Refereni tiinifici Prof.univ.dr. Prof.univ.dr.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Introducere
Gnduri despre durere... Durerea este ntlnit peste tot n mod normal, de la suferin la extaz. Exist vreun trm n care nu ntlnim nici durere, nici suferin? Acest aspect este descris de George Toprceanu n Minunile Sfntului Sisoe. Este vorba de Rai, unde nu exist nici durere, nici suferin. Sfntul Sisoe sesizeaz acest aspect pe care l constat prin lipsa lor, fa de perioada ct a vieuit pe pmnt. Menionnd c arpele nu are venin, ardeiul nu ustur, ghimpii trandafirului sunt boni, i se face dor de a simi durere, dar viespea ce i se aeaz pe mn nu provoac durere. Solicit s i se dea un pumn n nas. Nasul, n urma loviturii, se strmb, dar durerea nu este resimit. Exceptnd, deci, Raiul, s vedem care este situaia pe parcursul vieii terestre. Exist suferin fr durere? Exist! La leproi. Exist durere fr suferin? Da! Singurtatea induce acest fenomen, dar numai singurtatea asceilor. Singurtatea este n acelai ambalaj cu durerea, amplificnd-o. Insensibilitatea dureroas este unul dintre cele dou blesteme. Suferina, la rndul ei, este provocarea inevitabil a vieii. Sufr, deci exist! Durerea este darul pe care nu-l dorete nimeni, dar nu este dumanul, ci observatorul fidel ce avertizeaz de apropierea dumanului. A reduce durerea fr a ine seama de mesajul ei este ca i a tia firul alarmei de incendiu pentru a nu primi veti rele. M doare este interpretarea dat de creier, iar rspunsul emoional la durere este nvat. Autosugestia, metodele de relaxare, meditaia, credina, sacroterapia rugciunea, sperana, optimismul amelioreaz durerea pn la suprimarea ei. Francisc Schneider

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A DURERII

Daniela MOTOC, Nicoleta Clarisa TURTOI, Francisc SCHNEIDER Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad Disciplina Fiziologie Ce este durerea? Durerea este o senzaie neplcut interpretat de creier dup o leziune periferic de intensitate nociceptiv. Durerea nu este doar un eveniment fiziologic, ci un proces dinamic ce implic o interaciune continu ntre sisteme complexe. Percepia dureroas poate fi modulat sau ajustat n funcie de comportamentul afectiv al bolnavului concentrarea asupra durerii crete intensitatea sa, n timp ce gndirea pozitiv amelioreaz durerea. n acelai fel, s-a demonstrat c, n anumite tipuri de durere (precum durerea cronic de spate), exerciiul fizic contribuie la creterea toleranei la durere (i la diminuarea anxietii/depresiei ce acompaniaz durerea). Durerea scade n intensitate odat cu perceperea unui miros dulceag sau n cursul unor exerciii precum meditaia sau hipnoza. Tipuri de durere Durerea primar este durerea de la suprafaa corpului, localizat, cu caracter acut i percepie rapid; apare la 0,1 sec de la aplicarea stimulului dureros i se termin odat cu ndeprtarea acestuia. Este doar de origine tegumentar, se nsoete de reflex de flexie (ca reacie de aprare) i este consecina stimulrii fibrelor A delta mielinice. Durerea secundar are un caracter lent, cronic, este profund, difuz, i persist dup ncetarea stimulului. Se nsoete de contracie muscular reflex i este rezultatul stimulrii fibrelor C amielinice. Nocicepia reprezint percepia contient a durerii. Este larg rspndit (somatic i visceral) i poate fi mecanic, termic sau chimic. Nociceptorii sunt structuri receptoare specifice aflate n periferie (au pe suprafaa lor receptori care moduleaz sensibilitatea la stimulare: GABA, opiacee, bradikinin, histamin, capsaicin, serotonin, etc.). Reprezint segmentul terminal al dendritelor amielinice i mielinice ale neuronilor senzitivi ce iau parte la alctuirea unui nerv cutanat. Prezint un prag de excitabilitate foarte crescut. La nivelul pielii i structurilor profunde sunt reprezentai de terminaii nencapsulate (Merkel, Ruffini), ncapsulate (Meissner, Krause, Vater-Pacini) i libere. 5

Informaia nociceptiv poate fi inhibat prin stimularea receptorilor opioizi localizai presinaptic la nivelul neuronilor primari afereni. Semnalele senzoriale ce ptrund la nivelul mduvei spinrii inhib semnalele nociceptive printr-un mecanism de poart non-opiod. Sistemele descendente moduleaz i ele sensibilitatea dureroas la nivelul mduvei spinrii. Sistemul 5-HT descendent are o funcie tonic inhibitorie, cu fluctuaii diurne ale intensitii. Sistemul 5-HT ascendent poate influena rezultatele unor texte complexe de sensibilitate dureroas modificnd, de exemplu, dimensiunile emoional i de adaptare. Stresul acut poate determina analgezie att prin mecanism opioid, ct i non-opioid. Controlul sensibilitii dureroase este influenat prin nvare (tehnici de biofeedback i factori sociali) i poate fi modificat n depresie, manie i schizofrenie. Stimuli algogeni care pot determina apariia senzaiei dureroase sunt: 1. Mecanici presiune, vibraie, neptur, traciunea sau distensia organelor interne 2. Termici temperatura de 45 C 3. Chimici amine, peptide, PGL, ioni, hipoxie intervin mai ales n durerea ce nsoete inflamaia tisular. Etapele percepiei dureroase Pentru producerea durerii i realizarea percepiei, se parcurg urmtoarele etape: 1. Etapa periferic sensibilizarea periferic tisular 2. Etapa de transmisie prin structuri specializate 3. Etapa de integrare i organizare a durerii n plan temporospaial cu sau fr contientizare, cu participarea funciilor: atenie, concentrare, memorie i afectiv-emoional. Etapa periferic implic producerea de leziuni tisulare prin stimuli mecanici, chimici, termici, urmat de eliberarea de substane algogene i hiperalegeziante i stimularea nociceptorilor superficiali sau profunzi. Substane implicate n procesul algezic: 1. Amine: serotonina (foarte activ, implicat n modularea descendent a durerii), noradrenalina (modulare descendent), histamina (senzaia de prurit). 2. Peptide opioide endogene: enkefaline, beta-endorfine, dinorfine. Sunt distribuite larg n SNC, mai ales n arii asociate cu durerea. Reprezint agoniti endogeni pentru receptorii opioizi i au un efect inhibitor. 3. Aminoacizi: acetilcolina (transmitor rapid al durerii), glutamatul i aspartatul (prezente n esuturi lezate, determin hiperalgezie), GABA i 6

glicina (efect inhibitor, moduleaz comportamentul generat de stimuli netoxici). Antagonitii lor produc durere la stimuli normal nealgogeni. 4. Neuropeptide: factorul de cretere nervoas (NGF) i peptidul legat genetic de calcitonin (CGRP). Au aciune central i periferic. 5. Kinine: tahikinine (transmitori leni ai durerii), substana P (se gsete n toate cile nociceptive, mai ales n ganglionii spinali dorsali i fibrele C; eliberarea induce semne inflamatorii), neurokininele A i B, bradikinina (puternic algogene, acioneaz i prin eliberarea de PGL), colecistokinina, angiotensina II, oxitocina, somatostatina, VIP (n ganglionii spinali, cornul posterior i tracturile spinale implicate n durere; implicate n durerea visceral). 6. Prostaglandine: E, F nu sunt direct algogene, dar poteneaz efectul algogen al serotoninei i kininelor. 7. Metabolii: acid lactic, ATP, ADP, ionul de K scderea pH- ului are efect nociceptiv prin deschiderea canalelor ionice activate de protoni. Sunt mediatori poteniali ai durerii ischemice. Oxidul nitric n periferie poteneaz stimulii algici. La nivel central poteneaz analgezia betaendorfinic. Stimulii noxici. La nivel periferic, stimulii noxici activeaz receptorii polimodali inervai de fibre C. n prezena inflamaiei, fibrele sunt supuse i agresiunii chimice. esuturile lezate genereaz metabolii, activeaz cascada prostaglandinic, determin acumulare de bradikinin, substana P, CGRP, aceste substane constituind supa inflamatorie.

Fig.1. Supa inflamatorie compoziie i aciune 7

Calea lipooxigenazic particip n procesul inflamator. Substanele chimice activeaz i sensibilizeaz terminaiile nervoase, determinnd vasodilataie, extravazare plasmatic, ce au drept consecin: durere, edem, creterea temperaturii locale. Scderea pH-ului favorizeaz apariia durerii, care este perceput la un pH sub 6,2 i atinge maxim la un pH de 3,2. Modificrile de pH i hipoxia favorizeaz eliberarea de produi endogeni ce stimuleaz terminaiile nervoase i vasele sanguine locale. Etapa transmiterii Ajunse la primul neuron din ganglionul spinal i proiectate prin axoni n cornul posterior al mduvei, sensibilitile se repartizeaz astfel:
Tip de receptor Aferena primar A Proiecia n cornul posterior I (ptura Waldeyer) II (substana gelatinoas Rolando) III (substana gelatinoas Rolando) IV V

Nociceptor Termoreceptor Termoreceptor C Mecanoreceptor Mecanoreceptori cu A prag sczut A Mecanoreceptori A

Fig.2. Repartiia sensibilitilor Transmiterea durerii n transmiterea durerii sunt implicate urmtoarele componente: receptori periferici, ci nervoase, mecanisme spinale i tracturi ascendente, trunchiul cerebral, talamusul, cortexul, cile descendente. (Fig.3.) Modularea transmiterii durerii la nivelul cornului posterior medular Neuronii specific nociceptivi din cornul dorsal au legturi multiple cu: axonii neuronilor din ganglionul spinal, interneuronii din cornul posterior, fibrele de tact, neuronii din sistemul supraspinal descendent. Acetia din urm nu sunt doar o staie de releu, ci un loc specializat n recepie, transmisie i prelucrarea impulsurilor senzitive. Prelucrarea se efectueaz prin: convergen, sumaie, amplificarea/inhibarea impulsurilor provenite din periferie, din vecintate sau de la nivel supraspinal. Prin procese biofizice i biochimice se efectueaz: modularea, transmisia, +/- dispersia informaiei nociceptive. 8

Fig.3. Transmiterea durerii Teoria controlului de poart (Wall & Melzack) Teoria controlului de poart susine c celulele de transmisie (celulele T, considerate iniial celule din tractul spino-talamic) activeaz mecanismele neuronale responsabile de percepia dureroas, respectiv activitatea celulelor T este interpretat de sistemul nervos central ca durere. 9

O celul a porii, sau celul G (considerat iniial ca fiind celule din substana gelatinoas) este capabil s moduleze activitatea n cile aferente (att a fibrelor groase, ct i a celor subiri), nainte ca acestea s ajung la celula T. La rndul su, activitatea celulei G este modulat de activitatea din fibrele aferente primare, att subiri, ct i groase. Activitatea celulei G inhib, reduce sau blocheaz transmiterea senzaiei dureroase la celulele T.

Fig.4. Teoria controlului de poart n transmiterea durerii la nivelul cornului posterior, neurotransmitorii sunt eliberai dup activarea fibrelor aferente, a neuronilor localizai n cornul posterior/fibrelor descendente din neuronii de la nivel supraspinal. Substana gelatinoas reprezint una din cele mai dense zone de recepie. STIMULANTE Substana P CGRP Glutamat Oxid nitric Aspartat INHIBITOARE Enkefaline Somatostatin Noradrenalin Serotonin Glicin GABA

Fig.5. Substane stimulante i inhibitorii n transmiterea durerii la nivelul cornului posterior 10

Fenomenul de nteire/amplificare/wind-up. Creterea progresiv a duratei i amplitudinii potenialelor de aciune n neuronii cornului dorsal, dup stimularea repetat i constant a fibrelor primare aferente C. Este cea mai bun justificare pentru durerea secundar. Potenarea prelungit. Amplificarea rspunsurilor postsinaptice dup stimularea cilor aferente. Crete rezistena sinaptic neuronii pot nva. Descris iniial la nivelul hipocampului, a fost evideniat n neuronii spinali. Persist ore/zile de la ncetarea stimulrii. Sumarea temporal. Corelaie fizico-psihic a fenomenului de nteire. Produs de stimularea cu prag nalt a fibrelor C sau A. n clinic, sumarea temporal anormal se traduce printr-o durere de tip nteire sau hiperalgezie secundar, durere cu intensitate cresctoare, ce se extinde n afara teritoriului stimulat i se menine secunde/minute dup ncetarea stimulrii. Hipersensibilizarea central este mecanismul fiziopatologic al durerii cronice, susceptibilitate crescut la durere. Creterea activitii spontane, hiperexcitabilitate, creterea capacitii de recepie a neuronilor centrali cu profil funcional multiplu (WDR). Creterea este secundar hiperactivitii la nivelul aferenelor primare datorit unor leziuni tisulare sau nervoase. Cile ascendente de transmitere a durerii sunt: 1. Tractul spino-talamic 2. Tractul spino-reticular proiecii ctre sistemul limbic i hipotalamus; activeaz girusul cingulat, responsabil de componenta emoional a durerii 3. Tractul spino-mezencefalic 4. Calea coloanei dorsale post-sinaptice 5. Sistemul spino-ponto-amigdalian implicat n reacia de team, n memoria durerii i n reacii comportamentale i vegetative. Etapa de integrare Formaiunile supraspinale implicate n durere sunt: trunchiul cerebral, talamusul, hipotalamusul, nucleii subcorticali, cortexul. Acestea asigur: reflexele de flexie, rspunsuri imune, endocrine, respiratorii, vegetative, senzaia de durere i percepia ei, rspunsurile afective, comportament, nvare, memorizare. Substana reticulat a trunchiului cerebral este sediul reaciilor de orientare. La nivel talamo hipotalamic se produc reflexe generale somatice i vegetative implicate n reacii de stres. Rinencefalul este implicat n reacii mnezice i emoionale. Neocortexul intervine n generarea reaciilor adaptative spaio-temporale. 11

Fig.6. Ci de transmitere i fenomene implicate n apariia senzaiei dureroase Controlul procesului algic se efectueaz ascendent prin sistemul de poart la nivel bulbar al substanei cenuii periapeductale, substanei negre i la nivel talamic, de tip opioid. Descendent intervin mecanisme mixte opioide (enkefaline, endorfine) i neopioide (adrenergice, serotoninergice, dopaminergice) cu rol inhibitor aciune integrat. Procesarea cortical a durerii. Ariile activate la stimulare nociceptiv simpl sunt: cortexul somatosenzorial (S1, S2), cortexul anterior cingulat, cortexul insular. Reaciile vegetative la durere sunt: tahicardia, creterea volumului btaie cardiac, creterea travaliul cardiac, creterea consumului miocardic de oxigen, scderea tonusului musculaturii gastrointestinale i urinare. Efectul placebo n algezie Un posibil mecanism al efectului placebo este acela c se bazeaz pe crearea unor ateptri pozitive, care modific evaluarea situaiei pacientului i, prin urmare, au impact asupra procesrii senzoriale i emoionale a durerii. Dovezi furnizate de studii de imagistic cerebral recente sugereaz faptul c ameliorarea durerii prin efectul placebo modific activitatea cortexului prefrontal, n procesul de anticipare a durerii, i diminueaz 12

rspunsul creierului la stimularea dureroas. Aceste descoperiri sugereaz faptul c placebo poate modifica experiena dureroas n sine, nu doar semantica folosit de pacieni n descrierea durerii. Direcii n studiul durerii n ultimele dou decade, s-au nregistrat progrese remarcabile n nelegerea mecanismelor algezice. Au fost descrise target-uri moleculare receptorii vanilici i opioizi , precum i diferite canale ionice, au fost explicate modificrile neuroplastice spinale dup aplicarea unui stimul dureros prelungit, iar tehnicile de imagistic au fcut posibil nelegerea procesrii durerii acute i cronice la nivelul creierului. S-a crezut c sistemul de semnalizare dureroas este alctuit dintr-un singur circuit ce leag periferia de centrii din creier. Acum se consider c sistemul care analizeaz informaia provenit de la stimulii nocivi cuprinde mai multe canale cu numeroase relee sinaptice, circuite de feedback i un grad ridicat de plasticitate nnscut. Nocicepia acut. La subiecii normali, transducia informaiei nociceptive de origine mecanic, chimic i termic se petrece prin intermediul receptorilor specializai din membranele celulare. Informaia mecanic, de exemplu, poate lua natere prin canalele de Na, care sunt deosebit de sensibile la acidifierea mediului, fapt descris n cursul procesului inflamator. Traducerea n poteniale de aciune duce la eliberarea aminoacidului stimulator glutamat, care prin intermediul receptorilor nonNMDA genereaz un potenial post-sinaptic excitator. Acest mecanism st la baza senzaiei acute de scurt durat generate de un stimul dureros. Dac stimulul persist sau crete n intensitate, alte substane, cum sunt neuropeptidele i ali neuromodulatori sunt eliberate i are loc o recrutare a sistemului receptorului NMDA, care amplific activarea canalelor de calciu voltaj dependente, cu o depolarizare prelungit a celulei. Sensibilizarea timpurie. La nivel periferic, sensibilitatea receptorilor celulari poate fi modificat de diferii ageni precum bradikinina, serotonina, produse n cursul leziunii tisulare. Fosforilarea canalelor sau receptorilor din membrana celular este responsabil de modificarea excitabilitii membranei. De remarcat este faptul c moleculele sensibilizatoare pot afecta receptori diferii, prin urmare eliminarea unui agent sensibilizator nu va bloca n ntregime efectul periferic, ci doar un aspect al su. Un puzzle n cercetarea actual a durerii l reprezint tranziia de la durerea acut la durerea cronic. Factorul determinant al acestei treceri nu este nc elucidat, i un obiect al cercetrii l reprezint rspunsul diferit al pacienilor la un eveniment dureros aparent similar. Dup activarea persistent declanat de un stimul dureros, evenimentele celulare i 13

moleculare se traduc printr-o hiperexcitabilitate neuronal la durere declanat de un prag sczut la stimularea nedureroas ce persist dup ncetarea stimulului dureros, i de rspndirea durerii n arii ce nu au suferit leziuni. Hiperexcitabilitatea neuronal este considerat astzi un fenomen cheie la pacienii cu durere cronic, indiferent de esutul interesat (musculoscheletal, visceral, nervos). n durerea musculo - scheletal, hiperexcitabilitatea poate fi demonstrat prin prezena scderii pragului de activare a neuronilor i prin iradierea durerii nu doar n afara zonei afectate, ci i n regiuni cutanate aflate la distan, n cadrul aceluiai dermatom. Un punct central n cercetrile curente din domeniul algeziei i analgeziei este trecerea de la durerea acut la cea cronic, identificarea factorilor de risc pentru aceast tranziie i posibilitatea prevenirii cronicizrii durerii. Sistemul nociceptiv nu este un sistem static, ci o reea neuronal dinamic ce i modific n permanen rspunsul n funcie de expunerea anterioar la stimul nociceptivi. n fine, o adevrat provocare este nelegerea n detaliu a neurobiologiei modulrii psihologice. Acest demers a debutat n urm cu 3-4 decade prin studierea anatomiei i fiziologiei reelelor responsabile de modularea durerii. La nivel spinal, interneuronii intrinseci i sistemele descendente controleaz transmiterea durerii. Alte relee implicate n durere de la nivelul trunchiului cerebral, talamusului i cortexului prezint sisteme directe i indirecte, de facilitare sau inhibare a durerii. Rolul inhibitor al modulrii endogene a durerii este sugerat de inhibarea durerii n cursul unor stri psihologice precum hipnoza i placebo. De asemenea, este cunoscut faptul c durerea experimental i clinic poate fi modificat prin procese cognitive. Aceste descoperiri sugereaz faptul c sistemul nociceptiv are o plasticitate nnscut care i permite s opereze n cadrul unui spectru larg, de la hipersensibilitate intens, la o adevrat hiposensibilitate. Explorarea potenialului acestui tip de modulare a durerii rmne o provocare pentru studiile viitoare. Bibliografie Chatzitheodorou, D., et colab., The effect of exercise on adrenocortical responsiveness of patients with chronic low back pain, controlled for psychological strain, Clinical Rehabilitation, apr. 2008, vol. 22, 4, p. 319-328. Hulic, I., Fiziologie uman, ed. a III-a, Editura Medical, Bucureti, 2007. 14

Hole, K., Regulation of Pain Sensitivity in the Central Nervous System, Cephalalgia, mar. 1981, vol. 1, 1, p. 51-59. Garrett, N., Basic Science Research in Pain, Biological Research for Nursing, ian. 2000, vol. 1, 3, p. 227-232. Jensen, T.S., Recent Advances in Pain Research: Implications for Chronic Headache, Cephalalgia, sept. 2001, vol. 21, 7, p. 765-769. Mungiu, C. O., Tratat de Algeziologie, Ed. Polirom, Bucureti, 2002. Prescott, J., Wilkie, J., Pain Tolerance Selectively Increased by a Sweet-Smelling Odor, Psychological Science, apr. 2007, vol. 18, 4, p. 308311. Wager, T.D., The Neural Bases of Placebo Effects in Pain, Current Directions in Psychological Science, aug. 2005, vol. 14, 4, p. 175179.

15

ASPECTE FIZIOPATOLOGICE ALE DURERII CRONICE

Marius OZARCHEVICI*, Cecilia AVRAM**, Ramona BURLACU**, Sorin TALPE**, Nicoleta TURTOI** Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad Disciplina Fiziopatologie* i Disciplina Fiziologie**

Definiie Durerea este percepia contient a stimulilor nociceptivi, suferina fiind rspunsul afectiv emoional i comportamental la durere. Durerea este un act de cunoatere, este una din informaiile mediului nconjurtor, o percepie superior integrat. Durerea este un: mecanism de stabilire a relaiilor cu mediul nconjurtor, mecanism senzorial prin care se percepe ameninarea de leziune, leziune care provine din orice form de energie, Scopul durerii este de a proteja organismul fa de formele de energie lezionale. Reacia la durere este strict personal i este diferit chiar la acelai individ n momente diferite ale existenei sale, depinznd de senzaia de moment, dar i de trecutul neuropsihic, de experiena interpretativ, pstrat n memorie. Anatomia durerii Schema anatomic de baz a percepiei dureroase cuprinde: Receptorii periferici (corpusculi senzoriali, terminaii nervoase libere) de la care impulsurile sunt transmise prin Fibrele A delta, C, A beta la coarnele posterioare medulare, apoi prin tractusurile medulare, Zone din talamus i apoi la cortexul senzorial Fiziopatologia durerii Stimulul dureros: Un factor direct, pur fizic Factor indirect, chimic, reprezentat de compuii eliberai la locul leziunii: serotonina, histamina, bradikinina, noradrenalina, 16

polipeptidele vasodilatatoare, prostaglandinele; bradikinina stimuleaz terminaiile nervoase i elibereaz substana P, care la rndul ei stimuleaz n continuare sinteza de prostaglandine. Substana P este un excitant puternic n contact cu terminaiile neroase vecine leziunii. Percepia durerii tolerana la durere este n general sczut de: - expunere repetat la durere, - de oboseal, furie, plictiseal - deprivare de somn tolerana la durere este n general crescut de : - consum de alcool, - medicaie sedativ i hipnotic, - caldura, activiti ce distrag atenia, - convingeri puternice sau credint Tolerana la durere variaz foarte mult de la om la om i la aceeai persoan, n timp. O scdere a toleranei la durere este, de asemenea, evident odat cu naintarea n vrst, iar femeile par s aib o toleran crescut la durere fa de brbai. Teoria porii de control a durerii (Melzach i Wall) Descrie mecanismul fiziologic prin care factorii psihologici pot afecta experiena la durere. Poarta neuronal se poate deschide i nchide modulnd astfel durerea. Poarta este situat n mduva spinrii. Interneuronii intercalari din substana gelatinoas Rolando i neuronii din lamina V, care sunt la originea tractului spinoreticulotalamic, aa-ziii neuroni T, primesc fiecare cte o colateral, att din partea fibrelor cu calibru mai mare A alfa, sau A beta ce transmit stimuli nedureroi ct i din partea fibrelor subiri A delta i C care conduc impulsurile nociceptive. Influxul provenind de la fibrele groase excit interneuronii, n timp ce influxul venit prin fibrele subiri l inhib. Cnd o excitaie dureroas scurt i uoar ajunge pe calea pe calea fibrelor groase mai repede la interneuron dect prin fibrele subiri, ntrete inhibiia presinaptic a interneuronului T. Aceasta se opune influxului venit prin fibrele subiri i nchide poarta. 17

n cazul n care o excitaie dureroas ajunge pe calea fibrelor subiri la interneuron, aceasta e inactiv i celula T scap de sub influena inhibitorie i stimulul nociceptiv trece prin poarta deschis prin fibrele A-delta i C.

Gate Control Theory of Pain

Physical conditions Medicatio Physical ns conditions Counter Extent of s tim ulatio injury n (e.g., Inappropria heat, te activity m essage) level Emotional Em otional conditions conditions Positive An xiety or emotions worry Relaxatio Tension n, Res t Depression Mental Mental conditions Con ditions Intense Focusing concentra on pain tion or Boredom dis traction Clasificarea durerii Involvem n ce privete clasificarea tipurilor de durere se disting mai multe e nt and criterii posibile. interes t in Printre criteriile obiective se numr: life localizarea (somatic, visceral, n sistemul nervos); activities

propagarea (durere primar, durere secundar - prin iradiere de-a lungul nervilor, prin referin - proiecie cutanat a durerii viscerale); etiologic (prin hipernocicepie, neurologic, psihogen); durat (acut, subacut, cronic).

Durera rapid sau primar (ca prototip servete senzaia de ineptur) este bine localizat, imediat resimit i nu depete durata aplicrii stimulului, produce un reflex de flexiune cu 18

semnificaie de aprare. Ea nu este recepionat in majoritatea esuturilor profunde ale corpului. Aceast durere se numete epicritic i este generat de impulsurile aferente talamo-corticale, care excit neuronii zonei somatosenzoriale ale scoarei cerebrale. Durerea lent sau continu se asociaz de obicei cu distrucia tisular, ea poate deveni atroce i conduce la suferin prelungit, insuportabil. Aceast durere numit i protopatic survine atat la nivelul pielii, cat i in orice esut sau organ profund ca rezultat al activrii neuronilor talamusului anterior i al structurilor hipotalamice.

Conform etiologiei i patogeniei se determin urmtoarele forme ale durerii: - durerea prin hipoxie-anoxie (oprirea circulaiei intr-un anumit teritoriu, vasoconstricie,tromboz, embolie, compresiune etc.) este rezultatul excitrii receptorilor algogeni din regiunea ischemic de ctre metaboliii ce nu pot fi oxidai sau eliminai; - durerea prin contracia exagerat a musculaturii netede (colici biliare, renale, intestinale, spasme musculare etc.); - durerea prin inflamaie tisular se datoreaz mediatorilor algogeni generai in focarul inflamator (bradikinina, acidoz metabolic etc.); - durerea provocat de substane chimice toxice exogene (ulei de mutar, formaldehid , etc.); - durerea neuropatic survine in cazul leziunii cilor senzitive centrale sau periferice. Un subtip al durerii neuropatice cronice (varianta periferic) sunt cauzalgiile, care se caracterizeaz prin: dureri complexe puternice, constante i spontane de tip arsur (kausis arsur), apar in urma leziunilor nervilor periferici, sunt asociate cu modificri vasomotorii, secretorii i trofice i sunt agravate de stimuli emoionali. Durerea acut Simptom n cadrul unei boli, dispare dup vindecare Cnd este foarte intens (politraumatisme, IM)OC Rspunde la terapia antalgic obinuit Clinic: anxietate, reacie vegetativ simpaticoton (bolnav agitat, transpirat, tonus muscular crescut, pupile dilatate, FC, DC, i FR ) 19

durere acut- durere cronic

Elementul timp
Durere acut
Limita

Durere cronic
Persistent ,

de timp<3 luni Rezultatul unei agresiuni tisulare directe

Se

3 -

6 luni
Continu

rezolv prin cicatrizare i restitutio ad integrum herpes zoster

Exemplu:

dup rezolvarea leziunii iniiale. Exampl u: nevralgia postherpetic

Merskey H et al, eds. In: Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms . 1994:209 -212.

20

Durere- elementul timp

Leziune Rezoluie

<1 lun

1 lun

<6 luni

6 luni

Durere acut

Durere subacut

Durere cronic *

*Nociceptiv ; mixt nociceptiv i neuropat ; sau neuropat . Cole B E. Hosp Physician.2002;38:23 -30.

Durerea cronic Poate coexista fr leziunea primar Durerea migreaz de la periferie, central durerea e n capul pacientului titrul de endorfine intracerebral, concomitent cu serotoninei i dopaminei Reaciile somato-vegetative i senzitivo-senzoriale exagerate clinic: domin starea depresivnevroz Stare de alert permanent, alterarea fizicului, tulburri de somn, modificri puternice afectiv-emotionale i de comportament Este un sindrom dureros cu durata > 3- 6 luni Nu durata sindromului dureros definete durerea cronic, ci incapacitatea organismului de a restabili homeostazia Durerea cronic este o anomalie senzorial persistent maladaptativ (nu confer nici un avantaj biologic)

21

Dimensions of Chronic Pain

Lonelin ess Social Factors

Hostility

Anxiety

Dep ression

TIME

Psy chological Factors

Pathological Process PhysicalFactors A.G. Lipm an, Cancer Nursing, 2:39, 1980

Vrsta i percepia durerii Copii i vrstnici pot percepe sau exprima durerea diferit fa de aduli Sugarii n primele 1 - 2 zile de via sunt mai puin sensibili la durere (sau pur i simplu le lipsete capacitatea de a exprima durerea). Un rspuns comportamental complet la durere se poate observa la 3 - 12 luni de via. Copiii mai mari, cu vrste cuprinse ntre 15 i 18 ani, tind s aib un prag de durere mai mic dect cel al adulilor. Pragul de durere tinde s creasc odat cu naintarea n vrst. Aceast schimbare este probabil cauzat de neuropatii periferice i schimbri n grosimea pielii. Durerea la vrstnici 18% dintre americanii vrstnici iau regulat analgezice 45% au fost de mai mult de 3 ori la medic din cauza diferitelor dureri cronice 24-50% dintre vrstnici au dureri semnificative Boli cronice specifice vrstei a treia 22

 Osteoporoza Gonartroza, coxartroza, discopatii Reumatism poliarticular cronic Diabet Sechele post AVC (hemiiplegii, hemipareze,) Dementa Alzheimer Boala Parkinson Neoplasme Toate aceste patologii cronice sunt insotite din pacate de durere cronica Se schimba percepia durerii odat cu naintarea n vrst? Persoanele n vrst se ateapt la mai multe dureri. unii pacieni n vrst simt c durerea nu poate fi controlat din cauza vrstei lor. dureri tipice se pot prezenta atipic demena poate modifica reacia la durere Concluzii Durerea cronic la vrstnici prezint multiple aspecte clinice i paraclinice. Abordarea terapeutic corect trebuie s se realizeze printr-o colaborare pruridisciplinar. Bibliografie: 1. Fiziopatologie ; vol I Elena Gligor, Casa Cartii de Stiinta ClujNapoca, 1998 2. Fiziopatologie generala A. Cristescu, D. Marcus, Lito IMT, 1986 3. Tratat de fiziopatologie M. Saragea, Ed. Academiei Romane, 1987 4. Clinical Medicine P. Kumar, M. Clark, Bailliere Tindall, 1989 5. Pathophisiology Barbara Bullok, Lippincott, Ed IV, 1996 6. Biochimie clinica fundamentare fiziopatologica M. Cucuianu, I. Crisnic, L. Plesca Manea, Ed. Dacia, 1998 7. Fiziopatologia sistemelor digestiv, renal, aparare nespecifica, metabolosme A. Cristescu, Ed. Fleming, 2004 8. Fiziopatologie teste de evaluare, Ed. Vasile Goldis University Press, Arad, 1998

23

PACIENTUL VRSTNIC CU DURERE CRONIC DIAGNOSTIC, EVALUARE I PRINCIPII TERAPEUTICE

Corina ZORIL, Lilia MIHALACHE, Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad, Medicin intern, Spitalul Clinic Municipal Arad Durerea cronic (DC) sau continu este durerea cu o durat mai mare de 3 luni. Dei afecteaz milioane de persoane din ntreag lume, durerea cronic ramne subdiagnosticat i dificil de tratat. Din punct de vedere epidemiologic n asistena medical primar, peste 22% din toi cei care s-au adresat la medic au relatat dureri cu o durat mai mare de 1 an.(1) . DC este una din cauzele principale ale incapacitii temporare sau permanente de munc, cu milioane de zile lucrtoare pierdute, a cror costuri se ridic n SUA la 150mld $. (2) Depistarea precoce i tratamentul efectiv constituie unul din factorii majori n reducerea impactului socio-economic negativ.(3). La persoanele n vrst de peste 65 de ani se consider c mai mult de jumtate se adreseaz medicului pentru durere cronic de peste un an. Se estimeaz c populaia de vrsta a treia va crete accelerat n perioada urmtoare, cu peste 80% n urmtorii 25 de ani .Creterea longevitii prelungete timpul de expunere la factorii de risc, cu o mai mare probabilitate de apariie a diferitelor afeciuni, inclusiv a diferitelor tipuri de durere cronic. DC exercit impact major asupra funciilor cognitive, emoionale, fizice , asupra capacitii de a lucra i securitii personale(4) Durerea este cunoscut ca un fenomen dinamic, ce rezult din multiplele modificri la nivelul SNC i periferic, care sunt rspunztoare de modificri, boli, pierderi ale funciilor somatice. La nivel de impact asupra persoanelor, cei care prezint DC sufer cu de 4 ori mai des de boli psiho-somatice inclusiv depresii, stri de anxietate, reducerea calitii vieii. Localizarea cea mai frecvent este: segmentul dorso-lombar, cervical al coloanei vertebrale, centura scapular, abdomenul. Durerea 24

lombar cronic este cea mai frecvent i cea mai costisitoare dintre sindroamele dureroase. (5) Din personalul medical, cei care au contact direct cu persoanele ce prezint DC sunt medicii de familie, dup care urmeaz specialitii n boli interne, ortopedie, pediatri, ginecologi i alii. Spre dosebire de durerea acut, durerea continu are un caracter distructiv, are origine plurifactorial, are reacii somatice de autontreinere, se asociaz cu depresii iar scopul tratamentului are caracter de readaptare, deoarece tratamentul total al durerii de cele mai multe ori nu se obine. Fiziologia durerii cronice Durerea poate avea origine cutanat, somatic profund (muscular, osoas), visceral (organele cavitilor toracale i abdominale ), neurologic ,produs de diverse disfuncii la nivelul sistemului nervos, ns de cele mai multe ori ea este combinat. DC are un rol pozitiv :atenioneaz i previne leziunile tisulare, induce imobilizarea pentru a permite vindecarea adecvat a esuturilor dar i un rol negativ, crend suferin emoional i fizic pentru pacient, apariia de tulburri de somn (cu impact negativ asupra strii de spirit i mobilizare), de reacii adverse cardiovasculare (HTA i tahicardie), a consumului crescut de oxigen (cu impact negativ asupra pacienilor cu boli coronariene) Alte reacii negative posibile la durere sunt: tulburri de tranzit intestinal (n timp ce opioidele induc constipaie sau grea, durerile netratate pot fi o cauz important de tulburri de tranzit intestinal), efecte negative asupra funciei respiratorii (atelectazii, retenie de secreii i pneumonie) mobilizarea tardiv sau se poate produce chiar tromboembolism pulmonar(6). Durerea nociceptiv (senzorial) este durerea inflamatorie, fiind produs de stimuli chimici,mecanici i termici care acioneaz asupra nociceptorilor Durerea neuropata este definit ca durerea produs de leziuni neurale la nivelul nervilor periferici sau a sistemului nervos central. n fiziologia normal, senzaiile de durere sunt obinute prin activarea n fibrele demielinizate (C-lente) i slab mielinizate ale neuronilor afereni cu sinapse neuronale n coarnelor posterioare ale mduvei spinrii. Informaia senzorial trece ulterior ctre talamus si trunchiul cerebral. Activarea repetat ale receptorilor C nociceptivi produce modificri n sistemun nervos central i periferic. 25

n mod normal, C-fibrele sunt silenioase n lipsa stimularii, dar dup o leziune tisular devin sensibilizate i elibereaz un amestec de mediatori ai durerii i inflamaiei, care ntrein diversele mecanisme n procesele neurofiziplogice ale durerii(7). Evaluarea Evaluarea durerii continue i a efectelor tratamentului este o provocare pentru medici , att la pacienii care sufer de dureri de cauze non-maligne ct i la cei cu dureri de origine malign. Durerea este un fenomen subiectiv, complex, polimorf, multi-dimensional. Evaluarea unui astfel de pacient se poate efectua prin: - interogarea pacientului sau a familiei - examenul clinic - datele ale explorrilor funcionale - aprecierea comportamentului i autonomiei pacientului n evaluarea durerii se cuantific urmtoarele aspecte: 1. tipul durerii: acut sau cronic 2. mecanismele durerii: nociceptiv, neurogen, psihogen etc. 3. intensitatea ei. Au fost dezvoltate numeroase instrumente pentru evaluarea intensitii durerii la diferite tipuri i subtipuri de dureri cronice, n scopul evalurii aspectelor calitative ct i impactul acestora asupra funciilor somatice, ns toate aceste instrumente sunt condiionate de un factor subiectiv i personal cum este durerea. Utilizarea lor este dificil la persoanele care nu pot comunica cum sunt vrsnicii, la cei care sufer de demen sau tulburri cognitive. Numrul mare de scale de evaluare denot un nivel de imperfeciune la fiecare din ele, deoarece ele variaz la acelai pacient n diferite momente ale msurrii (1). Mai multe studii au demonstrat c scalele VAS(scal vizual analog) sunt superioare fa de VRS(Verbal rating scale ). NRS(scala numeric) este mai des utilizat i mai simplu de efectuat. Evaluarea durerii este util n cuantificarea durerii, la fel i utilizarea unei singure scale n cadrul aceluia spital referitor la intensitatea durerii. Relatrile pacienilor referitor la senzaiile proprii sunt instrumentele cele mai utile n evaluarea intensitii durerii i pacienii trebuie s fie ascultai cu ncredere. Scala cu expresii faciale: o pictogram cu ase fee cu expresii diferite de la zmbet la suferin este utilizat la persoanele cu probleme de comunicare cum sunt vrstnicii, persoanele confuze, cei care nu neleg limba local, copiii. Verbal rating scale (VRS):este cea mai des utilizat, pacientul fiind rugat s descrie durerea la un scor de la 1 la 10 (sau 1-5 ), unde 0 26

reprezint lipsa durerii i 10 durerea este cea mai intens posibil (fig 1). Visual analogue scale (VAS) este utilazat mai mult ca instrument n cercetare Se traseaz o linie de 100 mm i pacientul este rugat s fac o cruce la locul unde crede c s-ar situa durerea.

Fig.1. Scale utilizate n evaluarea durerii Brief Pain Inventory (BPI) este un chestionar care utiliznd scala 010 analizeaz modul cum interfer durerea cu: a). activitile generale, b). mersul pe jos, c). locul de munc, d). relaiile cu alte persoane, e). starea de spirit, f). somnul, g). viaa proprie. Testul McGill este un test de evaluare pluridimensional, cantitativ i calitativ a durerii. Are o bun validitate aparent, deoarece culege rspunsul la descrierea verbal spontan. analiza fenomenului complex durere prin raportarea la o lista cu 78 de adjective de tip senzorial, afectiv, evaluativ i senzitivo-afectiv. Testul este recunoscut n diferite protocoale ca instrument principal (lider) de evaluare a componentelor afective i/sau senzoriale n durere. Chestionarul de durere Saint Antoine chestionar verbal multidimensional care apreciaz descrierea durerii i cuprinde 61 de calificative organizate n 16 grupe, dintre care 9 senzoriale, 7 afective i unul de evaluare; are valoare semiologica senzorial pentru durere i ajut la precizarea intensitii durerii din punct de vedere psiho-afectiv. n studiile clinice se coreleaz frecvent cu scorul de depresie Back Depression Inventory i cu scorul de anxietate State Trait Anxiety Inventory. 27

Indicele de invaliditate n durere (Pain Disability Index) evalueaz reducerea funcional, social i relaional datorit durerii; se analizeaz 7 sectoare ale vieii cotidiene: responsabilitile casnice i familiale, activitile de recreere, viaa social, activitile profesionale, viaa sexual, igiena, nevoile personale i nevoile elementare. Fiecare grupaj este cotat de la 0 la 10; 0 fiind nivel funcional satisfctor, iar 10 fiind descris ca o activitate ntrerupt sau redus prin durere. Testul Dallas se efectueaz 35 minute i analizeaz durerea cronic, focaliznd atenia pe experiena dureroas i urmrind activitatea cognitiv i comportamental. Testul reprezint o autoevaluare cu 16 grupe realizat n patru dimensiuni : activitatea cotidian, munca i relaxarea, anxietatea i depresia, comportamentul social. Testul screening de asistare funcional (efectuare n 5 minute) este un chestionar care urmrete clasarea pacienilor n funcie de nivelul de dificultate, n realizarea activitilor cotidiene i n legatur cu durerea. Cuprinde 15 activiti specifice, cu 5 nivele n 5 dimensiuni: nevoi personale, activiti instrumentate, transport, activiti de recreere i activiti profesionale. Profilul impactului de boal (efectuat n 20 minute) este un test care urmrete modificrile de performan n relaie cu starea anterioar. Testul WHYMPI (West Haven Yale Multidimensional Pain Inventory) este un model cognitiv-comportamental n durerea cronic i cuprinde 60 de ntrebri, analiznd trei dimensiuni: psiho-social, comportamental, activitatea cotidian. Cuprinde i o analiz factorial (patru factori): dimensiunea modificrilor afective generale, susinerea social, intensitatea durerii, ca interfa n viaa cotidian , nivelul de activitate. Se menioneaz trei tipuri adaptative la durere : profilul adaptativ, disfuncional i profilul de tensiune interpersonal. n aprecierea dimensiunii psihologice a durerii se nscriu diverse teste de evaluare care urmresc: starea psihologic a pacienilor cu durere cronic, corobornd cu diagnosticul, nelegerea personalitii i aplicarea programului terapeutic, evaluarea strii de anxietate depresie, (testul Hamilton, Spielberger, Montgomeri, Zigmund i Snaith) starea psihopatologic prin testul Minnesota (Multiphasic Profil Inventory), chestionar de personalitate i de apreciere a durerii cronice, realiznd i o tipologie pentru durerea cronic; 28

starea psiho-comportamental - testul Coping de analiza bio-psihosocial - chestionar de strategie pentru adaptare la durere. Din studiile clinice i psiho-comportamentale avnd n centru problematica durerii s-au structurat mai multe categorii de chestionare i teste, dintre care semnalm: chestionarul comportamental de boal, n care se analizeaz atitudinea pacientului fa de boal i se urmrete identificarea comportamentului anormal; testul simptomelor anxietii prin durere, care pune n eviden frica de ,,durere n durerile persistente i comportamentul prin rspuns cognitiv, fiziologic i motric; inventarul percepiei nelegerii durerii (percepia, ncrederea bolnavului i sperana acestuia); evaluarea atitudinilor i strategiilor de adaptare la durere - se apreciaz ,,gestionarea durerii. Din cele prezentate n procesul complex de evaluare a durerii i mai ales n analiza cadrului durerilor cronice, evaluarea durerii pentru zona de medicin ambulatorie impune aprecieri de tipul: stabilirea zonelor de durere; msurarea intensitii durerii prin: testul verbal simplu, testul numeric de evaluare a durerii, scala analog vizual ; teste calitative de durere; teste de afectare emoional; teste legate de comportamentul cotidian i nivelul funcional. Calitatea durerii poate fi decris sub form de descrcri electrice, surd, apsare, arsuri, ca un junghi, pulsatil Pentru istoricul bolii pacientul este rugat s rspund la o serie de ntrebri referitor la: 1. Localizarea durerii 2. Intensitatea durerii 3.Calitatea durerii 4. Debutul durerii 5. Care este evoluia n timp a durerii 6. Care este declanatorul durerii 7. Suprafaa , relieful durerii 8. Ce amelioreaz durerea. 9. Ce agraveaz durerea 10. Cum l-ar afecteaz durerea: somnul, funciile habituale, capacitatea de lucru, bugetul personal, viaa social, de familie, sexual 11. Ce tratamente a urmat i ce efecte adverse au avut 29

12. Este deprimat 13. Este ngrijorat asupra aspectelor pe termen lung ale durerii asupra sntii 14. Este implicat ntr-un proces de litigiu sau de malpraxis n legatur cu durerea (7) La examenul fizic se urmrete: - examenul fizic general - evaluarea specific a durerii - examenul neurologic - examenul sistemului musculo-scheletal. Studiile de diagnostic specifice includ teste farmacologice , radiografii, tomografie computerizat, imagistic prin rezonana magnetic nuclear, etc. Principii de management n durerea cronic Scopul tratamentului n durerea cronic este: - reducerea sau eliminarea durerii, - creterea toleranei la activitile fizice obinuite i efort , - ameliorarea funcional, social, - ameliorarea calitii vieii, - reducerea morbiditii, - reducerea impactului asupra sistemelor de sntate, - utilizarea medicamentelor cu beneficii certe, bine tolerate, efecte adverse minime sau tolerabile, - reducerea modificrilor, creterea calitii vieii, confortului personal, - implicarea pacienilor n strategiile de management ale durerilor proprii, - promovarea gradului de contientizare i de nelegere a factorilor care contribuie la intreinerea durerii (7). Tratamentul optim al DC este dependent de o mulime de factori care includ: nursing-ul adecvat, metodele nonfarmacologice aplicabile n anumite situaii, i tratamentul medicamentos. Managementul integrativ al DC-este o form care combin remediile alopate cele mai bune cu tratamentele considerate alternative sau complementare. Este un sistem complex care pune accentul pe wellness i vindecarea ntregii persoane (din punct de vedere fizic, psihologic, social, i spiritual), asociat cu tratamentul oricrui simptom specific sau a bolii n general. Aceasta implic utilizarea tuturor abordrilor terapeutice sigure i eficiente, care pot facilita vindecarea, cu implicarea pacientului n participarea la procesul de vindecare. 30

Managementul stresului Toate experienele de via au un anumit grad de stres, care ar putea fi necesare pentru ndeplinirea sarcinilor, funcionrii normale ale individului. Cu toate acestea, prea mult stres, sau frecven mrit de stres, pot submina sntatea i bunstarea. Exist mai multe instrumente disponibile pentru a ajuta la reducerea efectelor debilitante de stres acut sau cronic. Abordarea cea mai important este recunoaterea declanatorilor i a modelelor de comportament, pentru a inversa efectele negative ale stresului i pentru a utilizarea eficient a abordrii emoionale i spirituale. Aceste abordri pot fi nvate ntr-o varietate de moduri, cum ar fi psihoterapia, educaia i formarea n tehnici de relaxare de tip minte-corp. Uneori tratamentul fitoterapic, tratamentul farmacologic si anumite modificari nutritionale sunt necesare pentru ajutorul individului n capacitatea de rspuns la stresul persistent. Alimentaia echilibrat Cu toate c rolul tiinei este altul dect a afla despre rolul alimentaiei n sntate sau boal, este dovedit faptul c alimentaia deficitar poate contribui la o serie de probleme. Alimentaia deficitar este comun n multe ri n curs de dezvoltare, i exist dovezi clare c i persoanele care triesc n rile dezvoltate, cum ar fi Statele Unite, nu pot obine totdeauna o cantitate suficient de substane nutritive eseiale, necesare pentru meninerea sntii. Pentru c dieta nu poate fi o surs complet a tuturor elementelor nutritive, necesare pentru o sntate optim, utilizarea suplimentelor pote fi util, fie pentru a ajuta la prevenirea bolii sau pentru tratament. Exercitiul fizic Exercitiul fizic, fitness-ul sunt foarte utile n reducerea stresului si controlul durerii cronice. Antrenamentul aerobic intens nu este obligator pentru atingerea acestor beneficii,dar mersul pe jos poate fi suficient pentru muli oameni. Exerciii regulate, chiar i modeste mai ales atunci cnd sunt combinate de stretching cu tehnici de relaxare, sau yoga, Tai Chi, constituie elemente favorabile i eseniale pentru o sntate optim. Suportul psiho-social Emoiile, gndurile, conexiunile la alte persoane, rspunsul altor persoane la comportamentele noastre contribuie la relaionarea social a persoanei i stabilesc un echilibru i confort psihic, ce poate avea un rol important n gestionarea durerii, care la rndul su depinde de aceti factori. Confruntarea cu aceste tipuri de probleme este o parte esenial a gestionrii durerii i uneori poate necesita ajutor specializat. 31

Tratamentul farmacologic Indicatia medicamentelor depinde de natura, mecanismele (neurogene sau nociceptive), intensitatea durerii (usoar, moderat, intens), de timpul de aciune, contraindicaiile medicamentelor. Se utilizeaz medicaia antalgic /analgezic introdus n trepte, gradual n funcie de tipul, intensitatea durerii i rspunsul la terapie. TREAPTA I ( adjuvante) Paracetamol, Antiinflamatoarele nesteroidiene AINS

TREAPTA II Opioide cu poten uoar + Analgezice non-opioide ( adjuvante) TREAPTA III Opioide cu poten crescut ( adjuvante) 1. Analgezicele non-opioide sunt n principal reprezentate de Paracetamol, AINS, inclusiv inhibitori COX-2. Paracetamolul (acetataminophenum) 500-1000g/priz max 4g/zi, 20mg/kg la copii, este prima linie de tratament n multiple boli, are aciune antipiretic, antalgic dar nu antiinflamatorie. Este bine tolerat cu excreie renal i metabolizare hepatic. Hepatotoxicitatea apare n supradozaj la doze de peste 10g la aduli i 200 mg/kg la copii. AINS sunt prescrise de medici ca prima linie n 15% din cazuri. Aspirina are aciune dependent de dozaj, respectiv aciune antalgic, care apare la 500 mg -1 g priz unic , maxim 3g/zi la aduli i 60mg/kg/zi la copii. Dintre antiinflamatoarele nesteroidiene non selective amintim: diclofenac 2 x 75 mg/zi, ketoprofen 4 x 50 mg/zi, iar ca AINS selective meloxicam 15 mg/zi , celecoxib 200 mg/zi. AINS au metabolizare hepatic, se leag cu proteinele plasmatice, de unde rezult un risc crescut de interaciuni medicamentoase, au excreie renal. AINS prezint i reacii adverse importante, care reduc utilizarea lor : leziuni la nivel gastro-intestinal (cu apariia eroziunilor, ulcerelor, hemoragiilor gastro-intestinale), renal (retenie de sodiu, HTA, insuficien renal functional), la gravide (risc de hemoragii, nchiderea prematur a canalului arterial ) Analgezicele topice (capsaicina) sunt eficiente, dar compliana lor este scazut , dei prezint mai putine efecte adverse gastro-intestinale. La vrstnic se va lua n consideraie comorbiditatea, interaciunile medicamentelor i se ajusteaz (scad) dozele. 32

2. Opioidele cu poten uoar sunt reprezentate de: Codeina,(60, 90 si 120 mg) 3 mg/kg/zi; Tramadol 50-100 mg la 6ore. Se poate administra i paracetamol n combinaii cu codeina sau tramadolul. 3. Opioide cu poten crescut: Morfina, (morfina retard Continus cu 5 concentraii - 10, 30, 60, 100 si 200 mg; morfina cu eliberare imediat Sevredol 10 si 20 mg; fentanyl), Diamorphine, Pethidine, Piritramide, Oxycodone (disponibil n 4 concentraii - 10, 20, 40 i 80 mg) (14). Morfina se administreaz bolus iv 1-2 mg , subcutanat 0.1-0.15 mg/kg 4-6 h cu monitorizarea efectelor adverse ca greaa, voma, sedarea, depresia respiratorie . Dintre opiacee cea mai studiat este morfina, care are aciune antalgezic central, prin activarea (agoniti) receptorilor opioizi, n particular receptori , prezeni la nivelul mduvei spinrii i la nivelul diverselor centre supra-medulare, care explic eficiena la administrarea epiperidural, intratecal, intraventricular, dar prezint totodat i efecte adverse gastro-intestinale :constipaie, vom, greuri, respiratorii : efect inhibitor, care este de obicei contracarat de efectul stimulator al durerii, iar n cazuri severe de deprimare respiratorie se administreaz naloxona, asupra SNC : comare la vrsnici, sedare, halucinaii. Efectele sale asupra receptorilor produc farmacodependen definit ca dependen psihic sau nevoia imperioas de a administra produsul, fa de dependena fizic care duce la apariia modificrilor somatice, a sevrajului, sau fenomenul de toleran, cu necesitatea creterii dozelor pentru a obine acelai efect. Apariia toxicomaniei la persoanele tratate cu morfina este de 1/10000 cazuri. Morfina are durat de aciune deaproximativ 4 ore, exist i forme cu eliberare prelungit care se administreaz maxim n prize de 3/zi. La primul pasaj hepatic se distruge o parte important, care creaz metabolii activi sau inactivi Celelalte opioide sunt: - agoniti totali, cu aciune similar morfinei :hidromorfom, fentanil, petidina, codeina, la care creterea dozelor este proporional cu efectul obinut; - agoniti pariali : buprenorfina, tramadol, la care creterea dozelor nu este proporional cu efectul obinut; - antagoniti :naloxona, pentazocin, care se fixeaz pe receptorii opioizi, fr activarea agonistului. 33

Alegerea medicamentului depinde de intensitatea durerii Analgezia multimodal cu doi sau mai muli ageni analgezici, care au mecanisme diferite de aciune, realizeaz un efect analgezic superior, fr creterea efectelor adverse comparativ cu creterea dozei n monoterapie. Analgezia multimodal este, prin urmare, metod de elecie de cte ori este posibil i este bazat iniial pe paracetamol i AINS, pentru durerea de intensitate sczut; cu opiacee, analgezice i/ sau tehnici de analgezie local, utilizate pentru dureri moderate sau de intensitate mare. Ca exemplu, opioidele pot fi administrate epidural n combinaie cu anestetice locale, iar intravenos pot fi administrate n combinaie cu AINS. 4. Adjuvante in tratamentul durerii cronice sunt ketamina, clonidina, antidepresivle i anumite anticonvulsive. Antidepresivele sunt utilizate n tratamentul durerii neurogene, n special n neuropatii periferice de origine divers: traumatic, metabolic, infecioas, toxic, invaziv, inflamatorie, fibromialgii, migrene. Cele mai utilizate sunt amitriptilina, clomipramina, imipramina. Efectele antalgice apar i la persoanele fr depresii, dar dupa medicaia antidepresiv pot s apar efecte adverse ca xerostomia, constipaia, disuria, hipotensiune arterial ortostatic, tremor al extremitilor. Aceste medicamente sunt contraindicate n glaucom, tumori, boli cardio-vasculare, afeciuni frecvent ntlnite la vrsnici. Anticonvulsivele (carbamazepina 400-1000 mg/zi, gabapentina 1200mg/zi, clonazepam 1.5-6 g/zi, valproat de sodiu 600-1200 mg/zi) sunt utilizate n special n nevralgia de trigemen, neuropatiile diabetice i postzosteriene. La vrstnici pot produce retenie urinar, constipaie, probleme oftalmologice, confuzii. Alte medicaii ca antiaritmicele: lidocaina, mexilitina, clonidina au fost relatate de unii autori ca fiind uneori eficiente. n final se poate spune c durerea cronic este frecvent la pacientul vrsnic. Managementul durerii cronice necesit un abord individualizat, multimodal folosind mijloace farmacologice i non-farmacologice Comunicarea i clarificarea situaiei pacientului constituie o premiz a rezolvrii durerilor cronice n practic medical. Bibliografie 1. Gureje O, Von Korff M, Simon GE, Gater R, Persistent pain and well being: a World Health Organization studi in primare care JAMA 1998, 50 142-151 34

2. US Bureau of Gensus Statistical abstract in Pain and arthritic disease p.3 3. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D; Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life and treatment. Eur.J. pain 2006/287-333 4. Chronic Pain Syndromes and Their Treatment by Psychological Interventions: The Treatment of Back Pain and Other Musculoskeletal Syndromes http://www.medscape.com/viewarticle/589021_2 5. Postoperative Pain Management Good Clinical Practice: General recommendations and principles for successful pain management 6. Assessment of pain. H. Breivik1, P. C. Borchgrevink, S. M. Allen, L. A. Rosseland, L. Romundstad, E. K. Breivik Hals, G. Kvarstein and A. Stubhaug . British Journal of Anaesthesia 101 (1): 1724 (2008) doi:10.1093/bja/aen103 Advance Access publication May 16, 2008 7. JerumE, Assessment of neuropatic pain, in Breivik H, Shipley M: Pain best practice and research compendium London Elsevier 2007 (436) 8. Bennett MI, Smith BH, Torrance N, Lee AJ :Can pain be more or less neuropathic? Comparison of symptom assessment tools with raiting of certainty by clinicians. Pain 2006 122, 289-94 9. Jensen MP. Pain assessment in clinical trials. In: Wittink HM, CarrDB, eds. Pain Management: Evidence, Outcomes, and Quality of Life.A Sourcebook. London: Elsevier, 2008; 5788 10. Wang XS, Cleeland CS: Outcomes measurement in cancer pain in: Wittink HM, Car DB eds. Pain management: Evidence,outcomes and quality of life.. A Soursebook London :Elsevier 2008 361-76 11. Wallen GR, Wittink HM, Berger A, Carr DB. Palliative care outcome measures: translating research into practice. In: Wittink HM, Carr DB, eds. Pain Management: Evidence, Outcomes, and Quality of Life. A Sourcebook. London: Elsevier, 2008; 377405 12. Extended-Release Hydromorphone Shows Safety, Efficacy for Sustained Pain ControlNancy A. Melville From Medscape Medical News http://www.medscape.com/viewarticle/589845 13. Donea D, Donea S, Gaiculescu M, Tratamentul cu morfina al durerii cronice in cancer, Terapeutica, farmacologie si toxicologie clinica, 2001, V, 1, pp119-122 14. American Pain Society Report, 2002

35

PACIENTUL VRSTNIC CU DURERE. EVALUARE CLINIC

Afilon JOMPAN, Luminia TURCIN, Monica HORGE, Laura NICOLESCU Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad, Disciplina - Medicina familiei
SEDARE DOLOREM DIVINUM OPUS (ndeprtarea durerii este o oper divin) HIPOCRATE

Importana problemei n societile moderne asistm n ultimele decenii la un adevrat eveniment demografic. Natalitatea n continu scdere, odat cu scderea mortalitii generale i creterea speranei de via a fcut ca grupa populaional a persoanelor de vrsta a III-a s creasc semnificativ.

Creterea speranei de via aduce n mod nemijlocit creterea persoanelor cu boli cronice (reumatism degenerativ, osteoporoz, boli oncologice etc) ce au n simptomatologie: Durerea la vrstnic Definiia durerii DUREREA, darul pe care nu-l dorete nimeni, este descris ca o senzaie neplcut de intensitate variabil. DEFINIIA ASOCIAIEI INTERNAIONALE PENTRU STUDIUL DURERII: ,,O experien emoional i senzorial neplcut asociat cu afectarea real sau potenial a esutului sau descris n termenii respectivei afectri. 36

A stpni durerea nseamn un mare beneficiu pentru pacient i o mare realizare a medicului practician. Managementul durerii aduce beneficii relaiei medic-pacient cu implicaii n actul terapeutic. Clasificare DUREREA poate fi de dou tipuri: 1. acut 2. cronic 1. DUREREA ACUT: trdeaz din punct de vedere biologico distrucie tisular cu potenial de gravitate, ce tulbur calitatea vieii, reprezentnd clopoelul de alarm al organismului. Ea necesit a fi diagnosticat i tratat adecvat. Este limitat la o perioad de timp, nu mai mult de 6 luni, disprnd odat cu dispariia cauzei sau stimulului dureros. Intensitatea poate varia de la uoar la foarte sever. Cauza durerii acute: Lezarea unor esuturi prin accidente sau intervenii medicale: plgi tiate, nepate; arsuri; fracturi; intervenii chirurgicale; intervenii dentare, etc. Inflamaia unor esuturi sau artrita acut; bursitele acute; tenosinovite; periartrite. Durerea acut musculoscheletal poate fi la nivelul osului articulaiei muchiului tendonului sau consecina unei activiti modificate. Durerea acut: instalat recent perceput ca intens relativ de scurt durat nsoit de reactivitate simpato-adrenergic cu prezena anxietii, team 37

are valoare biologic declaneaz reacii de aprare.

2. DUREREA CRONIC: ce se ntlnete n debutul sau evoluia unor boli. Ea persist perioade de timp mai lungi i adesea este rezistent la o multitudine de tratamente. Durerea cronic nchide un cerc vicios, ea nsi producnd contractur muscular, limitarea micrilor, tulburri de postur, multiple tulburri secundare dar i efecte emoionale: anxietate, panic, depresie, cu implicaii la nivel de individ, familie i comunitate. Durerea cronic este persistent, min. 3-4 luni, de obicei peste 6 luni destul de intens rezistent de obicei la tratament este nsoit de sindroame nevrotice, depresie, uneori suicid nu are valoare biologic Cauza durerilor cronice include o multitudine de afeciuni. Durerea cronic se poate ntlni n: artroze; dorso-lombalgia cronic; afeciuni oncologice; nevralgia de trigemen; neuropatia diabetic; cefalee, migren cr. Durerea mai poate fi clasificat, dup sediu, ca: durere superficial (cutanat) durere profund (musculo-articular) durere visceral durere central Nu exist nici un instrument medical care s indice prezena durerii localizarea durerii intensitatea durerii iradierea durerii Istoricul durerii, descrierea ci i autoevaluarea intensitii ntr-o scar analog vizual sunt solicitate de medic i descrise de pacient. Factori de risc pentru durere vrsta (naintarea n vrst) stilul de via (fumat, exces de alcool, abuz de droguri) activitatea fizic n exces la organism neantrenat 38

sedentarismul, poziii incomode f. risc profesionali, poteniali de accidente, mbolnviri f. risc pt. boli, intervenii chirurgicale, accidente multitudinea de afeciuni ce produc durere Diagrama durerii, precum i: evoluia durata intensitatea iradierea factorii declanatori factorii care o amelioreaz observarea mersului modului de a edea modalitatea de a efectua anumite micri spontan sau la comand antecedente personale antecedente heredocolaterale diagnostice anterioare Durerea nociceptiv este definit ca rspunsul prin durere la stimuli nocivi (durerea comun, din boli importante). Durerea neuropat este determinat de nsi deteriorarea stimulului neurologic la nivel de SNC i/sau SNV (implicat n fenomenul de procesare a durerii n general Evaluarea durerii DR. PENNY TENZER (Florida-SUA) susine modelul ,,HAMSTER ca mijloc de evaluare i urmrire a durerii. H - HISTORY Istoricul durerii A - ASSESSMENT Evaluarea (incluznd funciile pacientului starea psihic i utilizarea de medicamente ) M - MECHANISM OF PAIN mecanismul durerii S - SOCIAL AND PSYCHOLOGICAL FACTORS factori sociali i psihologici T - TREATMENT-tratamentul durerii E - EDUCATION educaia R - REASSESSMENT- reevaluare Durerea reprezint clopoelul de alarm pentru pacient i un simptom foarte frecvent ntlnit pentru medicul practician. 39

este unul din motivele cele mai obinuite de prezentare la consultaie sau de solicitare a unei consultaii la domiciliu n practica asistenei medicale primare. Astfel 80% din populaia adult experimenteaz pe perioada vieii o durere, iar peste 50% din populaie prezint dureri cervicale. este considerat ca al 5lea (cincilea) semn vital. ca simptom ar trebui sa fie msurat cu regularitate la fiecare pacient. Durerea are componente de suferin total i implic abordarea ei bio-psiho-social. Component biologic: component fizic de percepie senzorial, Component psihic: latura emoional de anxietate, panic, depresie, furie etc, Component social: de comportament la nivel de familie, loc de munc, comunitate: evolund de la grij, pn la izolare. Component moral spiritual: stare afectiv cu ncrctur negativ, de cauzalitate a bolii, privit adesea religios - de solicitare a iertrii. Durerea prin aceste componente are 3 semnificaii: 1. Semnificaie biologic prin sistemul de apel de alarm permind organismului uman s ia msurile adecvate de aprare, de ndeprtare a factorului algogen. Durerea pentru medic este ,,un ru necesar ce trimite pacientul la medic. 2. Semnificaie semiologic, durerea d indicaii asupra organului lezat. Dup localizarea durerii avem indicii privind suferina de organ. 3. Semnificaie patogenetic prin durat i intensitatea durerii aceasta duce la suprasolicitarea neuro-endocrino-metabolic, genernd tulburri umorale i leziuni tisulare. Aspecte clinice Felul durerii i implicaii pentru organism: Durere acut: - crete frecvena cardiac - crete debitul cardiac - crete T.A - midriaz - transpiraii - hipoventilaie - agitaie psihic Durere cronic: 40

- tulburri de somn - scderea apetitului - constipaie - scderea toleranei pentru durere - tulburri de comportament - depresie DIAGNOSTICUL n durere implic depistarea cauzei, afeciunii simptomatologie examen clinic complex teste de laborator pentru markeri inflamatori, infecioi, imunologici radiografii alte investigaii de imagistic echo, CT, RMN, etc studii de conducere nervoas, teste nervoase, diagnosticul unor blocuri nervoase angiografii i alte studii vasculare Alte simptome ce nsoesc adesea durerea: oboseala somnolena sau insomnia inactivitatea fizic scderea imunitii modificri psihice: anxietate, team, panic, iritabilitate, depresie afectarea unor activiti sociale: serviciu, nvmnt, activiti familiale,etc. Pentru practician descrierea durerii (D) este important: - calitatea durerii: tioas, apstoare, sfredelitoare - localizarea durerii: locul topografic - extinderea durerii: punctiform, zonal etc. - relatare n timp: static, ritmic, fulgertoare - intensitatea durerii n scara analog vizual: uoar (1-2), deranjant (3-4), moderat (5-6), sever (7-8) i insuportabil (9-10).

10

Scara analog-vizual Folosirea scrii analog-vizual poate fi nsoit de reprezentarea grafic a corpului omenesc pentru localizarea durerii la copii 41

la pacienii cu handicap de dezvoltare psihic. Treptele durerii

TRATAMENTUL DURERII este o provocare pentru medicul practician i adesea necesit o multitudine de ncercri pn la gsirea combinaiei celei mai eficiente. TRATAMENTUL durerii implic: repausul, imobilizarea unui segment, poziii, etc stil de via adecvat, somn, exerciii alimentaie benefic, suplimentarea dietei cu vit. D, aportul neadecvat contribuie la apariia durerii tratament medicamentos per os parenteral tratament prin infiltraii locale,anestezice locale infiltraii medulare (peridural,intrarahidian) tratamente psihoterapice (tehnici de relaxare,hipnoz,etc) 42

tratamente complementare(acupunctur, fiziokinetoterapie, yoga, etc)

Componenta sezorial a durerii este nsoit de componenta emoional. Durerea cronic induce tulburri de dispoziie, tulburri de somn, deci frecvent tulburri psihice precum anxietatea, depresia, tulburri de somn. Tratamentul asociat este benefic de exemplu cu antidepresive triciclice att n combaterea componentei emotive a durerii cronice-depresia ct i a efectului analgezic propriu-zis precum n neuropatia diabetic, migren, nevralgia post-herpetic, hipertensiunea intracranian i fibromialgia. Tratamentul bolnavilor cu dureri extreme n faza terminal implic n afara tratamentului durerii i combaterea multitudinii de simptome ce scad calitatea vieii. Astfel greaa, voma, gura uscat, retenia hidrosalin, transpiraiile, lipsa apetitului, constipaia, dispneea pot nsoi durerea. A anihila suferina, prin controlul durerii, constituie un mare beneficiu adus n ngrijirea pacientului cu afeciune neoplazic, dar i o satisfacie deosebit pentru medicul practician ce reuete acest demers. Durerea ARTROCHINETIC implic dou aspecte ce necesit ajustarea tratamentului o component algic prezent att n reumatismul de tip degenerativ (artroze), traumatisme, patologie chirurgical i post chirurgical o component algic asociat inflamaiei prezent n reumatismul de tip inflamator (poliartit reumatoid, spondilit anchilopoetic, reumatism, psoriazis, etc.) Una din cauzele cele mai frecvente ale durerii se regsete n afeciunile reumatismale, acestea reprezentnd cea mai frecvent cauz de morbiditate la populaia adult. Reumatismul poate fi clasificat n 3 grupe mari de afeciuni: 1. Reumatismul inflamator cu component i autoimun: - reumatismul articular acut - poliartrita reumatoid - spondilita anchilozant - reumatismul psoriazic - reumatismul gutos,etc 2. Reumatismul de tip degenerativ: - boala artrozic 3. Reumatismul abarticular i periarticular: - tendinita 43

- sinovite - periartrite - afectri musculare - fibromialgia Combaterea durerii se face n mod complex att pentru componenta fizic, ct i pentru cea psihic, dup o medicaie n trepte conform ghidurilor de bun practic , asociind i metode complementare avnd ca scop final mbuntirea calitii vieii pacientului i ca rezultat i o bun relaie medic-pacient-familie. Bibliografie 1. Introducere n Fiziologia Clinic, ediia II; Francisc Schneider, Ed. Viaa Medical Romneasc, Bucuresti, 2002. ISBN 973-8437-02-4. 2. Tratat de algeziologie, Ostin C. Mungiu, Ed. Polirom, Bucureti, 2002. ISBN 973-683-976-1. 3. Elemente de medicina familiei i ghiduri de practic, Afilon Jompan, Ed. Helicon, 1999. 4. Medicina Familiei, Afilon Jompan, ed, VI, Ed. Eurostampa, Timioara, 2010. 5. Ghid clinic, A. Schoffler, J. Braun, U. Renz, Ed. Medical, Bucureti, 1995. 6. Manual de medicin clinic, J.A.B. Collier, J.M. Longmore, T.J. Hodgetts, Ed. Medical, Bucureti, 1997. 7. Bazele medicinei de familie, Adrian Restian, Ed. Medical, Bucureti, 2003.

44

TRATAMENTUL CU ANALGEZICE NEOPIOIDE I COANALGEZICE LA PACIENTUL VRSTNIC CU DURERE CRONIC

Maria PUCHI Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad, Spitalul Clinic Judeean de Urgen Arad - Medicin intern Clin POPA Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad, Disciplina - Genetic Medical Evaluarea durerii ofer informaiile necesare pentru a identifica correct etiologiile responsabile i mecanismele prezumtive care ntrein durerea. Acest fapt permite identificarea unei strategii terapeutice care se concentreaz asupra dispariiei durerii, creterii mobilitii i funcionalitii i creterii calitii vieii. Atunci cnd este posibil se recomand iniierea unui tratament etiologic. Acesta trebuie combinat cu una sau mai multe terapii analgezice specifice. Dac aceast abordare se dovedete ineficient, clinicianul trebuie s aplice o terapie multimodal. Medicaia analgezic poate fi clasificat in trei mari grupe: analgezice opioide, analgezice nonopioide i analgezice adjuvante, ultimele fiind descrise ca para- i coanalgezice. In 1984, scala analgezic a OMS a oferit pentru prima dat un algoritm pentru tratamentul durerii. Dei larg utilizat i acceptat, scala analgezic i are limitrile ei, motiv pentru care au aprut abordri alternative. Cea mai bine cunoscut este abordarea de tip piramid i panglic. Evaluarea cuprinztoare a durerii rmne fundamental pentru selectarea unei strategii terapeutice care are ca int asigurarea unui nivel de calitate a vieii mai bun i un prognostic favorabil pe timp ndelungat. Pentru meninerea confortului pacientului n terapia pacientului vrstnic sunt foarte importante i msurile nonfarmacologice cum sunt: poziionarea adecvat, stabilizarea fracturilor i eliminarea stimulilor fizici iritativi (de ex. poziionarea corect a tubului endotraheal conectat la ventilator pentru a evita tracionarea sa), de asemenea confortul termic al pacientului prin nclzire sau rcire adecvate este foarte util. Trebuie s inem cont i de tratamentul nonfarmacologic, cum ar fi tratamentul prin 45

blocaje nervoase periferice i centrale (metode de identificare a nervului; blocaje cu scop terapeutic, de diagnostic si prognostic; materiale i substane utilizate in blocaje; blocaje periferice; blocaje centrale); tratamentul prin stimulare (TENS, PENS i alte metode de stimulare cum sunt acupuntura i presopunctura); tratamentul prin terapie fizicala electroterapie analgezica, laseroterapie, alte metode fizicale analgezice (termoterapie, masaj), terapia balneara cu efecte analgezice, kinetoterapie de tip analgezic. Msurile farmacologice includ: opioidele, antiinflamatoriile nonsteroidiene (NSAID), acetaminofenul. Selectarea unui anumit medicament analgetic depinde de farmacologia sa i de potenialele efecte adverse. Cele mai importante caracteristici ale celor mai utilizate analgetice opioide i nonopioide sunt prezentate n tabelul I.

Atributele dorite ale unui analgetic opioid sunt instalarea rapid a efectului, dozarea uoar, acumulare sczut i costul sczut. Fentanylul are durata de instalare a efectului cea mai rapid, dar repetarea dozelor poate duce la acumulare i efecte prelungite. Morfina are o durat de aciune lung, aa c se prefer utilizarea unor doze intermitente, dei poate apare hipotensiunea arterial datorat vasodilataiei i formarea unui metabolit activ care duce la sedare prelungit n cazul coexistenei unei insuficiene renale. Petidina produce un metabolit activ care este neurotoxic (putnd 46

determina agitaie, tremurturi, delir i convulsii) i poate inter-aciona cu antidepresivele (fiind contraindicat la pacienii cu tratament cu inhibitori de mono-aminoxidaz sau cu antiserotoninice selective). Codeina, datorit efectului su slab analgetic, nu este foarte util. Remifentanilul utilizat n infuzie continu poate fi eficient n terapia intensiv, mai ales la pacienii la care se dorete evaluarea neurologic, avnd durat foarte scurt de aciune. Existena insuficienei renale i a insuficienei hepatice poate altera eliminarea opioidelor sau a metaboliilor lor, n aceste cazuri fiind necesar ajustarea dozelor i urmrirea riguroas a efectelor prelungite. De asemenea pacienii vrstnici au necesar mai sczut de opioide. Efectele adverse ale opioidelor sunt foarte importante n terapia pacientului vrstnic pentru c apar frecvent i pot influena negativ evoluia pacienilor. ngrijortoare sunt efectele respiratorii, hemodinamice, asupra sistemului nervos central i cele gastrointestinale. Depresia respiratorie fiind de maxim importan la pacienii n respiraie spontan sau la cei cu suport ventilator parial. Hipotensiunea arterial poate surveni n special la pacienii instabili hemodinamic, la cei hipovolemici sau la cei cu un tonus simpatic crescut. Hipotensiunea determinat de opioide la un pacient normovolemic este rezultatul unei combinaii ntre simpaticoliz, bradicardie mediat vagal i eliberare de histamin (atunci cnd sunt folosite morfina, codeina sau petidina). Deprimarea contienei poate impieta asupra evalurii pacientului n stare critic, iar halucinaiile pot determina agravarea strii de agitaie la unii pacieni. Staza gastric i ileusul dinamic, prezente frecvent la pacientul n stare critic, pot fi agravate de opioide. n aceste cazuri profilaxia constipaiei cu laxative i alimentaia pe sond enteral pot fi utile. Opioidele pot determina i creterea presiunii intracraniene la pacienii cu traumatisme cranio-cerebrale, dar nu se cunoate cu precizie semnificaia clinic. 47

ANALGETICELE NONOPIOIDE (NSAIDS) NASIDs determin analgezie prin inhibarea competitiv, neselectic a ciclooxigenazei (COX), dar pot determina i reacii adverse ca hemoragii digestive, tulburri de coagulare prin inhibare plachetar sau insuficien renal. Pacienii hipovolemici, cei vrstnici sau cei cu afeciuni renale preexistente sunt mult mai susceptibili s dezvolte insuficien renal la administrarea de NSAIDs. Utilizarea prelungit, mai mult de 5 zile, a ketorolacului s-a asociat cu creterea de dou ori a riscului de hemoragii digestive sau la nivelul plgii operatorii. De asemenea NSAIDs sunt contraindicate la pacienii astmatici i la cei cu alergie la aspirin. Utilizarea NASIDs reduce necesarul de opioide, cu toate c beneficiul analgetic al acestora la pacientul critic nu a fost pe deplin demonstrat nc. Efectul benefic al inhibitorilor COX-2 la pacientul critic este nc n curs de studiu, cu toate c acetia produc complicaii digestive mai puine chiar la utilizarea de durat, spre deosebire de celelalte NSAIDs.

48

Alcaloizi fenantranici Analgezice opioide naturale Analgezice opioide semisintetice Alcaloizi benzilizochinoleinici Hidromorfon Hydrocodon Oxycodon Mialgin Sintalgon Fentanyl Sufentanil Propoxifen

Morfina Codeina Papaverina Narcotina

Analgezice opioide sintetice

Acetaminofenul este un analgetic care se utilizeaz n tratamentul durerii de intensitate moderat. n combinaie cu un opioid, acetaminofenul are un efect analgetic mult mai mare dect doze mari din opioidul respectiv. Totui rolul acetaminofenului la pacientul critic se rezum la tratamentul durerii de intensitate mic sau ca antipiretic. Precauii trebuie luate n legtur cu hepatotoxicitatea sa la doze mari, astfel c la pacienii denutrii sau cu insuficien hepatic trebuie evitat, iar la pacienii cu antecedente de consum de alcool dozele se reduc la maximum 2g/zi. Tramadolul, utilizat mai ales pentru tratamentul durerii postoperatorii de mic intensitate, nu determin depresie respiratorie, nu are efecte majore toxice sau potenial de a crea dependen. Este de real folos la pacienii care sunt alergici la NSAIDs, la vrstnici i n chirurgia de o zi. Paracetamolul (acetaminofen) este unul din cele mai utilizate antipiretice (substante care combat febra) i antialgice (scad durerea) i se gsete n compoziia a peste 100 de produse farmaceutice disponibile fr reet medical (aparin clasei de medicamente over the counter). Se utilizeaz n special pentru ameliorarea febrei i durerii, a cefaleei, dar i a altor dureri minore, dar suprtoare (i care nu au componenta inflamatorie), n stri gripale i rceli banale. n combinaie cu antiinflamtoarele nesteroidiene sau chiar cu opiodele se poate folosi cu succes n tratamentul unor dureri cronice severe (dorsalgii, lombalgii i chiar dureri neoplazice). Mecanismul exact de aciune al paracetamolului este deocamdat incomplet cunoscut. Se pare ns c amelioreaz durerea ridicnd de fapt pragul de apariie a acesteia (deci stimulul dureros trebuie 49

s aib o intensitate mult mai mare pentru a declana o senzaie ce poate fi resimit i contientizat ca durere). Efectul antipiretic pare a fi realizat prin influena direct asupra centrilor de termoreglare cerebrali (hipotalamici). Paracetamolul este un preparat cu metabolizare primar hepatica. Aici este transformat n produi netoxici prin 3 ci metabolice, iar la rndul lor, produii rezultai sunt eliminai urinar din organism. Eficacitatea sa demonstrat de-a lungul timpului a fcut ca acest compus sa fie foarte utilizat de ctre pacieni. Totui, dac se exagereaz i doza administrat este ridicat, paracetamolul poate afecta grav organismul (n special ficatul i rinichii) punndu-l chiar n pericol vital. Uneori hepatotoxicitatea i leziunile sunt att de importante nct pacienii au nevoie de transplant hepatic pentru a supravieui intoxicaiei. Exista ns un antidot care trebuie administrat n primele 8 ore de la ingestie - N acetil cisteina. Administrarea la timp a acestuia poate salva pacientul i poate limita toxicitatea paracetamolului. De aceea, intoxicaia trebuie recunoscut, diagnosticat i tratat imediat. Este o urgen medical iar pacientul trebuie s anune medicul dac consider c a luat o doz prea mare. n prezent paracetamolul este disponibil n multiple forme: - tablete, - comprimate, - supozitoare, - suspensii lichide sau preparate pentru administrarea intramusculara sau intravenoasa. Doza maxima de paracetamol este de 4 g/zi adult i de 90 mg/kg corp la copil. Doza toxica, dup o ingestie unic este de 150 mg/kg corp sau aproximativ 7 grame la aduli, ns aceasta poate fi mult mai mic dac pacientul are anumita patologie de fond, sufer de alcoolism cronic, malnutriie sau deshidratare. Daca dozele i administrarea medicamentelor sunt respectate conform indicaiilor productorului i prevzute n prospect, supradozarea i riscul de apariie a hepatotoxicitii sunt destul de rare. Acetaminofenul este absorbit rapid din stomac i intestinul subire i este apoi metabolizat, n principal prin glucurono-conjugare (40%) n ficat. Produii de metabolism sunt excretai renal. n cazul supradozelor acute, cile de metabolizare hepatic sunt saturate i nu mai fac fa excesului de paracetamol. Ca urmare, metabolismul este deviat spre ci ce vor determina apariia unor compui toxici. Acetia sunt capabili s interfere cu proteine celulare i cu membrana celulara a hepatocitului (celula hepatic). Aceast cascad de reacii va duce 50

n final la necroza hepatocelular (hepatocitul devine incompetent funcional i moare). Procentul celulelor afectate depinde n mod direct de doza de paracetamol administrat i de intervalul de timp n care a fost consumat. Conform unui studiu realizat de cercettorii de la "University of Washington in Seattle", un astfel de amestec de cofein i acetaminofen poate cauza boli ale ficatului, n special la persoanele care consum regulat cafea. Fenilbutazona - posed aciune antiinflamatorie i analgezic, similar calitativ cu cea a aspirinei, dar aciune analgezic mai slab, utilizat n: guta acut (tratament de scurt durat); artrita reomatoid (puseu acut numai dac alte medicamente sunt ineficiente); osteoartrit i spondilit anchilozant. Se administreaz oral (600mg/zi n 3 prize, imediat dup mese, timp de 7-10 zile). Poate produce efecte adverse: retenie semnificativ de Na i Cl (cu risc de decompensare cardiac i edem pulmonar acut), agranulocitoz, ulcer peptic; interacioneaz cu alte medicamente (ex. anticoagulante) pe care le deplaseaz de pe proteine. Tramadolul, utilizat mai ales pentru tratamentul durerii postoperatorii de mic intensitate, nu determin depresie respiratorie, nu are efecte majore toxice sau potenial de a crea dependen. Este de real folos la pacienii care sunt alergici la NSAIDs, la vrstnici i n chirurgia de o zi. Fenacetina are aciune analgezic i antipiretic ca i paracetamolul, este inclus n diferite specialiti antinevralgice, folosit cronic abuziv produce methemoglobinemie, anemie hemolitic, nefrit interstiial. Metamizol sodic monohidrat (Algocalmin) este indicat n: dureri acute severe posttraumatice sau postoperatorii, dureri colicative, dureri de cauz tumoral i alte dureri severe acute sau cronice, atunci cnd alte mijloace terapeutice nu sunt indicate. De asemenea, metamizolul este indicat pentru combaterea febrei, atunci cand aceasta este refractar la alt tratament. Acidul acetil salicilic, cu urmtoarele aciuni antipiretic: scade rapid febra, consecutiv inhibiiei sintezei PGE2 n hipotalamus; influeneaz puin temperatura normal; analgezic: ndeprteaz durerea de intensitate mic, att prin mecanism central, ct i periferic (inhib sinteza PG n esuturile inflamate); antiinflamatorie: evident n diferite boli reumatice n doze mai mari dect cele uzuale; antiagregant plachetar (consecutiv inhibiiei ciclooxigenazei plachetare i deci inhibrii formrii TxA2, un antiagregant plachetar puternic), manifestat dup doze mici (350mg la 2448 ore); uricozuric, n doze mari (4,6g/zi); favorizeaz excreia tubular 51

proximal a acidului uric, consecutiv inhibiiei reabsorbiei sale; pentru tratamentul simptomatic al febrei; pentru unele categorii de dureri (cefalee, artralgii, dismenoree); n artrita reomatoid (salicilaii sunt medicamente standard, de prima linie, dei necesit doze mari, care nu sunt bine tolerate de toi bolnavii); profilaxia trombo-embolismului, a infarctului miocardic. Modaliti de administrare: - cale: oral, rectal i parenteral; posologia uzual pe cale oral ca i analgezic-antipiretic este de 0,5-1g o dat, 1,2g/24ore, la adult. Forme medicamentoase: - comprimate cu: acid acetil salicilic sau cu srurile sale de sodiu, calciu sau lizin (denumite aspirin solubil, tamponat sau efervescent) - supozitoare - soluii injectabile: acetil salicilat de lizin. Efectele adverse ale aspirinei - digestive: - gastralgii, greuri, vrsturi - agraveaz ulcerul gastric (inhib secreia mucusului gastric protector i crete secreia gastric acid, consecutiv suprimrii sintezei PGI2, un inhibitor al secreiei gastrice) - hematologice: - prelungete timpul de sngerare - respiratorii: - crete ventilaia pulmonar n doze terapeutice (crete consumul de O2 i producia de CO2 n muchiul scheletic) - produce hiperventilaie i alcaloz respiratorie (n doze mari) i acidoz respiratorie necompensat (n supradozaj) - vasculare: - vasodilataie periferic la doze mari - endocrine: - favorizeaz eliberarea ACTH-ului - alergice: - erupii cutanate, edem angioneurotic, crize de astm Intoxicaia cu aspirin poate fi: - uoar (salicilism) manifestat prin cefalee, ameeli, tinitus, surditate parial, tulburri de vedere, greuri, vrsturi, hipertermie, somnolen sau stare de excitaie - sever cu halucinaii, vertij sau convulsii, erupii cutanate, dezechilibre metabolice, moarte prin insuficien respiratorie; tratamentul este simptomatic Contraindicaii: ulcer gastric, boli hematologice, intervenii chirurgicale, la copii sub 5 ani, n ultimul trimestru al sarcinii. Indometacina este un compus dotat cu aciune antiinflamatorie puternic (superioar aspirinei), antipiretic i analgezic. Utilizrile sale terapeutice inculd: artrita reumatoid, spondilita anchilozant, osteo-artrite, guta; se administreaz oral 25mg de 3-4 pe zi, n timpul meselor sau imediat dup mese. Produce efecte adverse (n 30% din cazuri): gastro52

intestinale, inclusiv ulcer peptic (intr n circuitul entero-hepatic i realizeaz concentraii digestive ridicate); cefalee frontal sever, vertij, confuzie mintal; neutropenie, trombocitopenie; tulburri de vedere (prin depozitee corneene, chiar lezarea corneei); este contraindicat la copii i n timpul sarcinii. Ibuprofen i naproxen - posed aciune antiinflamatorie, analgezic i antipiretic. Ibuprofenul este echivalent aspirinei n ceea ce privete efectul antiinflamator, dar este mai puternic dect aspirina i paracetamolul ca analgezic. Ambii compui prelungesc timpul de sngerare. Sunt utilizai att pentru efectul antiinflamator, ct i analgezic, pe cale oral. Produc efecte adverse digestive (mai puin severe dect indometacinul). Interacioneaz cu diureticele tiazidice, cu -blocantele i captoprilul (probabil datorit inhibiiei sintezei PG renale). Diclofenacul derivat al acidului fenilacetic cu aciune antiinflamatorie n artritele cronice (similar aspirinei sau indometacinului). Piroxicamul are eficacitate similar aspirinei, indometacinului i naproxenului. Se administreaz oral, o dat pe zi, avnd un timp de njumtire lung. Este mai bine tolerat dect aspirina sau indometacinul, dar poate produce tulburri gastro-intestinale severe. Alopurinolul (Milurit) analog sintetic al hipoxantinei (precursor al acidului uric) care scade concentraia acidului uric n snge; acioneaz prin inhibiia xantinoxidazei, enzim care intervine n transformarea hipoxantinei n xantin i a acesteia n acid uric. Se administreaz la bolnavii cu hiperuricemie, oral, la nceput n asociere cu colchicina (pentru c iniial poate produce crize gutoase). Colchicina este un alcaloid natural, care calmeaz accesul de gut, care acioneaz prin: inhibiia migrrii leucocitelor polimorfonucleare n focarul inflamator (generat de acumularea de cristale de urat monosodic) i a activitii fagocitare; blocarea diviziunii celulare prin legarea la fusul mitotic (blocarea mitozei); se administreaz n atacul acut de gut, oral, n doze intermitente pn dispare durerea sau apar tulburri gastro-intestinale (dar nu mai mult de 10 mg ntr-o cur); are toxicitate mare; risc de agranulocitoz, anemie aplastic, gastro-enterit acut. CONCLUZII La tratamentul vrstnicului cu durere cronic trebuie luate n calcul cteva aspecte, precauii pentru evitarea toxicitii medicamentelor: - selectarea i administrarea medicamentelor nainte de iniierea tratamentului;

53

- tratamentul medicamentos trebuie instituit numai dup ce au fost ncercate metodele nefarmacologice adecvate i doar dac efectele benefice depesc clar riscurile; - iniial trebuie administrate doze mai mici dect dozajul obinuit utilizat la adult i dozele trebuie crescute progresiv; - programul final al administrrii medicamentelor trebuie s fie ct se poate de simplu, iar numrul de medicamente administrate trebuie s fie ct mai sczut; - trebuie s se in cont de pacienii cu alte tratamente speciale (sedative, antibiotice, anticoagulante, medicamente cardiotrope, andidepresive sau antipsihotice, anticoagulante etc.) Bibliografie Masoro EJ (ed): Handbook of Physiology . Section 11: Aging. New York: Oxford Univ Press (for the American Physiological Society), 1995 Rusting RL: Why do we age? Sci Am 267:130, 1992 Fine PG. The evolving and important role of anesthesiology in palliative care. Anesth Analg. 2005;100:183-188. Ng K, von Gunten CF. Symptoms and attitudes of 100 consecutive patients admitted to an acute hospice/palliative care unit. J Pain Symptom Manage. 1998;16:307-316. Caraceni A, Weinstein SM. Classification of cancer pain syndromes. Oncology (Williston Park). 2001;15:1627-1640, 1642; discussion 16421623, 1646-1627. Paice JA, Fine PG. Pain at the end of life. In: Ferrell BR, Coyle N, eds. Oxford Textbook of Palliative Nursing. 2nd ed. New York: Oxford University Press; 2001. Doyle D, Hanks G, Cherny NI, Calman K, eds. Oxford Textbook of Palliative Medicine. 3rd ed. Oxford, United Kingdom: Oxford University Press; 2003. Chang VT, Hwang SS, Feuerman M, Kasimis BS. Symptom and quality of life survey of medical oncology patients at a veterans affairs medical center: a role for symptom assessment. Cancer. 2000;88:1175-1183. Cleeland CS, Gonin R, Baez L, Loehrer P, Pandya KJ. Pain and treatment of pain in minority patients with cancer. The Eastern Cooperative Oncology Group Minority Outpatient Pain Study. Ann Intern Med. 1997;127:813-816. Miller KE, Miller MM, Jolley MR. Challenges in pain management at the end of life. Am Fam Physician. 2001;64:1227-1234. 54

Fine PG, Miaskowski C, Paice JA. Meeting the challenges in cancer pain management. J Support Oncol. 2004;2(suppl4):5-22.

MANAGEMENTUL DURERII LA PACIENTUL VRSTNIC HEMATOLOGIC

Coralia COTORACI*, Alciona SASU*, Damian LAZA**, Sorin FILDAN*** * Universitatea de Vest Vasile Goldi Arad, Facultatea de Medicina, Farmacie i Medicin Dentara **Spitalul Clinic Judeean de Urgen Arad, Clinica de Hematologie *** Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad, Facultatea tiine Juridice Tradiional, familia constituie unitatea stabil a societii. Modificrile induse de evoluia societii contemporane au influenat stabilitatea social, au restructurat scrile de valori, au determinat restrngerea componenei numerice a familiei. Funciile economice din cadrul familiei sunt redistribuite, astfel nct familia celular (multigeneraional) tinde s devin nuclear (compus din dou generaiiprini i copii) mai ales n mediul urban. Asistm la dezangajarea familiei n susinerea membrilor si vrstnici (n plan afectiv, n planul respectului i recunotinei) i la un proces de decoabitare, de separare a locuinelor intimit distance. Familia contemporan este interesat de cultivarea valorilor pozitive: sntate, prosperitate, tineree. Ea tinde s exclud btrneea, boala, moartea - eventual s le instituionalizeze izolndu-le n spitale i cmine. Pe fondul schimbrilor demografice, sociale, economice i psihologice au aprut aspecte ngrijortoare - atentate la demnitatea i securitatea economic a persoanelor vrstnice, la existena lor fizic abuzuri contra persoanelor vrstnice. Implicarea politic n domeniul resurselor alocate i a legislaiei a condus la micarea n favoarea dreptului btrnului. Aceasta intervine tot mai ferm, afirmnd dreptul absolut al vrstnicilor la protecie contra abuzurilor i la ngrijiri corespunztoare. Prin urmare au fost elaborate carte ale drepturilor btrnilor i carte ale drepturilor persoanelor vrstnice dependente. 55

Evaluarea durerii este primul pas n managementul corect al durerii la pacientul vrstnic hematologic. O anamnez amnunit a durerii este foarte important. Deoarece durerea este subiectiv, s-au imaginat multe instrumente s o cuantifice (ex. Wisconsin Brief Pain Inventory, Hopkins pain rating instrument). Anamneza nu este suficient, de aceea investigaiile paraclinice, precum analizele de laborator, investigaiile imagistice completeaz evaluarea cauzei durerii. Managementul durerii este complex, datorit multiplelor cauze care o pot declana. Controlul durerii n cancer este una dintre cele mai importante msuri suportive la pacieni care primesc terapie antineoplazic sau la cei cu forme avansate de boal. Ali factori coexisteni precum: depresia, astenia, fatigabilitatea, anorexia, casexia, dispneea, pot de asemenea influena percepia durerii n cancer, complicnd terapia. Cunoaterea patogenezei durerii n cancer, a tehnicilor de analgezie, a medicaiei analgezice este foarte important pentru managementul durerii la pacient. Reducerea durerii depinde mult de abilitatea de a trata sursa principal a durerii, de a scdea percepia central a durerii sau de a bloca transmiterea semnalului dureros la SNC. Ideal, acestea se fac fr a altera cogniia sau percepia. Procedurile invazive sunt rareori necesare, analgezia se obine la 8595% dintre pacieni prin terapie integrat farmacologic, nonfarmacologic i anticanceroas. Tipuri de durere la pacientul vrstnic hematologic Se cunosc multe feluri de durere canceroas. Maniera n care durerea la pacientul vrstnic hematologic este descris de multe ori ofer indicii referitoare la sursa i etiologia ei. Literatura de specialitate citeaz c: durerea la pacientul vrstnic hematologic poate rezulta din presiunea exercitat de tumora pe structurile adiacente (70%), datorit chimioterapiei anticanceroase (20%), de sindroamele date de cancer, spre exemplu sdr paraneoplazice (<10%), sau poate s nu fie relaionat la cancer (3-5%). Pragul de percepie al durerii la pacientul vrstnic hematologic este foarte subiectiv i depinde de interrelaia dintre mai muli factori: emoionali, spirituali, culturali, biologici. Durerea la pacientul vrstnic hematologic este clasificat ca nociceptiv, neuropatic, sau simpatetic.

56

Astfel, durerea nociceptiv este datorat activrii nociceptorilor somatici sau viscerali, cel mai frecvent exemplu este cel dat de durerea n lizele osoase. Durerea neuropat este dat de injuria sistemului nervos i este descris ca o durere cu senzaie de arsur. Durerea simpatetic este mai puin ntlnit la pacienii cu cancer i este descris ca discomfort tip arsur, edeme, alodinie. Compresiunea de cordon medular Afectarea cordoanelor medulare cu semne neurologice asociate este o urgen medical. Ea apare atunci cnd o neoplazie implic meningele, dura, sau o vertebr cu compresiunea canalului medular. Ca i patologie mai frecvent implicat, ea apare mai frecvent la pacienii cu mielom multiplu dar frecvena nu este de neglijat la pacienii cu limfom nonHodgkin. Din punctul de vedere al momentului debutului, ea poate apare n orice moment al evoluiei bolii hematologice. Simptomele i examenul obiectiv descriu durere i slbiciune muscular ca fiind cele mai frecvente simptome; incontinenta urinar i constipaia apar mai trziu i confer un prognostic rezervat. La examinarea pacientului decelm frecvent hipotonie muscular; hiperreflexie, chiar Babinski pozitiv. Diagnosticul pozitiv se stabilete prin RMN total de coloan. Tratamentul este cu corticosteroizi (de obicei dexametazona) nceput ct mai devreme; de obicei regimul cuprinde o doza de 10-100mg iniial n bolus continuat cu cel puin 16 mg/zi. Terapia definitiv ns implic intervenii chirurgicale, radio sau/i chimioterapie (majoritatea bolilor oncohematologice sunt radiosensibile); mai mult, pacienii cu mielom multiplu sau cu LNH pot avea un prognostic bun chiar dac se prezint la diagnostic cu compresiune medular. Muli dintre ei vor fi n via, fr afectarea neurologic, la 5 ani de la diagnostic, dac sunt tratai prompt i corect! Neuropatia periferic Neuropatia periferic apare n variate boli oncohematologice. Cel mai comun apare ca manifestare n gamapatiile monoclonale. n acest caz, proteina M monoclonal se leag de glicoproteina din mielin i cauzeaz astfel o neuropatie demielinizant. 57

Cea mai frecvent cauz a neuropatiei n afeciunile oncohematologice tratate o reprezint toxicitatea indusa de chimioterapie, mai ales dup scheme de terapie care includ vincristin. Durerea splenica Splina este afectat deseori n bolile oncohematologice. Splenomegalia poate da durere abdominal i senzaie de plenitudine abdominala. Infarctul splenic mai ales pe splenomegalii gigante d durere greu tratabil. O complicaie de temut a splenomegaliei este ruptura splenic. Complicaiile splenomegaliei pot fi ameliorate prin splenectomie sau iradiere splenic. Durerea osoas De multe ori pacienii care se adreseaz medicului pentru dureri osoase sunt depistai cu leziuni secundare osoase, fie n contextul unei boli hematologice sau metastaze osoase ale unor tumori solide. Durerea osoasa la pacientul vrstnic hematologic apare mai ales n Mielomul multiplu, datorit leziunilor litice de la nivelul oaselor late. Tratamentul este al bolii de baz i cu bifosfonai. Managementul durerii la pacientul vrstnic hematologic - Terapia medicamentoas Efectul inflamator i mecanic al creterii tumorale asupra esuturilor sntoase duc la eliberarea diferitelor citochine precum bradichinina, prostaglandine serotonina, care pot fi triggeri pentru durere. AINS de exemplu, i exercit efectul analgezic i antiinflamator prin blocarea sintezei prostaglandinelor. Conform ghidurilor OMS, terapia se face n trepte i cuprinde: 1. durere uoar-moderat: analgezic nonopioid. Atta timp ct durerea persist se crete doza pn la doza maxim, n timp. Se folosesc AINS, precum: aspirina, naproxen, ibuprofen, acetaminofen. Se poate aduga un analgezic opioid, cu doza n cretere la nevoie, dar fiecare medicament s fie dat dup o schem precis, astfel nct s se menin o ameliorarea permanenet a durerii. n nivelul 2 sunt incluse codeina, dihidrocodeina, hidrocodona, propoxifenul. Dac durerea moderat/sever persist, i nu se mai 58

pot crete dozele medicaiei de nivel 2, atunci se indic trecerea la nivelul 3 de analgezie. Opioizii de nivel 3 cresc dac durerea moderat/sever persist. Dintre acetia fac parte: oxidodone, hidromorfina, fentanilul, morfina. Atenie la efectele secundare! Calea de administrare poate fi: Oral Subcutanat prim pompe de injecie (morfina) Sublingual Intrarectal Iv Im Transdermic Intervalul optim de dozare este determinat de tipul de medicament folosit i de calea de administrare. Terapie adjuvant cuprinde: Corticoterapie Bifosfonai (lioze osoase) Antidepresivi triclicici Baclofen, carbamazepin Cauze ale lipsei de rspuns la tratament O discrepan ntre pacient i medic n judecata corect a severitii durerii, ignorarea unor tipuri de durere, necunoaterea modalitilor de tratare a durerii de ctre clinician, teama nejustificat fa de dependena dat de opioide, percepia c opioidele se dau doar n fazele terminale ale bolii maligne. Concluzii Necesitatea observrii atente a bolnavilor vrstnici izvorte din monotonia simptomelor lor, nu ntotdeauna simptomele fiind rsuntoare Depresiile apar frecvent la persoanele vrstnice

59

 Principii etice trebuie s stea la temelia muncii de sacrificiu care se depune pentru redarea sntii unui om, rspltit prin bucuria de a vedea bolnavul vindecat Toi mbtrnim Bibliografie Wintrobes Clinical Hematology Willkins and Lippincot, 11th edition Hematologie Clinica- Colita A, editia 10 Informatii Asociatia Romana pentru Studiul Durerii la varstnic, 2010

60

DUREREA CRONIC NEUROPAT CENTRAL I PERIFERIC

Sanda DEME Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad Spitalul Clinic Judeean de Urgen Arad, Clinica de Neurologie

Algeziologia este acea parte a medicinei umane care are n vedere combaterea durerilor, prin mijloace medicamentoase sau orice alte mijloace terapeutice. Importana ei este evident, att din punct de vedere umanitar, ct i din punct de vedere economic (o pia de 11500 milioane de dolari anual). Astfel se explic eforturile ndreptate n aceast direcie de numeroi cercettori, eforturi care beneficiind de progresele importante nregistrate n genetic i biologie celular, au permis identificarea actorilor implicai, la nivel molecular, n transmiterea i modularea senzaiilor dureroase, n timp ce descoperirile de ultim or din domeniul farmacologiei au contribuit la elucidarea mecanismelor fizopatologice prin care informaia nociceptiv este convertit de organism n autoagresiune, iar neurobiologia a ptruns pn n intimitatea sistemului nervos, dezvluind n timp real, dinamica nebnuit de procese, responsabil de apariia i ntreinerea suferinei. Dintre definiiile cunoscute ale durerii , de o acceptare cvasigeneral se bucur definiia adoptat de cel mai important for mondial n acest domeniu, IASP (Societatea internaional pentru studiul durerii), care sun astfel: " Durerea este o experien senzorial i emoional dezagreabil, provocat de o leziune tisular veritabil sau potenial, sau de ali stimuli care sunt receptai similar de ctre organism ". Se observ de la bun nceput diferena ntre durere care este un fenomen subiectiv, psihologic i nocicepie, fenomen fiziologic, obiectiv. Utilizarea nedifereniat a acestor termeni este frecvent, fiind o important surs de confuzie n literatura tiinific. 61

FIZIOLOGIA SENSIBILITII DUREROASE Se poate observa la acest nivel, o concordan ntre mecanismele funcionale ale fenomenelor dureroase i suportul lor anatomic, astfel distingndu-se trei nivele ale activitii fiziologice implicate n nocicepie. Scenariul dup care se desfoar un eveniment nociceptiv n periferie, include trei etape eseniale: 1. Aciunea unui stimul, nsoit sau nu de o leziune tisular, a crui intensitate depete un prag limit, pentru declanarea evenimentelor ulterioare 2. Eliberarea de substane algogene i hiperalgeziante din esuturi 3. Activarea nociceptorilor i propagarea semnalului dureros Stimulii noxici care acioneaz n periferie pot fi de origini extrem de variate. Astfel, fie c este vorba de stimulare mecanic (prin presiune, vibraie, penetraie), termic (hipo- i hipertermic), electric, chimic (ageni caustici, oxidani), sau chiar infecioas, efectele vor fi aceleai n nocicepia primar, dac se depete un prag de sensibilitate. Acest prag, depinde de stimulul folosit, are o mare variabilitate ntre indivizi i se modific n timp, fiind din aceast cauz aproape imposibil de cuantificat. Pe lng activarea nociceptorilor de ctre mediatorii i autacoizii eliberai, un rol important dar nc incomplet clarificat se atribuie i stimulrii directe a nociceptorilor n absena leziunilor tisulare, fenomen responsabil, n parte, de apariia sindroamelor de hiperreactivitate la stimuli nedureroi (alodinie). Din punct de vedere al originii mediatorilor algogeni i algomodulatori distingem mai multe surse posibile: 1. Factori eliberai prin leziuni tisulare (eliberai din toate tipurile de celule, dar n cantiti mai mari din fibroblaste i keratinocite): acid lactic i ali acizi organici, ATP, ADP, ioni de potasiu, 2. Factori eliberai din neuronii periferici: tahikinine (substan P, neurokinine A,B), CGRP, noradrenalin, eicosanoide 3. Factori eliberai din imunocite (mastocite, macrofage, limfocite, eozinofile): histamin, serotonin, eicosanoide, NO, citokine (IL-1, IL-6, INFg) 4. Factori vasculari (eliberai n urma leziunilor ce distrug izolarea vaselor fa de esuturi): kinine, seroronin, eicosanoide; ADP, PAF Muli cercettori folosesc termeni de genul "sup periferic", "sup inflamatoare", pentru a denumi acest sistem complex i eterogen de mediatori implicai n procesele algice. 62

De mult timp se cunoate modificarea sensibilitii dureroase n prezena unui proces inflamator, modificarea fiind de regul n sensul unei hiperalgezii. De altfel, punerea n eviden a aciunii periferice a opioidelor s-a bazat tocmai pe acest mecanism. Explicaia acestui fenomen rezid n identificarea unui nou tip de nociceptor, numit "receptor tcut", a crui modaliate de semnalizare sufer modificri sub aciunea mediatorilor proinflamatori. Termenul introdus de Schaible i Schmit, definete un tip de receptori senzitivi implicai n semnalizarea termic i mecanic, dar care n prezena stimulilor inflamatori sufer o "conversie" funcional, devenind sensibili la o gam larg de stimuli dureroi. Se presupune o implicare important a acestor receptori n apariia i ntreinerea sindroamelor dureroase cronice. Semnalele receptate n periferie sunt trimise spre SNC prin intermediul fibrelor Ad i C, care au corpul neuronal n ganglionii rdcinei posterioare a nervului spinal. De aici terminaiile axonice ajung n cornul posterior medular unde fac sinaps cu cel de-al doilea neuron. Aceste zone de proiecie ale protoneuronilor, n substana cenuie medular au fost mult studiate, reuindu-se delimitarea ariilor de repartiie ale diferitelor sensibiliti. Astfel n lamele 2 i 3 din cornul posterior (substana gelatinoas Rolando), ajung fibre de tip Ad i C; n timp ce lama 1 (Waldayer) primete n primul rnd aferene de la fibrele Ad. Un rol mai complex n nocicepie este atribuit stratului 5 neuronal, unde ajung semnale nociceptive ct i stimuli tactili, precum i aferene viscerale, la acest nivel avnd loc o etap de integrare a semnalelor, responsabil, probabil, de apariia proieciei superficiale a durerii viscerale. Pe lng conexiunea realizat cu deutoneuronul cii, la acest nivel fibrele senzitive mai realizeaz sinapse cu diferite tipuri de neuroni intercalari, unii dintre acetia realiznd arcuri reflexe responsabile de actele reflexe de aprare la stimuli dureroi. Alte conexiuni se realizeaz cu motoneuronii a, rspunztori de reflexele monosinaptice de reglare a tonusului muscular i cu neuronii vegetativi din coarnele laterale posterioare, care realizeaz reflexele simpatice spinale (cardioacceleratoare, vasoconstrictorii, pilomotorii, midriatic). La nivelul coarnelor posterioare medulare ajung i aferene descendente, cu rol modulator. Aceste structuri neuronale reprezint substratul anatomic al "mecanismului modulator de poart", postulat nc din anii 60' de Wall i Melzack. Astzi, dei acest teorie a czut n desuetudine, liniile ei principale sunt considerate valabile i au fost reluate ntr-un alt cadru de modelele moderne ale transmisiei nociceptive. Aceast teorie susine c 63

toate semnalele care ajung la nivel medular sufer o prim modulare , n funcie de tipul semnalelor i de condiiile fiziologice ele pot fi atenuate pn la blocarea total, sau, din contra, pot fi amplificate (fenomen denumit wind-up, presupus a fi implicat n patologia dureroas cronic). De la nivelul neuronilor senzitivi se elibereaz mediatori peptidici: substan P, neurokinine A i B, CGRP (peptidul nrudit cu gena calcitoninei), dar i aminoacizi excitatori: glutamatul i aspartatul, aceti mediatori realiznd propagarea postsinaptic a semnalelor nociceptive. Un alt peptid localizat n fibrele senzitive, i anume somatostatina se consider c ar fi un inhibitor al transmiterii nervoase spinale. La nivel postsinaptic receptorii de tip AMPA pentru glutamat i de tip NK1 i NK2 pentru neurokinine i substan P determin propagarea stimulilor dureroi, potenialele de aciune determinate fiind de durat scurt. Depolarizarea ndelungat a membranei postsinaptice duce la activarea receptorilor NMDA ai glutamatului, cauzat de influxul de ioni de Ca2+, care printr-un mecanism nc neclar, determin intensificarea transmiterii semnalelor nociceptive. Se presupune c activarea receptorilor NMDA produce un agent care difuzeaz retrograd i stimueaz exocitoza veziculelor de mediator. Acest model al transmisiei nociceptive spinale , prin mediatori ce acioneaz n paralel, autontreinut i n momente diferite, explic dificultatea antagonizrii farmacologice a durerii la acest nivel. Astfel acioneaz sistemul opioid de la nivelul neuronilor intercalari, care prin eliberarea de enkefaline, endomorfin-2, i n mai mic msur de dinorfin A, determin activarea receptorilor presinaptici de pe fibrele senzitive. Efectul la nivel celular este hiperpolarizarea membranei presinaptice i ngreunarea transmiterii potenialelor de aciune. La sistemele inhibitoare se mai adaug trei ci monoaminergice cu origine cortical. Acestea sunt: calea dopaminergic (cu originea n diencefal), calea serotoninergic (din nucleul rafeului), i calea adrenergic (pornit din locus coeruleus). Direct sau prin intermediul opioidelor, ele realizeaz o inhibiie presinaptic a cilor nociceptive. Un rol important se atribuie i neuronilor GABAergici i glicinergici, dar explorarea farmacologic a acestor sisteme la nivel medular este mai dificil. Dei nu se poate vorbi de o localizare precis a diferitelor etape de integrare a sensibilitii dureroase cu alte surse de informaie ale organismului, se admite totui c n anumite zone ale SNC au loc interconexiuni apropiate ntre fluxurile informaionale, cu posibiliti de modulare i reglare reciproc. Astfel se admite c substana reticulat a bulbului este sediul modificrilor de orientare sub influena stimulilor dureroi; hipotalamusul integreaz informaia nociceptiv n semnalele 64

transmise sistemului vegetativ; creierul limbic asociaz reacii emoionale i mnezice experienelor dureroase iar neocortexul este locul privilegiat al generrii reciilor adaptative i al contientizrii psihice a durerii. PATOLOGIA DUREROAS. FARMACOLOGIA DURERII Durerea are un caracter dual, iar trecerea de la fiziologic la patologic va depinde de dou necunoscute. Cnd un prag dureros, imposibil de cuantificat n mod obiectiv, va fi depit, durerea va deveni din informaie, suferin fiind asociat de cele mai multe ori unui sindrom care are ca simptome caracteristice: modificri vegetative (circulatorii, respiratorii), tulburri de metabolism, dereglri endocrine, hiporeactivitate imun, hipokinezie, depresie, tulburri cognitive. Acest sindrom asociat este cea mai bun dovad a participrii active a psihicului la apariia durerii, deoarece informaia dureroas este incapabil de a aciona prin sine nsui pentru a produce astfel de modificri organice. Agentul activ este forul decizional incontient ("sinele" freudian) care interpreteaz in acest sens informaia primit, interpretare pe care o reflect napoi n lumea obiectiv, tocmai sub nfiarea acestui sindrom. Un prim grup este cel al durerilor neurologice. Ele apar ca urmare a leziunilor sistemului nervos la diferite etaje ale sale, care sunt contientizate dureros chiar n absena oricrui stimul nociceptiv (s-a menionat anterior lipsa nociceptorilor n SNC). Se disting dureri neurologice periferice aprute ca urmare a distrugerii aferenelor senzitive (dezaferentare), sau prin blocarea lor temporar (compresii radiculare datorate herniei de disc, sciatic), dureri neurologice aprute ca urmare a leziunilor medulare( tract spino-talamic), bulbare, talamice, corticale. Tabloul lor clinic este diferit de cel al durerilor hipernociceptive. Durerile pot s apar dup mult timp de la producerea leziunii, afecteaz zone largi (dureri tronculare, radiculare, plexurale, hemicorporale), subiectiv asociaz un fond dureros permanent, cu dureri paroxistice ocazionale, care apar mai ales nocturn i sunt atenuate de stimulare mecanic (frecare), sunt nsoite adesea de o hipoestezie monosau polimodal localizat, dar i de hiperpatie i alodinie (receptarea dureroas a unor stimuli considerai anterior nenociceptivi) n zona suferind. Tratamentul este complex i de regul nu face apel la analgezice obinuite, fie ele opioide sau analgezice-antipiretice. Se folosesc: antiepileptice (carbamazepina, fenitoina, valproat, clonazepam), anestezice locale aplicate topic sau n infiltraii, revulsive (capsaicin, nicotinai), antidepresive triciclice (amitriptilin, clomipramin), anxiolitice, 65

miorelaxante, stimulare electric (transcutanat, central), crioterapie, intervenii chirurgicale, asisten psihologic. Un tip particular de durere neurologic, este grupul de sindroame CRPS (Complex regional pain sindrom); care reunete afeciunile cunoscute n trecut sub numele de algodistrofii, cauzalgii, dureri ntreinute de simpatic. Etiologia lor este traumatic sau iatrogen (algodistrofii cauzate de barbiturice, antitiroidiene, HIN). Se manifest prin dureri de tip neurologic nsoite de fenomene vegetative: edeme, tulburri sudorifice, de temperatur, trofice. Cauza este reprezentat de interaciunea puternic i nefiziologic dintre nervii senzitivi i nervii simpatici periferici, astfel se produc fenomene de hiperstimulare reciproc patologic. De obicei se intervine prin suprimarea local a simpaticului, fie farmacologic (b blocante, a2 stimulante), fie chirurgical, infiltraii cu anestezice, calcitonin, analgezice, fizioterapie. Un alt grup de dureri lipsite de componente hipernociceptive, este reprezentat de durerile psihogene. Acestea se caracterizeaz prin coborrea pragului nociceptiv sub influena unor dereglri de tonus psihic. Astfel de afeciuni sunt cefaleele, fibromialgiile, dismenoreele, glosodinia. Tratamentul asociaz analgezice, miorelaxante, psihotropice, dar i acupunctur, fizioterapie, asisten psihologic. Ar mai trebui amintite, dei legtura lor cu medicina este mai puin evident, durerile psihice, nscute i uneori trite doar la nivele psihologic, pe care fiecare om ajunge s le cunoasc la un moment dat n via. PROTOCOL DE TRATAMENT IN DUREREA NEUROPATA Tratamentul durerii neuropate este unul complex care asociaz att tratament medicamentos ct i non-medicamentos. n funcie de etiologia durerii neuropate, se pot utiliza mai multe clase de medicamente dup cum urmeaz: 1. Polineuropatia dureroas (cea mai frecventa cauz fiind polineuroatia diabetic): a. Medicamentele cu dovezi de eficacitate sunt reprezentate de antidepresivele triciclice, duloxetinum,venlafaxinum, gabapentinum, pregabalinum, derivai opioizi puternici i tramadolul (clasa I, nivel A de evidene) b. Medicaia trebuie iniiat cu doze mici cresctoare i ajustat n funcie de tolerana/ comorbiditile pacientului i de eficacitatea clinic a tratamentului 66

De prim intenie se recomand antidepresive triciclice sau anticonvulsivante de tipul gabapentinum/pregabalnum (nivel A de evidene) Duloxetinum i venlafaxinum sunt recomandate ca linia a doua de tratament dar sunt preferate n cazul pacienilor cu afeciuni cardiace Derivaii opioizi puternici i lamotrigina sunt indicai ca medicaie de linia a doua/ a treia (nivel B) c. In cazul polineuropatiei din infecia HIV, nu exist dovezi cu privire la eficacitatea vreunui tratament 2. Nevralgia postherpetic: a. Medicaie de linia ! ( nivel A de evidene) Antidepresve triciclice Pregabalinum Gabapentinum Lidocaina topic b. Medicaie de linia a 2-a: Opioizi puternici 3. Nevralgia idiopatic de trigemen: a. Medicaie de linia 1: Carbamazepina cu doze intre 200- 1200 mg/zi (nivel A de evidene ) Oxcarbazepina cu doze intre 600 i 1800 mg/zi (nivel B de evidene ) b. Medicaia de linia a-2-a: Baclofen Lamotrigina c. Avnd n vedere caracterul cronic recurent al atacurilor dureroase, trebuie ca pacientul s- i adapteze doza de medicamente la frecvena crizelor d. La pacieni la care tratamentul medicamentos nu d rezultate trebue avut n vedere i tratamentl chirurgical 4. Durerea de cauz central: a. Reprezint durerea cauzat de o leziune la nivel SNC b. Ea poate s apar dup un AVC, traumatism spinal, scleroz multipl sau alte etiologii c. Tratamentul trebuie bazat pe principiile generale ae tratamentului din durerea neuropat periferic i pe profilul de siguran al medicamentului Medicaia de linia 1: n durerea dup AVC sau traumatism spinal i n scleroza multipl se rcomand pregabalinum, gabapentinum sau antidepresive triciclice (nivel B de evidene) Medicaia de linia a 2-a: 67

 Lamotriginum (nivel B de evidene) 5. In alte afeciuni dureroase neuropatice: a. Infiltrarea neoplazic b. Durerea posttraumatica sau postchirurgial: c. Sindromul membrului fantom d. Sindromul Guillain-Barre e. Durerea neuropat de cauze multiple n toate aceste afectiuni se recomand utilizarea de antidepresive triciclice sau pregabalinum sau gabapentinm sau carabamazepinum n concordan cu tolerana i eficacitatea clinic (nivel I i II de evidene).

Bibliografie 1. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, et al. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain 2005; 118: 289305. 2. Attal N, Cruccu G, Haanpaa M, et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. European Journal of Neurology 2006; 13: 11531169. 3. Cruccu G, Anand P, Attal N, et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment. European Journal of Neurology 2004; 11: 153162. 4. Nuti C, Peyron R, Garcia-Larrea 5. http://www.freewebz.com/vladchindea/part1.pdf 6. http://www.ms.ro/documente/N025G.pdf

68

ANALGEZIA N POSTOPERATOR LA BOLNAVUL VRSTNIC

Teodora OLARIU Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad Disciplina ATI Patologia multidimensional a bolnavului vrstnic, cu stri acute i cronice intricate, cu particulariti psihologice i necesiti sociale este complex i prezint particulariti n terapia durerii. Jumtate din persoanele vrstnice (peste 65ani) necesit intervenii chirurgicale prezentnd un risc de mortalitate perioperator de trei ori mai mare. Terapia durerii la aceste persoane depinde de nelegerea modificrilor fiziologice, anatomice i farmacologice, asociate cu naintarea n vrst. Competena funcional a diferitelor organe i sisteme variaz mult de la un pacient btrn la altul, chiar n absena bolii i este modificat semnificativ de ctre: nivelul de activitate deprinderi sociale alimentaie motenirea genetic mbtrnirea pare a fi un fenomen fiziologic universal i progresiv, caracterizat prin modificri degenerative n structura i funcia organelor i esuturilor i se produce printr-o deshidratare celular progresiv. La btrni apar modificri anatomice i funcionale pe msura naintrii n vrsta i care constau din: o pierdere progresiv i generalizat a muchilor scheletici atrofie selectiv a zonelor celor mai active metabolic din creier, ficat, rinichi 69

funcia organic de baz, nu poate crete i rspunde la condiii de stres osteoporoza deshidratarea intracelular creterea esutului adipos scderea consumului de oxigen scderea volumului de distribuie i creterea concentraiei plasmatice pentru medicamente efecte asupra masei de globule roii circulante, leucocite, numrului i funcia trombocitelor i a coagulrii scderea rspunsului imunologic scderea volumului apei totale din organism scderea funciei hepatice cu 40% care determin scderea cleareance-lui celor mai multe medicamente se menine funcia enzimatic modificarea funciei cardio vasculare prin scderea debitului cardiac cu 1% scderea capacitii vitale prin scderea ventilaiei cu creterea volumului rezidual funcional reflexele faringiene, laringiene i ale cilor respiratorii scad reducerea activitii SNC (prin scderea sensibilitii la stimuli dureroi) i scderea densitii neuronale scderea funciei mentale cognitive (legat mai ales de nutriie) depresia endogen sau reactiv la stres se manifest preoperator prin simptome somatice care sunt lipsite de o cauz aparent (oboseal, letargie, dificulti de concentrare, etc.) se asociaz cu lipsa de apetit, scderea n greutate, agitaie sau regresie, lipsa de energie cu gnduri de sinucidere care prezint risc crescut de complicaii postoperatorii. Btrnii cu tulburri de personalitate pot fi manipulai, afectai, deprimai, pretenioi sau teatrali. Relaiile cu aceti bolnavi sunt dificile, dar stabilirea unor limite ferme, este de regul benefic. De aceea tehnica de analgezie trebuie aleas cu mult discernmnt i cu doze reduse. Sistemul nervos periferic prezint cu vrsta o cretere a pragului diferitelor forme de percepie. Se produce o scdere a densitii corpusculilor senzitivi Meisner, i concomitent scade i densitatea fibrelor ct i viteza de conducere n cile aferente. Viteza de conducere n nervii motori periferici scade cu 0,5m/sec/an. Nivelul plasmatic de adrenalin i noradrenalin scad Tehnicile de anestezie ct i cele de analgezie postoperatorie care scad catecolaminele plasmatice sau produc simpatectomie pot provoca o hipotensiune arterial mai sever la btrni dect la tineri. Acest echilibru fragil la btrni este i 70

mai uor dezintegrat cnd activitatea autoimun endogen a fost crescut n postoperator. Aparatul renal prezint o atrofie tisular prin scderea numrului de glomeruli, iar rezerva funcional renal pentru contracararea dezechilibrului hidroelectrolitic este sczut i poate fi compromis i mai mult prin modificrile perioperatorii, cum ar fi deshidratarea i pierderi sanguine. Metabolismul bazal i termoreglarea scad cu 10-15%, iar frisonul este mai frecvent intraoperator i postoperator prin creterea consumului de O2 cu 400-500% crescnd nevoile apartului cardiac i pulmonar, iar la btrni ducnd la hipoxie. Pielea se atrofiaz odat cu esutul muscular, iar capitalul venos periferic devine fragil. Msurile pe care le folosim (aplicare de leucoplast, electrozi, branule) traumatizeaz periferia btrnilor. Agresiunea chirurgical i anestezic este un proces central controlat de distrucie intenionat, cu suprimarea durerii, cu localizare precis i amploare controlabil (cu mici excepii uneori), care are ca i scop nlturarea unei cauze care pune n pericol viaa bolnavului i care de cele mai multe ori nu are rezolvare total. Traumatismul operator asupra organismului cuprinde mai multe elemente: atitudinea distruciei tisulare localizarea interveniei chirurgicale durata interveniei chirurgicale Traumatismul anestezic la fel i el cuprinde mai multe elemente: tipul de anestezic ales cantitatea de droguri folosite durata anesteziei afeciunile asociate ale bolnavului vrste extreme ( btrni, copii mici) Traumatismul operator implic producerea constant la nivelul distruciilor tisulare de stimuli nociceptivi, a cror transmitere este blocat n diferite grade, de diverse tipuri de anestezie folosite i care revine n postoperator dup metabolizarea anestezicului. Agresiunea exercitat de un agent stresor asupra organismului are o anumit amploare, suficient de mare nct organismul s rspund printr-o reacie sistemic generalizat, stereotipic i nespecific care are ca scop meninerea integritii funcionale a acestuia prin pstrarea homeostaziei.

71

n cazul agresiunii chirurgicale, principalii stimuli declanatori sunt cei plecai de la nivelul plgii operatorii, respectiv durerea i componenta inflamatorie. Orice tip de durere implic activitatea sistemului neuroendocrin, glandele endocrine avnd rolul major n declanarea reaciei postagresive, iar sistemul central nervos este cel care coordoneaz reacia postagresiv prin cele dou sisteme neuronale n componenta creia se afl doi mediatori CRH (corticotropin Releasing Hormone) i noradrenalina. Durerea acut nsete o leziune primar, iar comportamentul dureros al bolnavului se asociaz i coreleaz cu stimulul care a provocat leziunea n timpul actului operator. Durerea din postoperator creeaz:

Existnd cauze fiziopatologice reale, bolnavul prezint devieri de comportament, simptomul durere devenind un factor stresant care biciuete pn la epuizare reaciile neuro-endocrine, generatoare de dezechilibre morfo-clinice locale i generale de grade variate. 72

Dure Dur

Cen

Afectarea psihic a bolnavului n urma traumei dureroase a pus n eviden: scderea titrului endorfinelor intracerebral tulburri la nivelul neuro-transmitorilor (scade titrul serotoninei, noradrenalinei, dopaminei) n funcie de tipul de depresie psihic. tabloul clinic dominant se manifest prin stare depresiv sau agitaie psiho-motorie care ajunge pn la nevroz introvertit sau extrovertit la care se asociaz vagotonia cu dureri fizice.

M
La nivel medular influxurile nervoase sunt transmise de ctre partea anterioar i antero-lateral a mduvei, provocnd rspunsuri reflexe segmentare. Impulsurile sunt transmise ctre centrii supraspinoi prin fascicolele spinotalamice i spinoreticulare unde provoac un rspuns segmentar i cortical.

73

Modificrile care sunt produse de actul chirurgical sunt:

74

La rndul su durerea provocat chirurgical sau nechirurgical prezint o serie de rspunsuri reflexe:

Bolnavul trezit Rspunsul cor cerebrali unde

Durerea este aco

75

Tratamentul cu analgetice nesteroidiene n forme uoare de durere - tador - ketoprofen - rizatripton - paracetamol Aciune: - cascada acidului arahidonic dezamorsnd aciunea ciclooxidazei i blocheaz producerea de substane cu rol n mecanismul durerii inflamatorii (prostaglandine, prostacicline, tromboxan) blocarea efectului vasodilatator i procesul inflamator - antipiretic - antiinbflamatoare - antimicotic

76

FOSFO
Medicaie adjuvant: antidepresive (amitriptilina) anticonvulsilvante (carbamazepina) neuroleptice (haloperidol, droperidol) clorpromazina anxiolitice (hidroxizina) antiemetice (metoclopramid) hipnotice (dormicum, diazepam) Intensitatea durerii este msurat pe scara analog vizual care cuprinde intensiti de la 0-10cm. n durerea sever Se folosesc n tratament opioide, dar se va ine cont n stabilirea dozei i cilor de administrare i de efectele lor secundare. Opiacee codeina petidina (mialginul) buprenorfina (sintalgon) metadona (fortral) 77

ACID AR

dextromoramida (palfium) oxicodona fentanyl PCA (Pacient Controlled Analgesia) = administrare intermitent a unei doze unice urmat de un interval de look-out de 10-15 minute. Medicaia opioid nu este scutit de efecte secundare nedorite: grea i vrsturi, bronhospasm, dependent psihic i fizic, disforie, spasmul sfincterului vezical i Oddi. Aciunea acestor medicamente, este asupra unor receptori specifici din mduv i creer i inhib eliberarea de substan P. Activarea receptorilor d analgezie supraspinal, activarea receptorilor K d analgezie spinal iar pe receptorii produce disforie. n caz c doza administrat a fost prea mare, se administreaz medicaie antagonist nalorfin sau naloxon. La fel i la medicaia opioid, tratamentul se completeaz cu medicaie adjuvant: anticonvulsivante antiemetice analeptice respiratorii Ci de administrare: sublingual, oral, subcutanat, intramuscular, intravenoas, intraspinal, intracerebral. Alte metode de tratament Cnd terapia medicamentoas, nu poate realiza o analgezie suficient sau efectele secundare ale medicamentelor sunt prea pronunate, se recurge la alte metode de tratament. - metode psihice: - se folosesc n reducerea tensiunii nervoase sau n schimbarea comportamentului dureros (tulburri psihice minore, anxietate, spasme musculare), - metode fizioterapice: masaj, relaxare, terapie ocupaional, - biofeed-back prin urmrirea electromiogramei (hipertonii - musculare), - tehnici de stimulare extern (durerea localizat neuropatic, durerea fantom) 78

La bolnavul neoplazic cu metastaze n stadii avansate ntreruperea cii de transmisie se practic la bolnavii cu timp limitat de supravieuire metod agresiv, i se face prin neuroliz (cu acul sau bisturiul, de ctre neurochirurg) locul: plexul celiac, ganglionul stelar, simpaticul lombar, subarahnoidian, epidural i nervii periferici. neuroadenoliz hipofizar, la cei cu dureri insuportabile, datorit metastazelor, ntreruperi neurochirurgicale (cardotomii, rizotomii) electrostimulare intern medular i intracerebral, n cazuri cu dureri extreme (metod discutabil) Analgezie prin infiltraie de plexuri a. Cu analgetice locale - xilin - procain - bupivacain + sedare cu: - dormicum - diazepam - plegomazin b. Infiltraii de plex + parenteral analgezie cu antiinflamatoare: - ibuprofen - diclofenac - ketoroloc - naproxan Tratament parenteral cu flexul dotat cu senzori ai durerii: - Perfuzie cu S.F. 9 sau G 5% + analgetic major: - morfin - petidin - fentanil - alfentanil n prezent se discut un model de echip format din personal medical mediu, instruit pentru terapia durerii acute din postoperator i care mpreun cu anestezitii, chirurgii, s stabileasc protocoale pentru selectarea pacienilor, evaluarea intensitii durerii, monitorizarea de rutin i realizarea ghidurilor medicamentoase i de dosare.

79

Aceast echip evalueaz zilnic toi pacienii postchirurgical i coopereaz cu personalul desemnat s reprezinte semnul de terapie a durerii din fiecare salon, precum i identificarea problemelor tehnice. La pacientul vrstnic n postoperator dat fiind modificrile anatomice i funcionale dozele de analgetice, sedative i tranchilizante se reduc, iar orice tip de analgezie se face numai sub monitorizare continu a strii generale. Pentru msurarea gradului de durere se folosesc diferite scri analoage de msurare a intensitii durerii, dup care se stabilesc dozele de analgetice i tehnica de analgezie.

Analgezia multimodal reprezint abolirea complet a durerii postoperatorii care se bazeaz pe cteva principii: folosirea a dou sau mai multe analgetice reducerea cantitii administrate pentru fiecare substan medicamentoas, prin care se reduce incidena i severitatea potenialelor efecte adverse Exemplu: antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) amplific analgezia i.v. i neuroaxial bazat pe opioide, fr s creasc riscul pentru sedare, prurit i depresie respiratorie. Combinaia hidromorfin administrat epidural + ketoroloc i.v. La pacienii cu toracotomie. Combinaia dintre blocul nervos i administrarea i.v. A unui opioid sau a unui (AINS), determin la o prelungire a intervalului de timp postoperator pn la prima cerere pentru analgezie comparativ cu utilizarea numai a unuia dintre cele dou forme de terapie Concluzii - Metoda cea mai eficient de tratament a durerii n postoperator este cea care reuete s cupeze suferina bolnavului. 80

- Nu exist o limit la o singur tehnic de analgezie, ci ele se pot combina pentru a crea bolnavului comfort fizic i psihic. - Medicul anestezist este cel care alege tehnica de analgezie adecvat bolnavului, innd cont de intervenia chirurgical efectuat i dac este posibil i de preferina bolnavului. - Tehnica anestezic i dozele de analgezie vor ine cont de intensitatea durerii, de gravitatea leziunii i de particularitiile bolnavului. Bibliografie Johanson D.E. IAPS Newsletter 1992 4 Arsene C Durerea n cancer. Coleia Enciclopedic Oncologic, Cluj-Napoca 1983. Lucian S - Cum tratm durerea, Ed.Teora 2004, Lucian S i Olariu T Durerea prieten i duman, Ed. Ion Slavici 1993 Arad. Sternsward J Cancer Pain Release 1995 8,2 Twycross R.G Cancer Forum 1982 1,23 Vicenti E - Sublingual Opioides Sipozion Satelit Analgezia cu opioide, Venezia 1987. Stroescu V Bazele farmacologiei ale practicii medicale, Ed. Medical Bucureti, Vol I 1988

81

LOCUL FIZIO-KINETOTERAPIEI N ABORDAREA COMPLEX TERAPEUTIC A DURERII MUSCULO-SCHELETALE LA PACIENTUL VRSTNICI

Andreea NI, U.M.F. Victor Babe Timioara, Facultatea de Medicin General, Specializarea Balneofiziokinetoterapie Introducere Durerea cronic la vrstnic este o simptomatologie des ntlnit n practica medical primar i de specialitate dar care ridic multiple probleme de diagnostic i tratament. Perceput adesea ca normalitate, att de pacient dar i de medicul curant, ca o consecin a procesului fiziologic de mbtrnire, durerea cronic este insuficient investigat i tratat. n acest articol am ncercat s prezint alternativele terapeutice oferite de recuperarea medical pentru tratamentul durerilor musculoscheletale la vrstnici. Cauzele deficienelor de evaluare i diagnostic ale durerii cronice la vrstnici (1): Multiple surse poteniale de durere Dureri atipice Tulburrile cognitive altereaz att identificarea ct i comunicarea durerii Teama de a nu plictisi medicul Bariere terapeutice: Riscurile poteniale ale tratamentului farmacologic la vrstnic Idei preconcepute referitoare la tratamentul nonfarmacologic i atitudinea pacienilor fa de acest tratament Resurse financiare sczute Consideraii clinice Durerea cronic musculo-scheletal la vrstnici poate avea la baz (2,3) Patologie degenerativ (boala artrozic vertebro periferic, osteoporoza) Artrite inflamatorii (poliartrita reumatoid, spondilartritele seronegative, fibromialgia) 82

Sechele posttraumatice (fracturi) Sechele neurologice (AVC, Herpes Zoster, neuropatia postherpetic, neuropatii periferice) Patologie vascular Patologie tumoral De departe cele mai frecvente n aceast list sunt artrozele de aceea m voi opri mai departe asupra lor, abordarea terapeutic a acestora fiind o exemplificare pentru terapia durerii cronice la vrstnici. Afeciunile reumatismale degenerative sau artrozele afecteaz articulaiile mobile i se caracterizeaz prin deteriorarea cartilajului articular, proliferarea de esut osos subcondral i leziuni ale sinovialei articulare de tip congestiv i fibros. La baza patogeniei artrozei st dezechilibru ntre solicitarea articular i posibilitatea de refacere a esutului conjunctiv. Factori favorizani: Generali: vrsta, ereditatea, factori endocrini, nutriionali i metabolici Locali: suprancrcarea articular, lezarea direct a cartilajului Tabloul clinic este dominat de durerea de tip mecanic (se amelioreaz la repaus i se accentueaz la solicitarea fizic). Pe msura evoluiei bolii apar i alte simptome : limitarea micrilor articulare de la redoarea matinal cu durat relativ redus (mai puin de 30 de minute) pn la limitarea propriuzis, de diferite grade, a amplitudinii articulare, deformri articulare. Pe fondul cronic al bolii apar episoade de acutizare cu substrat inflamator. Evoluia este cronic progresiv cu scderea capacitii funcionale i invaliditate. Afectarea poate fi monoarticular (mai ales n artrozele secundare sau n prezena unor factori locali) sau pluriarticular. Obiectivele tratamentului n boala artrozic sunt: combaterea durerii meninerea mobilitii articulare i tonusului musculaturii periarticulare, cu promovarea echilibrului muscular i a stabilitii ameliorarea circulaiei locale prevenirea deteriorrii n continuare a cartilajului articular prevenirea deformrilor articulare nvarea msurilor de economie articular Tratamentul igieno-dietetic presupune: Restabilirea echilibrului ponderal n cazul afectrii articulaiilor portante

83

Protecia articular i conservarea energiei (economie articular) evitarea posturilor defectuoase, utilizarea unor posturi care s descarce articulaiile, evitarea suprancrcrii articulare (utilizarea unor mijloace ajuttoare pentru mers) Evitarea expunerii la frig i umezeal Tratamentul medicamentos : Analgetice de treapta I - Acetaminofen (Paracetamol) Analgetice de treapta a II-a - Codeina, Tramadol - n cazurile care nu cedeaz la medicaia de prim treapt, n perioadele de acutizare AINS: pe cale sistemic: preparate orale, intrarectale sau injectabile: clasice - Diclofenac, Piroxicam, Ibuprofen etc., inhibitori selectivi COX2 - Meloxicam, Nimesulide, inhibitori specifici: COX2 Celecoxib, Rofecoxib Infiltraii locale - corticoizi depozit n cazul inflamaiei localizate la o singur articulaie -Betametazona Miorelaxante: Tolperisone, Clorzoxazone - n sindroamele miofasciale secundare Vscosuplimentare intraarticular cu acid hialuronic, hialuronat de sodiu Medicaie condroprotectoare - suplimente alimentare glucozaminosulfat i condroitin sulfat Dup cum am precizat nc de la nceputul acestui articol terapia farmacologic la vrstnici ridic o serie de probleme. Fiind vorba despre o patologie cronic, prezena durerilor implic o terapie de lung durat cu potenarea efectelor secundare. Trebuie avut n vedere c pacienii vrstnici prezint n general polipatologie (cardiovascular, insuficien hepatic, renal). Prezena comorbiditilor implic pe deoparte multiple contraindicaii (medicaia antiinflamatorie la cardiaci), pe de alta polimedicaia prin asocierea mijloacelor terapeutice pentru fiecare boal n parte. Alt aspect ar fi rezistena durerii cronice la terapie. De aceea recuperarea medical i fizioterapia se impune ca o alternativ sau completare viabil i necesar n tratamentul durerii cronice de origine artrozic. Avantajele acesteia sunt faptul c acioneaz prin mijloace fiziologice, naturale de tratament, fr un impact direct asupra organelor vitale, este aplicabil att timp ct exist durere. Ca o precizare referitoare la durata curelor de tratament fizical-kinetic, recomandarea de 10 edine este o consecin a circumstanelor economic- administrative (condiie impus de Sistemul Naional al Asigurrilor de Sntate). Este adevrat c unele forme de terapie electric (ultrasunetele, undele scurte, laserterapia)sau de hidrotermoterapie au o restricie de aplicare legat de

84

sumarea dozelor sau suprasolicitarea organismului dar stimulrile electrice de joas frecven, masajul, kinetoterapia se pot aplica pe termen lung n scop antalgic (stimularea electric transcutanat) sau cu efect profilactic (kinetoterapia). Posibiliti de tratament fizical- kinetic: 1. Electroterapia Efecte: antialgic, decontracturant, hiperemizant Joas frecven: galvanizri simple sau ionizri (cu iodur de potasiu, corticoizi etc.), CDD formule antialgice, miorelaxante, cureni exponeniali, TENS Medie frecven: cureni interfereniali n aplicaii bi- sau tetrapolare nalt frecven: ULS efect fibrinolitic, antiinflamator Cteva meniuni legate de stimularea electric transcutanat sau TENS: Efect antialgic, miorelaxant Indicaii extinse - inclusiv pacieni cu cancer!!! Contraindicaii restrnse pacemaker cardiac Utilizare nelimitat 2. Termoterapia Aplicaii locale de parafin, fango, nmol, unde scurte, infraroii, bi calde o Efecte: favorizarea circulaiei, antiflogistic, analgetic, decontracturant eliminarea factorilor iritani ai sinovialei i stimularea secreiei de lichid sinovial Crioterapia - aplicaii locale de ghea/masaj cu ghea mai ales n fazele de acutizare o Efecte: scade temperatura local cu 3-7grd C, reduce metabolismul local, inflamaia, durerea (scade viteza de conducere nervoas intervine in ciclul durere-contractur) Precauii termoterapie !!! Tulburri cutanate, deficite senzitive risc leziuni cutanate 3. Masajul Efecte: ameliorarea circulaiei locale, relaxare i asuplizare neteziri, vibraii, tonifiere muscular frmntri, friciuni, bateri 4. Kinetoterapia Scop: ameliorarea funciei musculare, combaterea redorii articulare, ameliorarea nutriiei cartilajului Exerciii de mobilizare activ i pasiv 85

Exerciii de creterea forei musculare: active, active cu rezisten, izometrie pentru protecia articular Exerciii de stabilizare, cocontracie Corectare postural Terapie functional: refacerea prehensiunii i mersului Spre deosebire de artrite, n artroze mobilizarea cu descrcare sau ncrcare uoar trebuie s fie superioar repausului. Programe la domiciliu terapia activ este mai greu acceptat de paient dect cea pasiv 5. Hidrokinetoterapie - se adaug efectele apei: uprimarea gravitaiei - bi la temperaturi neutre sau calde relaxare muscular, creterea mobilitii articulare folosirea presiunii hidrostatice - tonifiere muscular (folosirea unor flotoare ataate membrelor) Tratament balnear - beneficiaz de avantajul factorilor naturali de mediu care se adaug posibilitilor de fizioterapie existente n staiunile balneare. Mai mult dect att pacienii sunt ntr-o perioad de odihn, de vacan, fr tentaia de a rezolva treburile casnice la ntoarcerea de la tratament cum se ntmpl n cazul curelor de fiziterapie n ambulator, n localitatea de domiciliu. Pentru afeciunile aparatului locomotor se recomand 1-2 cure pe an n staiuni ca Bile Herculane, Bile Felix, Geoagiu, Lacul Srat, litoralMangalia, Eforie Nord, Techirghiol. Msuri auxiliare, dar de importan deosebit n tratamentul artrozelor sunt: Corecii ortopedice - orteze de repaus sau funcionale, nclminte ortopedic n artrozele MI, susintoare plantare, intervenii chirurgicale corectoare Terapie ocupaional - antrenarea ADL, adaptri ale locuinei, activiti recreative, reinserie social Activiti fizice adaptate: not terapeutic, ciclism , n general sporturi cu micri continue i regulate. Se evit sporturile ce presupun ncarcare articular sau sunt responsabile de microtraumatisme repetate (tenis, fotbal). Prevenirea cderilor prezint un alt aspect notabil n strategiile de recuperare ale afeciunilor aparatului locomotor. Potrivit unui studiu realizat de Serviciile Sociale Americane n 2004, au avut loc 15000 de decese cauzate de cderi i mai mult de 1.8 milioane dintre persoanele cu vrsta peste 65 de ani au primit ngrijiri medicale de

86

urgen pentru traumatisme, cel mai adesea fracturi i traumatisme craniene. 1/3 dintre cderile persoanelor n vrst pot fi atribuite amenajrii nepotrivite a locuinei. Alte cauze includ osteoporoza, modificrile SNC, scderea acuitii vizuale, medicaia i lipsa de activitate fizic. 2/3 dintre cei care au czut vor cadea din nou n urmtoarele 6 luni sau vor dezvolta o team de cdere ce va duce la o limitare a activitilor i vieii sociale. Strategii de prevenirea cderilor: Strategii intrinseci: Evaluarea i restructurarea medicaiei Corectarea mersului, folosirea de dispozitive ajuttoare Antrenament pentru echilibru Asisten Strategii extrinseci nclminte adecvat!!! Reamenajarea locuinei Iluminare adecvat Sisteme de alarm i ajutor Concluzii Durerea de origine musculoscheletal la vrstnici este o patologie cronic, deseori rezistent la tratament, cu impact asupra funcionalitii i implicit a calitii vieii Terapia complex farmacologic i non farmacologic poate fi eficient Fiziokinetoterapia reprezint o alternativ viabil la tratament abordarea terapeutic presupune o echip complex format din medicul de familie, medici specialiti de recuperare, reumatologie, ortopedie, neurologie, fiziokinetoterapeui i, nu n ultimul rnd, pacient i familia acestuia. Bibliografie Pradeep Chopra, Howard Smith Acute and Chronic Pain in the Elderly www.pain-ri.com Davis MP, Srivastava M. Drugs Aging. 2003;20:23-57 Hadistavropoulos et al., Clin J Pain, 2007, 23:, S1-34.

87

TRATAMENTUL DURERII CRONICE N CANCER

Szekely O. Cs. ; Szekely O. A. ; Szekely O. D. Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad 2 Spitalul Clinic Municipal Arad

Durerea reprezinta al doilea simptom, ca frecventa, dupa astenie, la bolnavii cu cancer avansat, ea aparand la 80% din pacienti, alterand constant, la toate gradele ei de intensitate calitatea vietii si influentand indirect supravietuirea. n tabelul de mai jos se pot urmarii principalele simptome intalnite la bolnavii cu cancer avansat, in functie de frecventa lor de aparitie: (Tabel 1)

88

Prev avan

Din cauza impactului asupra calitatii vietii si al supravietuirii, durerea trebuie tratata totdeauna, corect, in urma unei evaluari cat mai exacte a etiologiei, a intensitatii, a variatiei circadiene, urmarind cateva principii, cunoscute de la medicina paliativa cum ar fi: analgezia sa fie simpla, cu efecte secundare minime si controlabile, cu posibilitatea permanenta de ajustare a dozelor, administrarea opioidelor sa fie neintrerupta si la intervale regulate dupa ceas, cu administrari suplimentare pentru puseele dureroase acute breaking through pain, in doze optime (nu exista doza maxima de opioid!), preferand calea de administrare orala sau rectala, sau daca nu este posibil, cea subcutana intermitent pe fluturas sau continuu cu seringa automata. Deasemenea, trebuie folosite corect coanal-gezicele sau procedurile de blocaj nervos local sau regional. Adictia si toleranta nu sunt probleme la pacientii cu stadii avansate de cancer. Medicamentele analgezice trebuie sa se aleaga conform scarii de analgezie O.M.S. tinand cont de intensitatea durerii, exprimata, mai practic, prin Scala Analog VizualaVAS (1): (Tabel 2)

Utilizarea scarii de analgezie OMS duce la inlaturarea cu succes a durerii in peste 90% din cazuri ( 2 ). 89

Scar

A. In prima treapta de analgezie se folosesc analgezice neopioide, prototipul fiind Paracetamolul, urmat de antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), algocalmin, metamizol. In oncologie se folosesc mai des AINS, paracetamolul fiind administrat in special in asociere cu codeina, opioid slab de treapta a II-a, iar algocalminul si metamizo-lul au eficacitate numai in cazurile incipiente. Antiinflamatoarele nesteroidiene actioneaza prin inhibarea selectiva (celecoxib, rofecoxib) sau neselectiva (diclofenac, ibuprofen, meloxicam, piroxicam, naproxen, indometacin) a ciclooxigenazei (COX2) si implicit a sintezei de prostaglandine (PG E2) si tromboxanului, ambele cu rol in inducerea reactiilor inflamatoare. Din aceasta cauza, spre deosebire de Paracetamol, AINS se concentreaza in tesutul cu inflamatie, in rinichi, in sistemul cardio-vascular si mucoasa gastrica. In practica curenta se folosesc AINS cu timp de injumatatire (T1/2) scurt de tipul Ibuprofen-ului (doza max. 2,4g / zi), Diclofenac-ului (doza max. 150mg/zi) si Indometacin-ului (max. 200mg/zi). Din acest motiv, cele cu T1/2 lung, cum sunt Naproxenul (max. 1,1g/zi), Piroxicamul ( max. 40mg/zi) si Meloxicamul( max. 15mg/zi) sunt mai putin indicate. Trebuie urmarite efectele secundare, dependente de doza, reprezentate prin: epigastralgii, hemoragie diges-tiva superioara, retentie hidro-electrolitica cu necroza de tubi papilari, scaderea agregarii trombocitare, risc de accidente vasculare, ultimul dupa cele selective. Administrarea con-comitenta a antagonistilor de Vit.K si a glucocorticoizilor creste riscul de sangerare ! B. In treapta a II-a de analgezie (VAS=4-6) se folosesc opioide slabe, prototipul fiind Codeina (240-360mg/zi), facand parte din aceasta clasa si Tramadolul (400-600mg /zi), Dextropropoxifenul (Co-proxamolul), Dihidrocodeina-DHC (240-360mg/zi) si Pentazocina Fortralul (150200mg/zi). Initierea tratamentului cu opioide slabe, de treapta a II-a, se face in functie de preparatul ales: la cele cu eliberare rapida (Tramadol 50mg, Codeina 30mg) la intervale de 6 ore iar la cele cu eliberare prelungita(Tramadol-retard 100mg, DHC 60/90/120mg) la intervale de 12 ore. Este necesara ajustarea zilnica a dozei, in functie de intensitatea durerii: daca dupa primele doze de Tramadol 50mg., administrate la 6 ore, persista durerea usoara-spre moderata, se creste doza cu 25-50%, iar la durere severa-necontrolata, cu 50-100%. In ultima situatie ajustarea trebuie facuta mai repede (nu asteptam 24 ore!). C. In treapta a III-a, cu dureri intense (VAS=7-10), se administreaza opioide puternice, prototipul fiind Morfina (Vendal, MST, Sevredol), 90

facand parte din aceasta clasa si Hidromorfonul (Palladone), Fentanyl-ul (Durogesic-ul), Alfentanyl-ul, Metadona sau Sintalgon-ul, Oxicodona (Oxicontin-ul), Buprenorfina (Temgezic-ul), Petidina sau Mialginul. Trecerea de pe treapta a II-a pe treapta a III-a se face calculand doza zilnica echivalenta, care este 1/10 din doza maxima de Tramadol (600mg), deci 60mg morfina, impartita in 6 doze (administrari) zilnice, in caz de preparat opioid cu actiune rapida si in 2 doze (administrari) zilnice, in cazul folosirii unui preparat cu eliberare prelungita. Urmeaza perioada de titrare sau de ajustare a dozelor, ceea ce inseamna: - reducerea dozei urmatoare cu 50% in caz de sedare intensa - cresterea dozei urmatoare cu 50% in caz de persistenta durerii - cresterea dozelor cu 30-50-100%, zilnic, pana la obtinerea analgeziei optime. In tabelul de mai jos se pot urmari dozele echianalgezice ale opioidelor in administrare orala respectiv parenterala: (Tabel 3)

In general, dozele orale sunt de 2-3 ori mai mari din cauza biodisponibilitatii diferite in functie de calea de administrare (aciditatea gastrica, absorbtie, metabolizare). La initierea terapiei cu morfina, trebuie tinut cont de: 91

1. Tipul de durere: - opioid responsiva (nociceptiva viscerala) - opioid semi-responsiva (nociceptiva somatica, neuropatica) - opioid rezistenta ( crampa musculara) 2. Efectele secundare 3. Aspectele psiho-emotionale, sociale si spirituale, care interfereaza cu modul in care se percepe si se exprima durerea (coanalgezice psihotrope) 4. Functia renala: 90-95% se elimina pe cale urinara, putand cauza deshidratare, blocaj renal, blocaj hepatic sever. In caz de suferinta renala (oligurie), se creste intervalul dintre administrari sau se scad dozele. Inceperea tratamentului cu morfina trebuie sa tina cont de varsta, functia renala, de faptul daca este opioid-naiv( nu a mai primit inainte, niciodata morfinice) si de calea de administrare preconizata. In tabelul 4 se pot urmari dozele de initiere ale tratamentului cu morfina orala la pacientii opioid-naivi: ( Tabel 4 )

La administrarea orala trebuie avut grija ca bolnavii sa fie cooperanti, in sensul sa poata administra (inghiti) comprimatele la intervalul stabilit, cu putin lichid, fara sa le mestece. 92

Incep orala

Administrarea initiala subcutana a morfinei, tinand cont de recomandarile de a fo-losi de la inceput calea orala, se indica in urmatoarele situatii: (Tabel 5)

In caz de puseu dureros, in perioada dintre administrarile normale, subcutane de morfina, se administreaza o doza de breakthrough, conform tabelului de mai jos: (Tabel 6)

Initi la pa

93

Paci

Scopul urmarit la alegerea cailor de administrare a opioidelor este obtinerea unor concentratii plasmatice ridicate si constante, conditie esentiala pentru o analgezie eficace. In figura de mai jos se pot urmari ariile de sub curbele de doza, in functie de calea de administrare:

Doz

Dupa cum se poate observa, in urma administrarii intravenoase creste rapid concentratia sanguina, in schimb timpul de injumatatire fiind cel mai scurt si actiunea analgezica dispare repede. Nu acelasi fenomen se 94

asma asma

Se u ime

intampla la administrarile subcutane si in special dupa administrarea orala, unde timpii de injumatatire sunt mai lungi, aria de sub curba, mai aplatizata, si care se intinde pe o perioada mai lunga( cea mai de durata fiind dupa cea orala), rezultatul fiind o analgezie mai eficace si de durata. Aceasta farmacocinetica a opioidelor explica avantajul principal al alegerii preparatelor orale, ne mai vorbind si de comoditatea administrarii si de usurinta controlului dozelor administra-te. (3, 4, 5, 6). Coanalgezicele Sunt mai multe clase de medicamente , care nu sunt antialgice dar care admi-nistrate impreuna cu analgezice, la toate treptele de analgezie, potenteaza efectul lor. Cele mai importante clase de medicamente coanalgezice sunt: 1. Antidepresivele: se folosesc in durerile neuropatice asociate cu stari de depresie si insomnie. Prototipul este Amitriptilina, in doza initiala de 25mg. seara( doza maxima 75mg). Alte medicamente: Doxepin, Imipramina, Clomipramina si reprezentanti ai inhibitorilor recaptarii serotoninei cum ar fi: Paroxetine, Fluoxetine. 2. Anticonvulsivantele: in durerea neuropatica, convulsii. Preparate mai frecvent folosite: Carbamazepina ( 1001200mg), Clonazepamul (0,5mg-2mg/zi, seara), Fenitoina( 300mg, seara), Valproatul de sodiu (400800mg/zi). 3. Corticoizii: in durerile neuropate, cefalee prin hipertensiune intracra-niana, distensii viscerale, infiltrarea tesuturilor moi. Se folosesc: Dexa-metazona (4-16mg/zi), Prednisolonul (echivalent cu dexametazona in raport de 7:1). 4. Neurolepticele: Levomepromazina (25-150mg. pe zi) 5. Benzodiazepine: Diazepamul (2-20mg/zi) 6. Antiaritmicele: in durerea neuropatica. Preparate: Mexiletin( 3x50mg/ zi, max. 750mg), Flecainida (100mgx2/zi) 7. Antagonistii pe receptorii NMDA: Ketamina (0,10,15mg/kg corp/ora, sc.).(4). Concluzii:

95

1. Scara de analgezie OMS prevede terapia in trei trepte a durerii in functie de intensitatea ei perceputa de pacient si exprimata cel mai simplu prin scala analog vizuala ( VAS ). 2. La toate treptele, eficacitatea si durata analgezicelor se poate, si trebuie crescuta prin asocierea co-analgezicelor, in functie de tipul si intensitatea durerii, dar mai ales tinand cont de aspectele psiho-emotionale, sociale si spirituale, individualizate. 3. Medicamentele de treapta I se pot asocia cu cele din treptele II si III, mai putin cele din treptele II si III, intre ele ! 4. Medicamentele opioide, din treapta III, nu au doza maxima, numai doza optimala. 5. Titrarea dozelor initiale se face, de obicei, utilizand preparate cu eliberare imediata, administrarea incepand cu doze mici, reprezentand 1/6 din doza zilnica. 6. Dozele se cresc, de obicei, cu 30-50-100%, zilnic, pana la obtinerea analgeziei optimale. 7. Initial, dar si mai tarziu, se prefera calea de administrare orala din cauza efectului analgezic prelungit si comoditatii de administrare si dozare. 8. Doza este cel mai sensibil influentata de varsta si functia renala, reactiile secundare, digestive sau neuro-psihice fiind controlabile prin administrare de co-analgezice psihotrope si simptomatice. Bibliografie 1. W.H.O. Cancer Pain Relief 1980. 2. Validation of WHO guidelines for cancer pain relief: a 10-Year prospective study : Zech DFJ, Ground S, Lynch J, Pain 1995. 3. Prescrierea si utilizarea opioidelor in managementul durerii: Daniela Mosoiu, Ed. Lux Libris, Brasov, 2007. 4. ABC-ul medicinei paliative : Daniela Mosoiu, Ed. Lux Libris, 1999. 5. Tratamentul durerii cronice in cancer: Razvan Curca, Spitalul Clinic Judetean Alba-Iulia, 2009. 6. Durerea in Cancer : Roger Woodruff, 1997.

96

DUREREA CRONIC - INTERFATA PSIHIATRICA

Delia Marina PODEA1, Ligia Elisavetya PIROS1, Maria Magdalena BLAJ2 1 Universitatea de Vest Vasile Goldis Arad 2 Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Arad Ultimii ani au marcat o reconsiderare masiv a problematicii durerii, impunandu-se o nou abordare global dup care "durerea este o percepie central bazat pe un sistem complex de influene psihologice, neurochimice i neurofiziologice, funcionnd ca sisteme i subsisteme, care interacioneaz spre activarea sau modelarea experienei dureroase". Durerea are astfel mai mult asemnare cu senzaii ca: oboseala, foamea sau setea i mai puin cu caliti senzoriale ca: vzul, auzul sau mirosul care dau primar informaii asupra mediului nconjurtor. Aceast definiie a durerii conine cteva aspecte eseniale ale nelegerii actuale a durerii: 97

a) Componenta emoional este situat pe aceeai poziie cu cea senzorial. b) Se renun la relaia cauzal dintre afectarea tisular i reacia dureroas. c) O afectare tisular nu este o condiie necesar i nici una suficient pentru durere. d) Durerea este o senzaie subiectiv creia i lipsesc frecvent leziuni periferice obiectivate. e) Celui care sufer de durere, aceasta i d relaii despre starea sa intern de moment. Pacienii cu durere cronic au cateva caracteristici comune: a) Toi vorbesc despre dureri care dureaz de luni sau chiar ani; b) Muli afirm c durerea momentan este asemntoare durerii iniiale, aceasta din urm fiind de obicei legat de o problem medical acut sau de o accidentare sau c durerea momentan a devenit chiar mai puternic ca urmare a ncercrilor de tratament medical i chirurgical fr succes. c) Ei se refer anamnestic de multe ori la numeroase eecuri n ncercarea de a fi tratai. d) Aproape toi au probat multe medicamente i majoritatea lor este dependent de acestea. Ingestia de analgezice i tranchilizante n doze crescute este continuat frecvent, dei chiar pacienii spun c aceasta nu a dus la o mbuntire de durat a strii lor. Ei explic c iau n continuare medicamente pentru c vor s "ia vrful durerii". e) Toi i prezint durerile ca necesitnd un tratament imediat. Durerile ar fi dup spusele lor de nesuportat i i-ar mpiedica s-i desfoare activitatea normal. f) De multe ori sunt dispui s renune la un tratament care are ca el diminuarea durerii, pentru c sunt convini c durerea are o cauz organic nedescoperit. g) Muli afirm n continuare c nu au alte probleme i c "totul ar fi perfect" dac doctorul le-ar putea vindeca durerile. h) Numai la amintirea posibilitii de a avea probleme personale, familiare sau de alt gen ei reacioneaz negnd i n cel mai bun caz recunosc c anumite probleme sunt consecinele durerilor lor. i) Viaa cotidian a acestor pacieni este organizat n jurul durerii i este definit prin aceasta. Durerea explic toate problemele vieii. Gildemberg i De Vaul (1985)

98

In patologia psihiatrica, durerea poate interveni atat ca simptom (de exemplu, durerea ca simptom somatic al depresiei), dar si ca entitate nosologica (de exemplu, tulburarea algica). De asemenea, aproape orice medicament folosit in psihiatrie poate fi folosit si in tratamentul durerii, deoarece ameliorarea anxietatii, a fatigabilitatii, a depresiei sau a insomniei cu medicatie psihotropa (benzodiazepine, antidepresive, timostabilizatoare) va avea un efect benefic si asupra durerii. Interfata psihiatrica a durerii se realizeaza la urmatoarele niveluri: relaia dintre depresie i durerea cronic, durerea ca simptom al depresiei i durerea ca simptom n tabloul clinic al tulburrii algice. Depresia este a patra cauza majora de dizabilitate din lume si este estimata sa devina a doua cauza de dizabilitate din lume in 2020. Este cea mai frecventa afectiune psihiatrica, putandu-se prezenta in diferite moduri, ceea ce duce deseori la nerecunosterea acestei afectiuni, precum si la erori de tratament. Durerile sunt frecvent raportate, chiar mai frecvent comparativ cu ideile de culpabilizare si la fel de frecvent ca si dificultatile de concentrare. Depresia este o afectiune atat a creierului, cat si a corpului, prezentandu-se nu numai cu simptome emotionale, ci si cu simptome vegetative si dureri. Din punct de vedere istoric, Platnew (1928) este primul care sugereaza faptul ca simptomele fizice sunt o parte integrala a depresiei. De asemenea, Montassut (1936) foloseste pentru prima data termenii "depresie mascata si "cenestopatie" pentru a indica senzatii corporale aberante ce insotesc deseori tulburarile psihice, care in prezent sunt considerate variante ale durerii centrale. Este necesara o crestere a interesului pentru studiul simptomelor somatice ale depresiei, care sunt foarte frecvente: cefalee, constipatie, dureri la nivelul spatelui sau al toracelui, acuze musculoscheletale vertij. Simptomele emotionale ale depresiei Dispozitie depresiva Anhedonie Reducerea stimei de sine Neajutorare Tulburari ale memoriei Simptomele somatice ale depresiei Cefalee Fatigabilitate Insomnie Vertij Dureri toracice 99

Dificultati de concentrare

Dureri vagi articulare si la nivelul membrelor Anxietate Acuze gastrointestinale (greata, voma, diaree, balonare, constipatie) Preocupari cu ganduri negative Disfunctie/apatie sexuala Probleme menstruale - adaptat dupa Kroenke K et all - Physical symptoms in primary care. Predictors of psychiatric disorders and functional impairment, 2Arch Fam Med. 1994 Sep; 3(9):774-9 Se observa intre simptomele somatice ale depresiei posibilitatea aparitiei durerii ca simptom al unei depresii. Intr-un studiu sponsorizat de OMS, realizat de Simon si colab. (1999), privind simptomele somatice ale depresiei (studiu realizat in 14 tari de pe 5 continente), cu ajutorul unor interviuri structurate: 69% dintre pacientii cu un episod depresiv major au raportat doar simptome somatice, 50% prezentau simptome somatice multiple, 11% au negat simptome psihologice. Intr-un studiu la care au participat 150 de pacienti cu depresie internati in spital, 92% dintre acestia au prezentat dureri la internare, mai ales cefalee si dureri toracice in cazul femeilor si mialgii si amorteli in cazul barbatilor. Schatzberg si colab. (2002), intr-un studiu realizat prin interviuri telefonice cu pacienti ce prezentau afectiuni psihice, au constatat urmatoarele: pacientii cu depresie, in proportie de 40%, prezinta simptome dureroase, 29% prezinta cefalee, iar 15% prezinta dureri la nivelul membrelor. Durerea variaz la aceeai persoan n timp i n funcie de situaia prin care trece bolnavul dar aprecierea durerii n raport cu stadiul bolii trebuie fcut avnd n vedere prelucrarea bolii precum i constructele subiective asupra acesteia pe care pacientul i le face. Cresterea interesului pentru simptomele somatice ale depresiei este necesara deoarece antidepresivele moderne, cu spectru mai larg, pot trata mai eficient aceasta paleta mai larga de simptome depresive. Atat serotonina, cat si noradrenalina joaca roluri-cheie in modularea simptomelor emotionale, vegetative si fizice ale depresiei, inclusiv durerea. Astfel, caile serotoninergice si noradrenergice ascendente ar media 100

simptomele emotionale si vegetative ale depresiei, iar caile descendente serotoninergice si noradrenergice ar media simptomele fizice dureroase ale depresiei. Antidepresivele cu mecanism de actiune dual, atat asupra sistemului serotoninergic, cat si noradrenergic, au o probabilitate mai mare de a induce remisia depresiei. Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei si noradrenalinei (de exemplu, venlafaxina, duloxetina), spre deosebire de inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) sunt eficienti in tratamentul simptomelor somatice ale depresiei, inclusiv al durerii Tulburarea algica este singura entitate nosologica focalizata pe durere ca simptom de baza. Din punct de vedere epidemiologic, tulburarea algica este de doua ori mai frecventa la femei, iar incidenta maxima este in decada a patra si a cincea de viata, probabil datorita scaderii tolerantei pentru durere o data cu varsta. Este o tulburare somatoforma, diagnosticata atunci cand principala acuza a pacientului este durerea cronica persistenta, simptom care nu poate fi atribuit in intregime unei afectiuni medicale sau neurologice si nu este produs intentionat pentru a obtine un beneficiu. Durerea cauzeaza suferinta emotionala si afecteaza functionarea sociala, academica sau ocupationala. Durerea poate fi localizata in orice parte a organismului, dar cel mai frecvent este situata la nivelul capului, spatelui (mai ales durere lombara), fetei (durere faciala atipica), a abdomenului, a toracelui sau pelviana. De obicei, durerea debuteaza brusc si creste in severitate timp de saptamani sau luni. Evolueaza in mod tipic cronic, persistand ani intregi. Un rol semnificativ in debutul, severitatea, exacerbarea si mentinerea acestui simptom il joaca factorii psihologici, motiv pentru care este clasificata ca o afectiune psihica. In functie de categoria factorilor care predomina, tulburarea algica este de doua tipuri: tulburare algica asociata cu factori psihologici; tulburare algica asociata atat cu factori psihologici, cat si cu o conditie medicala generala cognitii negative distorsionate, simtinduse neajutorati si fara speranta in ceea ce priveste durerea si tratamentul ei; In general, analgezicele nu au efect in cazul acestor pacienti. De asemenea, nu este indicata administrarea de sedative sau medicatie anxiolitica, deoarece aceste preparate nu numai ca au efecte adverse, dar predispun la abuz in cazul acestor pacienti. Cele mai utile preparate sunt antidepresivele de tipul celor triciclice sau al inhibitorilor selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS). 101

Intr-o metaanaliza, Fishbain si colab. (1998) au demonstrat ca antidepresivele administrate la pacienti cu tulburare algica scad intensitatea durerii semnificativ mai mult decat placebo, independent de efectul lor antidepresiv, ceea ce pune sub semnul intrebarii validitatea acestui diagnostic. Concluzia unor articole de sinteza a datelor existente in prezent in literatura este ca antidepresivele prezinta un efect analgezic clar. Majoritatea studiilor controlate privind efectul analgezic al antidepresivelor s-au concentrat asupra antidepresivelor triciclice, celelalte clase de antidepresive fiind mai putin studiate in studii placebo controlate. Antidepresivele fac parte din clasa coanalgezicelor, impreuna cu neurolepticele, anticonvulsivantele, miorelaxantele, calcitonina, adenosina, metoclopramida, inhibitorii de calciu. Experienta clinica a demonstrat ca, atunci cand un antidepresiv este prescris unui pacient cu durere cronica care sufera si de depresie, de obicei atat depresia, cat si durerea se amelioreaza. Ameliorarea durerii s-a observat si la pacienti cu dureri cronice care nu prezentau si o depresie comorbida, precum si in cazul durerilor cu o cauza organica clara. in cazul pacientilor cu dureri cronice, antidepresivul ar putea ameliora o depresie concomitenta sau "mascata", ar putea produce un efect anxiolitic si sedativ mai general (care ar creste toleranta la durere, coping-ul etc.) sau ar putea exercita un efect biochimic independent asupra mecanismelor ce controleaza durerea Urmatoarele date pledeaza pentru un efect analgezic intrinsec al antidepresivelor (dupa Van Houdenhove si Onghena, 1997): efectul analgezic se observa mult mai rapid comparativ cu efectul antidepresiv; efectul analgezic este observat si in studii pe animale in modele experimentale atat pentru durerea acuta, cat si cronica; efectul analgezic se observa si la oameni cu durere acuta, atat in cazul durerilor induse in laborator, cat si in cazuri clinice. Este necesara o largire a spectrului de simptome ale depresiei, care sa includa si simptomele somatice, printre care si durerea. Durerea poate semnala prezenta depresiei. Atat serotonina, cat si noradrenalina joaca roluri-cheie in modularea simptomelor emotionale, vegetative si fizice ale depresiei, inclusiv a durerii. Antidepresivele cu mecanism de actiune dual, atat asupra sistemului serotoninergic, cat si noradrenergic, au o probabilitate mai mare de a induce remisia depresiei, uneori si datorita ameliorarii simptomelor somatice ale depresiei, inclusiv durerea. Interesul actual n tratamentul durerii ine cont de anumii factori: 102

mbtrnirea populaiei, concentrarea ngrijirilor medicale asupra individului, combaterea bolilor infecioase recunoaterea faptului c tratamentul optim al durerii reduce implicaiile financiare ale handicapului i disfuncionalitii. Persistena durerii este un motiv frecvent pentru tulburri emoionale i schimbarea medicului Interveniile terapeutice includ abordarea farmaceutic, chirurgical, psihologic, fizioterapeutic. Implicaiile durerii cronice se reflect n costurile medicale uriae, pierderea locului de munc, diferitele handicapuri. Bibliografie 1. Bennet P, Brown M.J: Clinical pharmacology. Ninth edition. Churchill Livingstone, 2003 2. Delgado P.L., 2006 Serotonin noradrenaline reuptake inhibitors: New hope for the treatment of chronic pain. Int. J. of Psychiat. Clin. Practice, vol.10(2) 3. Feighner JP: Mechanism of action of antidepressant medications. J Clin Psychiatry. 1999;60 Suppl 4: 4. Jones AG: Norepinephrine n Oavis K, Charney O, Coyle J, Nemeroff c (editori): 5. Kaplan H. I., Sadock B. J., Grebb J. A.; Synopsis of Psychiatry, Ninth ed., Willians and Wilkins, Baltimore, Phialadelphia, Hong Kong, London, Sydney, Tokio, 2008 6. Neuropsychopharmacology: The Flfth Generation of Progress. Lippincott Williams & Wilkins, 2002 7. Manning S: The Brain-Body Connection and the Relationship Between Depression and Pain. Medscape, December 17, 2002 8. Merskey H., 2006 Fibromyalgia Syndrome Affective Disorder and Social Influence. Primary Psychiatry, vol 13 9. Ohayon MM: Specific characteristics of the pain/depression association in the general population. J Clin Psychiatry 2004;65(suppl 12) 10. Suciu R, Mungiu O, Ardelean M, Managementul durerii cu antidepresive: o perspective farmaco-clinica, ed. University Press- Tg. Mures 2007; 11. Wise T.N., Meyers A.L., Desaiah D., Mallinckrodt C., Robinson M.J., Kajdasz D.K., 2007 The relevance of treating painful somatic symptoms to functional outcome improvement in patients with major 103

depressive disorder. J. of European College of Neuropsychopharmacology, vol. 17 (4)

TRATAMENUL DURERII CRONICE PRIN MIJLOACE FARMACOLOGICE I PSIHOTERAPEUTICE

Ligia Elisavetya PIROS1, Delia Marina PODEA1, Maria Magdalena BLAJ2 1 Universitatea de Vest Vasile Goldis din Arad 2 Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Arad Depresia si durerea cronica reprezinta o asociere diagnostica frecvent intalnita in practicamedicala, ambele fiind importante probleme de sanatate publica ce sunt asociate cu o morbiditate substantial. Durerea cronica afecteaza la ora actuala mai multe persoane decat bolile cardiovasculare si neoplazice la un loc. Ea nu mai este considerate ca 104

un simptom ci este recunoscuta pe plan international ca un sindrom sau chiar o entitate de sine statatoare.(2. DSM-IV) Durerea cronic este o experien multidimensional care poate fi corelata cu vrst, rasa, etnia, sexul, etc. Durerea cronica poate afecta toate aspectele vietii: relatiile familiale, sociale, profesionale; datorita ei, pot aparea sentimente de, frica, depresie, anxietate si furie, etc. Evaluarea pacientului cu durere cronica, trebuie s fie complet i include nu doar caracterizarea durerii, ci i evaluarea strii psihice si fizice a pacientului, comorbiditatea cu alte afectiuni, tratamentul. Doar o evaluare complet poate ajuta n nelegerea etiopatogeniei durerii precum i n gsirea unor strategii terapeutice eficiente. Un medic psihiatru poate ajuta la ameliorarea durerii cronice. Cercetarile recente au demonstrat ca serotonina si noradrenalina ar modula atat durerea cat si depresia. (4. Gallagher R, 2002). Neuronii serotoninergici si noradrenergici inerveaza: zonele cerebrale implicate in fiziopatologia depresiei regiunile limbice cortexul prefrontal circuitele modulatoare ale durerii ce include: cornul posterior medular, amigdala, substanta cenusie periapeductala sau tegmentul pontin dorsolateral Legaturile biologice dintre depresie si durerea cronica sunt cel mai bine reprezentate in fibromialgie. Modalitatea de tratament a ambelor afectiuni ar putea fi mai dificila decat tratamentul individual intrucat cele doua afectiuni se autointretin.(1) Eficiena antidepresivelor n tratamentul fibromialgiei este atestat de numeroase studii, care confirm aportul acestora n doze terapeutice mici (11). Iniial s-au testat antidepresivele triciclice (TCA) a cror eficacitate a fost apreciat ca fiind de 25-37% (7). Reducerea efectelor pozitive n timp i creterea n greutate au impus testarea inhibitorilor selectivi de recaptare a serotoninei (IRSS). Fluoxetina i citalopramul au contribuit n special la reducerea depresiei. Asocierea dintre amintriptilin i fluoxetin mbuntete starea de funcionalitate. Rezultate bune s-au mai constatat cu sertralin, paroxetin, fluvoxamin (7,11,13). Sperane ndreptite suscit folosirea antidepresivelor duale de recaptare a serotoninei i noradrenalinei (IRSN) n special venlafaxina, duloxetina, milnacipran (11,14,15). Venlafaxina retard administrat n doze de 150mg/zi amelioreaz evident simptomatologia cardinal a fibromialgiei, confirmnd datele deja publicate n literatur. Astfel Zijlstra T.R. (3) menioneaz c venlafaxina, n doze de peste 150mg, amelioreaz semnificativ durerea, astenia, calitatea 105

somnului, depresia, anxietatea i calitatea vieii. Rspunsurile terapeutice sunt dependente proporional de doz, eficacitatea fiind testat pe durate scurte de 6 sau 8 sptmni Astfel, cresterea interesului pentru simptomele somatice din depresiei este necesara deoarece antidepresivele moderne, cu spectru mai larg si efecte secundare mai reduse, pot trata mai eficient durerea cronica.. Atat serotonina, cat si noradrenalina joaca roluri-cheie in modularea simptomelor psihice si somatice ale depresiei, inclusiv a durerii. Astfel, caile serotoninergice si noradrenergice ascendente ar media simptomele somatice ale depresiei, iar caile descendente serotoninergice si noradrenergice ar media durerea. Muli ani, antidepresivele triciclice (TCA) incluznd imipramina, amitriptilina, nortriptilina, i desipramina, au fost considerate ca medicamente de prim alegere pentru durerea neuropatic. n studii clinice de control au fost eficiente pentru aproximativ 50% - 70% din pacieni. (9. Sindrup si colab 10. Schuler P si colab). Antidepresivele au i beneficiul ameliorrii dispoziiei i somnului,simptome fregvent intalnite in durerea cronic. Dozele de antidepresive triciclice folosite pentru durerea neuropatic sunt similare celor folosite n tratamentul depresiei (amitriptilina - 25-75 mg/zi; doza maxima 150mg/zi). Efectul analgezic al TCA apare dupa 3 7 zile fiind necesare cteva sptmni de tratament pentru a observa o ameliorare notabil. TCA se pot asocia cu efecte adverse care pot limita utilizarea lor: efecte anticolinergice (ex., gur uscat, tahicardie, tulburri de vedere, dificulti la urinare), sedare, tulburri de conducere cardiac i cretere n greutate. Ca atare TCA sunt de obicei contraindicate pacienilor cu hipertrofie benign de prostat, glaucom cu unghi nchis i boli cardiovasculare incluznd infarctul miocardic. Multe dintre efectele secundare sunt legate de doz i pot fi reduse prin creterea atent a dozelor. Antidepresivele cu mecanism de actiune dual, atat asupra sistemului serotoninergic, cat si noradrenergic, au o probabilitate mai mare de a induce remisia depresiei. Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei si noradrenalinei (de exemplu, venlafaxina, duloxetina, milnacipranul), spre deosebire de inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) sunt eficienti in tratamentul simptomelor somatice ale depresiei si implicit a durerii Singura entitate nosologica focalizata pe durere ca simptom de baza, este tulburarea algica intalnita in cele doua sisteme de clasificare utilizate la 106

ora actuala sub denumirea de: pain disorder in D.S.M. IV-TR ( Manualul Diagnostic si Statistic al Tulburarilor Mentale elaborat de Asociatia Americana de Psihiatrie) si persistent somatoform pain disorder in I.C.D. 10 (5. Clasificarea Internationala a Afectiunilor elaborata de Organizatia Mondiala a Sanatatii) De-a lungul timpului s-au folosit si alti termeni pentru aceasta tulburare, precum durere idiopatica sau durere atipica. Indiferent de sediul anatomic al durerii, pacientii prezinta anumite simptome comune: - cognitii negative distorsionate, simtindu-se neajutorati si fara speranta in ceea ce priveste durerea si tratamentul ei; - inactivitate, pasivitate; - insomnie si fatigabilitate; - simptome depresive si anxioase; - afectarea relatiilor interpersonale. In general, analgezicele nu au efect in cazul acestor pacienti. De asemenea, nu este indicata administrarea de sedative sau anxiolitice, intrucat au nu numai efecte adverse, dar predispun la abuz si dependenta in cazul acestor pacienti. Cele mai utile preparate sunt antidepresivele de tipul celor triciclice sau ai inhibitorilor selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS). Intr-o metaanaliza, Fishbain si colab. 1998 (1,12) au demonstrat ca antidepresivele administrate la pacienti cu tulburare algica scad semnificativ intensitatea durerii comparative cu placebo, independent de efectul lor antidepresiv, ceea ce pune sub semnul intrebarii validitatea acestui diagnostic. Cercetarile din ultima decada au demonstrat ca antidepresivele prezinta un efect analgezic clar, majoritatea studiilor controlate privind efectul analgezic al antidepresivelor s-au focalizat asupra antidepresivelor triciclice, celelalte clase de antidepresive fiind mai putin studiate . Antidepresivele impreuna cu neurolepticele, anticonvulsivantele, miorelaxantele, calcitonina, adenosina, metoclopramida, inhibitorii de calciu, fac parte din clasa coanalgezicelor, Eficiena antidepresivelor n tratamentul fibromialgiei este atestat de numeroase studii, (1,7) care confirm efectul acestora n doze terapeutice mici. Reducerea efectelor pozitive n timp i creterea n greutate au impus testarea inhibitorilor selectivi de recaptare a serotoninei (IRSS). Experienta clinica a demonstrat ca, atunci cand un antidepresiv este prescris unui pacient cu durere cronica care sufera si de depresie, de obicei atat depresia, cat si durerea se amelioreaza Ameliorarea durerii s-a observat si la pacienti cu dureri cronice care nu prezentau si o depresie comorbida, precum si in cazul durerilor cu o 107

cauza organica clara. In cazul pacientilor cu dureri cronice, antidepresivul ar putea: ameliora o depresie concomitenta sau "mascata",ar produce un efect anxiolitic si sedativ general (care ar creste toleranta la durere, coping-ul etc.) ar exercita un efect biochimic independent asupra mecanismelor ce controleaza durerea. Efectul analgezic intrinsec al antidepresivelor a fost demonstrat de studiile clinice. constatandu-se ca acesta este mult mai rapid comparativ cu efectul antidepresiv. (6. Van Houdenhove si Onghena, 1997 ). De asemenea, o problema extrem de importanta pentru clinician este modalitatea de tratament a pacientilor care sufera atat de durere cronica, cat si de depresie, deoarece tratamentul ambelor afectiuni ar putea fi mai dificil decat tratamentul individual al celor doua afectiuni. Trebuie acordata o atentie sporita si pacientilor care prezinta dureri a caror etiologie somatica nu poate fi demonstrata, deoarece acesti pacienti pot prezenta de fapt o tulburare somatoforma persistenta - de exemplu, tulburarea algica - care are un raspuns favorabil la administrarea de antidepresive. Alaturi de tratamentul farmacologic, in tratamentul durerii cornice se utilizeaza metode psihoterapeutice cum sunt: terapia comportamentalcognitiva, biofeedback-ul, hipnoza, exercitiile de relaxare, imaginatia stimulate, etc. In prezent, exista alternative la terapia farmacologica reprezentate de terapiile complementare. Prin utilizarea acestor terapii complementare: ayurveda, meditatie, etc, pacientul poate reduce dozele medicamentelor antialgice. Cu toate acestea, majoritatea terapiilor complementare nu au fost testate in cadrul unor studii clinice riguroase privind siguranta si eficienta lor. Durerea cronica nu poate fi intotdeauna prevenita. Mentinerea unui psihic echilibrat si unei stari bune de sanatate fizica, este cel mai bun mod de a preveni durerea cronica si de ameliora durerile constante. Pentru prevenirea durerii cronice se recomanda tratarea cat mai precoce a problemelor de sanatate, alternarea repausului cu activitatea in timpul zilei, o dieta echilibrata si reducerea stresului cotidian. Bibliografie 1. Cathbras P., 2006 La Fibromyalgie in Troubles Fonctionnels et Somatisation, Masson, Paris, 81-92. 2. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). American psychiatric association, Washinton 1994 108

3. Fishbain D: Relationship between physical symptoms and depression treatment response in patients with comorbid medical conditions. www.medfair.com 4. Gallagher R; The Pain- Depression Conundrum; Bridging the Body and Mind. Medscape clinical update bassed on session presend at the 21st Annual Scientific Meeting of the American Pain society. Medscape, October 2 2002. 5. ICD-10 - Clasificarea internationala a tulburarilor mintale si de comportament, trad., coord. prof. dr. M. Lazarescu, Editura All, Bucuresti, 1998Fishbain D et all: Evidence-based data on pain relief with antidepressants. Ann Med 2000 6. Lawson K., 2002 Tryciclic antidepressant and fibromyalgia: what is the mechanism of action? Expert Opin Investing Drugs. 7. Lesley M.A., 2006 The Use of Antidepressant in Fibromyalgia, Depression: Mind and Body, vol.2 8. Schatzberg A, Korn M: Beyond Depression: The Somatic/Affective Interface, December 23, 2002, www.medscape.com 9. Sindrup et al: Venlafaxine versus imipramine in painful polyneuropathy. Neurology 2003 10. Schuler P et al: Analgesic effect of the selective noradrenaline reuptake inhibitor reboxetine. Nervenarzt 2002 Feb;73(2) 11. Sarzi-Puttini P., Cazzola M., Pettrossi R., et al., 2001 Comparative efficacy and tolerability of sertraline vs amitriptyline in patients with fibromyalgia syndrome. J. Functional Syndromes, 1 12. Van Houdenhove B, Onghena P: Pain and depression n Robertson M.M, Katona C. (editori) Depression and physical illness. John Wiley. Sons Ud., 1997 13. Vitton O., Gendreau M., Gendreau J., et al., 2004 A doubleblind placebo-controlled trial of milnacipran in the treatment of fibromyalgia. Hum Psychopharmacol Clin. Exp., 19, 14. Wise T.N., Meyers A.L., Desaiah D., Mallinckrodt C., Robinson M.J., Kajdasz D.K., 2007 The relevance of treating painful somatic symptoms to functional outcome improvement in patients with major depressive disorder. J. of European College of Neuropsychopharmacology, vol. 17 (4) 15. Zijlstra T.R., Barendberg P.J., Van der Laar, 2002 Venlafaxine in fibromyalgia: results of a randomized, placebo-controlled, double-blind trial. Presented at the 66th Annual Meeting of the American College of Rheumatology. 109

CUPRINS
Introducere..................................................................................... ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A DURERII Daniela MOTOC, Nicoleta Clarisa TURTOI, Francisc SCHNEIDER .... 3 5

110