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Aspectos morfolgicos de la inflamacin:

Resumiendo la materia anterior se describir la inflamacin aguda y la crnica partiendo por la primera

Inflamacin aguda: Acumulacin de fluidos y componentes plasmticos en el tejido afectado, relacionado con la estimulacin intravascular de plaquetas y precencia de PMNn y tiene dos subdivisiones: Inflamacin aguda serosa Inflamacin aguda purulenta (genera abseso)

El tipo de noxa es la que determinara que tipo de inflamacin aguda es la que se producir

Por su parte la inflamacin crnica presenta plasmocitos, linfocitos (aparecen despus de un tiempo) y macrfagos (los primeros en aparecer) principalmente y tambin posee dos divisiones que son: Granulomatosa No granulomatosa

Signos cardinales de la inflamacin aguda o reagudizacin de una inflamacin crnica Calor y ruborVasodilatacin (si se aprieta se ve ms blanco por que los vasos se llenan de sangre) TumorEdema DolorRelacionado con la presin a las terminaciones nerviosas y la accin de algunos mediadores quimicos

Presenta rubor, tumor y hay una coleccin local de pus (abseso). Inflamacin aguda

Inflamacin aguda sin coleccin de pus en la que se observa malla de fibrina (lo amarillo) y alrededor de esta se observa formacin de vasos sanguneos *no se sabe la etiologia*

Las inflamaciones exudativas o purulentas presentan PMNn y mucho componente liquido en el exudado, adems de diferente aspecto segn la noxa
Inflamacin aguda serosa, ampolla que contiene liquido seroso (pocas clulas y por ende ms fluctuante)

Ejemplos de inflamaciones serosas son las ampoas por quemaduras y el resfrio comn, ya que en este ltimo es una respuesta frente a un virus. Siempre que se quiere eliminar el microorganismo se destruye el tejido cercano y es esta parte el efecto negativo de la inflamacin. Mediante el proceso de la fagocitosis muere una gran cantidad de bacterias, sin embargo muchos PMNn perecen tambin en este proceso y es por esto que se dice que el macrfago es ms ordenado. Cuando ocurre esta gran perdida de PMNn se formar un exudado purulento. En inflamaciones por bacterias tales como estafilococo y estreptococo, se observa un exudado purulento, compuesto por PMNn muertos y sustancia fundamental (MEC) digerida por enzimas lissomicas provenientes de los mismos PMNn.

Por humedad, falta de limpieza se genera un ambiente para bacterias pyiogenas ricas en LPS. Inflamacin muy aguda del tipo purulenta, debido a que es pyiogena(rica en LPS)

Pericoronaritis traumatica aguda (por masticacin) Inflamacin aguda sin presencia de pus. De etiologa fisica *El pus siempre se produce porque hay una etiologa bacterial pyiogena*

Si la bacteria que produce la inflamacin es de baja virulencia (la palabra virulencia tambin es usada en bacterias), se producir una inflamacin crnica. Si el exudado se encuentra rodeado por tejido de granulacin este constituye un abseso, generalmente luego de un tiempo se genera el abseso
Absceso Subcutneo: Respuesta biolgica del tipo aguda, pero presentacin clnica crnica *Si es un abseso es fluctuante (blando), y pueden tener una fistula en caso de que se forme un orificio en el absceso

Abseso submucoso: El abseso es fluctuante, tiene limites bien definido (infeccin localizada), presenta coleccin de pus (por bacteria rica en LPS), absceso se demora poco en formarse. Sigue teniendo respuesta biolgica aguda, pero respuesta clnica crnica

Infecciones provocadas por bacterias mas bien endogenas:


No es pus, es ms bien seroso

La respuesta biolgica tiene que ver con el tipo de patgeno, ya que segn este el organismo escoge que reaccin es la ms conveniente para actuar frente a este. Si se provoca pus es por una bacteria extracelular porque es el polimorfo el principal encargado de solucionar la infeccin ayudado por las protenas del complemento. Si la bacteria patgena es de baja virulencia o si ya ha pasado un tiempo desde la inflamacin aguda actan los macrfagos, por lo que es una respuesta endgena. Si existe una infeccin viral el primer linfocito en llegar a la zona de respuesta es la NK (natural killer) sin contar los mastocitos por que est siempre ah. Si la infeccin es provocada por una bacteria rica en LPS, habr una respuesta rica en PMN, en cambio si hay una bacteria menos pirulenta pero de igual manera es extracelular al comienzo aparecen los PMN, pero luego se modifica la respuesta y aparecen los macrfagos y se genera algo crnico. En cambio si el agente patgeno es un virus (intracelular), participaran primero los amstocitos, llegaran los PMN, pero se edita y actan las NK (no se ocupan los PMN). *Si el pus est en el interior de una vescula, lo llamaremos pstula. Ejemplo: imptigo (infeccin por estreptococo), acn con infeccin secundaria.Si el exudado purulento est dentro de una cavidad anatmica se denomina empiema (por ejemplo acmulo de exudado purulento en el seno maxilar)

Osteoflegmn: Dispuesto en forma difusa (solo se puede zonalizar), infeccin diseminada que puede causar septicemia, rubor aumento de volumen por edema y micro infiltraciones, es bastante firme.

*Una buena respuesta inmunolgica provoca una inflamacin aguda que genere pus para eliminar la infeccin, pero si no es capaz de degradar existen micro abscesos sin constituir pus, es decir diseminacin (no mantiene al margen la infeccin). Si yo quiero concentrar el pus para formar un absceso se debe aplicar calor local y frmacos (revulsivos para colectar el pus)

Inflamacin hemorrgica: Inflamacin con salida de sangre que depende principalmente en el lugar que sea y debe ocurrir en el tejido conectivo Penfigoide: Enfermedad autoinmune que afecta a clulas de la mucos

Inflamacin crnica: Este tipo de inflamacin es de tipo productiva proliferativa presentan poco componente lquido y gran cantidad de clulas, especialmente macrfagos y linfocitos. La inflamacin crnica puede ser considerada positiva igual aunque no se elimine el agente patgeno ya que lo mantiene a raya El granuloma es el sistema para mantener a raya y est compuesta por muchos macrfagos linfocitos y colgeno y adems est relacionada con la angiogenesis (por ende es rojo). Su reaccin es considerada ms productiva que exudativa, est compuesto por clulas mononucleadas (linfocito y macrfagos), clulas epiteloides (en tuberculosis) y clulas multinucleadas gigantes. EL granuloma tiene distintos agentes que pueden formarlo, como lo son la lepra, la tuberculosis, parasitos, protozoos, traumatismos o presencia de cuerpos extraos pero estos dos ltimos generan un granuloma no especfico

Granuloma periapical: Presenta necrosis pulpar, es producido por bacterias de baja virulencia, no es capaz de eliminarse as que se genera granuloma, se demora mucho en formarse por lo que no duele.

Inflamacin crnica con presencia de gran cantidad de lpidos, puede generar infarto.

Si el macrfago es poco eficiente en la eliminacin del patgeno: Macrfago secretor de fosfatasa cida Alta produccin de MMPs (metaloproteinasas=Enzimas que degradan tejido conectivo) Gran destruccin tisular debido a la constante desgranulacin txica Ejemplo: En enfermedades autoinmunes los complejos antgeno-anticuerpo (artritis y enfermedades periodontales) En la periodontitis en la bsqueda de eliminar el agente patgeno prolongadamente se degrada hueso u otros tejidos importantes.

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