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b. ELETTROCARDIOGRAMMA Le fibrocellule miocardiche sono polarizzate in condizioni di riposo, cio possiedono una elettronegativit sulla faccia interna della membrana cellulare, mentre la faccia esterna carica positivamente. Per contrarsi, ogni cellula deve prima essere depolarizzata, cio attivata elettricamente: durante la depolarizzazione sinverte la polarit della membrana, la cui faccia interna diviene carica positivamente. Completatasi la depolarizzazione, la cellula ritorna allo stato iniziale: si realizza quindi la ripolarizzazione, al termine della quale la cellula diviene nuovamente eccitabile, cio pu andare incontro a una nuova depolarizzazione. I processi elettrici delle fibrocellule miocardiche si realizzano mediante il movimento di ioni (particelle cariche elettricamente) i che attraversano la Figura 1 membrana passando attraverso canali specifici. Onde LElettrocardiogramma (ECG) una registrazione grafica dellattivit elettrica del cuore, ed formato da Figura 2 diverse onde, le quali si ripetono, normalmente con lo stesso ordine, ad ogni ciclo cardiaco, e vengono denominate P, Q, R, S, T (Figura 1). Non sono presenti sempre tutte le onde, poich anche in condizioni fisiologiche una o pi di esse possono non essere evidenti o mancare. La prima deflessione causata dalla depolarizzazione atriale ed una lenta deflessione chiamata onda P, il complesso QRS riflette lattivazione, o depolarizzazione, dei ventricoli ed pi accentuato ed ampio dellonda P; la deflessione iniziale del complesso QRS diretta in basso londa Q, la successiva verso lalto londa R mentre londa S rappresenta lultima parte dellattivazione ventricolare e si raffigura come una deflessione negativa dopo londa R. Londa T unaltra deflessione lenta ed a bassa ampiezza che deriva dalla ripolarizzazione ventricolare. Fra un ciclo cardiaco e laltro (cio fra una serie di onde PQRST e la successiva) vi generalmente una fase pi o meno lunga in cui il cuore elettricamente silente, cio non vi sono onde. In questo periodo lelettrocardiogramma registra una linea piatta, detta isoelettrica. La carta su cui viene registrato il tracciato elettrocardiografico presenta un fine reticolato di linee ortogonali che formano dei quadrati. Esistono linee spesse, che distano luna dallaltra 5 mm, e linee sottili, separate da una distanza di 1 mm; le prime formano quadrati con lati di 5 mm, le seconde quadrati con lati di 1 mm. Ogni quadrato grande contiene perci 25 quadrati piccoli. Le linee servono come punti di riferimento per misurare sia lampiezza (cio il voltaggio) delle onde che la loro durata. La dimensione verticale serve per misurare il voltaggio delle onde, quella orizzontale consente di valutare la durata delle varie deflessioni. Con la velocit tradizionale di scorrimento della carta (25 mm al secondo), un secondo corrisponde a 5 quadrati grandi, di conseguenza, ogni quadrato grande equivale a 0,2 secondi (200 millisecondi) e ogni quadrato piccolo a 0,04 secondi (40 millisecondi, Figura 2). Intervalli Lintervallo PR va dallinizio dellonda P allinizio del complesso QRS. il tempo necessario per il passaggio dellimpulso cardiaco dal nodo del seno ai ventricoli, attraverso gli atri, il nodo A-V e il sistema di Purkinje. Lintervallo QT va dallinizio del complesso QRS alla fine dellonda T ed

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esprime la durata globale dellattivit elettrica ventricolare comprendente sia la fase di depolarizzazione che quella di ripolarizzazione; la misurazione del QT, tuttavia, viene impiegata esclusivamente per valutare la ripolarizzazione ventricolare. Si tratta di un parametro molto importante, poich numerose condizioni patologiche e soprattutto leffetto di diversi farmaci, si manifestano con variazioni dellintervallo QT, in genere con lallungamento di esso, ed eccezionalmente con laccorciamento. Il QT si modifica notevolmente con il variare della frequenza cardiaca, essendo pi breve a frequenze alte e pi lungo per frequenze basse. Diviene perci indispensabile correggere il QT per la frequenza cardiaca, ed quanto solitamente si fa con la formula di Bazett, in base alla quale il QT corretto (QTc) uguale al rapporto fra il QT e la radice quadrata dellintervallo R-R (entrambe le misure vengono espresse in secondi). Da questa formula si evince che il QTc uguale al QT se la frequenza cardiaca di 60 al minuto, poich a questa frequenza lintervallo RR misura 1 secondo, e la radice quadrata di 1 1. Per frequenze maggiori di 60/min il QTc sempre maggiore del QT, mentre per frequenze minori di 60/min il QTc minore del QT. Il QT lungo ovvero lallungamento del QT pu conseguire ad unanomalia congenita, cio ad una malattia dei canali ionici dipendente da unalterazione cromosomica o essere di natura acquisita. Il QT lungo acquisito riconosce una serie di cause fra queste le disionie (ipokaliemia, ipocalcemia), numerosi farmaci, particolarmente gli antiaritmici (sotalolo, amiodarone, ibutilide, chinidina, disopiramide), farmaci antidepressivi ed alcuni farmaci gastrointestinali; anche lischemia miocardica e il blocco A-V rientrano fra le possibili cause del QT lungo. Lallungamento del QT temibile perch pu provocare aritmie gravi, particolarmente la tachicardia ventricolare a torsione di punta e la fibrillazione ventricolare. Il QT corto laccorciamento dellintervallo QT, molto pi raro dellallungamento. In linea di massima dipende da malfunzionamento su base genetica dei canali ionici e pu associarsi ad aritmie gravi e a morte improvvisa. Laccorciamento acquisito del QT di natura disionica (ipercalcemia). Il tratto ST il periodo compreso tra la fine del complesso QRS e linizio dellonda T. Derivazioni Lelettrocardiogramma tradizionale comprende 12 derivazioni. Ciascuna di esse descrive lo stesso fenomeno cardiaco (i processi di depolarizzazione e di ripolarizzazione del cuore) visto, per, da diversi punti di osservazione. La presenza di pi derivazioni serve a ricostruire rapidamente landamento dei fenomeni elettrici del cuore. Le prime 6 derivazioni vengono registrate con elettrodi posti sugli arti e vengono perci dette periferiche (o derivazioni degli arti), mentre le seconde 6 si ottengono ponendo gli elettrodi sul torace, nella regione precordiale, da cui il nome di derivazioni precordiali. Inoltre, fra le derivazioni periferiche le prime tre sono bipolari e le seconde tre unipolari. Le 12 derivazioni sono: Periferiche (degli arti): (Figura 3) o Bipolari: I (o D1) - Polo positivo braccio sinistro, polo negativo braccio destro II (o D2) - Polo negativo braccio destro, polo positivo gamba sinistra III (o D3) - Polo negativo braccio sinistro, polo positivo gamba sinistra. o Unipolari: aVR - Polo positivo braccio destro aVL - Polo positivo braccio sinistro aVF - Polo positivo gamba sinistra. Precordiali o toraciche: V1 si posiziona sul IV spazio intercostale dx, sulla marginosternale, V2 si posiziona sul IV Figura 3 spazio intercostale sinistro, sulla margino sternale, V3 a met strada fra V2 e V4, V4 sul V spazio intercostale sinistro, sullemiclaveare, V5 sul V spazio intercostale sinistro,

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sullascellare anteriore, V6 sul V spazio intercostale sinistro, sullascellare media. Impiego clinico dellecg Due sono i campi principali di applicazione dellECG: lo studio del ritmo cardiaco con la diagnosi della aritmie e il riconoscimento di alcune condizioni patologiche del cuore (ad es.: infarto miocardico, ipertrofia ventricolare ecc.) che alterano in modo caratteristico lattivit elettrica cardiaca. Mentre per le aritmie, per, lECG insostituibile e rappresenta la metodica di riferimento, per molte altre condizioni esistono tecniche pi adatte a rivelare il processo patologico, per cui lECG passa in secondo piano. Per esempio, lipertrofia miocardica viene definita con maggiore accuratezza dallEcocardiografia poich in grado di valutare direttamente la massa miocardica. LECG viene impiegato in clinica per diagnosticare lingrandimento degli atri, lipertrofia dei ventricoli, i disturbi di conduzione intraventricolare (blocchi di branca e fascicolari), lischemia miocardica e le sue diverse manifestazioni, alcune disionie, leffetto di alcuni farmaci sul cuore. LECG anche molto importante per riconoscere alcune condizioni spesso congenite, a volte su base genetica, che possono condurre ad aritmie anche letali (pre-eccitazione, QT lungo o corto, fenomeno di Brugada) e fornisce anche informazioni utili per il riconoscimento di malattie quali la pericardite, le miocardiopatie, il cuore polmonare cronico e lembolia polmonare. Asse elettrico cardiaco LECG rappresenta sotto forma di onde i vettori prodotti dalla depolarizzazione e dalla ripolarizzazione cardiaca. Il cuore genera, istante per istante, numerose forze elettriche che possono essere espresse da vettori; la somma di tutti i vettori che compaiono in un determinato momento rappresenta il vettore medio istantaneo; sommando tutti i vettori medi istantanei che si succedono durante la depolarizzazione ventricolare si ottiene il vettore medio del QRS o asse del QRS (QRS). La direzione di questo vettore pu essere calcolata nei tre piani dello spazio: piano frontale, piano orizzontale o trasverso, piano sagittale; in pratica, per, lQRS viene determinato solo sul piano frontale ed il calcolo della sua direzione semplice in base allanalisi delle derivazioni periferiche (derivazioni degli arti). Per questo scopo, possiamo immaginare la genesi dellECG assumendo che in ogni piano il cuore sia il centro di una circonferenza, e che da esso si originino le forze, espresse come vettori: le varie onde da cui formato il tracciato elettrocardiografico non sono altro che le proiezioni dei vettori sui diametri della circonferenza. Il vettore cardiaco di attivazione normalmente diretto dallalto verso il basso e da destra verso sinistra con un angolo di 60 sul piano frontale. IPERTROFIA VENTRICOLARE Ipertrofia ventricolare sinistra. Lipertrofia ventricolare sinistra pu essere diagnosticata attravero laumento del voltaggio del QRS; stati proposti diversi indici, il pi noto dei quali lindice di Sokolov, basato sulla somma del voltaggio (in mm)dellonda S in V1 e del voltaggio dellonda R in V5 o V6. Quando questa somma raggiunge o supera 35 mm (3.5 mV nelluomo, oppure 30 mm, 3.0 mV nella donna) pu essere fatta diagnosi di ipertrofia delle pareti del ventricolo sinistro. Hanno, poi, grande rilievo le alterazioni secondarie di ST-T, caratterizzate da tratto ST sottoslivellato ed onde T negative asimmetrica nelle derivazioni in cui il QRS positivo. Ipertrofia ventricolare destra. Lipertrofia ventricolare destra si esprime allECG con una deviazione assiale destra, trattandosi di una deviazione normale nel neonato e nel bambino piccolo mentre un fenomeno anormale nelladulto ed esprime quasi sempre ipertrofia del ventricolo destro. Un altro segno rappresentato dalle onde R alte nelle precordiali destre (V1,V2) con rapporto R/S>1. DISTURBI DELLA CONDUZIONI INTRA-VENTRICOLARE

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Il sistema di conduzione intraventricolare costituito dalle branche e dalle loro diramazioni (nodo A-V e fascio di His fanno parte, invece, della giunzione atrio-ventricolare). In condizioni fisiologiche, limpulso elettrico cardiaco nasce nel nodo del seno, attraversa gli atri e giunge al nodo A-V e da qui si propaga al fascio di His, da dove raggiunge simultaneamente le due branche destra e sinistra, percorre le diramazioni di queste, raggiunge la rete di Purkinje, la quale permette la rapida distribuzione dellimpulso a un gran numero di cellule miocardiche ventricolari. La funzione del sistema di conduzione intraventricolare di consentire lattivazione (e di conseguenza la contrazione) simultanea dei due ventricoli. Poich la branca sinistra si suddivide precocemente in due fascicoli (anteriore e posteriore), da un punto di vista elettrocardiografico, il sistema di conduzione costituito da 3 fascicoli: la branca destra, il fascicolo anteriore e quello posteriore della branca sinistra. Numerosi processi patologici possono alterare la conduzione in una o pi sezioni del sistema di conduzione intraventricolare; si distinguono, quindi, i blocchi di branca (blocco di branca destra, blocco di branca sinistra), i blocchi fascicolari (blocco fascicolare anteriore, blocco fascicolare posteriore, definiti anche emiblocco anteriore sinistro ed emiblocco posteriore sinistro), i blocchi bifascicolari (blocco di branca destra + blocco fascicolare anteriore, blocco di branca destra + blocco fascicolare posteriore) e quelli trifascicolari, nei quali tutti e tre i fascicoli sono compromessi. Blocco di branca destra. E caratterizzato da complessi con onda r (o R) terminale in V1 (morfologia rSr, rSR, rR) e da complessi con onda S larga in I e V6. La durata del QRS aumentata e raggiunge o supera 0.12 secondi nel blocco di branca destra completo, mentre inferiore a 0.12 secondi nella forma incompleta. Blocco di branca sinistra. In questo blocco il complesso QRS molto caratteristico nelle derivazioni DI e V6, dove interamente positivo, con morfologia a M o R con plateau, il tratto ST sottoslivellato e londa T negativa. Come nel blocco di branca destra, la durata del QRS aumentata e raggiunge o supera 0.12 secondi nel blocco di branca sinistra completo, mentre minore nella forma incompleta. Blocco fascicolare anteriore (emiblocco anteriore sinistro) Si riconosce per la presenza di deviazione assiale sinistra (QRS a -30 o con valori superiori di deviazioni sinistra: complessi QRS positivi in DI, negativi in aVF e isodifasici o negativi in DII) associata a complessi qR in DI ed aVL e complessi rS in DIII e aVF. Blocco fascicolare posteriore (emiblocco posteriore sinistro). E un disturbo di conduzione estremamente raro quando isolato, ed caratterizzato da deviazione assiale destra associata a complessi qR in DII, DIII ed aVF. Per diagnosticare la presenza di un blocco fascicolare posteriore, necessario escludere unipertrofia ventricolare destra.

CARDIOPATIA ISCHEMICA Lischemia miocardica si esprime allECG con una serie di anomalie che riguardano principalmente il segmento ST, londa T ed il complesso QRS. Il tratto ST pu essere sopraslivellato (espressione di lesione subepicardica) o sottoslivellato (lesione subendocardica); in realt, nessuna di queste due alterazioni specifica dellischemia miocardica, poich si pu riscontrare (specialmente il sottoslivellamento del tratto ST) in molte altre condizioni patologiche diverse dallischemia miocardica. Le modificazioni ischemiche del tratto ST, tuttavia, specialmente il sopraslivellamento, possiedono ancora oggi un ruolo diagnostico cruciale in molte situazioni cliniche, nonostante siano disponibili metodiche strumentali ben pi sofisticate e costose. La lesione subepicardica si riscontra prevalentemente nellinfarto miocardico acuto e nellangina di Prinzmetal. Il sopraslivellamento del tratto ST pu essere a concavit verso lalto oppure a convessit verso lalto; solitamente a concavit superiore nelle primissime fasi dellinfarto, quando non si sono ancora verificate alterazioni significative del QRS : il complesso

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ventricolare assomiglia ad un potenziale dazione cellulare monofasico, mentre assume convessit superiore in una fase successiva, se pure acuta, dellinfarto, quando londa T inizia a divenire negativa. Un carattere importante della lesione subepicardica la sua evolutivit, ovvero le sue modificazioni nel tempo: essa si manifesta, soprattutto, durante la fase iniziale dellinfarto e persiste solo per ore o giorni. Cessata la fase acuta, il tratto ST ritorna gradualmente verso lisoelettrica, londa T si negativizza e compare in genere unonda q patologica nelle derivazioni interessate. La lesione subendocardica (il sottoslivellamento ischemico del tratto ST) a volte difficilmente distinguibile dalle alterazioni secondarie osservabili in presenza di ipertrofia o blocco di branca, e ancora pi difficilmente separabile dalle anomalie del tratto ST indotte da farmaci o da quelle alterazioni che vanno sotto il nome di alterazioni non specifiche della ripolarizzazione. La situazione migliore per studiare la lesione subendocardica il test ergometrico, poich in questa situazione si pu paragonare il tratto ST in condizioni di riposo con quello osservato durante lo sforzo. Il test considerato positivo, cio indicativo di ischemia miocardica, quando compare un sottoslivellamento del tratto ST che ha di solito un andamento dapprima ascendente, poi rettilineo o piatto e quindi discendente; questultimo stadio si accompagna a negativizzazione dellonda T, o meglio ad onda T bifasica negativo/positiva che pu persistere anche quando, con la cessazione dellesercizio, il tratto ST si normalizza. In linea di massima, laspetto morfologico pi tipico della lesione subendocardica il sottoslivellamento rettilineo del tratto ST; tuttavia non vi sono indicatori che consentano di discriminare con certezza, solo sulla base della morfologia, lalterazione ischemica da quella non ischemica del tratto ST. Un aspetto rilevante rappresentato, anche in questo caso, dallevolutivit del sottoslivellamento del tratto ST: nel test ergometrico positivo lECG diviene progressivamente anormale e poi torna alle condizioni basali entro breve tempo. In modo analogo, nell'angina pectoris, il sottoslivellamento del tratto ST si riduce al migliorare della sintomatologia, mentre la persistenza dellalterazione per ore o giorni testim onia un infarto subendocardico. La necrosi unalterazione del QRS generalmente conseguente ad un infarto miocardico. Nella maggior parte dei casi, la necrosi si esprime con la comparsa di onde q patologiche o con la scomparsa di onde r, per cui si osservano in alcune derivazioni complessi QS. Si afferma comunemente che le onde q, per essere indicative di necrosi, debbano avere una durata di almeno 0.04 secondi ed un voltaggio non inferiore ad della onda R successiva. Tuttavia, questo un criterio non sempre utilizzabile: a volte difficile distinguere unonda q di necrosi da unonda q normale, anche perch lestensione della zona necrotica variabile, e in alcuni casi cos piccola da non provocare un disordine elettrico tale da esprimersi con onde q di ampiezza sufficiente. Per quanto riguarda le alterazioni dellonda T, utile ricordare che in condizioni fisiologiche londa T positiva nelle derivazioni in cui il QRS positivo, e viceversa. Nellischemia subepicardica, invece, le onde T si presentano invertite rispetto a quanto atteso, cio con una polarit opposta rispetto a quella del QRS, ed hanno una morfologia simmetrica, con uguale pendenza delle due branche, ed apice appuntito. Questi ultimi caratteri della onda T ischemica la rendono differente dallonda T normale, dove la branca prossimale pi lenta di quella distale, e lapice arrotondato. Unaltra configurazione caratteristica, anche se meno comune, dellonda T ischemica quella difasica positivo/negativa, con componente terminale negativa appuntita. Nella fase pi precoce dellinfarto miocardico acuto, prima ancora che si realizzi il sopraslivellamento del tratto ST, le onde T aumentano il loro voltaggio e diventano appuntite (onde iperacute): si tratta di unalterazione raramente osservabile nella clinica per la sua precocit. Le onde T ischemiche tipiche, invece, non si manifestano nella fase iperacuta, bens solo dopo alcune ore o, a volte, giorni dallesordio. Si pu affermare che le onde T ischemiche siano, in realt, un fenomeno postischemico, che compare cio quando la fase acuta dellischemia si conclusa. Il problema diagnostico, ovvero la corrispondenza o meno fra presenza di onde T ischemiche e cardiopatia ischemica, si pone quando il quadro ECG dellischemia subepicardica compare in assenza di infarto

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miocardico o al di fuori di una situazione clinica che deponga chiaramente per cardiopatia ischemica. In un paziente con pregresso infarto possibile non di rado osservare onde T ischemiche anche molti anni dopo l'episodio acuto ma, in assenza di dati che attestino lesistenza di una cardiopatia ischemica, il quadro ECG definibile come ischemia subepicardica non di per s diagnostico di una vera ischemia. SQUILIBRI ELETTROLITICI Le disionie, in particolare le alterazioni riguardanti il potassio e il calcio, influenzano lECG. Liperkaliema provoca aumentata durata (allargamento) del QRS e comparsa di onde T alte e appuntite, mentre lipokaliema induce sottoslivellamento di ST, appiattimento dellonda T e allungamento del QT. Anche lipocalcemia pu essere responsabile di un allungamento del QT, ma in questa situazione londa T pressoch normale, mentre si allunga lintervallo fra linizio del QRS e linizio dellonda T. CUORE POLMONARE CRONICO Nella maggior parte dei casi, il cuore polmonare cronico consegue ad una broncopneumopatia cronica ostruttiva enfisematosa. In tale situazione, lECG riflette sia i segni dellenfisema che quelli del cuore polmonare. Lanomalia dovuta allenfisema fondamentalmente la riduzione dei voltaggi di tutte le onde allECG, mentre il sovraccarico pressorio che grava sul cuore destro si esprime con i segni dellipertrofia ventricolare (deviazione di QRS a destra, aumento del voltaggio di R in V1 con rapporto R/S >1) e con quelli dellingrandimento atriale destro (onde P appuntite nelle derivazioni inferiori, con voltaggio aumentato, onde P prevalentemente positive e aguzze in V1V2). EMBOLIA POLMONARE Le embolie polmonari di entit modesta non si associano ad alterazioni emodinamiche di rilievo n, tanto meno, a modificazioni dellECG. Solo unembolia polmonare massiva pu dare segno di s, provocando un inatteso sovraccarico del ventricolo destro (cuore polmonare acuto), che si riflette anche sullelettrocardiogramma. In questa condizione, lECG pu mostrare: 1) blocco di branca destra, completo o, pi spesso, incompleto, a volte associato a sopraslivellamento di ST e/o T positiva in V1; 2) onde T negative nelle derivazioni precordiali; 3) S1Q3T3, cio onda S in DI derivazione ed onda q associata ad onda T negativa in DIII.

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