AO DE LA INVERSIN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

TEMA:

SUFRIMIENTO FETAL

CATEDRA: Dra. IPARRAGUIRRE MEZA, Melva

PRESENTADO POR: CASTRO INGA, Cecilia. GUTIERREZ CCORA, Nadia. QUISPE PONCE, Silene PONCE ZEVALLOS, Nathalye REYMUNDO INGA, Renato

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HUANCAYO PER 2013 I

DEDICATORIA Este trabajo esta dedicado, primeramente a Dios, ya que sin El nada podemos hacer. Dios es aquel que me concede el privilegio de la vida, nos ofrece lo necesario para lograr

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nuestras metas, a nuestros Docentes que da a da nos dan sus enseanzas y a nuestros padres que velan por nuestro futuro.
.

INTRODUCCION
El embarazo es uno de los acontecimientos ms importantes en la vida de pareja, ya que representa el arribo de un nuevo ser al que se espera con amor y al que se le debern dedicar mucho tiempo y atencin. Sin embargo, queda claro que los cuidados deben empezar desde los primeros das de la gestacin ya que, an dentro del vientre, el beb se encuentra expuesto a situaciones y accidentes que pudieran ocasionar estrs y dolor, entorpecer su desarrollo, complicar el trabajo de parto e incluso generar su muerte. A si como el sufrimiento fetal, se designa en realidad a un grupo de padecimientos que ocurren durante el embarazo y desencadenan enfermedades o condiciones desfavorables en el nio recin nacido (neonato). El feto tiene mecanismos de defensa frente a la alteracin del recambio gaseoso de la placenta como son: 1.- La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la superficie de intercambio sea muy extensa. 2.- La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxgeno (O2) es mayor.

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3.- En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una pervivencia en situaciones deficitarias de oxgenos (O2), producida por una marcada alteracin en el intercambio de oxgeno entre madre, feto y placenta.

SUFRIMIENTO FETAL
I. DEFINICIN Es un estado de compromiso del metabolismo fetal (homeostasis fetal), con alteracin en el intercambio de oxgeno entre madre, feto y placenta, con disminucin del aporte del mismo al feto. Sufrimiento fetal es sinnimo de anoxia, hipoxia y acidosis, y se ha relacionado con el cuadro de recin nacido (RN) deprimido. Un sufrimiento fetal puede aparecer en mltiples cuadros patolgicos y determina la alteracin de los mecanismos habituales del intercambio fetomaterno a travs de la placenta con disminucin del aporte del mismo al feto. II. CLASIFICACIN: 2. 1 Sufrimiento fetal crnico El sufrimiento fetal crnico se produce cuando la falta de oxigenacin y de aporte de nutrientes se instala en forma lenta, dndole tiempo al beb a acostumbrarse a este medio desfavorable.

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Generalmente se asocia con disminucin del crecimiento del beb, es decir bebs con menor peso para su edad gestacional y la causa ms frecuente es la hipertensin arterial, pero puede darse por otras razones. El sufrimiento fetal crnico, no es una urgencia obsttrica sino una indicacin de extremar los controles del beb e intentar modificar la causa que lo provoca hasta que el beb sea lo suficientemente maduro para nacer. 2. 1 Sufrimiento fetal agudo (SFA), o distres fetal Estado que altera la fisiologa fetal antes o durante el parto, que es probable su muerte o la aparicin de lesiones permanentes en un perodo relativamente breve. El Sufrimiento Fetal Agudo es causado por un dficit de oxgeno secundario principalmente a insuficiencia hemorragias Con menos frecuencia puede aparecer fuera del trabajo de parto y se asocia a un accidente con el cordn umbilical (nudo real) o una alteracin en la placenta (desprendimiento de placenta). Es importante, en el trabajo de parto, monitoreo electrnico. En general la causa que lo produce no es modificable y en consecuencia el beb debe nacer cuanto antes. III. ETIOLOGA: Las causas que puedan producir una alteracin en el intercambio fetomaterno son: Maternas. Fetales. en la circulacin tero-placentaria, compresin del cordn umbilical y complicaciones fetales como la sepsis o las

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III.1.

Placentarias. Funiculares. Uterinas. causas maternas: Toda afeccin materna que conlleva una

disminucin de flujo en el espacio intervelloso una alteracin de la calidad de la sangre que llega a l, implica una disminucin del aporte transplacentario de O2. Se puede producir por: . 3.1.1 Hipotensin arterial. Implica una disminucin del flujo de sangre arterial materna hacia la placenta y puede estar producida por una hemorragia aguda durante el embarazo, por la ingesta de frmacos hipotensores o por el sndrome de decbito supino, que se produce por la compresin de la vena cava inferior por el tero gestante. Todo esto implica una disminucin de flujo de sangre arterial materna hacia la placenta. 3.1.2 Hipoxia materna: Procesos patolgicos que de padecerse durante el embarazo condicionan hipoxia crnica (ciertas cardiopatas, anemia grave, insuficiencia respiratoria). Todos capaces de disminuir el flujo placentario de oxgeno hacia el feto durante el embarazo. 3.1.3 Acidosis materna: En las gestantes con diabetes insulinodependientes que se descompensan, fracaso renal, trastornos metablicos importantes, dan lugar a acidosis por agotamiento de reservas de glucgeno con lipolisis secundaria y metabolizacin incompleta de cidos grasos. Todo esto da lugar a paso de radicales cidos de madre a feto.

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3.1.4 Hipertensin arterial: Pacientes en hipertensin arterial crnica (HTA) o hipertensin inducida por embarazo, se produce aumento de resistencias vasculares perifricas en la circulacin uteroplacentaria que produce deficientes condiciones en la nutricin fetal, dando lugar a crecimiento intrauterino retardado (CIR) y sufrimiento fetal (SF). III.2. causas placentarias: Alteraciones anatmicas o

funcionales repercuten en mayor o menor grado, en el intercambio metablico entre madre y feto. Ciertas alteraciones de la placenta (desde infartos hasta placenta previa), la senescencia placentaria (envejecimiento propio de la placenta en el embarazo que se prolonga) y el desprendimiento placentario (el ms grave) pueden dar lugar a sufrimiento fetal. 3.2.1 Desprendimiento placentario. (El ms grave). 3.2.2 Alteraciones de la placenta: Desde infartos hasta placenta previa, corioangioma, interfieren en el intercambio transplacentario y producen: hipoxia, hipercapnia y dficit de aporte de energa. Ciertas entidades clnicas cursan con insuficiencia placentaria que muchas veces es funcional (no se ven lesiones orgnicas), dan lugar a sufrimiento fetal (SF). Senescencia placentaria (propia de embarazo cronolgicamente prolongado) las mismas consecuencias que la insuficiencia placentaria. III.3. causas funiculares: Circulacin libre en el cordn

umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio

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metablico feto-materno adecuado. Puede alterarse sta circulacin en: 3.3.1 Nudo verdadero: Produce muerte fetal intratero, si existe un estiramiento brusco del cordn que apriete el nudo e interrumpa totalmente la circulacin umbilical. 3.3.2 Procidencia, laterocidencia o procbito de cordn: Facilitan la compresin del mismo por la presentacin fetal (primera porcin del feto que aparece en el cuello uterino en el parto). Vueltas Del Cordn Al Cuello O Los Miembros Fetales: Alteran circulacin normal del cordn. 3.3.3 Anomalas anatmicas de los vasos: coexisten con malformaciones fetales (ausencia de una arteria). 3.3.4 Cordn corto: Produce sufrimiento fetal (SF) intraparto por el estiramiento funicular en el periodo expulsivo. III.4. causas fetales: Cantidad o calidad de la sangre fetal que

llega a la placenta no es la adecuada. 3.4.1 Anemia: Isoinmunizacin Rh grave produce una anemia hemoltica fetal. Transfusin entre gemelos convierte al feto transfusor en un feto hipxico por anemia. 3.4.2 Malformaciones (Cardiopatas...) 3.4.3 Otras: Infecciones, txicos, radiaciones, quimioterpicos. El sufrimiento fetal suele ser aqu por accin directa de la noxa (toxina) sobre el tejido fetal. III.5. CAUSAS UTERINAS: desarrollo anormal de la placenta, placenta insuficiente. 3.5.2 Sndrome del decbito supino : Cuando adopten la posicin de decbito supino, el tero comprime la vena

3.5.1 Malformacin uterina o tumor: Mala implantacin ovular,

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cava contra el abdomen (parte posterior) dificulta el retorno venoso (sobre todo en caso de tero voluminoso) con disminucin rpida del gasto cardiaco, hipotensin, disminucin de la perfusin tero-placentaria que lleva a sufrimiento fetal (SF). (A veces el retorno venoso est tan comprometido que aumenta la presin en el espacio intervelloso seguido de ruptura de vellosidades y desprendimiento de parte de la placenta). Frecuente en el tercer trimestre del embarazo. 3.5.3 Distocias dinmicas IV. Fisiopatologa Alteraciones en el intercambio feto-materno dan lugar a cambios del medio interno fetal que producen una respuesta defensiva del feto y puede producir lesiones en el feto. 4.1 alteraciones del medio interno fetal. Interrupcin del intercambio feto-materno produce hipercapnia (disminucin de PO2 y aumento de PCO2) e hipoxia. La hipoxia altera el metabolismo de la glucosa: En condiciones normales la glucosa, por metabolismo anaerobio se transforma en cido pirvico, el cual por metabolismo aerobio en el ciclo de Krebs produce energa y agua. En hipoxia la glucosa por metabolismo anaerobio se trasforma en cido pirvico y en hipoxia se transforma en cido lctico que produce energa (pero se obtiene 18 veces menos energa que por va aerobia).

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Cuando la interrupcin del intercambio feto-materno se prolonga, se produce en el feto: Acidosis respiratoria. Acidosis metablica (debida a radicales de c. lctico) que no puede ser drenado a travs de la placenta. Disminucin de los depsitos de glucgeno por el metabolismo anaerobio de la glucosa (es un derroche de energa) La hipoxia produce contracciones intestinales del feto produce salida del meconio (contenido intestinal) al lquido amnitico. Cuanto ms grave sea el estado fetal, ms espeso es el lquido amnitico (se visualiza por medio del amnioscopio). 4.2. Reaccin fetal. En la disminucin crnica del intercambio feto-materno, el feto produce un aumento del tono simptico que produce vasoconstriccin excepto en el sistema nervioso central (SNC), placenta y corazn, en ellos por ser rganos vitales existe una vasodilatacin. Este aumento del tono simptico produce tambin taquicardia. Este mecanismo se produce cuando existe hipoxia crnica y tiene como finalidad mantener el flujo en los rganos vitales. En caso de interrupcin aguda del intercambio feto-materno, el descenso brusco de PO2 produce estimulacin vagal que implica una disminucin de la frecuencia cardiaca fetal. Esto es tpico de cuando se comprime el cordn por una contraccin uterina, produce disminucin de la frecuencia cardiaca fetal (en cardiotocografa se denominan DIPS o deceleraciones variables). Este mecanismo se produce ante hipoxia aguda cuya finalidad es economizar el gasto de glucgeno del

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miocardio.

Ambos

mecanismos

defensivos

se

producen

simultneamente pero con un componente mayoritario de uno u otro. Debido a esta alteracin de la frecuencia cardiaca fetal frente a la hipoxia aguda crnica, la observacin de la frecuencia cardiaca fetal ser tan importante en el diagnstico de sufrimiento fetal (SF) por el cardiotocgrafo.

4.3 Lesin fetal. Cuando el feto no puede mantener su homeostasis, se produce lesin y muerte celular. Dependiendo del nmero de clulas afectadas la lesin ser mayor menor. Cuando disminuye cada vez ms el intercambio feto-materno se ven 3 etapas: 4.3.1 Lesin reversible: (la ms frecuente) se afecta a la funcin celular, se puede restituir la funcin normal, no deja secuelas. 4.3.2 Lesin irreversible: existe muerte celular de parnquimas que no regeneran, quedan secuelas (ej. Lesin cerebral). 4.3.3 Muerte fetal neonatal: cuando interrupcin es intensa y duradera lesin de parnquimas imprescindibles para la vida, muerte intratero u horas despus del nacimiento. V. SINTOMATOLOGIA 5.1 A la auscultacin : El corazn fetal tiene determinadas

modificaciones de la frecuencia cardaca fetal asociadas a sufrimiento fetal agudo son: la bradicardia, taquicardia y la irregularidad de los latidos fetales .

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La Frecuencia Cardiaca Fetal oscilan entre 120 y 155. En un trazo se debe observar durante 10 minutos para establecer la FCF basal verdadera 5.1.1 Bradicardia FCF basal menor de 120 latidos por minutos. Se acepta que es consecuencia de la depresin del automatismo cardaco provocado por la hipoxia. En las gestantes tratadas con frmacos B-bloqueantes con embarazo cronolgicamente prolongado, la FCF oscila entre 100 y 120 latidos por minutos, siendo las causas ms frecuentes de bradicardias. Tambin el bloqueo aurculo ventricular donde los ms bajos ndices de FCF (50 a 60 latidos por minutos). 5.1.2 Taquicardia FCF basal por arriba de los 160 latidos por minutos, primer ndice de SFA, denota la estimulacin del simptico producida por la hipoxia. La taquicardia fetal en el cambio inespecfico que es interpretado como una informacin clnica disponible, puede ser causa por fiebre materna o frmacos parasimpaticolticos (atropina) y simpaticomimticos (terbutalina). 5.1.3 Irregularidad de los latidos fetales , existen

modificaciones rpidas de la FCF independientes de las contracciones uterinas y modificaciones lentas asociadas a las contracciones uterinas. Las irregularidades de la FCF independientes de las contracciones uterinas son variaciones de la FCF rpidas y de corta duracin, fciles de apreciar al odo. Los fenmenos denominados espigas (cadas rpidas con inmediata recuperacin de la FCF),

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Ascensos transitorios (aumentos de corta duracin de la FCF) y oscilaciones rtmicas. 5.2 Modificaciones de la FCF producidas por las contracciones Existen 3 tipos de cadas transitoria de la FCF denominadas DIPS tipo I o desaceleraciones tempranas, DIPS tipo II o desaceleraciones tardas y DIPS umbilicales o desaceleraciones variables - La amplitud es la diferencia entre la FCF basal que precede al dip y la FCF registrada en el fondo del mismo y se mide en latidos. - El decalage es el tiempo medido en segundos que existe entre el vrtice de la contraccin y el fondo del dip. - La recuperacin es el tiempo medido en segundos que existe entre el fondo del dip y el momento en que la FCF retoma la lnea de base

5.2.1 Los dips I se caracterizan porque el momento de menor FCF coincide con la contraccin, o se produce menos de 20 segundos despus y tienen un decalage corto. Su presencia se atribuye a una estimulacin refleja del vago, producida en la mayora de los casos por compresin de la

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cabeza del feto despus de rotas las membranas y despus de los 5 cm de dilatacin cervical. Por lo tanto es un patrn tranquilizante relacionado con pH fetal normal, Scores de Apgar normales y sin signos de afeccin fetal, sin embargo con membranas ntegras su aparicin se asocia a oligoamnios, que favorece la compresin del polo ceflico.

5.2.2 Los dips II alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60 segundos despus de la acm de la contraccin y tienen un decalage largo. Corresponden a un descenso de la PO 2, que despus de la contraccin uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg (nivel crtico de PO 2), por lo que cuando el feto tiene bajas reservas de oxgeno, con PO2 prxima al nivel crtico existe una mayor posibilidad de presentarlo. Si la PO2 disminuye aun ms, se produce la estimulacin de los quimiorreceptores que a su vez determinan una respuesta simptica que consiste en vasoconstriccin inmediata; consecuentemente se produce una elevacin repentina de la presin arterial fetal,

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estimulando los barorreceptores que a travs del nervio vago desencadenan una respuesta parasimptica, disminuyendo transitoriamente la FCF. Para detectar clnicamente un dip II se debe auscultar al feto durante e inmediatamente despus de la contraccin uterina, observndose que en coincidencia con la acm de la contraccin o durante el perodo de relajacin, la FCF comienza a disminuir progresivamente extendindose durante todo el perodo de relajacin; luego la FCF se va acelerando y antes de la contraccin siguiente retoma los valores basales, por lo que la presencia de los dips de tipo II indica SFA con certeza.

5.2.3 Los dips umbilicales o desaceleraciones variables se atribuyen a la oclusin transitoria de los vasos umbilicales por el tero contrado. Cuando la oclusin es breve menor de 40 segundos, solo se produce una estimulacin refleja del vago, si duran ms de 40 segundos se desarrolla tambin hipoxia fetal, por lo que en este caso los dips umbilicales seran signo de SFA presentando gran

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polimorfismo y diferente relacin temporal con la contraccin uterina . Estos tipos de desaceleraciones presentan algunas particularidades que delatan mayor riesgo fetal, llamados dips umbilicales desfavorables : Aumento de la lnea basal (taquicardia compensadora). Recuperacin en niveles inferiores (bradicardia). Lento retorno a la lnea basal. Duracin superior a 60 segundos y disminucin de la FCF por debajo de 70 latidos por minuto. Morfologa en W. La presencia de una de estas alteraciones indica la posible existencia de hipoxia y acidosis fetal. En contraposicin, los descensos de la FCF hasta 70 latidos por minuto y con duracin inferior a 1 minuto, caracterizan los dips umbilicales favorables, poco relacionados a compromiso fetal por hipoxia.

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5.2.4 La presencia de meconio en el lquido amnitico, se consideran un signo de alarma que adquiere valor cuando se asocia con modificaciones de la FCF. Se presenta cuando por alteracin del medio interno fetal, hay estimulacin de los sistemas simptico y parasimptico, que produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa del feto con relajacin del esfnter anal y puede ser signo de sufrimiento actual o pasado. Su existencia puede ponerse de manifiesto con membranas ntegras mediante la amnioscopa durante las ltimas semanas del embarazo o durante el trabajo de parto con membranas rotas, la salida del lquido amnitico teido certifica su existencia. El color vara segn la intensidad de la hipoxia, cuanto ms espeso (pur de arvejas) aparezca significa que procede de las porciones ms altas del intestino fetal y por ende ms grave. El meconio no debe por s solo ser determinante de ninguna conducta obsttrica, ya que se lo encontr presente en el 16 % de los trabajos de parto, de los cuales solo el 2,7 % se asoci a dips II que s indica SFA.

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5.3

Otros signos atribuibles a la existencia de SFA son el apagamiento de los tonos cardacos, auscultacin de un soplo ritmado con los latidos cardacos fetales (LCF) y la presencia de arritmia cardaca fetal.

El pH de la sangre fetal est dado por la concentracin de cidos y bases y depende de dos factores: 5.3.1. Produccin de cidos por las clulas fetales. En el proceso de liberacin de energa la degradacin qumica de la molcula durante el metabolismo celular produce dos tipos de cidos: a) cidos voltiles: cuando el feto dispone de suficiente cantidad de oxgeno, obtiene la energa necesaria de la gluclisis aerobia, cuyos productos finales de degradacin sern agua y CO2 (voltil), que pasa fcilmente a la madre y es eliminado por ella. b) cidos no voltiles: cuando el oxgeno ofrecido al feto es insuficiente, se ve precisado a recurrir, para la obtencin de energa, al mecanismo de gluclisis anaerobia. El consumo de glucosa se hace excesivo, incrementando, en consecuencia, la produccin de cido lctico. 5.3.2. Pasaje de cidos a travs de la placenta. Se cumple: a) b) Cuando hay un adecuado intercambio entre feto y madre. Cuando la concentracin de cidos en la sangre arterial materna es normal o elevada. 5.4 Con respecto al origen de la acidosis fetal, cabe mencionar que sta se produce por 2 mecanismos 5.4.1. Acidosis respiratoria que resulta de un aumento de la concentracin de CO2 cuando el feto encuentra dificultad para su eliminacin a travs de la placenta.

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5.4.2.

Acidosis metablica que se debe a un incremento en la produccin de cidos no voltiles a partir del metabolismo anaerobio y tambin a la imposibilidad de eliminar cidos fijos hacia la madre a travs de la placenta.

5.4.3 La tcnica de Saling se puede diagnosticar y evaluar el estado de acidosis fetal; sta tcnica consiste en exponer, luego de rotas las membranas en las presentaciones ceflicas, el cuero cabelludo fetal. Se debe provocar una vasodilatacin capilar aplicando un chorro de cloruro de etilo y realizar una incisin en el cuero cabelludo de 2 mm de extensin por 2 de profundidad y aspirar con un tubo capilar la sangre que fluye evitando el contacto con aire . La cantidad que debe extraerse para las determinaciones de pH actual, PCO2 y PO2 es de 70 l . Los valores de PO2 y saturacin de la hemoglobina no nos permiten juzgar el grado de alteracin de la homeostasis fetal por su gran variabilidad, no as la valoracin del pH, que guarda relacin con el estado del recin nacido. Por lo tanto podemos decir que la determinacin del pH es suficiente para la clnica, siendo este el anlisis complementario fundamental para completar el

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diagnstico de SFA. En general se est de acuerdo en que valores de pH inferiores a 7,20 son francamente patolgicos salvo el final del perodo expulsivo, en que el pH puede descender hasta 7,17

VI.

DIAGNOSTICO

El reconocimiento de SFA radica cuando se detecta rpidamente y se trata de manera apropiada e inmediata, se impide el dao. Entre los mtodos de monitoreo anteparto para evaluar la vitalidad fetal deben mencionarse el estetoscopio de Pinard, el detector Doppler, la cardiotocografa basal y estimulada. Los resultados de la cardiotocografa basal o non stress test (NST) se pueden clasificar como: Prueba reactiva 2 o ms ascensos de la FCF asociados a movimientos fetales en un perodo mximo de 20 minutos.
Prueba no reactiva 1 o ningn ascenso de la FCF. Prueba insatisfactoria la nitidez del registro no permite calificar la

prueba, caso en que debe prolongarse el tiempo del mismo. La cardiotocografa estimulada o test de la estimulacin snica puede evaluarse como: Prueba positiva:

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W Intensa: taquicardia fetal postestmulo con amplitud 20 latidos y duracin 3 minutos. W Moderada: taquicardia fetal postestmulo con amplitud 20 latidos y duracin 3 minutos. Prueba negativa: W Ausencia de respuesta. El test de tolerancia a las contracciones uterinas (TTCU). Las contracciones uterinas provocan disminucin temporal del intercambio materno fetal, debido al pinzamiento de los vasos uterinos que determinan stasis en el espacio intervelloso, consecuentemente privacin de oxgeno. Algunos segundos despus de las contracciones, la PO 2 fetal disminuye, al cesar enseguida vuelve a los niveles anteriores, configurndose de esta forma, la hipoxia intermitente producida por las metrosstoles. Si es adecuada la reserva fetal (funcin respiratoria placentaria normal), la disminucin en la oxigenacin ser bien tolerada y la FCF no sufrir alteraciones significativas. En la suficiencia placentaria, la reserva fetal de oxgeno puede estar comprometida, por lo que la disminucin de la PO2 luego de cada contraccin uterina sobrepasa su nivel crtico (18 mmHg), desencadenando las desaceleraciones de la FCF. Por lo tanto, el TTCU tiene por objetivo probar la reserva de oxgeno fetal al producir artificialmente contracciones uterinas que simulan el trabajo de parto. Existen 2 tcnicas utilizadas para la realizacin del TTCU: Test de la oxitocina (prueba de Pose) y la prueba de la estimulacin del pezn mamilar. El ultrasonido Doppler es una nueva tecnologa que permite la medicin del flujo sanguneo en la circulacin fetal y uteroplacentaria. La premisa para el empleo de velocimetra Doppler para vigilancia fetal es que la respuesta homeosttica del feto a la hipoxia y la asfixia se puede detectar por cambios en el riego sanguneo de rganos vitales, con inclusin de corazn, glndulas suprarrenales y cerebro, que causa redistribucin de riego sanguneo con patrones Doppler caractersticos. La ausencia de flujo telediastlico o la inversin de ste se relacionan con pronsticos perinatales adversos, entre

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ellos mortalidad perinatal, anomalas cromosmicas, cardiopatas congnitas y enfermedad renal . Los criterios diagnsticos de FCF para SFA son los dips II persistentes, los dips umbilicales graves y persistentes (sobre todos aquellos que muestran un retorno lento a la FCF basal, o las desaceleraciones prolongadas (las que duran al menos 2 minutos). La taquicardia puede considerarse el primer signo de SFA, cuya asociacin ms frecuente es con los dips II. La prdida de meconio, volvemos a insistir que debe ser considerado como signo de alarma y solo cuando se asocia a modificaciones de la FCF se puede asegurar la existencia de SFA . Los valores de pH del cuero cabelludo de 7,20 o menos deben considerarse patolgicos. Si los valores son ligeramente superiores, debe repetirse la muestra, y si el pH tiene tendencia a bajar o se mantiene bajo, el diagnstico se refuerza. Los datos del equilibrio cido-base del cordn umbilical son ms tiles para entender asfixias recientes, sobre todo las ocurridas durante el parto y su relacin con problemas en la etapa neonatal . Mencin aparte debe hacerse de la oximetra de pulso fetal, que mide el porcentaje de saturacin de oxgeno (SPO2). El sensor del oxmetro de pulso se coloca a travs del cuello uterino despus de la rotura de membrana y se aplica en el carrillo fetal. ste mtodo, a diferencia del monitoreo fetal electrnico que usa la FCF como reflejo del estado de oxigenacin del cerebro y por lo tanto es una medida indirecta de la oxigenacin fetal, tiene la capacidad de medir directamente el estado del oxgeno en tiempo real y valorar minuto a minuto la oxigenacin fetal. La SPO2 varia entre el 30 y el 70 %, usndose como valor lmite una SPO2 del 30 % para diferenciar un feto con oxigenacin normal de uno hipxico. Este umbral clnico del 30 % de SPO2 tiene correlacin con un pH bajo del cuero cabelludo (< 7,20). La utilidad de ste mtodo radica en que existe un grupo intermedio de pacientes que muestran trazos de FCF que no son normales pero tampoco compatibles con SFA, pudiendo utilizarse la oximetra para distinguir al feto que requiere nacimiento de aquel que no, ya que en el contexto de un trazado anormal de

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FCF, una SPO2 normal indica que el feto no sufre hipoxia significativa que requiera interrupcin del embarazo .

VII.

PROFILAXIS DEL SUFRIMIENTO FETAL AGUDO El SFA puede ocurrir en embarazos por lo dems normales, por lo

que debe prestarse atencin a circunstancias controlables que pueden reducir la oxigenacin fetal. As, hay que evitar la posicin supina al final del embarazo, debiendo estar la paciente en decbito lateral izquierdo o posicin Semi-Fowler (decbito elevado con inclinacin de 45), para impedir la hipoxemia fetal relacionada con la postura. Debe administrarse hidratacin intravenosa generosa antes de la anestesia con tcnicas raqudeas y epidurales (anestesia de conduccin), por el bloqueo simptico con hipotensin grave que pueden provocar. Se debe administrar oxitocina slo por va intravenosa con dispositivos de regulacin de flujo para reducir la probabilidad de hipertona uterina. La mujer debe evitar la respiracin hiperventilatoria durante las contracciones ya que esto puede determinar hiperventilacin entre las contracciones con el descenso de PO2 materno y consiguiente dao fetal. VIII. TRATAMIENTO El tratamiento del SFA esta destinado a corregir las alteraciones del intercambio feto-materno para mejorar el aporte de oxgeno al feto a la vez que se favorece la eliminacin de catabolitos cidos. Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento que corresponda segn las circunstancias, ya que el SFA representa un estado de shock. deber tratarse de reanimar al feto in tero antes de extraerlo . La reanimacin intratero se logra fundamentalmente con drogas uteroinhibidoras y la administracin de oxgeno a la madre. Este proceso debe llevarse a cabo durante al menos una hora .

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La inhibicin de las contracciones con tero inhibidores aumenta el flujo de sangre a travs de la placenta, aumentando as tambin el intercambio metablico entre la madre y el feto. La orciprenalina, droga B estimulante con escasa accin sobre receptores alfa, es un potente utero inhibidor, lo que la convierte en el medicamento de eleccin para el tratamiento del SFA intraparto, etiolgicamente relacionado con la falla en el intercambio transplacentario causado por contracciones uterinas. Deben evitarse los Bmimticos en aquellas pacientes con cardiopatas, arritmias, hipertensin, hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o preeclampsia. La administracin de oxgeno puro a la madre produce un aumento de la presin parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los tejidos fetales comienza elevarse en el primer minuto de administracin del gas a la madre y contina aumentando en los 5 minutos siguientes, para luego decaer lentamente hasta niveles incluso inferiores a los basales, es por ello que se aconseja la administracin discontinua, por perodos no mayores de 1 hora a 7 u 8 litros por minuto. Los esfuerzos de reanimacin descriptos dan por resultado con frecuencia la resolucin rpida de las anormalidades de la FCF. Una resolucin fcil de la anormalidad considera que se trato de sufrimiento transitorio. Se puede permitir que el trabajo de parto habitual contine y con el pronstico deseado esperado, incluso en ocasiones cuando se requiere mas adelante la estimulacin con oxitocina. En ausencia de factores corregibles como hipotensin relacionada con anestesia epidural, el feto que presenta sufrimiento transitorio se debe considerar en riesgo para que vuelva a presentar el problema. Cuando no se observa esta adversidad es probable que el pronstico sea favorable. Para desalentar la recurrencia del sufrimiento, las medidas de reanimacin intrauterina deben en general ser mantenidas hasta el parto. Cuando los esfuerzos de reanimacin intrauterina son insatisfactorios para resolver la intolerancia fetal al trabajo de parto, el parto se realiza de

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forma inmediata. La situacin clnica comprenden el parto vaginal intraoperatorio o la cesrea.

BIBLIOGRAFA http://www.slideshare.net/malaverry/sufrimiento-fetal-presentation http://www.guiainfantil.com/1523/causas-del-sufrimiento-fetal-en-elembarazo-y-en-el-parto.html http://es.wikipedia.org/wiki/Asfixia_perinatal http://es.wikipedia.org/wiki/Sufrimiento_fetal_agudo OBSTETRICIA MARBAN /S.G GABBE- J.R. NIEBYL- J.L. SIMPSOM / PG 151-179 / 3RA EDICIN OBSTETRICIA/SCHWARCZ-SALA-DUVERGES/PG 477-487/ 5TA EDICIN

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