La biblioteca de Alejandra, un incendio y el club de los mutantes

* Por Mariano All

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De nuevo arriba de la mquina del tiempo nos vamos para Egipto pero, esta vez, no ser para hablar sobre los Faraones o la escritura jeroglfica. Ao 300 a.c. Ciudad: Alejandra. Estamos en el centro del Mundo, y la mtica ciudad haba sido recientemente fundada, en el ao 331 antes de Cristo, constituyndose en la primera gran metrpolis del Mediterrneo Oriental. Su nombre, no es muy difcil imaginarlo, se debe a que su fundador fue el gran Alejandro Magno, aquel macedonio que extendi los lmites de Grecia desde el mar Egeo hasta la India, desde Asia Central hasta Sudn. El lugar elegido por Alejandro para fundar la capital de su imperio fue una franja de tierra un poco inhspita situada entre el mar y el lago Mareotis, frente a la isla de Faros y junto a la boca oriental del Nilo. Segn cuenta la leyenda, Alejandro tom la decisin de ubicar su capital en ese lugar de acuerdo a una visin que tuvo en un sueo, aunque la realidad, probablemente, haya tenido ms que ver con su ubicacin estratgica. Alejandra se transform rpida y enrgicamente en la urbe ms grande del mundo. Contaba con avenidas de 30 metros de ancho, un esplndido puerto y un extraordinario faro que le anunciaba la llegada a los marinos que se acercaban a sus puertas. El faro fue una de las siete maravillas del mundo antiguo. Era realmente maravilloso. Podra decirse que, por aquel entonces, ocurri el primer fenmeno de globalizacin. Alejandra era una ciudad cosmopolita donde convivan en paz ciudadanos de muchas nacionalidades, donde la cultura se enriqueca constantemente de todas ellas. Pero, adems, esta fantstica ciudad contaba con una de las joyas ms preciadas del mundo antiguo, su biblioteca. En realidad, era un centro internacional de investigaciones fundado alrededor del ao 300 a.C. El centro estaba compuesto por la biblioteca y el museo de Alejandra. Ambos estaban divididos en diferentes facultades, cada una de las cuales era dirigida por un sacerdote. Eruditos de todos los confines se acercaban con la inten- El faro de Alejandra. Fue una de las siete maravicin de estudiar literatura, matemticas, astronoma, llas del mundo antiguo. Fue admirado por su belleza historia, fsica, medicina, filosofa, geografa, biologa y espectacularidad desde su construccin en el siglo III antes de Cristo. Meda 117 metros de altura. Su parte e ingeniera. Por sus pasillos se pasearon Eratstenes, superior se desmoron en el siglo VIII y fue destruido el astrnomo Hiparco; Euclides, el sistematizador de completamente durante un sismo en el siglo XIV. la geometra; Apolonio de Perga, quien investig las
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propiedades de las curvas llamadas secciones cnicas (parbola, hiprbola y elipse); el famoso Arqumedes, genio de la mecnica, y muchos otros. La magnificencia de la biblioteca era mantenida gracias al constante reclutamiento de textos. Enviados de la biblioteca recorran todos los rincones del mundo conocido en la bsqueda de libros de todas las culturas.
Una ancdota cuenta que, cuando un barco llegaba al puerto, era meticulosamente registrado con el fin de buscar libros. Si encontraban alguno, lo copiaban y lo devolvan.

La biblioteca de Alejandra ilumin el mundo hasta que fue incendiada en condiciones an hoy dudosas. Algunos sostienen que una horda de fanticos inspirados por el arzobispo de la ciudad la incendi en el ao 415 d. C. Otros sealan que en el ao 634 d. C. el califa Omar fue quien orden su destruccin por contradecir al Corn. Lo cierto es que los textos que ella albergaba hoy La biblioteca de Alejandra. En realidad era un centro internacional de investigaciones compuesto adems por tendran un valor incalculable. Escritos originales el museo de Alejandra. Fue fundada alrededor del ao de los filsofos ms trascendentales de nuestra cul300 a.C. y fue utilizada por las mentes ms brillantes tura formaban parte de su coleccin y, lamentablede la poca hasta que un dudoso incendio la destruy. mente, se han perdido para siempre. Dejemos la melancola de lado porque sta no ha sido la nica biblioteca en incendiarse. En la poca de Ruperto, el castillo de Npoles sufri un incendio que lleg a las inmediaciones de la Biblioteca imperial. Muchos libros se estropearon. Algunos de manera irreversible. Otros, en cambio, pudieron ser parcial o totalmente restaurados. El mayor de los problemas es que cuando los restauradores comenzaron a trabajar, el humo haba deteriorado las escrituras y en muchos casos tuvieron que improvisar a la hora de copiar las recetas. Muchas veces su improvisacin era correcta y las recetas copiadas reflejaban fielmente los manuscritos originales. Muchas otras en cambio, posean variaciones, agregados nuevos, partes eliminadas, partes duplicadas.
Enorme fue el alboroto que se arm cuando Ruperto comenz a descubrir que las recetas estaban realmente modificadas. El trgico detonante fue el envenenamiento de un comensal como consecuencia de las modificaciones de una receta, generadas en el proceso de restauracin. La nueva mezcla de ingredientes result letal.

La cocina de aquel bienaventurado castillo napolitano nunca volvi a ser igual, la suerte estaba echada y las recetas, mutadas. Mutadas. Bienvenido al club de los mutantes! Cmo definimos a un mutante? Olvidmonos de las pelculas de ciencia ficcin o de terror. Hablamos de organismos que portan mutaciones, pero... dnde?
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En su secuencia de ADN, las mutaciones son naturales y al igual que ocurrieron en el castillo tras el incendio y el proceso de reparacin, en los organismos, la radiacin (entre muchas otras cosas) produce mutaciones, muchas de las cuales pueden ser reparadas, otras no.La consecuencia tpica, enfermedades de diversa ndole. Pero las mutaciones no siempre son negativas. De hecho son la materia prima de la evolucin. Las mutaciones pasan a tener relevancia cuando ocurren sobre la regin del genoma que tiene genes, aproximadamente el 30%. An as muchas son silenciosas y no afectan la actividad normal de los genes. Otras producen cambios que no son ni buenos ni malos en primera instancia. Con el paso del tiempo, esos cambios pueden transformarse en beneficiosos o perjudiciales. Depender en gran parte del azar, de la suerte y de las presiones de seleccin que el ambiente Nuestro club de los mutantes nada tiene que genere sobre los individuos que la portan. ver con X-MEN o cualquier otra pelcula de
Por otro lado, las mutaciones pueden generar eliminaciones de fragmentos del ADN, nuevos agregados, duplicaciones, incluso de cromosomas completos. Es as que, pueden ser pequeas o increblemente grandes. Pero esto lo analizaremos mejor en la seccin de conceptos.
ciencia ficcin.

El mundo de las mutaciones vivi su esplendor all por el 1900, cuando un grupo de destacados genetistas se volcaron a su estudio. Entre ellos se encontraba el reconocido bilogo estadounidense Thomas Morgan (ganador del premio nobel en 1933) quien desMutaciones. Bosquejo imaginario de cromocubri que los genes se transmitan de generacin en soma portador de una mutacin. generacin a travs de los cromosomas, confirmando de esa manera las leyes de la herencia de Mendel. La gentica estaba en pleno auge. Los investigadores manipulaban a la pequea mosca de la fruta (Drosophila melanogaster) generndole mutaciones nuevas y viendo los cambios fenotpicos que estas producan o analizando moscas con alguna deformidad para encontrar la mutacin responsable. Por aquel entonces, se haba instalado la idea de que la evolucin poda ocurrir en forma casi catastrfica, a grandes saltos. A diferencia de lo que se haba discutido durante tantos aos post-Darwin respecto a la gradualidad de los cambios evolutivos, los nuevos genetistas acababan de formular una nueva ideologa que se conoci como mutacionismo o saltacionismo. Ellos estaban acostumbrados a ver en sus lupas cmo una mutacin gentica era capaz de producir un cambio fenotpico notable en las moscas e imaginaban que todos los cambios en los caracteres de los individuos ocurran de
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manera similar. Entonces, las divergencias evolutivas deban ocurrir de esta manera, en forma brusca, de repente y discontinua. En parte, la idea no era mala, pero todava necesitaban poder levantar sus cabezas de la lupa o el microscopio para poder volver a observar lo que ocurra a lo largo y a lo ancho de nuestro mundo natural, en perspectiva.
Antes de continuar, hagamos un pequeo resumen de lo visto en los dos captulos anteriores. Hemos sealado que las condiciones del medio ambiente establecen un filtro sobre los individuos, de manera que si estos individuos presentan cierta variabilidad, los poseedores de caractersticas ms apropiadas para la sobrevivencia en ese ambiente tendrn ms oportunidades de reproducirse y, por lo tanto, de dejar mayor descendencia. Si stas son heredables, sus descendientes dispondrn de ellas y, nuevamente, tendrn ciertas ventajas que les permitirn sobrevivir y reproducirse ms exitosamente que aquellos que no las poseen. Si le otorgamos el tiempo suficiente, es probable que El genetista. la mayora de la poblacin tenga finalmente estas caractersticas. Segn Darwin los El bilogo estadounidense Thomas cambios en las frecuencias de un carcter dado en los individuos de una poblacin Morgan (ganador causados por seleccin natural no se realizan de golpe, sino mediante un lento prodel premio Nobel ceso. De hecho, al mismo tiempo que Darwin, otro naturalista britnico llamado Alfred en 1933) fue quien descubri que los Russel Wallace arribaba al mismo tipo de conclusiones sobre la seleccin natural y el genes se transmitan gradualismo de este proceso de manera independiente. Ambos mantuvieron un largo de generacin en intercambio de cartas. Sin embargo, el galardn como todos sabemos qued en manos generacin a travs de los cromosomas. de Charles. A pesar del enorme sustento cientfico en su favor, ni Darwin ni Wallace tenan idea de cmo operaba internamente (a los organismos) esa variacin y mucho menos de cmo se transmita. Era el punto sin explicacin de la teora.

Ahora cun fortuitos pueden ser los hechos en el largometraje de la historia! Casi al mismo tiempo que Darwin se rompa los sesos buscando una respuesta, cruzando el canal, el botnico austraco Gregor Mendel acababa de descubrir las leyes que gobernaban la herencia de los caracteres. Pero nadie se enter Ni Darwin, ni sus amigos, ni sus seguidores. Tuvieron que pasar ms de 40 aos para que la historia los ligara. Hecho que ocurri cuando Hugo Maria DeVries, Carl Correns y Erich Tschermak redescubrieron las leyes de Mendel en 1900, abriendo paso a la teora cromosmica de la herencia. Yqu pas despus? Entre la dcada del 30 y del 40 se produjo la Nueva Sntesis o Teora Sinttica de la Evolucin, a travs de la cual se produjo la integracin de la teora cromosmica de la herencia como base de la herencia de los caracteres (trabajo de Mendel y sus redescubridores), la mutacin gentica aleatoria y la recombinacin cromosmica como fuentes de variacin (trabajos fundamentales de los genetistas de principios de siglo), la gentica de poblaciones para explicar la dispersin y la seleccin natural como proceso selectivo. Todos estos campos se unieron, finalmente, en un famoso congreso realizado en Princeton (Estados Unidos de Norteamrica) en 1947 dando origen a la llamada Teora Sinttica de la Evolucin. Dentro de los principales mentores de la Sntesis encontramos al genetista ruso Theodosius Dobzhansky, el bilogo y sistemtico alemn Ernst Mayr y el afamado
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paleontlogo norteamericano G.G. Simpson. Dobzhanzky expuso la relacin entre la gentica y la seleccin natural en su libro Gentica y el origen de las especies publicado en 1937. Fue el primer paso para abandonar la teora saltacionista de la evolucin de los genetistas de principios de siglo pasado. Otro aporte importante lo realiz Ernst Mayr con su libro Sistemtica y origen de las especies en 1942 donde se focalizaba en el significado biolgico de especie y en los conceptos de gentica de poblaciones. Dos aos ms tarde G. G. Simpson terminara de preparar el terreno para la sntesis con la publicacin de Tiempo y modo en evolucin unificando los estudios de la paleontologa y la gentica de poblaciones, e intentado demostrar con registros fsiles la idea de Dobzhanzky sobre la evolucin concebida como una acumulacin gradual de pequeas variaciones (mutaciones de genes) en una poblacin. De esta forma se edific la teora evolutiva actual. Si bien es cierto que han existido muchas contribuciones importantes con posterioridad, podramos decir que el esqueleto fue construido por aquel entonces. Finalmente, podemos sealar que las mutaciones son la materia prima de la evolucin y, generalmente, operan en forma silenciosa alterando el genotipo de los individuos que conforman una poblacin. A su vez la interaccin del genotipo (constitucin genmica) con el medio ambiente determina el fenotipo de un organismo. Algo que podramos resumir en la siguiente expresin: As entramos en el mundo de los mutantes. Y existen todo tipo de mutaciones que nos afectan para bien y para mal. A nivel gentico y, en alguna medida, podra decirse que todos somos mutantes de algo.
FENOTIPO=GENOTIPO+AMBIENTE

* Por Paola Bertucci

En el captulo 5 hemos visto cmo evolucionan las poblaciones a partir de la variabilidad de los individuos que es seleccionada naturalmente. Hemos remarcado que si esas variaciones entre individuos de una poblacin no son heredables, de nada servira que sean seleccionadas ya que no podran favorecer a su progenie para que sta, a su vez, trasmita este carcter favorable a su descendencia y, as, sucesivamente hasta que la poblacin quedara enriquecida con estos individuos. Por lo tanto, sin variacin heredable entre los individuos de una poblacin, no existe evolucin. En el captulo 6 analizamos el descubrimiento de las leyes de la herencia (mendeliana), que tan bien le hubieran venido a Darwin para poder aclarar uno de los puntos dbiles de su teora. Muy bien, ahora analizaremos una de las cosas ms fascinantes de la evolucin, las fuentes de variabilidad heredable de los que quedan bajo el campo de estudio de nuestra protagonista, la Biologa Molecular.
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Conceptos

ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACAATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGTTAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACAATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGTTAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA

TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA

Cmo aparecen nuevos estados de los caracteres? Antes de que las semillas de la planta de la arveja de Mendel fueran amarillas o verdes. De qu color eran? Cmo surgi la variedad en el color de las Biston betularia (las polillas de Inglaterra) cuya poblacin se vio afectada por la revolucin industrial? Pero tambin, cmo aparecen nuevos genes? Qu puede haber ocurrido para que los distintos organismos tengan distinto nmero de cromosomas? Deberamos dedicar captulos y captulos para contestar todas estas preguntas, as que vamos a restringirnos a las causas principales de la aparicin de nuevos estados de un mismo carcter.
Aprendimos que cada una de las clulas (o casi todas) que conforman un organismo diploide tienen dos juegos de cromosomas, un juego paterno y un juego materno, o sea que cada clula tiene dos veces la informacin para un mismo gen. Esta informacin puede decir lo mismo, como es el caso de los individuos homocigotas, o bien puede decir cosas distintas como en los individuos heterocigotas. Analizamos varios ejemplos de la herencia de los caracteres como los que estudi Mendel, el color de los ojos, el color de las polillas, el color del pelo, etc. Ahora s, vamos a llamar a las cosas por su nombre y cada vez que nos refiramos a uno de los dos genes (ya sea el materno o el paterno) que tiene informacin para el mismo carcter, hablaremos de un alelo. As, la planta de la arveja heterocigota para el estado del carcter color de la flor tiene uno de sus alelos que contiene la informacin Flor violeta y el otro alelo que contiene la informacin Flor blanca, mientras que el homocigota dominante para el color de la semilla tiene sus dos alelos con la informacin Semilla color amarillo. Por otro lado, en el captulo tres, aprendimos cmo la informacin que contiene el ADN en su secuencia es transcripta por la ARN Pol II a un ARN mensajero inmaduro que es procesado, perdiendo sus intrones (entre otras modificaciones) a un ARNm maduro. Vimos que este mensajero maduro viaja hasta el citoplasma en donde es traducido a una protena con la intervencin de los ribosomas y los ARNt. Por ejemplo, en el caso del color de la flor violeta de una planta homocigota dominante, los dos alelos que tienen la informacin Flor violetasern transcriptos y traducidos a un pigmento proteico que dar el color de la flor. De qu manera se mantiene la informacin de la secuencia de ADN, generacin tras generacin? Bueno, esto s que lo repasamos con las leyes de Mendel! Cul es el proceso por el que se forman las gametas? Muy bien, este proceso es la Meiosis que analizamos en el captulo 1 y que consiste en la divisin de una clula germinal en cuatro gametas (masculinas o femeninas). Un vez que estas gametas se forman pueden fecundarse para generar una clula huevo con dos juegos cromosmicos (en organismos diploides) que, mediante millones de divisiones por Mitosis, formarn un nuevo individuo. Pero haba un paso de suma importancia en este proceso, antes de la divisin por Meiosis, la ADN Polimerasa de las clulas duplicaba su ADN generando dos copias exactamente iguales de cada cromosoma.

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Qu pasa si la ADN Pol cuando duplica el ADN antes de la divisin celular comete un error al copiar el gen y coloca, en una posicin, un nucletido en vez de otro? Vemoslo con un ejemplo para visualizarlo mejor. Supongamos que el color de la semilla de la planta de la arveja de Mendel, hace muchsimos cientos de aos era slo de color verde y que estamos mirando la secuencia que codifica para el color de la semilla, siendo la doble hlice de ADN que conforma el gen la siguiente: TTAGATATTTCCGAGGAATGGCCCGTCGATCGCCAGTTAGAACGATTTAGAACCATTTGACC AATCTATAAAGGCTCCTTACCGGGCAGCTAGCGGTCAATCTTGCTAAATCTTGGTAAACTGG La cadena de abajo contiene la CAJA TATA (donde se unir la ARN Pol II y gran parte de la maquinaria transcripcional), que la marcamos en celeste y la informacin para la sntesis del pigmento proteico, color verde, cuya informacin se encuentra marcada en violeta. Supongamos que el error de la ADN Pol fue colocar una timidina en vez de una citocina en la posicin marcada en color rojo en la secuencia de abajo, dentro de una regin codificante. O sea que este error en la duplicacin del ADN genera una variacin en este alelo que dice Semilla color verde y que formar parte de un codn del A RNm maduro que ser ledo por un ribosoma incorporando un ARNt que colocar un aminocido distinto a la cadena de la protena que se est sintetizando. La doble hlice, subrayando los exones es: TTAGATATTTCCGAGGAATGGCCCGTCGATCGCCAGTTAGAACGATTTAGAACCATTTGACC AATCTATAAAGGCTCCTTACTGGGCAGCTAGCGGTCAATCTTGCTAAATCTTGGTAAACTGG En principio no pareciera haber ningn problema, la gameta que contenga este gen modificado se formar, se producir fecundacin con una gameta del sexo opuesto y generar por Mitosis un nuevo organismo. Recordemos que antes de la divisin por Mitosis el ADN tambin se duplica, siendo cada hebra del mismo, un molde para generar una nueva doble hlice de ADN que formar parte de una nueva clula que, a su vez, entrar en Mitosis y dar dos nuevas clulas y as sucesivamente. Digamos que este alelo que sufri un cambio en su secuencia durante la formacin de las gametas de uno de los parentales, ahora forma parte de todas las clulas del organismo. Entonces, cada clula tendr un alelo normal, que dar el color verde a las semillas y un alelo modificado en un solo nucletido. Veamos qu ocurre con las protenas que se forman a partir de cada uno de estos dos alelos. Cmo sera la protena que dara el color verde normal de las semillas? La cadena con la informacin para la sntesis de la protena normal es como vimos: AATCTATAAAGGCTCCTTACCGGGCAGCTAGCGGTCAATCTTGCTAAATCTTGGTAAACTGG Por lo tanto el ARN mensajero que comienza donde empiezan las letras violetas sera, teniendo en cuenta la regla de complementariedad de bases, dejando de lado los intrones (que se van por el proceso de splicing) y acordndonos de que en el ARN hay U en vez de T:

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TAACCTTGGGGACAGTGTTAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA GGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACAATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA CCTTGGGGACAGTGTTAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA CCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA CCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA CCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA

ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACAATTGGAACCCCTGTCACA

GGAAUGGCCCGCCAGUUAGAACAGAUUUGACC Para que no tardemos tanto en ver qu secuencia de aminocidos dara este ARNm us el ejemplo del captulo 3 en el que habamos llegado a la conclusin, a partir del uso del cdigo gentico, que la secuencia aminoacdica sera:

ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACAATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGTTAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA

Pero s nos vamos a tomar el trabajo de encontrar cul ser la protena que se sintetizar a partir del alelo modificado. Para esto primero debemos conocer cul ser el ARNm maduro que se formar a partir de este alelo. La secuencia codificante modificada es: AATCTATAAAGGCTCCTTACTGGGCAGCTAGCGGTCAATCTTGCTAAATCTTGGTAAACTGG y el ARNm comienza a transcribirse a partir de la primera C que marcamos violeta. Usando la regla de complementariedad de bases obtenemos un ARNm inmaduro que ser el siguiente: GGAAUGACCCGUCGAUCGCCAGUUAGAACGAUUUAGAACCAUUUGACC Finalmente, luego del proceso de splicing el ARNm maduro que obtenemos es: GGAAUGACCCGCCAGUUAGAACAGAUUUGACC y la protena sintetizada a partir de este alelo modificado:

GGA AUG ACC CGC CAG UUA GAA CAG AUU UGA CC
Aunque parezca muy similar, esta protena tiene su segundo aminocido que es Thr en lugar de Ala. Qu pasa si esa modificacin genera que el pigmento, en vez de ser verde, sea amarillo, es decir que este alelo modificado en lugar de tener la informacin semilla color verde tiene la informacin semilla color amarilla? Qu fenotipo esperamos que tengan los descendientes con este alelo modificado? El fenotipo de estas plantas depender de si ese alelo es dominante o recesivo respecto al color verde de la semilla. Ya sabemos por adelantado que el color amarillo es dominante sobre el verde y, por lo tanto, este alelo modificado ser dominante sobre el alelo del otro parental y las semillas sern amarillas. Muy bien, ahora en una poblacin de 956 plantas de arveja, nacieron 4 con semillas de color amarillo (o sea que representan al 0,4% de la poblacin). Pero, ahora qu pasar con el color de las semillas de la generacin siguiente?

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Todas las plantas con semillas verdes que se crucen entre s, seguirn generando plantas de genotipo homocigota recesivo (con los dos alelos con la informacin semilla color verde) y de fenotipo verde; las cruzas de las plantas de semillas amarillas con plantas de semillas verdes, generarn plantas de genotipo heterocigota (un alelo con informacin semilla color amarillo y el otro con informacin semilla color verde) y fenotipo de semillas amarillas, ya que este color es dominante y, finalmente, la cruza o auto-cruza de plantas de semillas amarillas dar plantas heterocigotas dominantes (con los dos alelos con la informacin semilla color amarillo) y fenotipo de semillas amarillas. As, en esta nueva generacin, los alelos dominantes sern mucho ms representativos que en la generacin anterior que slo estaban presentes en el 0,4% del total de los individuos de la poblacin. Por lo tanto, no slo habr ms plantas con fenotipo de semillas amarillas sino que tambin habr muchos ms alelos modificados dentro de la poblacin que, a su vez, podrn formar parte de la siguiente generacin. A este tipo de modificacin que genera un nuevo estado de un carcter lo llamamos mutacin puntual, ya que se genera por la mutacin o aberracin en un solo nucletido del ADN. Ahora quiero que pensemos una cosa ms. Qu puede pasar si una especie de pjaros que se alimenta a base de semillas, y que distingue mejor el color verde de las mismas, coloniza la regin de esta poblacin de plantas de la arveja? Bueno, si de pronto este pjaro comienza a vivir en esta Tratemos de recordar el ejemplo de regin y se alimenta, preferentemente de las semillas ver- los pinzones de las islas Galpagos des de las plantas de la arveja, las plantas que contengan antes y despus de la sequa de 1977, alelos cuya informacin sea semillas de color verde se el de las polillas Biston betularia ... irn reduciendo y las plantas de semillas amarillas, as como los alelos cuya informacin sea semillas de color amarillo se irn haciendo mucho ms representativos dentro de la poblacin. Este caso de seleccin natural sobre el color de las semillas es un ejemplo de cmo una mutacin gentica (en un gen) puede generar un cambio fenotpico que, a su vez, genera variabilidad heredable en los individuos. Este nuevo estado de un carcter puede otorgar ventajas a los individuos portadores de este alelo mutante y, como consecuencia, dejar mayor nmero de individuos con este alelo que se vern, a su vez, beneficiados (bajo las mismas condiciones de seleccin natural) cambiando las frecuencias con que se encuentra presente cada alelo dentro de la poblacin. Recordemos que Darwin haba proAs como en el ejemplo de los picos de los pinzones, en el puesto que, ante una variacin heque ante una sequa se favorecan los pjaros grandes con redable de la cual desconoca su picos altos y ante perodos de humedad los ms pequeos causa, los individuos podan verse de picos ms bajos, ante un determinado acontecimiento favorecidos, siendo seleccionados que puede ser climtico, la aparicin del pjaro predador naturalmente, aumentando su frede las semillas verdes o bien, un competidor ms fuerte de estos con algn tipo de preferencia, pero por las semillas cuencia dentro de la poblacin y, as, amarillas, podra modificar las frecuencias de los alelos produciendo la evolucin de las espeque representan a cada estado del color de la semilla en cies. sta es una de las causas de la variabilidad entre individuos. la poblacin.
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AT TG G A ACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACAATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGTTAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA

ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACAATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGTTAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA TAACCTTGGGGACAGTGT ATTGGAACCCCTGTCACA ATTGGAACCCCTGTCACA

Existen muchsimos casos de mutaciones heredables que pueden consistir en el agregado o delecin (prdida) de uno o ms nucletidos en una secuencia gnica, lo mismo puede ocurrir con genes enteros que pueden aparecer dos veces o bien pueden desaparecer. Los cromosomas pueden romperse o bien fusionarse entre s, formando nuevos cromosomas ms grandes, as como tambin alguno de los cromosomas (por ejemplo el cortito del ejemplo de Meiosis del captulo 1) puede quedar representado por ms de dos unidades (la paterna y la materna), justamente, por una mala distribucin de los cromosomas durante la Meiosis. Todo el ADN puede sufrir mutaciones, algunas de ellas pueden ser dentro de los genes, muy pocas en regiones que alteren la protena codificada por dicho gen, slo una en miles de mutaciones puede generar un fenotipo favorable para los individuos que la posean, pero, si esto ocurre y estos individuos se ven favorecidos en la lucha por la vida y la reproduccin, podemos hablar de la evolucin de las especies. En nuestro ejemplo consideramos solamente un gen que muta, que genera un nuevo estado de un carcter y le otorga al individuo portador un fenotipo que puede ser seleccionado naturalmente. Por supuesto, todo el ADN que no es gnico tambin puede sufrir mutaciones que, en principio, no afectaran para nada al fenotipo, pasando completamente desapercibidas para la seleccin natural. Sin embargo, todos los organismos tenemos muchsimos genes que pueden sufrir mutaciones ventajosas o desventajosas para el individuo. Cuntos genes tenemos? Cun grande es nuestro genoma? Bueno, esas son preguntas que abordaremos en el prximo captulo.

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