Patologa:

La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metablica, cuya patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuenciales: se inicia con un defecto en la secrecin de lpidos biliares que resulta en una sobresaturacin biliar de colesterol, determinando una solucin fisicoqumicamente inestable. Es seguida por la precipitacin de cristales de colesterol; este fenmeno, llamado "nucleacin", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) y por agregacin y crecimiento llegan a constituir los clculos macroscpicos. (Schirmer BD, Winters KL, Edlich 2005 pg. 329-38) A) Mecanismos de la sobresaturacin biliar: Este fenmeno se observa corrientemente en el ayuno, lo que se explica por las relaciones que guardan entre s los lpidos biliares. Mientras que las secreciones de sales biliares y de fosfolpidos mantienen una relacin estrecha, casi lineal, la secrecin de colesterol tiende a desacoplarse, permaneciendo elevada a niveles bajos de secrecin de sales biliares. Por eso que la saturacin biliar es mucho ms frecuente en el ayuno que en el perodo post-prandial. (Molina F, J Gil Quiroz, Gil Quiroz, J. Esp 2000 pg. 7173) Exceso de secrecin del colesterol biliar: El aumento en la secrecin del colesterol biliar es el evento metablico ms frecuente en la patogenia de la litiasis biliar. En nuestro pas, los pacientes tienen como fenmeno fisiopatolgico bsico esta hipersecrecin biliar de colesterol. Adems, varios de los factores de riesgo para colelitiasis, como el envejecimiento, la obesidad y el uso de esteroides sexuales femeninos, actan a travs de este mecanismo patognico. (Molina F, J Gil Quiroz, Gil Quiroz, J. Esp 2000 pg. 71-73) Deficiencia en la secrecin de sales biliares: Una secrecin disminuida de sales biliares es el reflejo de un "pool" reducido, ya sea debido a una prdida intestinal aumentada o a una sntesis heptica deficiente. Si bien existen modelos experimentales y condiciones clnicas (enfermedades inflamatorias intestinales, reseccin o "bypass" ileal) en que la interrupcin de la circulacin enteroheptica de sales biliares se asocia a la secrecin de una bilis sobresaturada en colesterol y desarrollo de litiasis biliar, la mayora de los pacientes litisicos no presenta una prdida fecal aumentada de sales biliares como factor preponderante de litogenicidad. (Molina F, J Gil Quiroz, Gil Quiroz, J. Esp 2000 pg. 71-73) B) Precipitacin colesterol biliar: y nucleacin del

Si bien la sobresaturacin biliar del colesterol es una condicin necesaria, no es suficiente para la formacin de colelitiasis; incluso se puede afirmar que la sobresaturacin biliar en ayunas es una condicin frecuente en la poblacin normal de Occidente. Por ello toma importancia el segundo evento en la patogenia de la litiasis biliar: la nucleacin del colesterol, es decir, la salida del colesterol disuelto desde una fase lquida hacia una fase slida de microcristales. En los pacientes con litiasis por clculos de colesterol, es frecuente encontrar cristales de colesterol en la bilis vesicular (obtenida por sondeo duodenal o por puncin de la vescula durante la ciruga). Si la bilis es filtrada eliminando los cristales e incubada, estos reaparecen en un plazo corto. Un tiempo de nucleacin corto en la bilis vesicular es un criterio seguro para distinguir a los enfermos litisicos de los sujetos normales. El proceso de nucleacin es un fenmeno fisicoqumico todava insuficientemente comprendido. Mediante videomicroscopa se ha podido precisar que la cristalizacin del colesterol ocurre por agregacin y fusin de las vesculas unilamelares que trasportan el colesterol, seguida por la aparicin de microcristales slidos. En bilis humana se han descrito agentes pronucleantes y antinucleantes con importancia potencial en la patogenia de la litiasis biliar, pero cuyo rol no est claramente definido. Tericamente se plantea que los pacientes litisicos tendran una deficiencia de factores antinucleantes y/o un exceso de factores pronucleantes, con un balance en favor de un estado de nucleacin acelerada.

Tambin se ha demostrado que el mucus biliar tiene propiedades pronucleantes in vitro, y que una mayor secrecin de mucina vesicular dependiente de las prostaglandinas precede a la aparicin de litiasis en modelos animales; el uso de cido acetilsaliclico previene la hipersecrecin de mucus, la nucleacin del colesterol y el desarrollo de clculos en estos mismos modelos. Sin embargo, no se ha podido demostrar que en humanos exista una hipersecrecin de mucus como hecho bsico que explique la nucleacin acelerada del colesterol en pacientes litisicos. (Molina F, J Gil Quiroz, Gil Quiroz, J. Esp 2000 pg. 71-73) C) Crecimiento y agregacin de los cristales de colesterol La nucleacin del colesterol es un paso necesario entre una bilis sobresaturada de colesterol y la formacin de litiasis, pero la mera presencia de microcristales no explica

suficientemente su agregacin para constituir clculos propiamente tales. Los mecanismos por los cuales estos cristales se agregan hasta formar clculos, no estn claramente definidos. Se ha demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la velocidad de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro y, adems, podran participar en la agregacin de los mismos. En el interior de los clculos se han encontrado glicoprotenas, postulndose que estaran estructurando una matriz que facilitara la agregacin de los cristales y el crecimiento de los clculos. Algunos pacientes litisicos presentan stasis vesicular, lo que facilitara el crecimiento y la agregacin de microcristales de colesterol, constituyendo otro importante factor patognico de la litiasis biliar. Tanto evidencias experimentales como clnicas apoyan el rol de un vaciamiento vesicular deficiente en la formacin y crecimiento de los clculos. Se ha encontrado que un subgrupo de pacientes litisicos presenta un volumen vesicular residual (post-contraccin) aumentado, con respecto a sujetos controles. Se ha demostrado tambin que algunas situaciones que favorecen la aparicin de clculos (embarazo, p. ej.) se caracterizan por un retardo del vaciamiento vesicular y un volumen residual mayor. (Molina F, J Gil Quiroz, Gil Quiroz, J. Esp 2000 pg. 7173)

Cuidados de Enfermeria Evaluar el conocimiento que tiene el paciente y familia sobre la enfermerdad y brindarle informacin al respecto. Control de signos vitales. Control del dolor (escala nmerica) Administrar medicacin indicada en tiempo y forma. Controlar el cumplimiento de la dieta indicada. Pomocionar un ambiente tranquilo Fomentar el apoyo familiar