Fisiologia

Eduardo Antunes Martins

Fisiologia
UNIDADE V
CAPTULO 5

DISTRBIOS GASTROINTESTINAIS
Para finalizar nosso estudo sobre a fisiologia do TGI aplicaremos um pouco do material ministrado clnica. O correto entendimento dos principais distrbios do TGI deve apresentar uma tima base da fisiologia do sistema. O estudo ser dividido de acordo com as reas acometidas (esfago, estmago, intestino delgado, intestino grosso e sintomas gerais). So objetivos do captulo: Entender a fisiologia dos principais distrbios GI; Correlacionar as informaes sobre as enfermidades com o material pregresso.

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Distrbios Esofgicos A disfagia a dificuldade de deglutir. Se essa dificuldade se encontra nas duas primeiras fases da deglutio (voluntria e farngea) diz-se que uma disfagia orofarngea, alta ou de transferncia. Caso a disfagia ocorra na terceira fase de deglutio diz-se que uma disfagia esofagiana, baixa ou de transporte. A disfagia orofarngea fcil de identificar, j que o alimento permanece na cavidade bucal. Esse alimento na cavidade bucal pode ser aspirado para a rvore traqueobrnquica, causando tosse e at regurgitao nasal. As principais causas de disfagia orofarngea so mecnicas, musculares, doenas do SNC e distrbios funcionais. Essas causas so melhor exemplificadas na Tabela 1. Na disfagia esofagiana o paciente afirma que tem a sensao de que o alimento ficou parado no esfago, porm ele no consegue localizar. Entre as principais causas de disfagia esofagiana encontramse as mecnicas e as motoras, melhor exemplificadas na Tabela 1. No se deve confundir disfagia com pseudodisfagia. A pseudodisfagia surge quando o indivduo engole pedaos grandes de alimentos que causam desconforto quando so deglutidos.
Tabela 1 Principais causas de disfagia.

Paralisia do Mecanismo de Deglutio Geralmente decorrente de intercorrncias nervosas, ou seja, alguma alterao na estimulao neuronal na regio do esfago. Ela pode ser precipitada por: leso nos nervos trigmeo, glossofarngeo e/ou vago; destruio do centro da deglutio do tronco enceflico por poliomielite ou encefalite; ou paralisia dos msculos da deglutio por distrofia muscular ou ineficincia na placa neuromuscular (por exemplo, na miestenia grave ou no botulismo). Quando esse mecanismo se encontra parcial ou totalmente paralisado podem ocorrer: abolio completa do ato de deglutir; falha no fechamento da glote (aspirao do alimento para a traqueia, fato especialmente importante em pacientes anestesiados); e falha no palato mole e da vula em se elevar e fechar as cavidades nasais (orifcios posteriores). Acalasia e Megaesfago O termo acalasia refere-se condio em que no h relaxamento receptivo do esfncter gastroesofgico, ou seja, os msculos da regio ficam espasticamente contrados constantemente. Sua etiologia ainda no bem conhecida, mas aponta-se para leso na rede neural do plexo mioentrico dos dois teros inferiores do esfago. Como o alimento no consegue passar para o estmago ele se acumula na regio superior do esfago fazendo com que se dilate excessivamente (condio chamada de megaesfago). O alimento se deposita na regio e inicia, com o tempo, um processo de putrefao, com infeco subsequente na regio e danos mucosa esofgica. O paciente pode experimentar dor subesternal intensa ou at a ruptura do rgo e morte.

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Cap. 5 Distrbios GI
Distrbios do Estmago Gastrite Como o prprio nome j indica, a gastrite representa uma inflamao na regio da mucosa gstrica. Ela pode ser superficial (no muito perigosa) ou profunda, e em casos de longa durao e mais graves pode gerar a atrofia da mucosa gstrica. Suas etiologias so diversas, sendo que pode ser decorrente de um processo de infeco bacteriana crnica (mais comum), ou por certas substncias irritativas ingeridas que diminuem a barreira de proteo gstrica, como a aspirina (AINEs em geral, na realidade) e o lcool. A principal alterao na gastrite o aumento da permeabilidade na regio gstrica (que normalmente muito pequena, inibindo o refluxo de ons H). Com isso os ons H se difundem para o epitlio do estmago e provocam leses e levando a um crculo vicioso de destruio progressiva e atrofia da mucosa. Alm disso, h maior propenso para o desenvolvimento da lcera pptica (ver mais a frente). A perda progressiva da mucosa gstrica gera um processo de acloridria (ou hipocloridria, em alguns casos) e uma anemia perniciosa em grande parte dos pacientes. A acloridria a inibio da produo de HCl, sendo diagnosticada quando o pH nessa regio de 6,5, mesmo aps estimulao mxima. Isso causadiversos problemas absortivos relacionados no produo de substncias gstricas e a no estimulao da liberao de outras pelo duodeno. J a hipocloridria a diminuio da quantidade de HCl produzida, sendo que gera problemas da mesma maneira (em menor extenso, claro). A anemia perniciosa causada pela falta de absoro de vitamina B12, pois no h a produo de fator intrnseco, j que a mucosa se encontra atrofiada. lcera Pptica Ela definida como uma rea escoriada na mucosa gstrica ou intestinal causada principalmente pela ao do cido clordrico em contato direto com a mucosa. A rea de leso mais comum em torno do piloro, mas pode ocorrer em outras regies (em torno da crdia, por ao do refluxo; e na grande curvatura, sendo chamada de lcera marginal, que ocorre com muita frequncia nas incises cirrgicas, como por exemplo, na gastrojejunostomia entre o estmago e o jejuno).

Figura 1 Principais locais de acometimento para lcera pptica, assim como causas bsicas.

O mecanismo genrico para o desenvolvimento da lcera pptica o desequilbrio entre a produo de suco gstrico e a proteo gerada pelo muco e por substncias especficas secretadas por algumas partes do TGI. Lembrando que todas as reas expostas ao suco gstrico so bem supridas com glndulas mucosas. As principais secrees secretadas com a finalidade de proteo so aquelas com altas concentraes de bicarbonato (Bic), como a secreo pancretica, das grandes glndulas de Brunner e da bile. Portanto existem dois mecanismos envolvidos na proteo contra o suco gstrico (excetuando-se a produo de muco): diminuio do esvaziamento gstrico por feedback hormonal ou reflexos nervosos gerados a partir da entrada excessiva de alimentos no duodeno; e secreo de secretina pela mucosa intestinal, em resposta ao cido que chega mucosa intestinal superior, que estimula o pncreas a produzir suco pancretico com altas concentraes de Bic. Com isso, pode-se dizer que a lcera pptica pode ser causada por excesso na produo de cido ou na diminuio da capacidade de proteo da mucosa. Existem diversas etiologias para o desenvolvimento da lcera, sendo que a infeco bacteriana crnica apontada como a principal. A bactria Helicobacter pylori o principal agente etiolgico, sendo que ela capaz de penetrar na mucosa por sua capacidade de passar pela barreira e pela produo de amnio, que liquefaz a barreira e estimula a secreo de cido hidroclordrico. Essas aes combinadas geram uma diminuio na proteo da mucosa, predispondo o desenvolvimento de lceras. Alm disso, outros fatores podem contribuir para o desenvolvimento de lceras ppticas, como a utilizao de AINEs (afetam a integridade da barreira), ingesto e lcool (tende a romper a barreira) e caf e o tabagismo (aumento da estimulao nervosa para as glndulas secretoras).

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Atualmente, quase todos os pacientes so tratados com antibioticoterapia associada a administrao de um supressor de cido (como a ranitidina, anti-histamnico que bloqueia o efeito estimulador da histamina sobre os receptores H2 das glndulas gstricas, diminuindo a secreo de cido em 70% a 80%). Distrbios do Intestino Delgado Insuficincia Pancretica definida como a secreo extremamente prejudicada do pncreas, causando m absoro. A falta de produo e/ou secreo de suco pancretico recorrente na pancreatite, obstruo de ducto pancretico e na remoo da cabea do pncreas por doena maligna. A perda da secreo de suco pancretico causa consequente perda da ao de suas enzimas, sendo que cerca de 60% da gordura no absorvida, bem como de um tero metade das protenas e carboidratos tambm no o so. Isso causa esteatorreia associada a sndrome m-absortiva. Pancreatite definida como a inflamao do pncreas, sendo que pode ser aguda ou crnica. A causa mais comum por excesso do consumo de bebidas alcolicas, seguido de obstruo dos ductos por clculos biliares. A fisiopatologia da pancreatite reside na auto-digesto do pncreas. Como vimos anteriormente, o pncreas produz enzimas essenciais para digesto, mas de maneira inatica, sendo ativada somente aps sua secreo (esse controle realizado pela tripsina). Contudo, no bloqueio de ducto ou ampola as enzimas se acumulam no rgo fazendo com que a tripsina no consiga mais barrar sua transformao, criando assim enzimas ativas que digerem o rgo. Espru Essa sndrome qualifica todas as doenas, de modo coletivo, que geram a diminuio na absoro nas mucosas intestinais. Elas tambm podem ocorrer quando grande parte do intestino delgado removida. Se divide em dois tipos: No tropical: chamada tambm de doena celaca (criana) ou enteropatia pelo gluten. O gluten apresenta ao altamente destrutiva nesses pacientes, com remoo das microvilosidades e, posteriormente, at mesmo das vilosidades, diminuindo muito a rea de absoro intestinal; Tropical: causada por agentes bacterianos (sem especificao do tipo). Pode ser tratada com antibacterianos.

Nos primeiros estgios da Espru a absoro de gorduras est muito mais comprometida, gerando assim a esteatorreia caracterstica. Em um segundo momento, mais grave, h deficincia por m-absoro de: protenas e carboidratos (deficincia nutricional grave), Ca (osteomalacia), K (coagulao sangunea inadequada) e vitamina B12/cido flico (anemia macroctica do tipo perniciosa). Distrbios do Intestino Grosso Constipao Significa o movimento lento das fezes pelo intestino grosso, frequentemente associado a fezes endurecidas no clon descendente. Qualquer patologia dos intestinos que obstrua a passagem do contedo, como tumores, aderncias que causem constries ou lceras, pode causar a constipao. Uma causa comum a chamada atonia do intestino grosso, causada principalmente por hbitos ruins com relao defecao (como a utilizao excessiva de laxantes). Se a constipao perdurar por muito tempo, a distenso (mais gerao de reflexos) mais a produo elevada de secrees pode gerar diarreia quando o indivduo defecar. Ocasionalmente a constipao to intensa que o intestino grosso se dilata de modo acentuado (megaclon), sendo que geralmente ocorre quando h deficincia de clulas ganglionares no plexo mioentrico em um segmento do sigmoide. Como consequncia no h reflexo para defecao, nem motilidade suficiente (ocorre muito na doena de Hirschsprung).

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Cap. 5 Distrbios GI
Diarreia justamente o oposto da obstipao comentada anteriormente. Pode apresentar diversas etiologias: Inflamao/infeco: chamada de enterite sendo, em geral, causada por bactrias e vrus do TGI. Na diarreia infecciosa comum a infeco geralmente se estende do lio distal at o intestino grosso como um todo. A irritao da mucosa causa muito aumento de secreo e motilidade aumentada. J a diarreia da clera causada por sua toxina que estimula diretamente a secreo excessiva de eletrlitos e lquido pelas Criptas de Lieberkuhn no leo distal e clon. A base para o tratamento da diarreia infecciosa a reposio eletroltica e hdrica, juntamente com a administrao de antibiticos; Psicognica: acompanha momentos de tenso nervosa, sendo causada pela estimulao excessiva do SNA parassimptico, que excita intensamente a motilidade e o excesso de secreo de muco no clon.

A colite ulcerativa ocorre quando grandes extenses da parede do intestino grosso ficam inflamadas e ulceradas. A motilidade aumenta de tal forma que ocorrem movimentos em massa em grande parte do dia, alm de que as secrees aumentam muito. A causa desconhecida, mas acredita-se que resulte do efeito destrutivo alrgico ou imune, resultante de uma infeco bacteriana ainda no compreendida. Ela apresenta forte hereditariedade. Paralisia da Defecao Quando a medula lesada em algum ponto entre a entrada/sada dos estmulos nervosos do TGI e o encfalo a parte voluntria do ato de defecao bloqueada, apenas mantendo-se o reflexo medular bsico. Isso frequentemente torna a defecao difcil, sendo que geralmente necessrio um pequeno enema para excitar a ao reflexa medular, que aplicado em geral de manh aps a refeio. Distrbios Gerais do TGI Vmitos O vmito o meio pelo qual a poro superior do trato digestivo se livra de seu contedo quando o tubo digestivo sofre irritao, distenso ou mesmo excitao excessiva. Sinais nervosos aferentes so transmitidos por vias aferentes vagais e simpticas at o centro do vmito do bulbo, localizado prximo ao trato solitrio, aproximadamente no mesmo nvel do ncleo dorsal do vago. So ento produzidas reaes motoras automticas que causam o vmito. Nos primeiros estgios da irritao h a iniciao do antiperistaltismo, ou seja, um peristaltismo com caminho inverso. Ele pode se iniciar no leo, com velocidade de onda de 2 a 3 cm/s. Depois medida em que as partes superiores do trato, especialmente o duodeno, so hiperestendidas h a formao do ato do vmito (tendo a distenso como principal fator). Depois ocorrem fortes contraes no estmago e duodeno, com abertura do esfncter gastroesofgico. A sequncia de eventos para desencadeamento do vmito : respirao profunda > elevao do osso hioide e da laringe para abertura do esfncter esofgico superior > fechamento da glote > elevao do palato > forte contrao do diafragma e contrao simultnea dos msculos da parede abdominal > compresso do estmago e aumento da presso intragstrica a nveis altos > relaxamento do esfncter Figura 2 Representao das conexes envolvidas no gastroesofgico.
reflexo do vmito.

O vmito tambm pode ser causado por estimulaes de

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nveis mais superiores. Nesse quadro se encaixa uma pequena rea, situada bilateralmente no assoalho do IV ventrculo, chamada de zona de disparo de quimiorreceptores para o vmito. Esse fato importante no uso de frmacos, como a apomorfina, a morfina e alguns derivados de digitlicos que podem estimular essa rea resultando em vmitos. Nuseas Costuma ser prdromo do vmito. Pode ser causado por: impulsos do TGI, impulsos do mesencfalo ou do crtex cerebral. Obstruo GI O TGI pode ser obstrudo em praticamente quase todos os pontos. Algumas causas: cncer; constipao fibrtica decorrente de ulcerao ou por aderncias perotoneais; espasmos do segmento do intestino. Suas consequncias dependem do ponto que est a obstruo.

Figura 3 Causas de obstruo intestinal e suas localizaes.

Flatos Os gases no TGI, chamados de flatos, podem advir de: ar deglutido, bactrias ou provenientes da difuso do sangue. A maior parte dos gases no estmago so provenientes da deglutio, assim como aqueles no intestino delgado (muito pouco). J os gases localizados no intestino grosso so provenientes da flora bacteriana, sendo compostos principalmente por CO2, metano e H2. Alguns alimentos produzem mais gases, pois so fontes de crescimento bacteriano. Em outros casos, patolgicos, a liberao de gases decorre do aumento do peristaltismo por infeces ou irritao da mucosa intestinal. Referncias GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Mdica 12. Ed. Rj . Guanabara Koogan, 2012. PORTO, Celmo Celeno. Semiologia mdica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

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