Ps. Gregorio Aguilera Ps.

Leyla Avello

 El estudio de los TAB, se ha visto entorpecido por diversas circunstancias.

E. Krapelin, estableci en su momento que los TAB a diferencia de las psicosis no cursaban con deterioro cognitivo Los actuales sistemas nosogrficos (DSM/CIE), tomaron como base los postulados de Krapelin

TAB Tipo I Episodio Manaco TAB Tipo II

E.Manaco nico E. reciente Hipomanaco E. Reciente manaco E. Reciente mixto E. Reciente depresivo E. Reciente no especificado

Episodio Hipomanaco
T. Ciclotmico

Episodio Mixto

TAB No Especf.

E. Manaco
1 semana

E. Hipomanaco
4 das

Autoestima exagerada Disminucin de la necesidad de dormir Ms hablador /verborrea Fuga de ideas/sensacin subjetiva de pensamiento acelerado} Distractil Aumento de la actividad intencionada o agitacin psicomotriz Implicacin excesiva en actividades placenteras.

Autoestima exagerada Disminucin de la necesidad de dormir Ms hablador /verborrea Fuga de ideas/sensacin subjetiva de pensamiento acelerado} Distractil Aumento de la actividad intencionada o agitacin psicomotriz Implicacin excesiva en actividades placenteras.

 Se cumplen los criterios tanto para un episodio manaco como para un episodio depresivo mayor.

TAB Tipo I

Heterogeneidad Clnica

Fase por la que cursa la persona

TAB Tipo II

Efecto de los frmacos Instrumentos Utilizados

T. Ciclotmico

Muestras pequeas

Comorbilidad (SDA, T ansiosos)

TAB No Especf.

Edad de inicio de snt. Manacos.

 Inicio antes de los 20 aos (iinfanto juvenil)

Fuerte influencia gentica Evolucin trpida Con frecuente comorbilidad SDA de tipo hiperactivo

Inicio entre los 20 y 30 (Clsico)

Base gentica Buena respuesta al Li Posibilidad de evolucionar sin defecto funcional

Inicio tardo 40 a 45 aos (tardo)

La carga gentica disminuye Aumenta la probabilidad de evolucin con dficit cognitivos y la comorbilidad con trastornos neurodegenerativos.

 Prevalencia: 5%. Tasa suicidio: 15%. 30-50% de los pacientes en remisin fallan en lograr su nivel de funcionamiento psicosocial premrbido.
Se cree que esta discapacidad es secundaria a dficit cognitivos.

 Antecedentes familiares de DM o TAB

Base gentica

Anomalas en el neurodesarrollo?.
Investigaciones con neuroimgenes:
Anormalidades en el volumen de ganglios basales, tlamo, amgdala, hipocampo, ventrculos, materia blanca y CPF medial. Lesiones en materia blanca (hiperintensidades) en lbulos frontales y ganglios basales.
Hiptesis hipometabolismo fronto-subcortical.

Alteraciones funcionales en estructuras Alteraciones funcionales en estructuras fronto-subcorticales y lmbicas. fronto-subcorticales y lmbicas.

 El complejo hipocampoamigdalino, el crtex prefrontal, el tlamo mediodorsal, el pallidum ventral y el stratium, han sido descritos como un circuito neuronal que juega un rol crucial en la regulacin del afecto.

 Discreta disminucin del CIT

Mejor verbal que habilidades visoconstructivas

Dficit en memoria y aprendizaje de lista palabras. Alteracin memoria por defecto en la asociacin verbal, con dificultad en filtrar los estmulos

 Deterioro en test de reconocimiento visual retardado y de memoria espacial. S. Disejecutivo:

Planificacin y toma de decisiones.

Dficit en atencin sostenida (CPT) y control inhibitorio.

 Similares dficit a fase manaca Fase aguda: similares rendimientos en atencin, memoria, funcin visuoespacial.

Tests neuropsicolgicos convencionales de atencin, memoria y f. Ejecutivas no discriminan entre depresin y mana. Cambio patolgico global

 CI preservado. Atencin sostenida Memoria Verbal

Dficit en el recuerdo libre Bien al reconocimiento

Fallas Ejecutivas
Planificacin Inhibicin de R Memoria de trabajo

 Si bien es cierto, los TAB tienen un mejor pronstico en cuanto a integridad cognitiva, al menos un sub grupo de pacientes bipolares sufren disfunciones cognitivas que perjudican de manera importante su nivel funcional

A. Sntomas caractersticos Ideas delirantes Alucinaciones Lenguaje Desorganizado Comportamiento catatnico o gravemente desorganizado Snt. Negativos (aplanamiento, abulia)

Al menos 1 mes

B. Disfuncin social/ Laboral

C. Duracin
Signos continuos por 6 meses (prodromo y residuales)

E. Excluir consumo de sustancias y Enf. Mdica

F. Relacin con algn T. del Dsllo.

D. Excluir T. esquizoafectivo y del estado de nimo

Caractersticas de la esquizofrenia
Sntomas positivos
Delirios Alucinaciones Lenguaje desorganizado Catatonia

Sntomas negativos
Embotamiento afectivo Avolicin Anhedonia Retraimiento social

Disfuncin ocupacional/social
Trabajo Relaciones interpersonales Autocuidado

Sntomas Afectivos Dficit cognitivo

Atencin Memoria Funciones ejecutivas
Depresin Ansiedad Desesperanza Desmoralizacin Estigmatizacin Suicidio

Comorbilidad Abuso de drogas

Paranoide

Desorganizado
(lenguaje, Cpto,Afecto)

Catatnico
(inmobilidad/Agitacin)

Indiferenciado

Residual
(Snt. Negativos)

 Ms frecuente y severa en hombres.

Es crnica y sin tratamiento curativo.

Es una de las enfermedades mentales ms invalidantes.

10% de los pacientes se suicidan.

 2/3 requieren asistencia de salud continua.

La mayora no trabaja o estudia.

La mayora tiene problemas en las interacciones sociales.

Los costos para la sociedad son millonarios

 1% de la poblacin general

La probabilidad de presentar el trastorno aumenta considerablemente si hay antecedentes familiares

 La etiologa es motivo de intensa investigacin. La EQZ tendra una etiopatogenia multifactorial. Lneas de investigacin: Genticas Ambientales Neurotransmisin Anormalidades neuroanatmicas Neuropsicolgicas

 Diversos estudios han mostrado que mientras mayor es el grado de asociacin familiar con una persona que padece EQZ, mayor es la probabilidad de presentar la enfermedad. Los genes que se han relacionado con la EQZ son varios.

 Estacin de nacimiento
Invierno Estado gripal de la madre

Infecciones durante el embarazo y/o durante los primeros aos de vida

Rubiola, varicela, herpes, meningitis

Edad de los padres

< 25 >

 Uso de cannabis
Delta 9 TCH, gatillara psicosis.

Residencia urbana Inmigracin y estrs psicosocial

 La H ms aceptada es la dopaminrgica
A pesar de que el grueso de los datos que la apoyan son indirectos
Efecto psicotizante de sustancias dopaminrgicas y efecto antipsictico de frmacos antidopaminrgicos

 Por un lado se observara: Hiperfuncin dopaminrgica subcortical en las proyecciones mesolmbicas, que resultara en la hiperestimulacin de los receptores D2 con aparicin de sintomatologa positiva. Por otro lado, una hipofuncin en las proyecciones dopaminrgicas mesocorticales al crtex prefrontal, que resulta en la hipoestimulacin de los receptores D1 con la consecuente sintomatologa negativa, afectiva y cognitiva

Glutamatergica
Los mecanismos propuestos para explicar la mediacin del glutamato en la Esquizofrenia encuentran su fundamento en la neurotoxicidad inducida por este neurotransmisor y su interaccin con la Dopamina. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio capaz de actuar sobre cualquier neurona cerebral.

 Habra una hipofuncin glutamatrgica

Lo que podra servir de nexo entre distintos modelos etiopatognico, como la teora dopaminrgica, el neurodesarrollo; la plasticidad sinptica disfuncional y la hiptesis degenerativa.

 Las hiptesis que implican a la serotonina en la Esquizofrenia, sealan su papel trfico en el neurodesarrollo, su interaccin con el sistema dopaminrgico y los efectos de la serotonina en la corteza prefrontal a travs de sus receptores 5HT2A

Diversos autores han sugerido que:

La sintomatologa negativa de la Esquizofrenia reflejara en parte, una hipofuncin dopaminrgica en la corteza prefrontal, debida al efecto inhibidor que tendra la serotonina a ese nivel Es por ello, que los frmacos inhibidores de la funcin serotoninrgica desinhibiran la transmisin dopaminrgica en el crtex prefrontal, mejorando la clnica negativa

 En la actualidad se plantea que la EQZ sera una enfermedad del neurodesarrollo, en la que el proceso patolgico ocurrira durante el desarrollo cerebral mucho antes que las manifestaciones clnica.
Los eventos del desarrollo incluyen diferenciacin y migracin de precursores neuronales, proliferacin de dendritas y axones, muerte celular programada o apoptosis y poda sinptica

Causas?
Gentico, ambiental o una combinacin

 Aumento del tamao ventricular.

Lbulo Temporal (LT) disminuido Estructural del LT medial disminuidas
Hipocampo, amigdala giro parahipocampal

Reduccin en el volumen de la corteza prefrontal Alteraciones en la citoarquitectura de la corteza.

Sin prdida en el nmero neuronal pero s en el tamao y la arborizacin.. La etiologa y la fisiopatologa pueden relacionarse con los procesos del desarrollo cerebral, por ejemplo: sinaptognesis.

 Menor volumen del tlamo

Aumento del volumen de los ganglios de la base

Por frmacos?

 Dficit en atencin.

Puntajes educacionales bajos en test verbales, no-verbales y matemticas. Puntajes bajan al inicio de la pubertad.
Dficit cognitivo como predictor. Dficit en la identificacin de olores (prodromo). Dficits en atencin, memoria y funciones ejecutivas en familiares de primer grado.

 Deterioros leves a moderados en los tests de inteligencia, de lenguaje, de organizacin espacial, atencin, funciones ejecutivas y de memoria, principalmente verbal.

Los dficits de memoria se relacionaron con el uso reducido de estrategias de organizacin.

Los dficits persistieron por dos aos.

(Kim y cols. 2004)

 Atencin Memoria Declarativa

Funciones ejecutivas
Planificacin y Memoria de Trabajo
1 episodio

Flexibilidad reactiva
Posterior al primer episodio

 MATRICS: memoria de trabajo, atencin, memoria y aprendizaje verbal, razonamiento y solucin de problemas, rapidez de procesamiento y cognicin social.
CVLT: dficit en recordar y aprender. Memoria y aprendizaje visual: no tan alterada como la verbal. Sin correlacin con pronstico. WCST: perseveraciones.

Dficit

Instrumento Test de Lectura de Ojos

Percepcin del afecto facial y de claves sociales.

Relacin con deterioro social.

Faux Pas