată şi tratată. În acest articol am încercat să prezint alternativele terapeutice oferite de recuperarea medicală pentru tratamentul durerilor musculoscheletale la vârstnici. Cauzele deficienţelor de evaluare şi diagnostic ale durerii cronice la vârstnici (1):

Multiple surse potenţiale de durere

Dureri atipice

Tulburările cognitive alterează atât identificarea cât şi comunicarea

durerii

Teama de a nu “plictisi” medicul Bariere terapeutice:

Riscurile potenţiale ale tratamentului farmacologic la vârstnic

Idei preconcepute referitoare la tratamentul nonfarmacologic şi atitudinea pacienţilor faţă de acest tratament

Resurse financiare scăzute Consideraţii clinice Durerea cronică musculo-scheletală la vârstnici poate avea la bază

(2,3)

periferică,

osteoporoza)

spondilartritele

Patologie

degenerativă

inflamatorii

(boala

artrozică

vertebro

Artrite

(poliartrita

reumatoidă,

seronegative, fibromialgia)

82

Sechele posttraumatice (fracturi)

Sechele neurologice (AVC, Herpes Zoster, neuropatia postherpetică, neuropatii periferice)

Patologie vasculară

Patologie tumorală De departe cele mai frecvente în această listă sunt artrozele de aceea mă voi opri mai departe asupra lor, abordarea terapeutică a acestora fiind o exemplificare pentru terapia durerii cronice la vârstnici. Afecţiunile reumatismale degenerative sau artrozele afectează articulaţiile mobile şi se caracterizează prin deteriorarea cartilajului articular, proliferarea de ţesut osos subcondral şi leziuni ale sinovialei articulare de tip congestiv şi fibros. La baza patogeniei artrozei stă dezechilibru între solicitarea articulară şi posibilitatea de refacere a ţesutului conjunctiv. Factori favorizanţi:

Generali: vârsta, ereditatea, factori endocrini, nutriţionali şi metabolici Locali: supraîncărcarea articulară, lezarea directă a cartilajului Tabloul clinic este dominat de durerea de tip mecanic (se

ameliorează la repaus şi se accentuează la solicitarea fizică). Pe măsura evoluţiei bolii apar şi alte simptome : limitarea mişcărilor articulare – de la redoarea matinală cu durată relativ redusă (mai puţin de 30 de minute) până la limitarea propriuzisă, de diferite grade, a amplitudinii articulare, deformări articulare. Pe fondul cronic al bolii apar episoade de acutizare cu substrat inflamator. Evoluţia este cronică progresivă cu scăderea capacităţii funcţionale şi invaliditate. Afectarea poate fi monoarticulară (mai ales în artrozele secundare sau în prezenţa unor factori locali) sau pluriarticulară. Obiectivele tratamentului în boala artrozică sunt:

combaterea durerii

menţinerea mobilităţii articulare şi tonusului musculaturii

periarticulare, cu promovarea echilibrului muscular şi a stabilităţii

ameliorarea circulaţiei locale

prevenirea deteriorării în continuare a cartilajului articular

prevenirea deformărilor articulare

învăţarea măsurilor de economie articulară Tratamentul igieno-dietetic presupune:

Restabilirea echilibrului ponderal în cazul afectării articulaţiilor

portante

83

Protecţia articulară şi conservarea energiei (economie articulară) - evitarea posturilor defectuoase, utilizarea unor posturi care să descarce articulaţiile, evitarea supraîncărcării articulare (utilizarea unor mijloace ajutătoare pentru mers)

Evitarea expunerii la frig şi umezeală Tratamentul medicamentos :

Analgetice de treapta I - Acetaminofen (Paracetamol)

Analgetice de treapta a II-a - Codeina, Tramadol - în cazurile care nu cedează la medicaţia de primă treaptă, în perioadele de acutizare

AINS: pe cale sistemică: preparate orale, intrarectale sau injectabile: clasice - Diclofenac, Piroxicam, Ibuprofen etc., inhibitori selectivi COX2 - Meloxicam, Nimesulide, inhibitori specifici: COX2 - Celecoxib, Rofecoxib

Infiltraţii locale - corticoizi depozit în cazul inflamaţiei localizate la o singură articulaţie -Betametazona

Miorelaxante: Tolperisone, Clorzoxazone - în sindroamele miofasciale secundare

Vâscosuplimentare intraarticulară cu acid hialuronic, hialuronat de

sodiu

Medicaţie condroprotectoare - suplimente alimentare - glucozaminosulfat şi condroitin sulfat După cum am precizat încă de la începutul acestui articol terapia farmacologică la vârstnici ridică o serie de probleme. Fiind vorba despre o patologie cronică, prezenţa durerilor implică o terapie de lungă durată cu potenţarea efectelor secundare. Trebuie avut în vedere că pacienţii vârstnici prezintă în general polipatologie (cardiovasculară, insuficienţă hepatică, renală). Prezenţa comorbidităţilor implică pe deoparte multiple contraindicaţii (medicaţia antiinflamatorie la cardiaci), pe de alta polimedicaţia prin asocierea mijloacelor terapeutice pentru fiecare boală în parte. Alt aspect ar fi rezistenţa durerii cronice la terapie. De aceea recuperarea medicală şi fizioterapia se impune ca o alternativă sau completare viabilă şi necesară în tratamentul durerii cronice de origine „artrozică”. Avantajele acesteia sunt faptul că acţionează prin mijloace fiziologice, naturale de tratament, fără un impact direct asupra organelor vitale, este aplicabilă atât timp cât există durere. Ca o precizare referitoare la durata curelor de tratament fizical-kinetic, recomandarea de 10 şedinţe este o consecinţă a circumstanţelor economic- administrative (condiţie impusă de Sistemul Naţional al Asigurărilor de Sănătate). Este adevărat că unele forme de terapie electrică (ultrasunetele, undele scurte, laserterapia)sau de hidrotermoterapie au o restricţie de aplicare legată de

84

sumarea dozelor sau suprasolicitarea organismului dar stimulările electrice de joasă frecvenţă, masajul, kinetoterapia se pot aplica pe termen lung în scop antalgic (stimularea electrică transcutanată) sau cu efect profilactic (kinetoterapia). Posibilităţi de tratament fizical- kinetic:

1. Electroterapia

Efecte: antialgic, decontracturant, hiperemizant

Joasă frecvenţă: galvanizări simple sau ionizări (cu iodură de potasiu, corticoizi etc.), CDD formule antialgice, miorelaxante, curenţi exponenţiali, TENS

Medie frecvenţă: curenţi interferenţiali în aplicaţii bi- sau tetrapolare

Înaltă frecvenţă: ULS – efect fibrinolitic, antiinflamator Câteva menţiuni legate de stimularea electrică transcutanată sau

TENS:

Efect antialgic, miorelaxant

Indicaţii extinse - inclusiv pacienţi cu cancer!!!

Contraindicaţii restrânse – pacemaker cardiac

Utilizare “nelimitată”

2. Termoterapia

Aplicaţii locale de parafină, fango, nămol, unde scurte, infraroşii, băi calde

o Efecte: favorizarea circulaţiei, antiflogistic, analgetic, decontracturant -

eliminarea factorilor iritanţi ai sinovialei şi stimularea secreţiei de lichid sinovial

Crioterapia - aplicaţii locale de gheaţă/masaj cu gheaţă – mai ales în fazele de acutizare

o Efecte: scade temperatura locală cu 3-7grd C, reduce metabolismul local, inflamaţia, durerea (scade viteza de conducere nervoasă – intervine in ciclul durere-contractură) Precauţii – termoterapie !!! Tulburări cutanate, deficite senzitive – risc leziuni cutanate

3. Masajul

Efecte: ameliorarea circulaţiei locale, relaxare şi asuplizare –

neteziri, vibraţii, tonifiere musculară – frământări, fricţiuni, bateri

4. Kinetoterapia

Scop: ameliorarea funcţiei musculare, combaterea redorii articulare, ameliorarea nutriţiei cartilajului

Exerciţii de mobilizare activă şi pasivă

85

Exerciţii de creşterea forţei musculare: active, active cu rezistenţă, izometrie pentru protecţia articulară

Exerciţii de stabilizare, cocontracţie

Corectare posturală

Terapie functională: refacerea prehensiunii şi mersului Spre deosebire de artrite, în artroze mobilizarea cu descărcare sau încărcare uşoară trebuie să fie superioară repausului.

Programe la domiciliu – terapia activă este mai greu acceptată de paient decât cea pasivă

5.

Hidrokinetoterapie

- se adaugă efectele apei:

uprimarea gravitaţiei - băi la temperaturi neutre sau calde -

relaxare musculară, creşterea mobilităţii articulare

folosirea presiunii hidrostatice - tonifiere musculară

(folosirea unor flotoare ataşate membrelor) Tratament balnear - beneficiază de avantajul factorilor naturali de mediu care se adaugă posibilităţilor de fizioterapie existente în staţiunile balneare. Mai mult decât atât pacienţii sunt într-o perioadă de odihnă, de vacanţă, fără tentaţia de a rezolva treburile casnice la întoarcerea de la tratament cum se întâmplă în cazul curelor de fiziterapie în ambulator, în localitatea de domiciliu. Pentru afecţiunile aparatului locomotor se recomandă 1-2 cure pe an în staţiuni ca Băile Herculane, Băile Felix, Geoagiu, Lacul Sărat, litoral- Mangalia, Eforie Nord, Techirghiol. Măsuri auxiliare, dar de importanţă deosebită în tratamentul artrozelor sunt:

Corecţii ortopedice - orteze de repaus sau funcţionale, încălţăminte ortopedică în artrozele MI, susţinătoare plantare, intervenţii chirurgicale corectoare

Terapie ocupaţională - antrenarea ADL, adaptări ale locuinţei, activităţi recreative, reinserţie socială

Activităţi fizice adaptate: înot terapeutic, ciclism , în general sporturi cu mişcări continue şi regulate. Se evită sporturile ce presupun încarcare articulară sau sunt responsabile de microtraumatisme repetate (tenis, fotbal). Prevenirea căderilor – prezintă un alt aspect notabil în strategiile de recuperare ale afecţiunilor aparatului locomotor. Potrivit unui studiu realizat de Serviciile Sociale Americane în 2004, au avut loc 15000 de decese cauzate de căderi şi mai mult de 1.8 milioane dintre persoanele cu vârsta peste 65 de ani au primit îngrijiri medicale de

86

urgenţă pentru traumatisme, cel mai adesea fracturi şi traumatisme craniene. 1/3 dintre căderile persoanelor în vârstă pot fi atribuite amenajării nepotrivite a locuinţei. Alte cauze includ osteoporoza, modificările SNC, scăderea acuităţii vizuale, medicaţia şi lipsa de activitate fizică. 2/3 dintre cei care au căzut vor cadea din nou în următoarele 6 luni sau vor dezvolta o teamă de cădere ce va duce la o limitare a activităţilor şi vieţii sociale. Strategii de prevenirea căderilor:

Strategii intrinseci:

Evaluarea şi restructurarea medicaţiei

Corectarea mersului, folosirea de dispozitive ajutătoare

Antrenament pentru echilibru

Asistenţă

Strategii extrinseci

Încălţăminte adecvată!!!

Reamenajarea locuinţei

Iluminare adecvată

Sisteme de alarmă şi ajutor Concluzii

Durerea de origine musculoscheletală la vârstnici este o patologie

cronică, deseori rezistentă la tratament, cu impact asupra funcţionalităţii şi implicit a calităţii vieţii Terapia complexă farmacologică şi non farmacologică poate fi eficientă

Fiziokinetoterapia reprezintă o alternativă viabilă la tratament

abordarea terapeutică presupune o echipă complexă formată din

medicul de familie, medici specialişti de recuperare, reumatologie, ortopedie, neurologie, fiziokinetoterapeuţi şi, nu în ultimul rând, pacient şi familia acestuia.

Bibliografie

Pradeep Chopra, Howard Smith – Acute and Chronic Pain in the Elderly – www.pain-ri.com Davis MP, Srivastava M. Drugs Aging. 2003;20:23-57 Hadistavropoulos et al., Clin J Pain, 2007, 23:, S1-34.

87

TRATAMENTUL DURERII CRONICE ÎN CANCER

Szekely O. Cs.¹ ; Szekely O. A.² ; Szekely O. D.¹

1 Universitatea de Vest „Vasile Goldiş” din Arad

2 Spitalul Clinic Municipal Arad

Durerea reprezinta al doilea simptom, ca frecventa, dupa astenie, la bolnavii cu cancer avansat, ea aparand la 80% din pacienti, alterand constant, la toate gradele ei de intensitate calitatea vietii si influentand indirect supravietuirea. În tabelul de mai jos se pot urmarii principalele simptome intalnite la bolnavii cu cancer avansat, in functie de frecventa lor de aparitie: (Tabel 1)

88

P

Din cauza impactului asupra calitatii vietii si al supravietuirii, durerea trebuie tratata totdeauna, corect, in urma unei evaluari cat mai exacte a etiologiei, a intensitatii, a variatiei circadiene, urmarind cateva principii, cunoscute de la medicina paliativa cum ar fi: analgezia sa fie simpla, cu efecte secundare minime si controlabile, cu posibilitatea permanenta de ajustare a dozelor, administrarea opioidelor sa fie neintrerupta si la intervale regulate “dupa ceas”, cu administrari suplimentare pentru puseele dureroase acute “breaking through pain“, in doze optime (nu exista doza maxima de opioid!), preferand calea de administrare orala sau rectala, sau daca nu este posibil, cea subcutana intermitent pe fluturas sau continuu cu seringa automata. Deasemenea, trebuie folosite corect coanal-gezicele sau procedurile de blocaj nervos local sau regional. Adictia si toleranta nu sunt probleme la pacientii cu stadii avansate de cancer. Medicamentele analgezice trebuie sa se aleaga conform scarii de analgezie O.M.S. tinand cont de intensitatea durerii, exprimata, mai practic, prin “ Scala Analog Vizuala”-

VAS (1): (Tabel 2)

prin “ Scala Analog Vizuala”- VAS (1): (Tabel 2) Utilizarea scarii de analgezie OMS duce la

Utilizarea scarii de analgezie OMS duce la inlaturarea cu succes a durerii in peste 90% din cazuri ( 2 ).

89

A. In prima treapta de analgezie se folosesc analgezice neopioide,

prototipul fiind Paracetamolul, urmat de antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), algocalmin, metamizol. In oncologie se folosesc mai des AINS, paracetamolul fiind administrat in special in asociere cu codeina, opioid slab de treapta a II-a, iar algocalminul si metamizo-lul au eficacitate numai in

cazurile incipiente. Antiinflamatoarele nesteroidiene actioneaza prin inhibarea selectiva (celecoxib, rofecoxib) sau neselectiva (diclofenac, ibuprofen, meloxicam, piroxicam, naproxen, indometacin) a ciclooxigenazei (COX2) si implicit a sintezei de prostaglandine (PG E2) si tromboxanului, ambele cu rol in

inducerea reactiilor inflamatoare. Din aceasta cauza, spre deosebire de Paracetamol, AINS se concentreaza in tesutul cu inflamatie, in rinichi, in sistemul cardio-vascular si mucoasa gastrica. In practica curenta se folosesc AINS cu timp de injumatatire (T1/2) scurt de tipul Ibuprofen-ului (doza max. 2,4g / zi), Diclofenac-ului (doza max. 150mg/zi) si Indometacin-ului (max. 200mg/zi). Din acest motiv, cele cu T1/2 lung, cum sunt Naproxenul (max. 1,1g/zi), Piroxicamul ( max. 40mg/zi) si Meloxicamul( max. 15mg/zi) sunt mai putin indicate. Trebuie urmarite efectele secundare, dependente de doza, reprezentate prin: epigastralgii, hemoragie diges-tiva superioara, retentie hidro-electrolitica cu necroza de tubi papilari, scaderea agregarii trombocitare, risc de accidente vasculare, ultimul dupa cele selective. Administrarea con-comitenta a antagonistilor de Vit.K si a glucocorticoizilor creste riscul de sangerare !

B. In treapta a II-a de analgezie (VAS=4-6) se folosesc opioide

slabe, prototipul fiind Codeina (240-360mg/zi), facand parte din aceasta clasa si Tramadolul (400-600mg /zi), Dextropropoxifenul (Co-proxamolul), Dihidrocodeina-DHC (240-360mg/zi) si Pentazocina – Fortralul (150-

200mg/zi).

Initierea tratamentului cu opioide slabe, de treapta a II-a, se face in functie de preparatul ales: la cele cu eliberare rapida (Tramadol 50mg, Codeina 30mg) la intervale de 6 ore iar la cele cu eliberare prelungita(Tramadol-retard 100mg, DHC 60/90/120mg) la intervale de 12 ore.

Este necesara ajustarea zilnica a dozei, in functie de intensitatea durerii: daca dupa primele doze de Tramadol 50mg., administrate la 6 ore, persista durerea usoara-spre moderata, se creste doza cu 25-50%, iar la

durere severa-necontrolata, cu 50-100%. In ultima situatie ajustarea trebuie facuta mai repede (nu asteptam 24 ore!).

C. In treapta a III-a, cu dureri intense (VAS=7-10), se administreaza

opioide puternice, prototipul fiind Morfina (Vendal, MST, Sevredol),

90

facand parte din aceasta clasa si Hidromorfonul (Palladone), Fentanyl-ul (Durogesic-ul), Alfentanyl-ul, Metadona sau Sintalgon-ul, Oxicodona (Oxicontin-ul), Buprenorfina (Temgezic-ul), Petidina sau Mialginul. Trecerea de pe treapta a II-a pe treapta a III-a se face calculand “doza zilnica echivalenta”, care este 1/10 din doza maxima de Tramadol

(600mg), deci 60mg morfina, impartita in 6 doze (administrari) zilnice, in caz de preparat opioid cu actiune rapida si in 2 doze (administrari) zilnice, in cazul folosirii unui preparat cu eliberare prelungita. Urmeaza perioada de “titrare“ sau de ajustare a dozelor, ceea ce inseamna:

- reducerea dozei urmatoare cu 50% in caz de sedare intensa

- cresterea dozei urmatoare cu 50% in caz de persistenta durerii

- cresterea dozelor cu 30-50-100%, zilnic, pana la obtinerea analgeziei optime. In tabelul de mai jos se pot urmari “dozele echi- analgezice” ale opioidelor in administrare orala respectiv parenterala:

(Tabel 3)

in administrare orala respectiv parenterala: ( Tabel 3 ) In general, dozele orale sunt de 2-3

In general, dozele orale sunt de 2-3 ori mai mari din cauza biodisponibilitatii diferite in functie de calea de administrare (aciditatea gastrica, absorbtie, metabolizare). La initierea terapiei cu morfina, trebuie tinut cont de:

91

1.

Tipul de durere: - opioid responsiva (nociceptiva viscerala)

- opioid semi-responsiva

(nociceptiva somatica, neuropatica)

- opioid rezistenta ( crampa musculara)

2. Efectele secundare 3. Aspectele psiho-emotionale, sociale si spirituale, care interfereaza cu modul in care se percepe si se exprima durerea (coanalgezice psihotrope)

4. Functia renala: 90-95% se elimina pe cale urinara, putand cauza deshidratare, blocaj renal, blocaj hepatic sever. In caz de suferinta renala (oligurie), se creste intervalul dintre administrari sau se scad dozele.

Inceperea tratamentului cu morfina trebuie sa tina cont de varsta, functia renala, de faptul daca este opioid-naiv( nu a mai primit inainte, niciodata morfinice) si de calea de administrare preconizata. In tabelul 4 se pot urmari dozele de initiere ale tratamentului cu morfina orala la pacientii opioid-naivi: ( Tabel 4 )

In

La administrarea orala trebuie avut grija ca bolnavii sa fie cooperanti, in sensul sa poata administra (inghiti) comprimatele la intervalul stabilit, cu putin lichid, fara sa le mestece.

92

Administrarea initiala subcutana a morfinei, tinand cont de recomandarile de a fo-losi de la inceput calea orala, se indica in urmatoarele situatii: (Tabel 5)

I

In caz de puseu dureros, in perioada dintre administrarile normale, subcutane de morfina, se administreaza o doza de “breakthrough”, conform tabelului de mai jos: (Tabel 6)

93

Scopul urmarit la alegerea cailor de administrare a opioidelor este obtinerea unor concentratii plasmatice ridicate si constante, conditie esentiala pentru o analgezie eficace. In figura de mai jos se pot urmari ariile de sub curbele de doza, in functie de calea de administrare:

de sub curbele de doza, in functie de calea de administrare: Dupa cum se poate observa,

Dupa cum se poate observa, in urma administrarii intravenoase creste rapid concentratia sanguina, in schimb timpul de injumatatire fiind cel mai scurt si actiunea analgezica dispare repede. Nu acelasi fenomen se

94

intampla la administrarile subcutane si in special dupa administrarea orala, unde timpii de injumatatire sunt mai lungi, aria de sub curba, mai aplatizata, si care se intinde pe o perioada mai lunga( cea mai de durata fiind dupa cea orala), rezultatul fiind o analgezie mai eficace si de durata. Aceasta farmacocinetica a opioidelor explica avantajul principal al alegerii preparatelor orale, ne mai vorbind si de comoditatea administrarii si de usurinta controlului dozelor administra-te. (3, 4, 5, 6). Coanalgezicele Sunt mai multe clase de medicamente, care nu sunt antialgice dar care admi-nistrate impreuna cu analgezice, la toate treptele de analgezie, potenteaza efectul lor. Cele mai importante clase de medicamente coanalgezice sunt:

1. Antidepresivele: se folosesc in durerile neuropatice asociate cu stari de depresie si insomnie. Prototipul este Amitriptilina, in doza initiala de 25mg. seara( doza maxima 75mg). Alte medicamente: Doxepin, Imipramina, Clomipramina si reprezentanti ai inhibitorilor recaptarii serotoninei cum ar fi: Paroxetine, Fluoxetine.

2. Anticonvulsivantele: in durerea neuropatica, convulsii. Preparate mai frecvent folosite: Carbamazepina ( 100- 1200mg), Clonazepamul (0,5mg-2mg/zi, seara), Fenitoina( 300mg, seara), Valproatul de sodiu (400-

800mg/zi).

3. Corticoizii: in durerile neuropate, cefalee prin hipertensiune intracra-niana, distensii viscerale, infiltrarea tesuturilor moi. Se folosesc: Dexa-metazona (4-16mg/zi), Prednisolonul (echivalent cu dexametazona in raport de

7:1).

4. Neurolepticele: Levomepromazina (25-150mg. pe zi)

5. Benzodiazepine: Diazepamul (2-20mg/zi)

6. Antiaritmicele: in durerea neuropatica. Preparate:

Mexiletin( 3x50mg/ zi, max. 750mg), Flecainida (100mgx2/zi) 7. Antagonistii pe receptorii NMDA: Ketamina (0,1- 0,15mg/kg corp/ora, sc.).(4).

Concluzii:

95

1.

Scara de analgezie OMS prevede terapia in trei trepte a durerii in

functie de intensitatea ei perceputa de pacient si exprimata cel mai simplu prin scala analog vizuala ( VAS ).

2. La toate treptele, eficacitatea si durata analgezicelor se poate, si

trebuie crescuta prin asocierea co-analgezicelor, in functie de tipul si

intensitatea durerii, dar mai ales tinand cont de aspectele psiho-emotionale, sociale si spirituale, individualizate.

3. Medicamentele de treapta I se pot asocia cu cele din treptele II si

III, mai putin cele din treptele II si III, intre ele !

4. Medicamentele opioide, din treapta III, nu au doza maxima,

numai doza optimala.

5. Titrarea dozelor initiale se face, de obicei, utilizand preparate cu

eliberare imediata, administrarea incepand cu doze mici, reprezentand 1/6 din doza zilnica.

6. Dozele se cresc, de obicei, cu 30-50-100%, zilnic, pana la

obtinerea analgeziei optimale.

7. Initial, dar si mai tarziu, se prefera calea de administrare orala

din cauza efectului analgezic prelungit si comoditatii de administrare si dozare.

8. Doza este cel mai sensibil influentata de varsta si functia renala,

reactiile secundare, digestive sau neuro-psihice fiind controlabile prin

administrare de co-analgezice psihotrope si simptomatice.

Bibliografie

1. W.H.O. Cancer Pain Relief 1980.

2. Validation of WHO guidelines for cancer pain relief: a 10-Year

prospective study : Zech DFJ, Ground S, Lynch J, Pain 1995.

3. Prescrierea si utilizarea opioidelor in managementul durerii:

Daniela Mosoiu, Ed. Lux Libris, Brasov, 2007.

4. ABC-ul medicinei paliative : Daniela Mosoiu, Ed. Lux Libris,

1999.

5. Tratamentul durerii cronice in cancer: Razvan Curca, Spitalul

Clinic Judetean Alba-Iulia, 2009.

6. Durerea in Cancer : Roger Woodruff, 1997.

96

DUREREA CRONICĂ - INTERFATA PSIHIATRICA

Delia Marina PODEA 1 , Ligia Elisavetya PIROS 1 , Maria Magdalena BLAJ 2

1 Universitatea de Vest “Vasile Goldis” Arad

2 Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Arad

Ultimii ani au marcat o reconsiderare masivă a problematicii durerii, impunandu-se o nouă abordare globală după care "durerea este o percepţie centrală bazată pe un sistem complex de influenţe psihologice, neurochimice şi neurofiziologice, funcţionând ca sisteme şi subsisteme, care interacţionează spre activarea sau modelarea experienţei dureroase". Durerea are astfel mai multă asemănare cu senzaţii ca: oboseala, foamea sau setea şi mai puţin cu calităţi senzoriale ca: văzul, auzul sau mirosul care dau primar informaţii asupra mediului înconjurător. Această definiţie a durerii conţine câteva aspecte esenţiale ale înţelegerii actuale a durerii:

97

a)

Componenta emoţională este situată pe aceeaşi poziţie cu cea

senzorială.

b)

Se renunţă la relaţia cauzală dintre afectarea tisulară şi reacţia

dureroasă.

c)

O afectare tisulară nu este o condiţie necesară şi nici una

suficientă pentru durere.

d) Durerea este o senzaţie subiectivă căreia îi lipsesc frecvent leziuni

periferice obiectivate.

e) Celui care suferă de durere, aceasta îi dă relaţii despre starea sa

internă de moment.

Pacienţii cu durere cronică au cateva caracteristici comune:

a) Toţi vorbesc despre dureri care durează de luni sau chiar ani;

b) Mulţi afirmă că durerea momentană este asemănătoare durerii

iniţiale, aceasta din urmă fiind de obicei legată de o problemă medicală acută sau de o accidentare sau că durerea momentană a devenit chiar mai puternică ca urmare a încercărilor de tratament medical şi chirurgical fără succes.

c) Ei se referă anamnestic de multe ori la numeroase eşecuri în

încercarea de a fi trataţi.

d) Aproape toţi au probat multe medicamente şi majoritatea lor este

dependentă de acestea. Ingestia de analgezice şi tranchilizante în doze

crescute este continuată frecvent, deşi chiar pacienţii spun că aceasta nu a dus la o îmbunătăţire de durată a stării lor. Ei explică că iau în continuare medicamente pentru că vor să "ia vârful durerii".

e) Toţi îşi prezintă durerile ca necesitând un tratament imediat.

Durerile ar fi după spusele lor de nesuportat şi i-ar împiedica să-şi

desfăşoare activitatea normală.

f) De multe ori sunt dispuşi să renunţe la un tratament care are ca ţel

diminuarea durerii, pentru că sunt convinşi că durerea are o cauză organică

nedescoperită.

g) Mulţi afirmă în continuare că nu au alte probleme şi că "totul ar fi

perfect" dacă doctorul le-ar putea vindeca durerile.

h) Numai la amintirea posibilităţii de a avea probleme personale,

familiare sau de alt gen ei reacţionează negând şi în cel mai bun caz recunosc că anumite probleme sunt consecinţele durerilor lor. i) Viaţa cotidiană a acestor pacienţi este organizată în jurul durerii şi este definită prin aceasta. Durerea explică toate problemele vieţii. Gildemberg şi De Vaul (1985)

98

In patologia psihiatrica, durerea poate interveni atat ca simptom (de exemplu, durerea ca simptom somatic al depresiei), dar si ca entitate nosologica (de exemplu, tulburarea algica). De asemenea, aproape orice medicament folosit in psihiatrie poate fi folosit si in tratamentul durerii, deoarece ameliorarea anxietatii, a fatigabilitatii, a depresiei sau a insomniei cu medicatie psihotropa (benzodiazepine, antidepresive, timostabilizatoare) va avea un efect benefic si asupra durerii. Interfata psihiatrica a durerii se realizeaza la urmatoarele niveluri:

relaţia dintre depresie şi durerea cronică,

durerea ca simptom al depresiei şi

durerea ca simptom în tabloul clinic al tulburării algice.

Depresia este a patra cauza majora de dizabilitate din lume si este estimata sa devina a doua cauza de dizabilitate din lume in 2020. Este cea mai frecventa afectiune psihiatrica, putandu-se prezenta in diferite moduri, ceea ce duce deseori la nerecunosterea acestei afectiuni, precum si la erori de tratament. Durerile sunt frecvent raportate, chiar mai frecvent comparativ cu ideile de culpabilizare si la fel de frecvent ca si dificultatile de concentrare. Depresia este o afectiune atat a creierului, cat si a corpului, prezentandu-se nu numai cu simptome emotionale, ci si cu simptome vegetative si dureri. Din punct de vedere istoric, Platnew (1928) este primul care sugereaza faptul ca simptomele fizice sunt o parte integrala a depresiei. De asemenea, Montassut (1936) foloseste pentru prima data termenii "depresie mascata“ si "cenestopatie" pentru a indica senzatii corporale aberante ce insotesc deseori tulburarile psihice, care in prezent sunt considerate variante ale durerii centrale. Este necesara o crestere a interesului pentru studiul simptomelor somatice ale depresiei, care sunt foarte frecvente: cefalee, constipatie, dureri la nivelul spatelui sau al toracelui, acuze musculoscheletale vertij.

Simptomele emotionale ale depresiei

Simptomele somatice ale depresiei

Dispozitie depresiva

Cefalee

Anhedonie

Fatigabilitate

Reducerea stimei de sine

Insomnie

Neajutorare

Vertij

Tulburari ale memoriei

Dureri toracice

99

Dificultati de concentrare

Dureri vagi articulare si la nivelul membrelor

Anxietate

Acuze gastrointestinale (greata, voma, diaree, balonare, constipatie)

Preocupari cu ganduri negative

Disfunctie/apatie sexuala

 

Probleme menstruale

- adaptat dupa Kroenke K et all - Physical symptoms in primary care. Predictors of psychiatric disorders and functional impairment, 2Arch Fam Med. 1994 Sep; 3(9):774-9

Se observa intre simptomele somatice ale depresiei posibilitatea aparitiei durerii ca simptom al unei depresii. Intr-un studiu sponsorizat de OMS, realizat de Simon si colab. (1999), privind simptomele somatice ale depresiei (studiu realizat in 14 tari de pe 5 continente), cu ajutorul unor interviuri structurate:

69% dintre pacientii cu un episod depresiv major au raportat

doar simptome somatice,

50% prezentau simptome somatice multiple,

11% au negat simptome psihologice.

Intr-un studiu la care au participat 150 de pacienti cu depresie internati in spital, 92% dintre acestia au prezentat dureri la internare, mai ales cefalee si dureri toracice in cazul femeilor si mialgii si amorteli in cazul barbatilor. Schatzberg si colab. (2002), intr-un studiu realizat prin interviuri telefonice cu pacienti ce prezentau afectiuni psihice, au constatat urmatoarele: pacientii cu depresie, in proportie de

40%, prezinta simptome dureroase,

29% prezinta cefalee, iar

15% prezinta dureri la nivelul membrelor.

Durerea variază la aceeaşi persoană în timp şi în funcţie de situaţia prin care trece bolnavul dar aprecierea durerii în raport cu stadiul bolii trebuie făcută având în vedere prelucrarea bolii precum şi constructele subiective asupra acesteia pe care pacientul şi le face. Cresterea interesului pentru simptomele somatice ale depresiei este necesara deoarece antidepresivele moderne, cu spectru mai larg, pot trata mai eficient aceasta paleta mai larga de simptome depresive. Atat serotonina, cat si noradrenalina joaca roluri-cheie in modularea simptomelor emotionale, vegetative si fizice ale depresiei, inclusiv durerea. Astfel, caile serotoninergice si noradrenergice ascendente ar media

100

simptomele emotionale si vegetative ale depresiei, iar caile descendente serotoninergice si noradrenergice ar media simptomele fizice dureroase ale depresiei. Antidepresivele cu mecanism de actiune dual, atat asupra sistemului serotoninergic, cat si noradrenergic, au o probabilitate mai mare de a induce remisia depresiei. Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei si noradrenalinei (de exemplu, venlafaxina, duloxetina), spre deosebire de inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) sunt eficienti in tratamentul simptomelor somatice ale depresiei, inclusiv al durerii Tulburarea algica este singura entitate nosologica focalizata pe durere ca simptom de baza. Din punct de vedere epidemiologic, tulburarea algica este de doua ori mai frecventa la femei, iar incidenta maxima este in decada a patra si a cincea de viata, probabil datorita scaderii tolerantei pentru durere o data cu varsta. Este o tulburare somatoforma, diagnosticata atunci cand principala acuza a pacientului este durerea cronica persistenta, simptom care nu poate fi atribuit in intregime unei afectiuni medicale sau neurologice si nu este produs intentionat pentru a obtine un beneficiu. Durerea cauzeaza suferinta emotionala si afecteaza functionarea sociala, academica sau ocupationala. Durerea poate fi localizata in orice parte a organismului, dar cel mai frecvent este situata la nivelul capului, spatelui (mai ales durere lombara), fetei (durere faciala atipica), a abdomenului, a toracelui sau pelviana. De obicei, durerea debuteaza brusc si creste in severitate timp de saptamani sau luni. Evolueaza in mod tipic cronic, persistand ani intregi. Un rol semnificativ in debutul, severitatea, exacerbarea si mentinerea acestui simptom il joaca factorii psihologici, motiv pentru care este clasificata ca o afectiune psihica. In functie de categoria factorilor care predomina, tulburarea algica este de doua tipuri:

tulburare algica asociata cu factori psihologici;

tulburare algica asociata atat cu factori psihologici, cat si cu o

conditie medicala generala cognitii negative distorsionate, simtindu- se neajutorati si fara speranta in ceea ce priveste durerea si tratamentul ei; In general, analgezicele nu au efect in cazul acestor pacienti. De asemenea, nu este indicata administrarea de sedative sau medicatie anxiolitica, deoarece aceste preparate nu numai ca au efecte adverse, dar predispun la abuz in cazul acestor pacienti. Cele mai utile preparate sunt antidepresivele de tipul celor triciclice sau al inhibitorilor selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS).

101

Intr-o metaanaliza, Fishbain si colab. (1998) au demonstrat ca antidepresivele administrate la pacienti cu tulburare algica scad intensitatea durerii semnificativ mai mult decat placebo, independent de efectul lor antidepresiv, ceea ce pune sub semnul intrebarii validitatea acestui diagnostic. Concluzia unor articole de sinteza a datelor existente in prezent in literatura este ca antidepresivele prezinta un efect analgezic clar. Majoritatea studiilor controlate privind efectul analgezic al antidepresivelor s-au concentrat asupra antidepresivelor triciclice, celelalte clase de antidepresive fiind mai putin studiate in studii placebo controlate. Antidepresivele fac parte din clasa coanalgezicelor, impreuna cu neurolepticele, anticonvulsivantele, miorelaxantele, calcitonina, adenosina, metoclopramida, inhibitorii de calciu. Experienta clinica a demonstrat ca, atunci cand un antidepresiv este prescris unui pacient cu durere cronica care sufera si de depresie, de obicei atat depresia, cat si durerea se amelioreaza. Ameliorarea durerii s-a observat si la pacienti cu dureri cronice care nu prezentau si o depresie comorbida, precum si in cazul durerilor cu o cauza organica clara. in cazul pacientilor cu dureri cronice, antidepresivul ar putea ameliora o depresie concomitenta sau "mascata", ar putea produce un efect anxiolitic si sedativ mai general (care ar creste toleranta la durere, coping-ul etc.) sau ar putea exercita un efect biochimic independent asupra mecanismelor ce controleaza durerea Urmatoarele date pledeaza pentru un efect analgezic intrinsec al antidepresivelor (dupa Van Houdenhove si Onghena, 1997):

efectul analgezic se observa mult mai rapid comparativ cu efectul antidepresiv;

efectul analgezic este observat si in studii pe animale in modele experimentale atat pentru durerea acuta, cat si cronica;

efectul analgezic se observa si la oameni cu durere acuta, atat in

cazul durerilor induse in laborator, cat si in cazuri clinice. Este necesara o largire a spectrului de simptome ale depresiei, care sa includa si simptomele somatice, printre care si durerea. Durerea poate semnala prezenta depresiei. Atat serotonina, cat si noradrenalina joaca roluri-cheie in modularea simptomelor emotionale, vegetative si fizice ale depresiei, inclusiv a durerii. Antidepresivele cu mecanism de actiune dual, atat asupra sistemului serotoninergic, cat si noradrenergic, au o probabilitate mai mare de a induce remisia depresiei, uneori si datorita ameliorarii simptomelor somatice ale depresiei, inclusiv durerea. Interesul actual în tratamentul durerii ţine cont de anumiţi factori:

102

îmbătrânirea populaţiei,

concentrarea îngrijirilor medicale asupra individului,

combaterea bolilor infecţioase

recunoaşterea faptului că tratamentul optim al durerii reduce

implicaţiile financiare ale handicapului şi disfuncţionalităţii. Persistenţa durerii este un motiv frecvent pentru tulburări emoţionale şi schimbarea medicului Intervenţiile terapeutice includ abordarea farmaceutică, chirurgicală, psihologică, fizioterapeutică. Implicaţiile durerii cronice se reflectă în costurile medicale uriaşe, pierderea locului de muncă, diferitele handicapuri.

Bibliografie

1. Bennet P, Brown M.J: Clinical pharmacology. Ninth edition.

Churchill Livingstone, 2003

2. Delgado P.L., 2006 – Serotonin noradrenaline reuptake

inhibitors: New hope for the treatment of chronic pain. Int. J. of Psychiat. Clin. Practice, vol.10(2)

3. Feighner JP: Mechanism of action of antidepressant medications.

J Clin Psychiatry. 1999;60 Suppl 4:

4. Jones AG: Norepinephrine În Oavis K, Charney O, Coyle J,

Nemeroff c (editori):

5. Kaplan H. I., Sadock B. J., Grebb J. A.; Synopsis of Psychiatry,

Ninth ed., Willians and Wilkins, Baltimore, Phialadelphia, Hong Kong,

London, Sydney, Tokio, 2008

6. Neuropsychopharmacology: The Flfth Generation of Progress.

Lippincott Williams & Wilkins, 2002

7. Manning S: The Brain-Body Connection and the Relationship

Between Depression and Pain. Medscape, December 17, 2002

8. Merskey H., 2006 – Fibromyalgia Syndrome Affective Disorder

and Social Influence. Primary Psychiatry, vol 13

9. Ohayon MM: Specific characteristics of the pain/depression

association in the general population. J Clin Psychiatry 2004;65(suppl 12)

10. Suciu R, Mungiu O, Ardelean M, Managementul durerii cu

antidepresive: o perspective farmaco-clinica, ed. University Press- Tg. Mures 2007;

11. Wise T.N., Meyers A.L., Desaiah D., Mallinckrodt C., Robinson

M.J., Kajdasz D.K., 2007 – The relevance of treating painful somatic symptoms to functional outcome improvement in patients with major

103

depressive disorder. J. of European College of Neuropsychopharmacology, vol. 17 (4)

TRATAMENUL DURERII CRONICE PRIN MIJLOACE FARMACOLOGICE ŞI PSIHOTERAPEUTICE

Ligia Elisavetya PIROS 1 , Delia Marina PODEA 1 , Maria Magdalena BLAJ 2

1 Universitatea de Vest „Vasile Goldis” din Arad

2 Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Arad

Depresia si durerea cronica reprezinta o asociere diagnostica frecvent intalnita in practicamedicala, ambele fiind importante probleme de sanatate publica ce sunt asociate cu o morbiditate substantial. Durerea cronica afecteaza la ora actuala mai multe persoane decat bolile cardiovasculare si neoplazice la un loc. Ea nu mai este considerate ca

104

un simptom ci este recunoscuta pe plan international ca un sindrom sau chiar o entitate de sine statatoare.(2. DSM-IV) Durerea cronică este o experienţă multidimensională care poate fi corelata cu vârstă, rasa, etnia, sexul, etc. Durerea cronica poate afecta toate aspectele vietii: relatiile familiale, sociale, profesionale; datorita ei, pot aparea sentimente de, frica, depresie, anxietate si furie, etc. Evaluarea pacientului cu durere cronica, trebuie să fie completă şi include nu doar caracterizarea durerii, ci şi evaluarea stării psihice si fizice a pacientului, comorbiditatea cu alte afectiuni, tratamentul. Doar o evaluare completă poate ajuta în înţelegerea etiopatogeniei durerii precum şi în găsirea unor strategii terapeutice eficiente. Un medic psihiatru poate ajuta la ameliorarea durerii cronice. Cercetarile recente au demonstrat ca serotonina si noradrenalina ar modula atat durerea cat si depresia. (4. Gallagher R, 2002). Neuronii serotoninergici si noradrenergici inerveaza:

zonele cerebrale implicate in fiziopatologia depresiei

regiunile limbice

cortexul prefrontal

circuitele modulatoare ale durerii ce include: cornul posterior

medular, amigdala, substanta cenusie periapeductala sau tegmentul pontin dorsolateral Legaturile biologice dintre depresie si durerea cronica sunt cel mai bine reprezentate in fibromialgie. Modalitatea de tratament a ambelor afectiuni ar putea fi mai dificila decat tratamentul individual intrucat cele doua afectiuni se autointretin.(1) Eficienţa antidepresivelor în tratamentul fibromialgiei este atestată de numeroase studii, care confirmă aportul acestora în doze terapeutice mici (11). Iniţial s-au testat antidepresivele triciclice (TCA) a căror eficacitate a fost apreciată ca fiind de 25-37% (7). Reducerea efectelor pozitive în timp şi creşterea în greutate au impus testarea inhibitorilor selectivi de recaptare a serotoninei (IRSS). Fluoxetina şi citalopramul au contribuit în special la reducerea depresiei. Asocierea dintre amintriptilină şi fluoxetină îmbunătăţeşte starea de funcţionalitate. Rezultate bune s-au mai constatat cu sertralină, paroxetină, fluvoxamină (7,11,13). Speranţe îndreptăţite suscită folosirea antidepresivelor duale de recaptare a serotoninei şi noradrenalinei (IRSN) în special venlafaxina, duloxetina, milnacipran (11,14,15). Venlafaxina retard administrată în doze de 150mg/zi ameliorează evident simptomatologia cardinală a fibromialgiei, confirmând datele deja publicate în literatură. Astfel Zijlstra T.R. (3) menţionează că venlafaxina, în doze de peste 150mg, ameliorează semnificativ durerea, astenia, calitatea

105

somnului, depresia, anxietatea şi calitatea vieţii. Răspunsurile terapeutice sunt dependente proporţional de doză, eficacitatea fiind testată pe durate scurte de 6 sau 8 săptămâni Astfel, cresterea interesului pentru simptomele somatice din depresiei este necesara deoarece antidepresivele moderne, cu spectru mai larg si efecte secundare mai reduse, pot trata mai eficient durerea cronica Atat serotonina, cat si noradrenalina joaca roluri-cheie in modularea simptomelor psihice si somatice ale depresiei, inclusiv a durerii. Astfel, caile serotoninergice si noradrenergice ascendente ar media simptomele somatice ale depresiei, iar caile descendente serotoninergice si noradrenergice ar media durerea. Mulţi ani, antidepresivele triciclice (TCA) incluzând imipramina, amitriptilina, nortriptilina, şi desipramina, au fost considerate ca medicamente de primă alegere pentru durerea neuropatică. În studii clinice de control au fost eficiente pentru aproximativ 50% - 70% din pacienţi. (9. Sindrup si colab 10. Schuler P si colab). Antidepresivele au şi beneficiul ameliorării dispoziţiei şi somnului,simptome fregvent intalnite in durerea cronică. Dozele de antidepresive triciclice folosite pentru durerea neuropatică sunt similare celor folosite în tratamentul depresiei (amitriptilina - 25-75 mg/zi; doza maxima 150mg/zi). Efectul analgezic al TCA apare dupa 3 – 7 zile fiind necesare câteva săptămâni de tratament pentru a observa o ameliorare notabilă. TCA se pot asocia cu efecte adverse care pot limita utilizarea lor:

efecte anticolinergice (ex., gură uscată, tahicardie, tulburări de vedere, dificultăţi la urinare), sedare, tulburări de conducere cardiacă şi creştere în greutate. Ca atare TCA sunt de obicei contraindicate pacienţilor cu hipertrofie benignă de prostată, glaucom cu unghi închis şi boli cardiovasculare incluzând infarctul miocardic. Multe dintre efectele secundare sunt legate de doză şi pot fi reduse prin creşterea atentă a dozelor. Antidepresivele cu mecanism de actiune dual, atat asupra sistemului serotoninergic, cat si noradrenergic, au o probabilitate mai mare de a induce remisia depresiei. Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei si noradrenalinei (de exemplu, venlafaxina, duloxetina, milnacipranul), spre deosebire de inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) sunt eficienti in tratamentul simptomelor somatice ale depresiei si implicit a durerii

Singura entitate nosologica focalizata pe durere ca simptom de baza, este tulburarea algica intalnita in cele doua sisteme de clasificare utilizate la

106

ora actuala sub denumirea de: “pain disorder” in D.S.M. IV-TR ( Manualul Diagnostic si Statistic al Tulburarilor Mentale elaborat de Asociatia Americana de Psihiatrie) si “persistent somatoform pain disorder” in I.C.D. 10 (5. Clasificarea Internationala a Afectiunilor elaborata de Organizatia Mondiala a Sanatatii) De-a lungul timpului s-au folosit si alti termeni pentru aceasta tulburare, precum durere idiopatica sau durere atipica. Indiferent de sediul anatomic al durerii, pacientii prezinta anumite simptome comune:

- cognitii negative distorsionate, simtindu-se neajutorati si fara speranta in ceea ce priveste durerea si tratamentul ei;

- inactivitate, pasivitate;

- insomnie si fatigabilitate;

- simptome depresive si anxioase;

- afectarea relatiilor interpersonale.

In general, analgezicele nu au efect in cazul acestor pacienti. De asemenea, nu este indicata administrarea de sedative sau anxiolitice, intrucat au nu numai efecte adverse, dar predispun la abuz si dependenta in cazul acestor pacienti. Cele mai utile preparate sunt antidepresivele de tipul celor triciclice sau ai inhibitorilor selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS). Intr-o metaanaliza, Fishbain si colab. 1998 (1,12) au demonstrat ca antidepresivele administrate la pacienti cu tulburare algica scad semnificativ intensitatea durerii comparative cu placebo, independent de efectul lor antidepresiv, ceea ce pune sub semnul intrebarii validitatea acestui diagnostic. Cercetarile din ultima decada au demonstrat ca antidepresivele prezinta un efect analgezic clar, majoritatea studiilor controlate privind efectul analgezic al antidepresivelor s-au focalizat asupra antidepresivelor triciclice, celelalte clase de antidepresive fiind mai putin studiate . Antidepresivele impreuna cu neurolepticele, anticonvulsivantele, miorelaxantele, calcitonina, adenosina, metoclopramida, inhibitorii de calciu, fac parte din clasa coanalgezicelor, Eficienţa antidepresivelor în tratamentul fibromialgiei este atestată de numeroase studii, (1,7) care confirmă efectul acestora în doze terapeutice mici. Reducerea efectelor pozitive în timp şi creşterea în greutate au impus testarea inhibitorilor selectivi de recaptare a serotoninei (IRSS). Experienta clinica a demonstrat ca, atunci cand un antidepresiv este prescris unui pacient cu durere cronica care sufera si de depresie, de obicei atat depresia, cat si durerea se amelioreaza Ameliorarea durerii s-a observat si la pacienti cu dureri cronice care nu prezentau si o depresie comorbida, precum si in cazul durerilor cu o

107

cauza organica clara. In cazul pacientilor cu dureri cronice, antidepresivul ar putea: ameliora o depresie concomitenta sau "mascata",ar produce un efect anxiolitic si sedativ general (care ar creste toleranta la durere, coping-ul etc.) ar exercita un efect biochimic independent asupra mecanismelor ce controleaza durerea. Efectul analgezic intrinsec al antidepresivelor a fost demonstrat de studiile clinice. constatandu-se ca acesta este mult mai rapid comparativ cu efectul antidepresiv. (6. Van Houdenhove si Onghena, 1997 ). De asemenea, o problema extrem de importanta pentru clinician este modalitatea de tratament a pacientilor care sufera atat de durere cronica, cat si de depresie, deoarece tratamentul ambelor afectiuni ar putea fi mai dificil decat tratamentul individual al celor doua afectiuni. Trebuie acordata o atentie sporita si pacientilor care prezinta dureri a caror etiologie somatica nu poate fi demonstrata, deoarece acesti pacienti pot prezenta de fapt o tulburare somatoforma persistenta - de exemplu, tulburarea algica - care are un raspuns favorabil la administrarea de antidepresive. Alaturi de tratamentul farmacologic, in tratamentul durerii cornice se utilizeaza metode psihoterapeutice cum sunt: terapia comportamental- cognitiva, biofeedback-ul, hipnoza, exercitiile de relaxare, imaginatia stimulate, etc. In prezent, exista alternative la terapia farmacologica reprezentate de terapiile complementare. Prin utilizarea acestor terapii complementare:

ayurveda, meditatie, etc, pacientul poate reduce dozele medicamentelor antialgice. Cu toate acestea, majoritatea terapiilor complementare nu au fost testate in cadrul unor studii clinice riguroase privind siguranta si eficienta lor.

Durerea cronica nu poate fi intotdeauna prevenita. Mentinerea unui psihic echilibrat si unei stari bune de sanatate fizica, este cel mai bun mod de a preveni durerea cronica si de ameliora durerile constante. Pentru prevenirea durerii cronice se recomanda tratarea cat mai precoce a problemelor de sanatate, alternarea repausului cu activitatea in timpul zilei, o dieta echilibrata si reducerea stresului cotidian.

Bibliografie

1. Cathébras P., 2006 – La Fibromyalgie in Troubles Fonctionnels

et Somatisation, Masson, Paris, 81-92.

2. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth

edition (DSM-IV). American psychiatric association, Washinton 1994

108