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Pediatra Integral
rgano de expresin de la Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria
Programa de Formacin Continuada en Pediatra Extrahospitalaria

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Volume XIV Number 2
y
111
Practical guide for the use of antimicrobials M. Muoz Sez, J.A. Soult Rubio Rapid microbiological diagnostic testing in the Primary Care Pediatrics Office J. de la Flor i Br Sepsis and bacterial meningitis J.A. Soult Rubio, M. Muoz Sez Osteoarticular infections V. Pineda Solas Differential diagnosis of acute exanthematous diseases A. Martnez-Roig News Questions
127 139 151 159 173 175
Gua prctica de utilizacin de antimicrobianos

M. Muoz Sez, J.A. Soult Rubio
Hospital Infantil Universitario Virgen del Roco. Hospital NISA. Sevilla
Resumen
Palabras clave
Los antibiticos son uno de los principales grupos de frmacos, junto con los antitrmicos, que ms se utilizan en pediatra, debido a la alta incidencia de infecciones bacterianas en la infancia, as como a su eficacia en el tratamiento de las mismas. El uso racional de los antibiticos tiene como objetivo obtener el mayor beneficio para el enfermo, limitar el desarrollo de resistencias y minimizar los gastos econmicos. Para ello es necesario conocer las propiedades de los antibiticos que se agrupan en diferentes familias. En este captulo se estudiar de cada una de ellas: su mecanismo de accin, mecanismos de resistencia, espectro antibacteriano, farmacodinamia, farmacocintica, efectos adversos y posible toxicidad, incluyendo sus indicaciones clnicas ms especficas, las dosis y sus modificaciones en casos de insuficiencia renal o heptica. La indicacin no adecuada y abusiva de los antibiticos, la prolongacin o el acortamiento del tratamiento, las dosis subteraputicas y la irregularidad en la toma del antibitico, son los principales factores que pueden provocar fracasos teraputicos y aumento de las tasas de resistencia bacterianas. Antibiticos; Indicaciones clnicas; Tratamiento antimicrobiano.
Abstract
Key words
PRACTICAL GUIDE FOR THE USE OF ANTIMICROBIALS Antibiotics are a major group of drugs together with the most commonly used antipyretics in pediatrics patients, due to the high incidence of bacterial infections in infancy and its effectiveness in treating the same. The rational use of antibiotics aims to get the most benefit for the patient, limit the development of resistance and minimize the economic costs. This requires knowing the properties of antibiotics which are grouped into different families. In this chapter we will examine each of them: their mechanism of action, resistance mechanisms, antibacterial spectrum, pharmacodynamics, pharmacokinetics, adverse effects and possible toxicity, including its more specific clinical indications, dosages and its modifications in renal failure or liver. The display inappropriate and abusive use of antibiotics, the prolongation or shortening of treatment, subtherapeutic and irregularity in taking the antibiotic, are the main factors that may cause treatment failure and increased bacterial resistance rates. Antibiotic drugs; Clinical use; Antimicrobial treatment.
Pediatr Integral 2010; XIV(2): 111-123
INTRODUCCIN El trmino antibitico deriva del griego (- anti, en contra + -biotikos, dado a la vida); es una sustancia qumica producida por un ser vivo o derivada sinttica de ella que a bajas concentraciones mata (accin bactericida) o impide el crecimiento (accin bacteriosttica) de ciertas clases de microorganismos sensibles y que, por su efecto, se utiliza en medicina humana, para tratar una infeccin provocada por dichos grmenes. Normalmente, un antibitico es un agente inofensivo para el husped, aunque ocasionalmente puede producirse una reaccin adversa o puede afectar a la flora bacteriana normal del organismo. El trmino fue utilizado por primera vez por Selman Wask-
man en 1942. Paul Erhlich fue el precursor de este tipo de frmacos con el concepto de magic bullets, frmacos parasitotropos (afinidad por el parsito) y no organotropos (sin afinidad por el husped). BETALACTMICOS
Constituyen la familia ms amplia de antibiticos. Su estructura qumica presenta un anillo betalactmico, actan inhibiendo la sntesis de la pared bacteriana, presentan escasa toxicidad y tienen un amplio margen teraputico.
Clasificacin Penicilinas y asociacin con inhibidor de betalactamasa, cefalosporinas, carbapenemes y monobactmicos.
Mecanismo de accin Bloquean la actividad transpeptidasa de las protenas fijadoras de penicilinas (PBP), inhibiendo la sntesis del peptidoglucano, produciendo la muerte de la bacteria por efectos osmticos y por la digestin de enzimas autolticas. Son bactericidas, actividad tiempo dependiente, destruyen slo las bacterias que estn en crecimiento activo. Presentan efecto postantibitico (EPA). La eficacia clnica, se correlaciona con el tiempo de persistencia del antibitico libre por encima de la concentracin inhibitoria mnima (CIM). Mecanismos de resistencia 1. El principal es la inactivacin por betalactamasas, intracelulares en el espa-
111
TABLA I. Clasificacin de las penicilinas
Grupo/ actividad predominante

I. Penicilinas naturales: (Cocos grampositivos) - Penicilina G cristalina acuosa - Penicilina G benzatnica - Penicilina G procana - Penicilina V - Meticilina - Oxacilina - Cloxacilina
Va administracin
i.v. i.m. i.m. v.o. i.m.,i.v. i.m., i.v. v.o.,i.m.,i.v.
seria meninigitidis. Para obviar el problema de las resistencias a betalactamasas, surgen las asociaciones de penicilinas con inhibidor de betalactamasa.
Reacciones adversas Son poco txicas debido a que la pared bacteriana es una estructura que no existe en las clulas eucariotas. Las reacciones de hipersensibilidad son sus efectos adversos ms frecuentes y ms graves. Los pacientes alrgicos a la penicilina presentan reactividad cruzada con las cefalosporinas del 3 al 5% de pacientes, sobre todo en aquellos que tuvieron una reaccin inmediata (urticaria, angioedema, anafilaxia). Las reacciones de hipersensibilidad se manifiestan, desde la erupcin cutnea, hasta el shock anafilctico, que es poco frecuente. El paciente debe ser observado durante 30 minutos despus de recibir la inyeccin del antibitico. Otras reacciones tambin severas: angioedema, edema larngeo, broncoespasmo, se presentan varias horas despus de la administracin. Las reacciones tardas, enfermedad del suero (7 a 10 das), son poco frecuentes. Para prevenir las reacciones alrgicas, lo ms importante es interrogar a la persona acerca de reacciones adversas previas, aunque ello no predice necesariamente su ocurrencia. Las pruebas cutneas no se recomiendan, pues carecen de la eficacia deseada y son capaces de ocasionar reacciones importantes. Su resultado negativo no excluye totalmente la posible reaccin. Si hay antecedentes de reacciones de hipersensibilidad, la penicilina no debe ser administrada, salvo en los pocos casos en que no haya otra alternativa teraputica. En esta situacin se procede a la desensibilizacin. Otras reacciones alrgicas son: fiebre, vasculitis cutnea, nefritis intersticial, rash cutneo y dermatitis exfoliativa. Los pacientes con mononucleosis infecciosa, tras la administracin de amoxicilina desarrollan una erupcin cutnea. La penicilina en dosis masivas puede producir manifestaciones neurolgicas: confusin, irritabilidad, mioclonas, alucinaciones, convulsiones y coma. Raramente, causa: anemia hemoltica, granulocitopenia, disfuncin plaquetaria o aumento de transaminasas y de fosfatasa alcalina (Tablas I y II).
II. Penicilinas resistentes a penicilinasa - Meticilina estafiloccica (S. aureus productor betalactamasa) III. Aminopenicilinas (Cocos grampositivos y gramnegativos adquiridos en la comunidad) IV. Carboxipenicilinas/ ureidopenicilinas (P. aeruginosa y gramnegativos hospital) V. Penicilinas asociadas a inhibidores de betalactamasas (S. aureus productor betalactamasa y gramnegativos productor betalactamas)
- Ampicilina - Amoxicilina
i.m.,i.v. v.o.
- Ticarcilina - Piperacilina
i.m.,i.v. i.m.,i.v.
- Ampicilina-sulbactam - Amoxicilina-cido clavulnico - Ticarcilina-cido clavulnico - Piperacilina-tozabactam
v.o.,i.v. v.o.,i.v. i.v. i.v.
cio periplsmico (bacterias gramnegativas) y extracelulares (bacterias grampositivas). 2. Modificacin de las PBP con disminucin de la afinidad por el betalactmico (ejemplo, resistencia adquirida de Streptococcus pneumoniae). 3. Disminucin de la permeabilidad por reduccin de las porinas. 4. Tolerancia es una forma rara de resistencia, que consiste en que la CIM est dentro de los valores normales y la concentracin mnima bacteridcida (CMB) supera en 32 veces la CIM, comportndose el antibitico como bacteriosttico. PENICILINAS
la penicilina y en 1941 se us con eficacia para tratar una infeccin por estafilococo. Propiedades farmacocinticas La penicilina G es inestable en medio cido, se absorben a nivel del duodeno. Los alimentos pueden reducir la absorcin y retardar los niveles del pico srico. Las penicilinas se unen a las protenas plasmticas en un rango variable, este fenmeno es reversible, slo el compuesto libre ejerce accin antibacteriana. Se eliminan por el rin a travs de excrecin tubular y filtracin glomerular. Las dosis diarias deben ajustarse en casos de insuficiencia renal. Son dializables. No penetran en las clulas. Espectro de actividad El espectro de actividad de la familia de las penicilinas es muy amplio. Son activas contra bacterias grampositivas, negativas y anaerobias. Son ms activas contra las bacterias grampositivas. La penicilina contina siendo el tratamiento de eleccin en faringoamigdalitis estreptoccica. Actualmente existen cepas de neumococos resistentes a penicilina, por lo que no son tiles en el tratamiento emprico de las meningitis. Lo mismo sucede con Neis-
Se caracterizan por tener buena distribucin en el organismo, baja toxicidad y ser muy eficaces para tratar infecciones causadas por microorganismos susceptibles.
112
Historia En 1928, Sir Alexander Fleming observ la lisis de colonias de estafilococo cuando el cultivo se contamin con el hongo Penicillinum notatum; en 1940 se extrajo
Nios
Penicilinas Penicilina G Pen. benzatina Penicilina V Cloxacilina 100.000-250.000U/kg/da, 4 h 50.000 U/kg/dosis nica 30-50 mg/kg/da, 6-8 h 50 mg/kg/da, 6 h 50-100 mg/kg/da, 6 h 100-200 mg/kg/da, 6 h 40-90 mg/kg/da, 8 h
Adultos
1-3 millones/2-4 h i.v. 600.000-2,4 millones dosis nica i.m. 0,5-1g/6-8 h v.o. 0,5-1 g/6 h v.o. 1-2 g/4-6 h i.v. 1-2 g/6 h i.v. 0,5-1 g/8 h v.o.
TABLA II. Dosificacin de antibiticos
Ampicilina Amoxicilina Amoxi-clavulnico Proporcin 4/1 Proporcin 8/1 Cefalosporinas 1 Cefalexina Cefadroxilo Cefazolina 2 Cefaclor Cefuroxima Cefuroxima axetil Cefonicid 3 Cefixima Ceftibuteno Cefotaxima Ceftriaxona Ceftazidima 4 Cefepima Macrlidos Eritromicina Claritromicina Azitromicina Josamicina
30-50 mg/kg/da, 8 h 80-90 mg/kg/da, 8 h 50 mg/kg/da, 6 h 30-50 mg/kg/da, 12 h 50-100 mg/kg/da, 6-8 h 40 mg/kg/da, 8 h 100-150 mg/kg/da, 8 h 30 mg/kg/da, 12 h 50 mg/kg/da, 24 h 8 mg/kg/da, 12-24 h 9 mg/kg/da, 12-24 h 100-300 mg/kg/da, 6-12 h 50-100 mg/kg/da, 12-24 h 150 mg/kg/da, 8 h 100-150 mg/kg/da, 8h 40-50 mg/kg/da, 6-8 h 15 mg/kg/da, 12 h 10 mg/kg/da, 24 h 40-50 mg/kg/da, 6-8 h
0,5-2 g/8-12 h v.o. 1-2 g/6-8 h i.v. 0,5-1g/6-8 h v.o. 0,5-1 g/8-12 h v.o. 1-2 g/8 h i.v. 0,5-1 g/8 h v.o. 0,75-3 g/8 h i.v. 0,25-0,5 g/12 h v.o. 0,5-2 g/24 h i.v.,i.m. 200-400 mg/12-24 h v.o. 200-400 mg/12-24 h v.o. 1-2 g/6-8 h i.v.,i.m. 1-2 g/12-24 h i.v.,i.m. 1-2 g/8 h i.v.,i.m. 1-2g/12 h im,iv 0,5-1 g/6 h v.o. 250-500 mg/12 h v.o. 0,5 g/da v.o. 0,5-1 g/8-12 h v.o.
CEFALOSPORINAS
Son altamente activas, amplio espectro de accin, fcil administracin y escasa toxicidad. Son agentes de primera eleccin en infecciones graves. Estructura qumica: contienen un ncleo: cido 7-aminocefalospornico formado por un anillo betalactmico unido a un anillo di-hidrotiazida, con posibilidades de sustitucin en diferentes posiciones (3 y 7).
Clasificacin y espectro de accin Las cefalosporinas se clasifican clsicamente en generaciones. En trminos generales, a medida que evolucionan en generaciones ganan actividad frente a microorganismos gramnegativos, redu-
cindola frente a grampositivos y tambin mejoran su comportamiento frente a las betalactamasas. Clasificacin (Tabla III) 1 generacin, son las ms activas frente a los cocos grampositivos aerobios, incluyendo S. aureus meticilnsensible. 2 generacin, tienen menor actividad frente a Staphylococcus spp. meticiln-sensible, pero son ms activas frente a algunos gramnegativos. Escasa actividad anaerobicida. 3 generacin, son altamente activas contra grmenes gramnegativos. Cefotaxima y ceftriaxona son las ms activas contra grampositivos: Staphylococcus aureus meticiln-sensible. Streptococcus pyogenes y S. pneu-
moniae de sensibilidad alta o intermedia son sensibles a los agentes de esta generacin. Slo ceftazidima es activa frente a Pseudomonas aeruginosa. Escasa actividad anaerobicida. 4 generacin , tienen un espectro extendido frente a gramnegativos, grampositivos, siendo su actividad baja frente a anaerobios. Tienen una actividad mayor que las de 3 generacin frente a grmenes grampositivos. Su actividad es similar a las cefalosporinas de 3 generacin frente a gramnegativos productores de betalactamasas plasmdicas clsicas (E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae, Salmonella spp.), pero es superior frente a especies productoras de cefalosporinasas cromosmicas induci-
113
TABLA III. Clasificacin de las cefalosporinas
Generacin/actividad predominante
1 (Cocos grampositivos) - Cefalotina - Cefazolina - Cefalexina - Cefadroxilo - Cefaclor - Cefpodoxima - Cefprozilo - Cefuroxima - Cefonicida - Cefixima - Ceftibuteno - Cefotaxima - Ceftriaxona - Ceftazidima - Cefepima
Via administracin
i.v. i.m., i.v. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o.*, i.m., i.v. i.m., i.v. v.o. v.o. i.m., i.v. i.m., i.v. i.m., i.v. i.m., i.v.
2 Micoorganismos gramnegativos (adquiridos en la comunidad)
resistentes. No son activos frente a Corynebacterium jeikeium, Staphylococcus meticiln-resistente, Enterococcus vancomicn-resistente. Stenotrophomona maltophilia y Enterococcus faecium son intrnsecamente resistentes. Para minimizar la probabilidad de aparicin de resistencias cuando se usan contra P. aeruginosa o Acinetobacter spp., hay que asociarlos con un aminoglucsido o una quinolona. Propiedades farmacocinticas Uso exclusivamente por va parenteral. En caso de meningitis, meropenem alcanza niveles teraputicos en LCR sin producir convulsiones. EPA prolongado. Imipenem, cilastatina, meropenem y sus metabolitos se eliminan casi exclusivamente por filtracin glomerular o por secrecin tubular. Se eliminan por hemodilisis, aunque cilastatina lo hace incompletamente. Ertapenem slo es necesaria una dosis cada 24 horas. Efectos secundarios Son bien tolerados; imipenem a dosis altas puede causar alteraciones a nivel del SNC: estados confusionales y convulsiones. En escasas ocasiones, se observan: nuseas, vmitos, aumento de creatinina, trombocitosis, aumento de transaminasas o fosfatasa alcalina. Pueden producir reacciones de hipersensibilidad en alrgicos a otros betalactmicos. Usos clnicos Tratamiento exclusivo de infecciones nosocomiales causadas por grmenes multirresistentes o cuando se sospecha que la infeccin es polimicrobiana (aerobios y anaerobios). Su amplio espectro permite usarlos en monoterapia. 1. Infecciones intraabdominales y gineco-obsttricas, generalmente causadas por una asociacin de aerobios y anaerobios. Pueden usarse en monoterapia, ertapenem en peritonititis secundarias sin tratamiento previo. 2. Infecciones severas del tracto respiratorio inferior. a) Neumonas nosocomiales, eficacia similar que ceftazidima + amikacina; b) Exacerbaciones agudas de fibrosis qustica. 3. Paciente neutropnico febril (< 500 PMN/mm 3). Imipenem/cilastatina o
3 Micoorganismos gramnegativos (adquiridos en el hospital)
3 y 4 (P. aeruginosa y gramnegativos hospital)
*cefuroxima axetil
bles o desreprimidas (E. cloacae, S. marcescens, C. freundii) y frente a P. aeruginosa (Tabla II).
Las cefalosporina no son activas frente: Enterococcus spp., Listeria monocytogenes, Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
CARBAPENEM
tomo de azufre en posicin C1 de la tiazolidina, y un enlace no saturado entre los tomos 2 y 3 del anillo pentamrico. Esto les confiere mayor afinidad por las PBP, mayor potencia y un espectro antibacteriano ms amplio. Espectro de accin El amplio espectro es debido a la capacidad de penetrar en la membrana celular de los bacilos gramnegativos, afinidad por las PBP y resistencia a un amplio rango de betalactamasas. Son activos contra grmenes grampositivos y gramnegativos, aerobios y anaerobios. Tienen actividad contra enterobacterias que producen betalactamasas de clase 1, como Enterobacter spp., o productoras de betalactamasas de espectro ampliado, como Klebsiella spp. Meropenem es ms activo contra gramnegativos y menos contra grampositivos. Imipenem es muy activo contra anaerobios, grampositivos y gramnegativos, incluyendo Bacteroides spp. Su actividad es similar a metronidazol, clindamicina, aminopenicilinas/inhibidores de betalactamasas (IBL). Clostridium difficile es tolerante, al igual que Listeria monocytogenes y otras especies de Enterococcus, es ms activo que ceftriaxona y cefotaxima contra S. pneumoniae con sensibilidad disminuida a la penicilina y tiene actividad disminuida contra cepas altamente resistentes. Existen cepas de enterobacterias y de P. aeruginosa
Derivados de la tienamicina, metabolito producido por Streptomyces cattleya. Gran poder bactericida y un espectro de accin muy amplio (incluyendo aneerobios), por lo que pueden usarse en monoterapia para tratar infecciones nosocomiales (Ertapenem no indicado en infeccin nosocomial).
Imipenem es un derivado estable de la tienamicina, se usa asociado a cilastatina, que tiene propiedades farmacocinticas similares, bloqueando su degradacin renal, aunque carece de actividad antimicrobiana. Meropenem es estable a las carbapenemasas, mayor actividad contra gramnegativos y sin efecto proconvulsivante (indicado en meningitis). Ertapenem, presenta mayor vida media, no activo frente a Pseudomonas aeruginosa. Estructura qumica Se diferencian de las penicilinas por tener un tomo de carbono en vez de 1
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meropenem es igualmente eficaz que ceftazidima o cefepima + aminoglucsido. Meningitis bacterianas, cuando se sospechan bacilos gramnegativos resistentes. En este caso, debe usarse slo meropenem. Infecciones de piel, tejidos blandos, hueso y articulaciones, cuando se sospecha que estn causadas por bacilos gramnegativos resistentes. Infecciones graves y complicadas del aparato urinario, cuando se sospecha su etiologa por bacilos gramnegativos multirresistentes. Sepsis en pacientes hospitalizados. Es igual o ms efectiva que ceftazidima o cefepima + amikacina. Usar los carbapenems en combinacin con otro antibitico para evitar la aparicin de cepas resistentes cuando el agente es P. aeruginosa o Acinetobacter baumnii. Tambin, la combinacin de carbapem + vancomicina cuando se sospecha que S. aureus o S. coagulasa negativo meticiln-resistente.
dientemente de la produccin o no de betalactamasas. Es activo frente a P. aeruginosa. Su actividad es limitada contra cepas de Acinetobacter, Alcaligenes, S. maltophilia, Flavobacterium, P. fluorescens. Algunas cepas de P. aeruginosa y de Enterobacter spp. pueden ser tolerantes. C. frundii, E. aerogenes y E. cloacae son a veces resistentes.
centracin dependiente. Actan independientemente de la fase en que se encuentre la bacteria. Su actividad no se altera por la magnitud del inculo bacteriano. Raramente los grmenes adquieren resistencia durante el tratamiento. Presentan un estrecho margen teraputico, lo que obliga a administrarlos bajo esquemas posolgicos lo ms exactos posible. Son nefrotxicos y ototxicos.
Chlamydia y Legionella son resistentes. Las bacterias grampositivas y anaerobias son resistentes, pues no tienen afinidad por sus PBP.
Dosificacin Imipenem Pediatra 40-60 mg/kg/da 4 dosis i.m. o i.v. Adultos 0,5 g/8-12 h i.m.; 0,5-1 g/6-8 h i.v. Meropenem Pediatra 30-60 mg/kg/da 3 dosis i.v.; 120 mg/kg/da en meningitis. Adultos 0,5-1 g/8 h i.v.; meningitis 2 g/8 h i.v. Ajustar dosis en insuficiencia renal. Son dializables. MONOBACTMICOS
Propiedades farmacocinticas y dosificacin Pediatra 100-150 mg/kg/da 3-4 dosis i.m. o i.v. (meningitis dosis mximas). Adultos 1-2 g/8-12 h, i.m. o i.v. Administracin exclusivamente va parenteral. Difunde la barrera hematoenceflica (BHE), alcanzando niveles teraputicos en LCR. Penetra fcilmente en el tejido pulmonar y secreciones bronquiales. Eliminacin principalmente va renal (40% por filtracin glomerular y 40% por secrecin tubular). Eliminacin biliar, 1%. Ajustar dosis en insuficiencia renal. Es dializable. Efectos secundarios Similares a penicilinas. Sin alergia cruzada con penicilina, se puede administrar a pacientes alrgicos a la misma. Usos clnicos Su uso emprico en monoterapia se limita a infecciones urinarias. Es til para tratar osteomielitis, artritis, meningitis y sepsis por gramnegativos. La nica contraindicacin es la alergia conocida al antibitico. AMINOGLUCSIDOS
Estructura qumica Consiste en un anillo aminociclitol al cual se unen dos o ms azcares, con o sin grupo amino, por medio de enlaces glucosdicos u oxdicos. Los distintos aminoazcares son los responsables de las diferencias en actividad, farmacocinticas y toxicidad. Mecanismo de accin Son bactericidas, inhiben la sntesis proteica de la bacteria. Para ejercer su accin deben penetrar en la clula bacteriana. Esto ocurre por un mecanismo de transporte activo, en 2 etapas: 1. En la primera fase, la penetracin en la clula depende del potencial transmembrana, generado por el metabolismo aerobio. 2. La segunda fase, de ingreso acelerado, se ve favorecida por la unin previa del aminoglucsido al ribosoma bacteriano. Las condiciones que reducen el potencial elctrico de la membrana, como la anaerobiosis o el bajo pH del medio, disminuyen la entrada al citoplasma bacteriano. Una vez dentro de la clula, los aminoglucsidos se unen de manera irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. Esta unin interfiere con la elongacin de la cadena peptdica. Tambin, causan lecturas incorrectas del cdigo gentico, formndose protenas anmalas. Algunas de stas son protenas de membrana y el resultado es la formacin de canales que permiten el ingreso de ms antibitico en la clula. Se ha sugerido que el proceso de penetracin del aminoglucsido altera la estructura de la membrana citoplasmtica, originando un deterioro progresivo con salida de componentes
Presentan configuracin monocclica. El aztreonam, espectro de accin similar a los aminoglucsidos, sin ser nefrotxico.
Espectro de accin Actividad exclusivamente frente a bacterias gramnegativas aerobias. In vitro es muy activo frente a E. coli, Proteus spp., Serratia marcescens, Salmonella spp., Shigella, Providencia spp., H. influenzae y Neisseria spp., B. catarrhalis, indepen-
Los aminoglucsidos fueron introducidos en la clnica en 1943, cuando Waksman aisl la estreptomicina a partir de una cepa de Streptomyces griseus. Los aminoglucsidos son una familia de antibiticos bactericidas, muy activos especialmente frente a enterobacterias y otros grmenes gramnegativos aerobios. Poseen una accin bactericida rpida con-
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intracelulares y alteraciones del metabolismo, que explicaran el efecto bactericida rpido de estos antibiticos. Mecanismos de resistencia 1. Presencia de enzimas que modifican la estructura del aminoglucsido: es el mecanismo ms comn. Se trata de diversas enzimas (acetilasas, adenilasas y fosfatasas) que modifican la estructura del antibitico y disminuyen la afinidad por el ribosoma bacteriano. Adems, no ocurre la segunda fase de ingreso. Los genes que codifican estas enzimas en general se encuentran en plsmidos, lo que permite la transferencia de los mismos a otra bacteria. Es el mecanismo ms frecuente y confiere un mayor grado de resistencia. 2. Disminucin de la concentracin intracelular del aminoglucsido por disminucin de la permeabilidad o por efecto de una bomba de expulsin activa. 3. Modificaciones de las protenas de los ribosomas. Mecanismo poco frecuente. Propiedades farmacocinticas y farmacodinmicas a) Absorcin. Escasa absorcin gastrointestinal, esto los hace tiles para suprimir el crecimiento de grmenes gramnegativos intestinales, efecto buscado en ocasiones con el uso de neomicina oral. Aunque la absorcin digestiva es escasa, cuando hay lceras digestivas o procesos inflamatorios, y especialmente si la eliminacin renal est alterada, pueden causar efectos txicos. La administracin tpica e inhalatoria es escasa. Utilizados por va intraperitoneal o intrapleural, se absorben rpidamente, alcanzando niveles sricos que se relacionan en forma directa con su concentracin en el lquido peritoneal o pleural. b) Distribucin. Se distribuye en el espacio extracelular. Las concentraciones alcanzadas en secreciones y tejidos son bajas, excepto en las clulas del tbulo renal, endo y perilinfa del odo interno, donde alcanzan elevadas concentraciones. Va sistmica atraviesan mal la BHE, incluso cuando las menin-
ges estn inflamadas, no alcanzan concentraciones teraputicas. Por va intratecal se obtienen concentraciones adecuadas tanto en LCR como a nivel intraventricular. Tobramicina por va inhalatoria mejora la funcin pulmonar en pacientes con fibrosis qustica. c) Eliminacin. No se metabolizan y se eliminan por va renal. La eliminacin se produce principalmente por filtracin glomerular. Un escaso porcentaje sufre reabsorcin tubular con acumulacin en la corteza renal, mecanismo responsable de la nefrotoxicidad. Estos frmacos son dializables. Para mantener la concentracin plasmtica, despus de la hemodilisis debe administrarse la mitad de una dosis completa. d) Farmacodinamia. La capacidad bactericida de los aminoglucsidos depende de la concentracin srica alcanzada. Cuanto mayor es sta, ms rpida es la accin bactericida, disminuye rpidamente el inculo y la aparicin de resistencias. El EPA es prolongado y vara con el tipo de germen, la Cmx y el tiempo de exposicin al antibitico. A mayor Cmx o mayor dosis, mayor EPA, pudiendo ser administrados en 1/dosis/da. Con ello, se ha observado mayor eficacia y menor toxicidad. Espectro de accin y usos teraputicos Son muy activos frente a bacilos gramnegativos aerobios, incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. y algunos otros no fermentadores nosocomiales. Tobramicina y amikacina generalmente tienen una actividad similar frente a enterobacterias y Pseudomonas; si bien, tobramicina tiene mayor actividad in vitro frente a P. aeruginosa. Gentamicina tiene mayor actividad frente a bacterias grampositivas. Se pueden usar asociados a otros antibiticos en el tratamiento de Staphylococcus. La asociacin de penicilina o ampicilina + gentamicina tiene efecto sinrgico y es til en infecciones por Enterococcus. Lo mismo puede decirse de la asociacin ampicilina + gentamicina frente a Listeria monocytogenes. No tienen actividad frente a anaerobios.
Estreptomicina, kanamicina y amikacina son activas frente a Mycobacterium tuberculosis. Se usan para tratar infecciones graves intrahospitalarias y aquellas causadas por bacilos gramnegativos. Aunque habitualmente se usan combinados con betalactmicos o glucopptidos, por sus efectos sinrgicos, pueden usarse en monoterapia para el tratamiento de infecciones urinarias. En paciente neutropnico febril (< 500 PMN/mm3), la asociacin de ceftazidima + amikacina demostr un resultado ms favorable que con monoterapia. Gentamicina: asociada a betalactmicos o glucopptidos, se usa para tratar las endocarditis infecciosas (EI) por S. viridans o Enterococcus faecalis, Staphylococcus spp., Corynebacterium spp. Tobramicina o amikacina: asociados a betalactmicos anti-Pseudomonas son tiles para tratar infecciones graves por P. aeruginosa. En brucelosis se asocia a tetraciclinas. En infecciones por Lysteria monocitogenes se asocia a ampicilina. Se asocia a ampicilina para profilaxis de la endocarditis bacteriana, cuando se realizan maniobras genitourinarias o gastrointestinales, en paciente de alto riesgo. Amikacina: es el aminoglucsido de mayor espectro antibacteriano. Reservar para infecciones graves o producidas por microorganismos resistentes o enfermos inmunodeprimidos. Tobramicina: nebulizada en pacientes con fibrosis qustica. Netilmicina: espectro de actividad es similar a la gentamicina y tobramicina, menor ototoxicidad. Estreptomicina: en tuberculosis asociada a otros tuberculostticos. Dosificacin Los aminoglucsidos son antibiticos de uso parenteral (preferentemente 1 dosis/da): Gentamicina: 3-7,5 mg/kg/da, 1-3 dosis; adultos 5-7 mg/kg/da, 1-2 dosis i.m. o i.v. Amikacina: 15-20 mg/kg/da, 1-3 dosis; adultos 15-20 mg/kg/da, 1-2 dosis i.m. o i.v. Estreptomicina: 20-30 mg/kg/da, 1 dosis; adultos 15 mg/kg/da (mx. 1 g), 1 dosis i.m. Tobramicina: 3-6 mg/kg/da, 1-3 dosis; adultos 5-7 mg/kg/da, 1-2 dosis i.m. o i.v.
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Netilmicina: 3-7,5 mg/kg/da, 1-3 dosis; adultos 6 mg/kg/da, 1-2 dosis i.m. o i.v.
Efectos txicos y secundarios Mientras la eficacia teraputica es concentracin-dependiente, la toxicidad de los aminoglucsidos se relaciona con la duracin del tratamiento. Efectos txicos: tico, afecta tanto a la rama coclear como a la vestibular y se presenta en el 0,5 al 5% de los pacientes tratados. Renal, de 5 a 25% de los pacientes tratados, se relaciona directamente con la cantidad del frmaco administrado (dosis altas y tratamientos prolongados), la dosis diaria nica es la menos nefrotxica, habitualmente es reversible al suspender el tratamiento, existe mayor riesgo de toxicidad en insuficiencia heptica o renal previa, hipotensin arterial y administracin con otros frmacos nefrotxicos (furosemida, vancomicina, anfotericina B). Bloqueo neuromuscular, poco frecuente, puede ser grave. Se observa casi exclusivamente como resultado de una irrigacin peritoneal o administracin iv rpida. Su efecto se revierte rpidamente con el uso de calcio iv. Los efectos secundarios son escasos y se relacionan con la hipersensibilidad. MACRLIDOS
Origen y estructura En 1952, a partir de Streptomyces erythreus, se obtuvo eritromicina, antibitico tipo del grupo. Los nuevos macrlidos son derivados semisintticos de la misma, con modificaciones estructurales que mejoran la penetracin tisular y amplan el espectro de actividad. Estructura qumica: anillo lactnico macrocclico unido por un enlace glucosdico a diversos desoxiazcares aminados. Mecanismo de accin Se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhiben la sntesis proteica. Son bacteriostticos o bactericidas dependiendo del microorganismo, de las concentraciones y del tiempo de exposicin. Se concentran dentro de macrfagos y polimorfonucleares. Tienen EPA prolongado. No indicados en infecciones bacterimicas. Mecanismos de resistencia Se han identificado tres mecanismos de resistencias adquiridas: Alteracin en el sitio de unin al ribosoma: el cambio de un solo aminocido a nivel de la protena blanco del ribosoma determina una disminucin de la afinidad para eritromicina y, a menudo, tambin para otros macrlidos y lincosaminas Este tipo de resistencia se debe a una mutacin que se ha observado en S. pyogenes, S. aureus y H. pylori. Bomba de expulsin activa, especfica de los macrlidos de 14 y 15 tomos. Inactivacin de la droga, mediante enzimas que hidrolizan el anillo lactnico. Espectro de accin y usos teraputicos Antibiticos tiles para tratar diversas infecciones extrahospitalarias y como alternativa en pacientes alrgicos a penicilina, en infecciones leves. Eritromicina es activa frente a S. aureus, S. pyogenes, S. agalactia y S. pneumoniae, y gramnegativos (M. catharralis y N. gonorrhoeae). En Espaa, son resistentes el 50% de H. influenzae, el 30% de S. pneumoniae y el 20% de S. pyogenes. Eficaz contra Legionella pneumophila, Mycloplas-
ma pneumoniae, Corynebacterium haemolyticum y C. diftheriae. Claritromicina posee similar actividad, pero es mejor tolerada y presenta una mayor vida media. Azitromicina, menos activa frente a grampositivos y ligeramente superior frente a gramnegativos, su farmacocintica es muy interesante, pues alcanza altas concentraciones y tiene una vida media muy larga, pudiendo completar el tratamiento con una dosis cada 24 h durante tres das.
Dosificacin Vase tabla II. PTIDOS GLICOPE
Integrado por dos antibiticos de uso clnico, la vancomicina aislada del Streptomyces orientalis, y la teicoplanina del Actinoplanes teichomyceticus. Son alternativa para el tratamiento de infecciones por S. aureus y S. coagulasa negativo meticiln-resistente, Corynebacterium jeikeium y cepas de Streptococcus peumoniae con resistencia de alto nivel a betalactmicos.
Los macrlidos son antibiticos naturales, semisintticos y sintticos que ocupan un lugar destacado en el tratamiento de infecciones causadas por bacterias intracelulares.
Clasificacin (en relacin del nmero de tomos de carbono del anillo macrolactnico). 14 tomos Claritromicina Eritromicina Roxitromicina Telitromicina (Ketolido)
Estructura Compuestos de peso molecular muy elevado (macromolculas). La estructura central es un heptapptido. Ambos compuestos se diferencian en los aa situados en las posiciones 1 y 3. Mecanismo de accin Activos slo sobre bacterias grampositivas. Actan al nivel de la biosntesis de la pared de las bacterias en divisin, inhibe la sntesis del peptidoglicano en su segunda fase, estadio previo a los betalactmicos, por lo que no hay resistencia cruzada con estos. Mecanismos de resistencia Se debe a la sntesis de protenas de membrana incapaces de unirse a estos antibiticos. Se describen 3 tipos principales de resistencia en Enterococcus spp.: Resistencia de tipo A. Es de alto nivel, inducible por glucopptidos, plasmdica y transferible. Se observa especialmente en Enterococcus faecium y, en menor medida, en E. faecalis. Pro-
15 tomos Azitromicina 16 tomos Diacetilmidecamicina Espiramicina Josamicina
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duce resistencia cruzada entre los 2 glucopptidos. Resistencia de tipo B. De bajo grado, inducible, cromosmica y no transferible. Suele afectar slo a vancomicina. Se ha observado E. faecium y E. faecalis. Resistencia de tipo C. De bajo grado, cromosmica, no transferible y con poca repercusin clnica. Slo para vancomicina. Algunas cepas de Staphylococcus coagulasa negativo spp. son resistentes a teicoplanina. Se han descrito cepas de S. aureus tolerante a vancomicina. Espectro de accin Son bactericidas, de espectro reducido, activos frente a cocos y algunos bacilos grampositivos, aerobios y anaerobios. La vancomicina inhibe al crecimiento de la mayora de las cepas de S. aureus y Staphylococcus coagulasa negativo (tanto cepas meticiln-sensibles como meticiln-resistentes). Todas las cepas de Streptococcus beta hemoltico, S. viridans, Streptococcus pneumoniae son sensibles a vancomicina. Es bacteriosttico frente a cepas de Enterococcus. La combinacin con gentamicina es sinrgica contra S. aureus y Enterococcus. Es bactericida frente a la gran mayora de cepas de Enterococcus, excepto las que muestran resistencia a gentamicina. Es bactericida frente a Staphylococcus, meticiln-sensibles o meticiln-resistentes. Tambin, es activo frente a cepas de Corynebacteruim, Listeria monocytogenes, Peptococcus spp., Peptoestreptococcus, Clostridium y Bacillus spp., aunque se han reportado fallos en el tratamiento de infecciones por Listeria monocytogenes. La susceptibilidad de Lactobacillus y Actinomyces spp. a vancomicina es variable. Gram positivos (Pediococcus, Leuconostoc y otros) son resistentes.
parenteral, salvo para obtener una accin local. Teicoplanina puede administrarse va i.v. o i.m. La vancomicina slo i.v. (muy irritante para los tejidos). Vancomicina puede obtener niveles teraputicos en LCR de pacientes con meninges inflamadas. Teicoplanina no difunde la BHE. Se elimina por filtracin glomerular. Debe ajustarse la dosis en presencia de insuficiencia renal y heptica graves. La vancomicina no es dializable por hemodilisis ni por dilisis peritoneal. El EPA de la vancomicina es de 1,5 a 3 horas. Su actividad es tiempo-dependiente. Dosificacin Vancomicina: nios 40 mg/kg/da 2-4 dosis i.v.; 60 mg/kg/da (meningitis); Adultos 30-50 mg/kg/da 2 dosis i.v. (mx. 2 g/da). Teicoplanina: nios 10 mg/kg/da 3 dosis/12 h i.m., i.v., seguir con 10 mg/kg/da 1 dosis; adultos 6 mg/kg/da (400 mg) 3 dosis/12 h, seguir con 6 mg/kg/da (400 mg) 1 dosis. MISCELNEA Nitroimidazoles Metronidazol es un compuesto heterocclico con capacidad antimicrobiana, es bactericida y anaerobicida, incluye tambin protozoos. Espectro: protozoos: Entamoeba H.; Tricomonas v.; Giardia lamblia; Balantidium coli. Bacterias: Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Clostridium, Gardnerella vaginalis, Helicobacter pylori. Dosificacin: nios 15-35 mg/kg/da, 3 dosis v.o., i.v.; adulto: 250-750 mg/8-12 h, v.o, i.v. Lincosamina Clindamicina, anaerobicida. Espectro: grampositivos (Streptococcus pneumoniae puede ser resistente) y anaerobios, incluye protozoos. Resistentes: enterococos, S. aureus meticiln-resistente, bacilos gramnegativos aerobios. Dosificacin: nios: 25-45 mg/kg/da, 3-4 dosis, v.o.,i.v.,i.m.; adultos: 150-450 mg/8 h v.o.; 300-900 mg/6-8 h i.m.,i.v. Fosfonato Fosfomicina, bloquea la sntesis de los precursores del peptidoglicano, ejerce efecto bactericida, aparecen mutantes resis-
tentes con una frecuencia de 10-5 UFC. Espectro: S. aureus y epidermidis, incluye meticiln-resistente y productora de betalactamasa. Gramnegativos: E. coli, Salmonella, Shigella, Yersinia, Vibrio y Aeromonas. El 50 % de Enterobacter, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas son resistentes. Dosificacin: nios: 200-300 mg/kg/da, 3-4 dosis i.v.; adultos: 1-3 g/6 h i.v.; 0,51 g/6 h v.o. Anfenicol Cloranfenicol, inhibe la sntesis proteica unindose de manera irreversible a la unidad 50S. Bacericida sobre H. Influenzae y N. meningitidis, y bacteriosttico frente al resto. Resistencia por dificultad de penetrar en la bacteria. Espectro de accin: incluye bacterias grampositivas y gramnegativas, incluye anaerobios. Efectos secundarios: anemia aplsica, sndrome gris del RN en dosis mayores de 25 mg/kg/da. Dosificacin: nios: 50-75 mg/kg/da, 4 dosis v.o., i.v. (meningitis 100 mg/kg/da); adultos: 50-100 mg/kg/da, 3-4 dosis v.o.,i.v. (mximo 4,8 g/da). Rifampicina Rifampicina, acta sobre cocos y bacilos grampositivos aerobios y anaerobios, incluye estafilococos meticiln-resistentes y neumococos peniciln-resistentes. M. tuberculosis sensible. ndice de mutantes resistentes 10-5 UFC. No usar en monoterapia. Dosificacin: nios: 10-20 mg/kg/da; adultos: 10 mg/kg/da (mximo 600 mg). Estretogramina A y B Synercyd (quinupristina-dalfopristina) activo frente a cocos grampositivos (estafilococos, estreptococos, neumococos y Enterococcus faecium), incluyendo cepas resistentes a penicilina, vancomicina y meticilina. Resistencia a E. faecalis. Oxazolidinona Linezolid, actividad contra grampositivos, incluyendo cepas multirresistentes de S. aureus y Enterococcus spp., carece de actividad frente a bacterias gramnegativas. Dosificacin: nios: 10 mg/kg/da, 2 dosis, v.o., i.v.; adultos: 600 mg/12 h v.o., i.v.
Los bacilos gramnegativos y micobacterias presentan resistencia natural, por incapacidad de los glucopptidos de atravesar la pared bacteriana.
Propiedades farmacocinticas, farmacodinamia y dosificacin Se absorben mal por el tracto gastrointestinal. La va de administracin es
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La terapia emprica, dependiendo de la patologa y de las diferentes etiologas, se detalla en la Tabla IV.
NOTA: las quinolonas y tetraciclinas, tienen sus contraindicaciones en pediatra, por este motivo, no se exponen en este artculo. BIBLIOGRAFA
Los asteriscos muestran el inters del artculo a juicio del autor. 1.** Garca Rodrguez JE, Lpez R, Prieto J. Antimicrobianos en medicina. Sociedad Espaola de Microbiologa. Barcelona: Prous Science; 1999.
Libro que realiza un estudio exhaustivo sobre los diferentes antimicrobianos, as como de las indicaciones de los mismos en las distintas patologas. 2.** Gilbert DN, Moellering RC, Eliopoulos, Sande MA. The Sanford guide to antimicrobial Therapy. New York: Antimicrobial Therapeutic inc; 2008. Manual importante sobre protocolos de antimicrobianos, realizando una amplia revisin de los mismos. 3.*** Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, et al. Gua de Teraputica antimicrobiana. Barcelona: Masson; 2008. Manual imprescindible para conocer en profundidad el uso de los antibiticos, describiendo el mecanismo de accin, las resistencias bacterianas a los mismos, as como las propiedades farmacocinticas, dosificacin normal y en situaciones especiales. Tiene un
captulo que es fundamental para conocer las caractersticas de cualquier microorganismo patgeno. 4.* Muoz Sez M. Manual de Pediatra. Madrid: Ergon; 2008. Manual que presenta una tabla con la antibioterapia emprica segn la patologa, y la dosificacin de los distintos antimicrobianos. 5.* Pascual Hernndez A, Martnez Martnez L, Almirante Gragera B, Mir Meda J. Actualizaciones en antimicrobianos. Madrid: Doyma; 2004. Libro que realiza una buena puesta al da de los antibiticos. 6.* Rodrigo C. Antibiticos I y II. An Pediatr Contin. 2005; 3: 1-17. Artculo que realiza una buena clasificacin de los antibiticos.
1. SEPSIS
Diagnstico clnico
Neonatos < 7 das
Grmenes ms frecuentes
Bacilos Gram(-) Strep. Grupo B Listeria Bacilos G (-) Listeria S. Aureus H. Influenzae N. meningitidis H. influenzae Enterobacterias Pseudomonas Staph. aureus S. epidermidis Hongos
Frmacos de 1 eleccin
Ampicilina + aminoglucsido Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona Ceftriaxona o Cefotaxima Ceftazidima o Cefepime + Aminoglucsido + Vancomicina (sospecha Gram (+))
Alternativa
Ampicilina + Cefotaxima
TABLA IV. Terapia emprica segn patologa
Neonatos > 7 das
Ampicilina + Aminoglucsido
Lactantes y preescolares Neutropnicos (< 500/mm3)
Carbapenem + Vancomicina (Sospecha Gram (+))
2. SNC MENINGITIS
Diagnstico clnico
<1 mes
Bacilos G (-) Listeria Strep grupo Enterococo H. influenzae Neumococo
Ampicilina + Cefotaxima
Alternativa
Ampicilina + Gentamicina
1 mes-18 aos Neurociruga Post-traumatismo Implante coclear TCE con fstula Neutropenia
N. meningitidis Neumococo S. epidermidis Bacilos G(-) Pseudomonas

Neumococo
Cef. 3 G. + Vancomicina Vancomicina+ Meropenem Cefotaxima o Ceftriaxona Ceftazidima + Vancomicina
Meropenem Vancomicina + Ceftazidima
Vancomicina, Neumococo R Meropenen + Vancomicina
Pseudomonas S. aureus Enterobacterias Enterococo
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TABLA IV. Terapia emprica segn patologa (continuacin)
3. SNC
Diagnstico clnico
Absceso cerebral
Cocos anaerobios Enterobacterias
Metronidazol + Cefa. 3 G + Vancomicina
Alternativa
Meropenem+ Vancomicina
4. OJO
Diagnstico clnico
Celulitis orbitaria
Neumococo S. aureus Enterobacterias H. influenzae Gonococo S. aureus
Cef. 3 G
Alternativa
Amoxi-clavulnico Pipe-tazobactam
Conjuntivitis RN 2-5 das Conjuntivitis RN 5 das Conjuntivitis RN 2-16 das Endoftalmitis
Ceftriaxona (25-50 mg/kg,1 dosis) Eritromicina Aciclovir Vancomicina+ Amikacina o ceftazidima (i.v. + intraocular)
Chlamydia
Herpes
S. aureus/epidermidis Neumococo/grupo A. Enterobacterias Pseudomonas
5. ORL
Diagnstico clnico
Otitis externa
Grmenes ms frecuentes Pseudomonas
Polimixina B+ Neomicina+ Hidrocortisona Ceftazidima
Alternativa
Ciprofloxacino+ Hidrocortisona
Otitis media < 3 M
Pseudomonas Enterobacterias H. influenzae S. aureus Neumococo/grupo B

Neumococo/grupo A H. influenzae S. aureus Ceftriaxona Neumococo/grupo A H. influenzae S. aureus
Otitis media > 3 M
Amoxi-clavulnico* Cefuroxima-acetil
Mastoiditis
Amoxi-clavulnico (i.v.) o Cef. 3 G Amoxi-clavulnico* o Cefuroxima-acetil
Carbapenem Pipe-tazobaztam Ceftriaxona
Sinusitis
S. pneumoniae/grupo A H. influenzae S. aureus Anaerobios

S. grupo A Difteria
Faringitis y amigdalitis membranosa Epiglotitis Adenitis (adenoflemn)
Amoxicilina o Penicilina Cefotaxima o Ceftriaxona (iv) Amoxi-clavulnico
Macrlidos
H. influenzae tipo B
S. grupo A S. aureus
Cefuroxima o Amoxi-clavulnico i.v.
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6. BOCA
Diagnstico clnico
Angina de Vincent Flemn dentario 7. PULMN
Fusoespiroquetas Flora saprfita (anaerobios)
Amoxi-clavulnico o Penicilina Amoxi-clavulnico
Alternativa
Macrlidos Clindamicina
Diagnstico clnico
Bronquitis (> 2 aos)
Virus Mycoplasma B. pertussis
Macrlidos
Alternativa
Bronconeumona <1 mes
E. coli S. grupo B Listeria S. aureus Pseudomonas Chlamydia

Virus Neumococo Mycoplasma Neumococo
Ampicilina + Aminoglucsido +/- Cefotaxima
Vancomicina (MRSA) Eritromicina (Chlamydia)
Neumona lobar 1 mes-5 aos Neumona bacterimica Neumona 5-15 aos
Amoxicilina** o Ampicilina
Ceftriaxona o Cefotaxima (afectacin estado general) Linezolid Amoxicilina + Eritromicina
Cef. 3 G. Amoxicilina**+ Macrlidos (claritromicina o azitromicina) Ceftazidima + Aminoglucsido Ceftazidima + Aminoglucsido +/- Anfotericina B Cotrimoxazol o Ganciclovir
Mycoplasma Chlamydia Neumococo

Enterobacterias S. aureus GRAM+/Anaerobios Hongos
Neumona nosocomial Neutropnicos/ inmunodeprimidos (infiltrado localizado) Neutropnico/ inmunodeprimido (infiltrado difuso) SIDA LTCD4 < 200
Carbapenem Carbapenem
Pneumocystis jiroveci CMV

GRAM (+/-) Pneumocystis Hongos CMV Legionella Anaerobios Enterobacterias
Cefotaxima + Aminoglucsido + Anfotericina B (si infiltrado difuso, Cotrimoxazol o Ganciclovir + Macrlido) Clindamicina o Amoxi-clavulnico Aminoglucsido+ Ceftazidima o piperacilina-tazobactan
LTCD4 normal: GRAM(-) P. aeruginosa H. influenzae, Neumococo Legionella: Cef. 3 G.+ Azitromicina Cefoxitina o Penicilina Cloxacilina (SAMS) Vancomicina (SAMR)
Neumona por aspiracin (abscesos) Exacerbacin fibrosis qustica
P. aeruginosa H. influenzae S. aureus
8. CORAZN
Diagnstico clnico
Endocarditis vlvula natural
Germen desconocido
Penicilina o Ampicilina+ Gentamicina + Cloxacilina Penicilina + Gentamicina (2 semanas) Ampicilina o Penicilina+ Gentamicina (4-6 semanas) Cloxacilina (Met sensible)+ Gentamicina
Alternativa
Vancomicina + Gentamicina Ceftriaxona o vancomicina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Vancomicina (MRSA) + Gentamicina
S. viridans
Enterococo
S. aureus
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8. CORAZN (continuacin)
Diagnstico clnico
Endocarditis vlvula protsica < 2 M Endocarditis vlvula protsica > 2 m Pericarditis purulenta
Grmenes ms frecuentes S. aureus/epidermidis Enterobacterias Hongos S. viridans S. aureus/epidermidis S. aureus Neumococo/pyogenes Enterobacterias
Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina+ Anfotericina B Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina Ceftriaxona o Cefotaxima+ Vancomicina
Alternativa
Amoxi-clavulnico + Aminoglucsido o Imipenem
9. ABDOMEN
Diagnstico clnico
Colitis pseudomembranosa Disentera bacilar
Grmenes ms frecuentes C. dificcile Salmonella Shigella Campylobacter Entamoeba hystolitica S. pneumoniae/grupo A S. aureus Enterobacterias
Enterobacterias Anaerobios Enterococo
Vancomicina (v.o.) Ceftriaxona o Eritromicina
Alternativa
Amoxi-clavulnico o Cotrimoxazol
Disentera amebiana Peritonitis primaria
Metronidazol o Mebendazol Ceftriaxona o Cefotaxima o Amoxi-clavulnico Amoxi-clavulnico o Ceftriaxona + Metronidazol Vancomicina (25 mg/L) + Tobramicina (8 mg/L) Metronidazol + Amoxi-clavulnico + Aminoglucsido Carbapenem + Fluconazol Carbapenem
Peritonitis secundaria
Carbapenem
Dilisis peritoneal
S. epidermidis/aureus Enterobacterias Candida

Enterobacterias Anaerobios Enterococo Entamoeba hystoltica
Absceso heptico
10. GENITOURINARIO
Diagnstico clnico
ITU RN/Lactante ITU nios MEG*** ITU nios BEG**** Cistitis
Enterobacterias Enterobacterias Enterobacterias Enterobacterias
Tto. de sepsis Cefotaxima Amoxi-clavulnico (v.o.) TMP/SMX
Alternativa
Aminoglucsido Cefixima Nitrofurantona
11. HUESOS Y ARTICULACIONES
Clnica
Artritis sptica Osteomielitis Nios
Grmenes ms frecuentes S. aureus S. grupo B H. influenzae B Enterobacterias
Cloxacilina + Cefotaxima o Ceftriaxona
Alternativa
Vancomicina (MRSA) + Cefotaxima o Ceftriaxona
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12. PIEL
Diagnstico clnico
Forunculosis Erisipela Celulitis facial
Grmenes ms frecuentes S. aureus Streptococcus Streptococcus Neumococo S. aureus Streptococcus S. aureus

Anaerobios grampositivo
Cloxacilina+ Mupirocina tpica Penicilina o Cefazolina Cefotaxima+ Cloxacilina Amoxi-clavulnico + Mupirocina Cloxacilina + Mupirocina Amoxi-clavulnico
Alternativa
Macrlidos + Mupirocina Amoxicilina Amoxi-clavulnico + vancomicina Cefadroxilo + Mupirocina Amoxi-clavulnico + Mupirocina
Imptigo no ampolloso Imptigo ampolloso Mordedura
13. MISCELNEA
Formas de presentacin
Brucelosis
Grmenes ms frecuentes Brucella
Doxiciclina+ Gentamicina
Alternativa
Cotrimoxazol+ Gentamicina en < 8 aos Rifampicina en recaidas Cloranfenicol o Azitromicina Cloranfenicol Cotrimoxazol Cloranfenicol Cotrimoxazol
Salmonelosis Ricketsiosis Fiebre Q
Salmonella Rickettsia Coxiella burnetti
Ceftriaxona Doxiciclina Doxiciclina
*Amoxi-clavulnico: proporcin 8/1; **Amoxicilina dosis 80-90/mg/kg/da; MRSA: estafilococo meticiln-resistente; MRSS: estafilococo meticiln-sensible; TMP/SMX: cotrimoxazol. ***MEG: mal estado general. ****BEG: buen estado general.
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Test de diagnstico microbiolgico rpido en la consulta de pediatra de Atencin Primaria

J. de la Flor i Br
Centro de Salud Vila Vella. ABS Sant Vicen dels Horts-1. SAP Baix Llobregat-Litoral. ICS. Barcelona
Resumen
Palabras clave
Se describen las caractersticas generales de los test de diagnstico microbiolgico rpido y las utilidades potenciales y posible impacto asistencial de la utilizacin, en Atencin Primaria peditrica, de 9 test: estreptococo betahemoltico del grupo A, adenovirus respiratorio, virus respiratorio sincitial, gripe, neumococo, rotavirus/adenovirus, Giardia/Criptosporidium, mononucleosis infecciosa y Helicobacter pylori. Se describe tambin la determinacin rpida de protena C reactiva, dado que, pese a que no es un test de diagnstico microbiolgico, presenta una utilidad potencial en el manejo del lactante febril y en el diagnstico etiolgico de la neumona adquirida en la comunidad. Test de diagnstico microbiolgico rpido; Protena C reactiva; Atencin Primaria peditrica.
Abstract
Key words
RAPID MICROBIOLOGICAL DIAGNOSTIC TESTING IN THE PRIMARY CARE PEDIATRICS OFFICE General features of quick microbiologic diagnostic test are presented. We describe also potential utilities on Primary Pediatric Health Care in 9 specific test: Streptococcus pyogenes, respiratory adenovirus, syncitial respiratory virus, influenza virus, Pneumococcus, rotavirus/adenovirus, Giardia/Criptosporidium, infectious mononucleosis and Helicobacter pylori. In spite that it is not a microbiologic test, quick assesment of C reactive protein are presented, cause it is potentially useful in assesment of fever without aparent source in infants and etiologic diagnosis of comunity pneumonia. Quick diagnostic microbiologic test; C reactive protein; Primary Pediatric Health Care.
INTRODUCCIN Cuando el pediatra prctico atiende a un nio con fiebre, practica una anamnesis detallada y una exploracin fsica exhaustiva en la que desea encontrar rpidamente lo que llamamos un foco, muy especialmente si el nio tiene menos de 3 aos; puesto que, ello es casi siempre garanta de una visita rpida, y no conflictiva, en la que podr ofrecer explicaciones concretas a los padres, y en ocasiones incluso utilizar teraputica especfica. La situacin contraria, es decir, el sndrome febril sin focalidad aparente (SFSF), comporta entrar en un terreno resbaladizo en el que, despus de ms de 40 aos de exhaustivos estudios, no hay an un consenso universal de actuacin, y en el que cada uno procede segn su estilo y como mejor entiende. No hay otro campo de la pediatra en el que se hayan seguido menos las recomendaciones de las guas de prctica clnica, con consejos toda-
va ms confusos en la actualidad y que, a partir de la introduccin de las vacunas Antihemophillus influenza tipo B (sistemtica en nuestro pas) y antineumoccica conjugada (de aplicacin an muy irregular), orientan de manera provisional hacia prcticas ms conservadoras. Sin embargo, tanto en una situacin como en otra, hay muchas ocasiones en las que desearamos disponer de mtodos sencillos de diagnstico etiolgico rpido, que pudiesen modificar en el mismo acto mdico conductas, tanto desde el punto de vista epidemiolgico, como fundamentalmente diagnstico y/o teraputico. Es en este espacio en el que tendran un posible rol determinados test de diagnstico rpido, que en los ltimos aos han ido adquiriendo mayor presencia en los servicios de urgencia, pero cuya utilizacin en las consultas de pediatra de Atencin Primaria (AP), tanto en el sector pblico como en el privado, sigue sien-
do muy marginal o prcticamente nula y que son el objeto de este captulo. FUNDAMENTOS TERICOS PARA LA UTILIZACIN DE TEST DE DIAGNSTICO RPIDO Caractersticas de los tests de diagnstico rpido
Se definen como aquellos que estn diseados para ser realizados en la consulta, en el mismo acto mdico, por el mismo facultativo o su personal auxiliar, sin ayuda del laboratorio. Deben ofrecer una gran sencillez en la recogida y procesamiento de las muestras, ser poco invasivos o molestos para el paciente, y ofrecer un resultado en la misma sesin asistencial, generalmente con demoras de minutos, permitiendo valorar el mismo sin necesidad de que el paciente salga de la consulta.
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Bsicamente, podramos explicar el funcionamiento de los test de diagnstico microbiolgico rpido de la siguiente forma: si en una muestra clnica, en nuestro caso secrecin respiratoria, sangre o heces, est presente el antgeno (Ag) del germen que queremos detectar, al aadir anticuerpos (Ac) especficos marcados contra este microorganismo, se producir una reaccin de fijacin Ag-Ac y aparecer un efecto o seal claramente detectable por el clnico, seal que puede ser una aglutinacin, un cambio de color de un sustrato positivando una tira reactiva o una placa de inmunodifusin, o la aparicin de fluorescencia o luz, dependiendo del marcador. En la actualidad, disponemos de distintos mtodos. Veamos brevemente en qu se basan, por orden cronolgico de aparicin en el mercado:
de sustancias qumicas que, unidas al antgeno en estudio, por accin de una enzima fijada al anticuerpo especfico, son transformadas en un producto coloreado que emite luz o fluorescencia. En este caso no requieren de microscopio. Son tcnicas de manipulacin sencilla, que ofrecen resultados en 10-20 minutos y que son particularmente tiles para diagnstico virolgico, manteniendo su vigencia desde hace aos.
tanto, son pruebas complementarias a la clnica, subsidiarias de la clnica e interpretables nicamente en el contexto de la clnica, a la que en ningn modo pueden sustituir. UTILIDAD POTENCIAL DE LA UTILIZACIN SISTEMTICA DE TEST DE DIAGNSTICO MICROBIOLGICO RPIDO EN PEDIATRA DE AP Estreptococo beta-hemoltico del grupo A Cuando evaluamos a un nio con faringitis aguda, debemos valorar cuidadosamente los aspectos clnicos y epidemiolgicos antes de practicar un test diagnstico. Si van en contra de la etiologa estreptoccica, la baja probabilidad de un resultado positivo, que adems posiblemente reflejara un estado de portador (15% de nios en edad escolar), y la escasa incidencia actual (aunque no nula) de fiebre reumtica (FR) y otras complicaciones graves secundarias a la infeccin por Streptococcus pyogenes en nuestro medio, no justificara el coste de la utilizacin indiscriminada del test ante cualquier proceso de faringodinia/hiperemia farngea, mayoritariamente de causa viral. En cambio, la valoracin pre-test de una supuesta alta probabilidad clnica y/o epidemiolgica de faringitis estreptoccica tiene muchos falsos positivos, incluso hecha por pediatras muy experimentados, por lo que el test estara indicado fundamentalmente en estos casos, con el objetivo de utilizar adecuadamente los antibiticos (ATB), reduciendo sensiblemente su uso. No debe olvidarse que la faringitis aguda es la primera causa de utilizacin de ATB en todas las edades y en todo el mundo. Los test de diagnstico rpido son en la actualidad ms econmicos que el cultivo tradicional del frotis farngeo en agar sangre de oveja, y adems ofrecen una rapidez que permite reducir la diseminacin del EBHGA y favorecer la incorporacin rpida del nio a su actividad normal, factores ambos que, aunque ms difciles de cuantificar que el coste del test, tienen un impacto econmico indudable. A finales de los aos 70 aparecieron los primeros test, basados en tcnicas de aglutinacin y recibidos con gran entu-
Pruebas de aglutinacin indirecta o pasiva Cuando a una suspensin celular de Ag se aaden Ac especficos, estos producen la coalescencia o aglutinacin de partculas, formando grumos visibles macroscpicamente. Si los antgenos no forman parte de clulas, sino que son protenas o polisacridos libres (llamados antgenos solubles), los grumos son diminutos y no puede visualizarse macroscpicamente dicha aglutinacin, por lo que se recurre a la unin de anticuerpos con partculas grandes de ltex, con lo que se forman grumos anlogos a los obtenidos con antgenos celulares. De aqu el nombre de indirecta, dado que requiere del aadido de una sustancia qumica externa (ltex). Inmunofluorescencia Permiten la observacin, mediante microscopio de fluorescencia, de microorganismos a los que se han fijado anticuerpos especficos marcados con fluorescena. Es una tcnica de laboratorio, por lo que se escapa de nuestros objetivos y posibilidades en AP, pese a que, a efectos acadmicos, debe clasificarse como un test rpido. Enzimoinmunoanlisis o enzimoinmunoensayo Siglas habituales: ELISA (enzime linked immunosorbent assay); EIA (enzime immunoassay). Se basan en la existencia
Inmunocromatografa Las pruebas ms utilizadas en la actualidad por su comodidad y sencillez. Se realizan en una pequea tira de nitrocelulosa estratificada o en una placa horizontal de inmunodifusin ptica : en la parte inferior de la tira o en la base de la placa hay Ac especficos de conejo marcados con oro coloidal. En la parte media, Ac no marcados. En la parte superior de la tira o extremo de la placa, Ac de otro animal, generalmente cabra, dirigidos contra los Ac de conejo. Si aadimos una muestra biolgica lquida en la parte inferior o basal, por capilaridad el lquido migra hacia arriba de la tira o se difunde en la placa. Si la muestra es positiva, los complejos Ag-Ac son captados por la segunda zona, en donde observamos la banda de color de los Ac marcados. Los Ac sobrantes (solos o en complejo con Ag) siguen migrando hacia arriba o el extremo, positivando una segunda lnea de color, independientemente del resultado de la prueba. Esta segunda lnea ser un control de que el test ha sido realizado con la tcnica correcta. Sondas quimioluminiscentes de ADN Si se conoce una secuencia propia y especfica del ADN de un determinado microorganismo, puede sintetizarse un fragmento de ADN con la secuencia complementaria, marcndolo con un compuesto fluorescente o lumnico. En general, estos test son pruebas cualitativas, que dan un resultado positivo o negativo, pero que no permiten cuantificar la intensidad del inculo o de la carga viral, ni diferenciar un estado de portador de una infeccin activa. Slo en algunos casos de deteccin de antgenos virales en heces, las pruebas pueden ser catalogadas como semicuantitativas. Por lo
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siasmo. Este entusiasmo rpidamente se moder: eran de compleja utilizacin, precisaban de laboratorio auxiliar y sus sensibilidades eran inaceptablemente bajas, por lo que los casos negativos deban ser igualmente cultivados, con lo que se perda gran parte del inters que puede tener su utilizacin en pediatra de AP, muy especialmente en nuestra cultura asistencial, que no se basa generalmente en conductas expectantes y de seguimiento; adems, aumentaba el coste total de la asistencia. En cambio, los test se mostraron ya desde el principio muy especficos, y los ms recientes, llamados de segunda generacin, basados en enzimoinmunoensayo, inmunoensayo ptico y, ms recientemente, en sondas quimioluminiscentes de ADN, presentan sensibilidades ms elevadas, superiores al 90%, parecidas a las obtenidas por cultivo, que tericamente permitiran obviar la prctica concomitante del mismo en los casos negativos. Sin embargo, debe sealarse que hay muchas discrepancias entre distintos estudios, hechos incluso con el mismo test, discrepancias que dependen probablemente de la metodologa y de la habilidad en la recogida de la muestra: el manejo de un escobilln, con el que hay que frotar enrgicamente las dos superficies amigdalares, la faringe posterior, la vula, retirarlo sin contactar con la mucosa bucal, la lengua ni los dientes, y hacerlo lo ms rpidamente posible para disminuir las inevitables molestias al nio; es algo relativamente sencillo, pero que requiere de una cierta prctica y habilidad. Hay pocos estudios sobre la utilizacin de los test en la consulta diaria, validados con la prctica concomitante de cultivo. Veamos las conclusiones de los ms relevantes: Armengol y cols. estudian en 3 inviernos consecutivos un test rpido y llegan a la conclusin de que la sensibilidad del 85% que obtienen es demasiado baja para eliminar el cultivo en los casos negativos, en un rea con elevada incidencia de fiebre reumtica. En cambio, Pichichero, en otro estudio idntico de 3 aos con el mismo test, obtiene sensibilidades del 95% y concluye que el cultivo de los casos negativos no es necesario.
En un estudio en nuestro pas con 181 casos, Fernndez de Sevilla y cols. encuentran una sensibilidad del 85, especificidad del 88, valor predictivo positivo de 72 y valor predictivo negativo de 94 y concluyen que, en nuestro medio, de baja incidencia de FR, no es necesario el cultivo de los casos negativos. Algunos estudios de coste/beneficio con test rpido sugieren una disminucin de costes derivada de su uso sistemtico: En un nico estudio de estas caractersticas disponible en nuestro medio, Contessotto y cols. recogen 460 muestras de exudado faringoamigdalar de nios entre 6 meses y 14 aos con faringitis sugestivas de etiologa bacteriana, que se estudian con test rpido y cultivo simultneo, e informan que, pese a que la utilizacin del test reduce en un 50% la utilizacin de ATB, el coste asistencial es algo superior al que se deriva de la prctica habitual sin test, debido al coste del mismo. Sin embargo, este estudio se hizo con un test de coste sensiblemente superior (ms de 5 euros) a los ms actuales (menos de 3) y se incluyeron nios muy pequeos, con muy baja probabilidad de obtener un resultado positivo, lo que aumenta el coste global de la asistencia al obtenerse un exceso de test negativos. Ehrlich y cols. realizan un estudio de coste/beneficio: el tratamiento basado slo en el test rpido fue la mejor opcin si se analizaba el coste econmico. En cambio, si se pretenda minimizar el nmero de pacientes con FR, la mejor opcin era tratar a los pacientes segn el cultivo. La tendencia actual es a considerar los modernos tests como suficientes, sin necesidad de confirmar con cultivo los resultados negativos, en reas de baja prevalencia de FR, como en nuestro medio. Sin embargo, el tema sigue siendo controvertido y hay guas de prctica clnica en las que se sigue recomendando el cultivo en casos negativos con fuerte sospecha clnica. La Academia Americana de Pediatra concluye que con la utilizacin de los modernos test inmunocromatogrficos se puede obviar el cultivo en casos negativos. Esta prctica no ha demostrado un aumento en las complicaciones supurativas y no supurativas de la infeccin estreptoccica.
El test es capaz de detectar antgenos hasta 48 h despus de iniciado el tratamiento antibitico, lo que lo hace especialmente til para suspender en este plazo tratamientos ATB incorrectamente instaurados en faringitis presuntamente virales, a partir de diagnsticos empricos sin confirmacin etiolgica. Los test tambin se han utilizado con buenos resultados en el diagnstico rpido de patologa cutnea potencialmente estreptoccica, fundamentalmente celulitis perianal y, obviamente, en el de escarlatina. No se ha documentado su utilizacin en el diagnstico de balanopostitis supurativas y vulvovaginitis exudativas. Adenovirus respiratorio El adenovirus es un virus ADN que causa un 8% de las infecciones de vas altas en nios, y un amplio cuadro de sndromes: faringitis, fiebre faringoconjuntival, conjuntivitis folicular, queratoconjuntivitis epidmica, miocarditis, exantema inespecfico, conjuntivitis, tos pertusoide, diarrea, invaginacin, encefalomielitis, cistitis hemorrgica y neumona. La neumona por adenovirus puede tener secuelas a largo plazo, incluyendo bronquiolitis obliterante. Slo un tercio de los 49 serotipos conocidos se han asociado con enfermedad. Los serotipos ms frecuentes en pediatra son el 1, el 2 y el 5. La infeccin por adenovirus ocurre durante todo el ao, pero es ms frecuente en primavera, inicio del verano y a mitad del invierno. Determinados serotipos se relacionan con brotes epidmicos: los 4 y 7 en enfermedad febril respiratoria, los 3, 7 y 21 en neumona severa, el 3 en fiebre faringoconjuntival, el 11 en cistitis hemorrgica y los 8, 19 y 37 en queratoconjuntivitis epidmica. Un 50% de infecciones respiratorias adenovirales se complican con otitis media. La faringitis adenoviral suele ir acompaada de rinitis y el adenovirus es la causa de un 20% de faringitis (tan frecuente como el EBHGA). La disponibilidad del test puede ser til en AP para reducir el uso de ATB en neumona y tos pertusoide de origen viral, as como en el diagnstico diferencial de la faringitis exudativa no estreptoccica versus mononucleosis infecciosa, y de exantemas inespecficos.
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El test rpido para deteccin de adenovirus respiratorio es una prueba inmunocromatogrfica que se obtiene a partir de muestras de lavado nasal, frotis nasal o frotis farngeo. No hay experiencia previa publicada de su utilizacin en AP. En estudios hospitalarios comparativos con cultivo viral, ha mostrado sensibilidad y especificidad superior al 90%. Virus respiratorio sincitial El virus respiratorio sincitial (VRS) provoca epidemias anuales de bronquiolitis y neumona en otoo-invierno, y es el origen de una ingente cantidad de visitas ambulatorias y controles pautados o espontneos, de visitas espontneas a urgencias, de un enorme gasto farmacutico en medicaciones de dudoso valor e intermitente prestigio bibliogrfico (broncodilatadores y corticoides), pero que la mayor parte de pediatras sigue utilizando con mayor o menor convencimiento, y de muchos ingresos hospitalarios, con una mortalidad baja pero no despreciable, generalmente confinada a lactantes de alto riesgo. Por su alta transmisibilidad (de 5 a 12 das, en ocasiones hasta 3 semanas), es causa tambin de brotes escolares y de infecciones nosocomiales, por lo que el nio infectado requiere un manejo en condiciones de aislamiento adecuadas. A nivel prctico, parece que esta necesidad de aislamiento sera la indicacin fundamental de poder disponer del test, obviamente en un nio que tiene que ingresar por bronquiolitis, pero especialmente en el ms frecuente caso de bronquiolitis leve con seguimiento domiciliario, en el que el paciente debe aislarse de la guardera, recomendacin que suele olvidarse si el nio est afebril y tiene buen estado general. La documentacin de la negatividad de un test previamente positivo podra ser un criterio de reentrada a guardera, hasta ahora no estudiado. Algunos estudios han sugerido que la bronquiolitis por VSR tiene un curso independiente de la utilizacin de frmacos broncodilatadores, lo que constituira un factor diferencial con bronquiolitis producidas por otros virus respiratorios, y el disponer de una prueba rpida positiva sera un elemento definitivo para decidir la abstencin teraputica. Otros autores no han corro-
borado esta observacin, con lo que la prueba teraputica con broncodilatadores sigue siendo prctica habitual, independientemente de la etiologa. Desde la AP parece que el test de deteccin rpida podra tener inters en el manejo no agresivo del lactante febril con bronquiolitis. Diversos estudios han coincidido en sealar que la incidencia de enfermedad bacteriana grave en el nio con VRS positivo es muy baja, y que su documentacin aconseja obviar en el nio febril mayor de 1 mes cualquier otra exploracin complementaria, con la posible excepcin de descartar la infeccin urinaria. Disponer de esta prueba en AP podra reducir el uso de ATB en neumona ambulatoria. Ante una sospecha clnica de neumona adquirida en la comunidad (NAC) en un nio de menos de 2 aos, una prueba rpida positiva para VRS debera ser un factor decisivo en la abstencin, al menos inicial, en la utilizacin de ATB, especialmente si valoramos la escasa incidencia de sobreinfeccin bacteriana en vas bajas que experimenta la infeccin por VRS. La rentabilidad clnica de esta decisin parece indiscutible, pero econmicamente slo sera rentable en centros de salud grandes, con un nmero de neumonas anuales elevado. Las modernas pruebas inmunocromatogrficas presentan sensibilidad y especificidad elevadas (89-94), mayores que el cultivo de VRS, y ofrecen resultados en 15 minutos. Se recomienda obtener las muestras por lavado-aspirado nasal, lo que mejora mucho los resultados obtenidos con frotis nasal o farngeo. El frotis nasal es menos molesto que el lavadoaspirado, pero es significativamente menos sensible (30%). Gripe Por fin parece que la gripe peditrica est recibiendo la atencin que merece, aunque desgraciadamente la aparicin de la gripe pandmica ha tenido mucho que ver con ello. Est claro que no es tan benigna como siempre se crey, especialmente en nios pequeos, cuya tasa de hospitalizacin por neumona es tan elevada como en el grupo de riesgo clsico de mayores de 65 aos y, sobre todo, acta como factor funda-
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mental en la diseminacin de la enfermedad a colectivos de alto riesgo, al ser los nios transmisores ms prolongados y eficaces del virus de la gripe, y tener una tasa de ataque de hasta el 45% en una epidemia estacional normal. El camino hacia la inmunizacin anual peditrica parece claramente definido, al menos en los nios ms pequeos, como ya recogen en sus recomendaciones los comits de vacunas de muchas sociedades cientficas, aunque quede un trecho por recorrer, que probablemente en parte va a depender de la disponibilidad y ampliacin de indicaciones de la nueva vacuna intranasal de virus atenuados y adaptados al fro. La fase inicial de la gripe, antes de la aparicin de la sintomatologa respiratoria, se presenta como un sndrome febril sin focalidad aparente, y nos plantear en el lactante y nio pequeo el diagnstico diferencial con el riesgo clnico de bacteriemia oculta (BO). Parece muy atractiva la posibilidad de disponer de un test rpido que permita evitarle al nio con SFSF las molestias derivadas de la aplicacin estricta del protocolo de BO. La incidencia de enfermedad bacteriana grave en un nio con gripe documentada es muy baja, y la presencia de un resultado positivo en un test de gripe permite evitar otras exploraciones complementarias y reducir el uso de ATB. Los test inmunocromatogrficos de gripe tienen sensibilidades menores que otras pruebas descritas en este captulo, entre el 45,5 y el 71% segn las series, mayores para el virus A, algo inferiores para el B, pero siempre inferiores al cultivo viral, y una elevada especificidad, del 95%. La neumona es frecuente en nios con gripe, y dada la difcil diferenciacin clnica entre neumona viral por el mismo virus de la influenza o la mucho ms frecuente sobreinfeccin neumoccica, el nio con gripe que presente sintomatologa sugestiva de neumona debe someterse a la misma conducta diagnstica independientemente del resultado del test. El mejor perodo para practicar el test rpido est entre las 12 y las 48 horas del inicio de la sintomatologa, y siempre en los 4 primeros das. Antes de las 12 horas puede haber falsos negativos.
Neumococo en orina El neumococo es el germen ms prevalente en la neumona adquirida en la comunidad. La infeccin sistmica por neumococo es una causa importante de morbilidad y mortalidad, especialmente en nios pequeos, ancianos y personas con enfermedad de base. La implantacin de la vacuna antineumoccica conjugada heptavalente, muy irregular en nuestro pas, comporta potenciales cambios en la prevalencia de enfermedad invasiva, resistencia a antibiticos y tasa de portadores nasofarngeos. El fenmeno del reemplazamiento serotpico post vacunal debe perfilarse con mayor precisin. Parece indiscutible en otitis media aguda, y hay indicios de que puede observarse tambin en enfermedad invasiva, fundamentalmente debido al 19A, para el que el 19F incluido en la actual vacuna no ofrece proteccin cruzada. Las recientemente comercializadas vacunas decavalente y 13-valente modificarn decisivamente la etiologa de la enfermedad. En nuestro medio, la forma predominante actual de enfermedad invasiva es la neumona, con un elevado porcentaje de empiemas, debida generalmente a serotipos no vacunales y, especialmente, el 1. El creciente impacto de neumoco con sensibilidad intermedia o resistente a la penicilina y otros antibiticos comporta la necesidad de una adecuada identificacin de estas infecciones, para la que se precisa del aislamiento del germen en sangre, lo que se consigue slo en un 25% de ocasiones. Muestras obtenidas de lquido pleural, aspirado transtraqueal o transtorcico, requieren de mtodos invasivos que no se utilizan rutinariamente. El cultivo del esputo es difcil de obtener en nios y slo es orientativo, dado el frecuente estado de portador nasofarngeo. Mtodos alternativos son la deteccin del antgeno polisacrido capsular (PCA) en una muestra respiratoria, por aglutinacin, contrainmunoelectroforesis o enzimoinmunoensayo, con resultados pobres en sensibilidad. Ninguno de estos mtodos es til para la deteccin del antgeno en orina, dado que la orina constituye un entorno desfavorable por su pH, contenido en sales y concentracin de protenas que interfieren con la interaccin antgeno-anticuerpo. El neumococo posee, adems del PCA tipo-especfico, una serie
de antgenos comunes a las distintas especies. El PnC es un polisacrido que contiene fosfocolina en la pared celular y que es comn a todas las especie. Pruebas desarrolladas para la deteccin de este antgeno en sangre y orina han mostrado resultados contradictorios en sensibilidad y especificidad. Sin embargo, en los ltimos aos se ha desarrollado experiencia en una nueva tcnica inmunocromatogrfica de deteccin de antgeno neumoccico PnC en muestras urinarias, que se ha mostrado til en adultos y nios para el diagnstico de neumona neumoccica bacterimica o no, ofreciendo comodidad en la recogida y procesamiento de la muestra, resultados en menos de 15 minutos y escasa interferencia con otros estreptococos presentes en la cavidad oral (mutis, oralis) que comparten con neumococo el citado PnC. Si bien, el neumococo coloniza frecuentemente la orofaringe de nios normales (hasta un 25% de nios menores de 7 aos, Huang), la concentracin de germen en estos casos suele estar por debajo del nivel de deteccin antignica requerido por la prueba. No obstante, la prueba no ofrece dudas en cuanto a su sensibilidad, pero s se ha cuestionado su especificidad (85%) en zonas de alta prevalencia de colonizacin nasofarngea por neumococo. Se especula que el antgeno PnC puede alcanzar el tracto urinario especialmente en caso de infeccin respiratoria concomitante que lesiona la barrera mucosa nasofarngea. En cualquier caso, parece una prueba con un perfil de sensibilidad-especificidad superior al recuento leucocitario como predictor de neumona o bacteriemia por neumococo, lo que le confiere potencial inters para su uso en una consulta de AP. Rotavirus La gastroenteritis aguda (GEA) por rotavirus (RV) es la ms frecuente en nios pequeos; de forma que, la prctica totalidad han tenido contacto con el virus a los 5 aos, experimentando adems diversas reinfecciones de gravedad decreciente. En nuestro medio, no provoca mortalidad, o es muy escasa, pero la enfermedad tiene un gran impacto socioeconmico que an est pendiente de cuantificar, y que en estimaciones recientes, an no publicadas, se valora entre 200-
800 euros por episodio. Los nios con GEA por RV presentan fiebre ms elevada y de mayor duracin, ms vmitos, ms deposiciones y ms lquidas, y peor estado general y ms incidencia de deshidratacin que en otras GEA virales. La importancia prctica que puede tener el diagnstico rpido en el manejo del nio puede parecer a priori escasa; ya que, el tratamiento, basado en la prevencin y tratamiento de la deshidratacin con soluciones de rehidratacin oral, es comn a todas las GEA e independiente de la etiologa. No obstante, el test puede permitir una informacin correcta a los padres en el sentido de una previsin de cuadro ms prolongado y potencialmente grave que probablemente requiere de controles clnicos programados para revalorar el estado de hidratacin del nio. El test tambin tiene inters para una indicacin ms estricta de aislamiento. El RV se elimina por heces en cantidad muy abundante (entre 10.000 millones y un billn de partculas virales por ml de heces, cuando 10 partculas son suficientes para producir infeccin) y sobrevive durante varias horas en las manos de los cuidadores del nio, y de das a semanas en superficies inanimadas (telfonos, tiles de escuela, cuadernos...); por lo que, la transmisin viral es muy efectiva y la enfermedad muy contagiosa, provocando brotes escolares y nosocomiales. El lavado de manos meticuloso del personal que atiende al nio reduce la transmisin slo si se hace con antispticos potentes y no con agua y jabn, pero no la evita, aunque es el nico mtodo parcialmente efectivo para controlar la diseminacin de la enfermedad. Por tanto, y hasta que las recientemente introducidas vacunas no sean sistemticas, el conocimiento de la etiologa es importante para extremar las medidas de aislamiento. Teniendo en cuenta que el virus puede excretarse durante perodos prolongados, aun sin diarrea, la documentacin de la negatividad de un test previamente positivo podra ser un criterio de reentrada en guardera, an no estudiado. Adenovirus intestinal La gastroenteritis aguda por adenovirus es la ms frecuente despus de la causada por rotavirus (5-9% de casos de
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diarrea), si bien parece estar siendo desplazada en nuestro medio por norovirus y astrovirus. Aunque hay muchos serotipos distintos que pueden aislarse en heces despus de una infeccin de vas altas, slo los 40 y 41 son causa de GEA y no originan infeccin respiratoria concomitante. Sin embargo, la infeccin respiratoria por adenovirus se acompaa frecuentemente de diarrea. Afecta fundamentalmente a nios de menos de 2 aos y se presenta durante todo el ao. Puede causar brotes nosocomiales, aunque son menos frecuentes que los causados por rotavirus. La duracin de la diarrea es mayor (de 10 a 14 das) pero el cuadro es mucho ms leve y tiene mucha menor tendencia a la deshidratacin. Se ha relacionado ocasionalmente con invaginacin intestinal. Un test rpido positivo para adenovirus digestivo permite una previsin de cuadro prolongado pero benigno y, probablemente, reduzca sucesivas visitas no pautadas. El test rpido para adenovirus en heces es un test de inmunocromatografa que puede ir asociado en el mismo kit de diagnstico para rotavirus. La tcnica es muy cmoda, requiere de poca cantidad de heces y ofrece resultados en un mximo de 15 minutos. No hay experiencia previa en su utilizacin en AP. En estudios hospitalarios, el test ha mostrado sensibilidad del 90% y especificidad del 99% en relacin con el cultivo viral. Giardia La infeccin por Giardia lamblia tiene un amplio espectro de presentacin que oscila desde la colonizacin asintomtica hasta la diarrea aguda, la diarrea crnica, el sndrome de malabsorcin con retraso del crecimiento y el dolor abdominal recurrente. El test rpido para Giardia en heces es un test de inmunocromatografa que ofrece resultados en 10 minutos. No hay experiencia previa publicada en AP. Estudios hospitalarios muestran concordancia excelente con examen microscpico de heces, con sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivo y negativo superiores al 99%. Criptosporidium Inicialmente, la infeccin por el protozoo Cryptosporidium parvum fue consi-
derada patgena slo en inmunodeprimidos. En la actualidad, se reconoce como una causa frecuente de diarrea aguda en nios sanos de todo el mundo y de brotes en guarderas. Produce diarrea acuosa, abundante, sin sangre, acompaada de dolor abdominal intermitente, nuseas, vmitos y anorexia. El 80% de casos cursa con vmitos y puede acompaarse tambin de cefalea, mialgias y debilidad. Clnicamente, es indistinguible de otras causas de GEA. Un 30-50% cursan con fiebre. La diarrea puede prolongarse durante semanas, y la infeccin es autolimitada en inmunocompetentes, debiendo tratarse solo en inmunodeprimidos. El test rpido para Criptosporidium en heces, que puede formar parte del mismo kit para el diagnstico rpido de Giardia, es un test inmunocromatogrfico que utiliza anticuerpos monoclonales especficos para Criptosporidium que detectan todas las formas del ciclo vital del parsito. No hay experiencia previa publicada en AP. Estudios hospitalarios muestran concordancia excelente con examen microscpico de heces, con sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivo y negativo superiores al 99%. Mononucleosis infecciosa La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad autolimitada causada por el herpesvirus Epstein-Barr (EB). Los sntomas ms comunes son: fatiga, faringitis, fiebre, linfadenopata, esplenomegalia y hepatopata. En casos raros, pueden aparecer complicaciones, como: sndrome linfoproliferativo, trombocitopenia grave, anemia hemoltica, pericarditis, miocarditis, neumona, pancreatitis, sndrome de Reye, encefalitis y otros sndromes neurolgicos. En los pases industrializados, la incidencia mxima de MI se produce entre los 14 y 18 aos. En pases en vas de desarrollo o en zonas con alta densidad de poblacin, la mayora de los nios se infectan antes de los 3 aos, y los sntomas pueden ser leves o clnicamente inaparentes. La faringitis por EB (exudativa y a veces con petequias) puede plantear problemas diagnsticos en AP y se confunde fcilmente con la producida por EBHGA, no siendo raro que coexistan ambas. Su aspecto tambin puede confundirse con la cau-
sada por adenovirus. Debe sospecharse siempre que una faringitis supuesta o confirmadamente estreptoccica no mejore en 3 das de un tratamiento correcto con ATB. Durante la fase aguda de la enfermedad, aparecen anticuerpos heterfilos en el 90% de MI, cuya presencia se puede demostrar a partir de la semana de enfermedad, alcanzando su concentracin mxima a las 2-4 semanas y disminuyendo a las 12 semanas, siendo detectables incluso hasta un ao despus. Los Ac heterfilos son a menudo indetectables en nios menores de 5 aos con MI. El test rpido para Epstein-Barr se basa en la deteccin por inmunocromatografa de anticuerpos heterfilos IgM en plasma, suero o sangre completa. La muestra puede obtenerse cmodamente por puncin capilar. No hay experiencia previa de su utilizacin en AP. En estudios hospitalarios comparativos con tcnicas de EIA y de hemaglutinacin, la sensibilidad y especificidad han sido superiores al 99%. Helicobacter pylori La infeccin per Helicobacter pylori (HP) es muy frecuente en la especie humana. No se conoce la prevalencia en edad peditrica. Todos los nios infectados por este germen desarrollan cambios histolgicos sugestivos de gastritis crnica; si bien, a menudo estn asintomticos. La infeccin por HP en pediatra puede manifestarse por dolor abdominal, vmitos y, menos frecuentemente, por anemia ferropnica refractaria al tratamiento por prdidas ocultas de sangre en heces y retraso del crecimiento. La colonizacin crnica por HP aumenta el riesgo de desarrollar ulcus pptico y cncer de estmago, por lo que en caso de deteccin del germen debera utilizarse terapia de erradicacin, aunque el nio est asintomtico. Clsicamente, el diagnstico se ha hecho con la deteccin de anticuerpos Ig G, y se han confirmado los cambios histolgicos con endoscopia y biopsia. En la actualidad, hay mtodos de deteccin antignica de HP en heces por tcnicas de inmunocromatografa, que ofrecen gran comodidad y sensibilidad-especificidad parecidas a la determinacin de anticuerpos.
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Protena C reactiva Aunque no es un test de diagnstico microbiolgico, lo incluimos aqu por su potencial utilidad en la valoracin del nio febril o con neumona. La fiebre es uno de los motivos de consulta ms frecuentes en AP. El manejo del sndrome febril sin focalidad aparente (SFSF) sigue siendo muy controvertido, pese a la frecuente publicacin de guas de prctica clnica que han tenido un seguimiento irregular, cuando no decididamente pobre. Hay consenso general en aceptar que la fiebre documentada en el grupo etario de 0-28 das requiere una conducta diagnstica agresiva intrahospitalaria, incluso ante la presencia de focalidad (bronquiolitis...), dada la alta incidencia en este grupo de enfermedad bacteriana invasiva grave (EBG), conducta consistente en general en la prctica de cultivos y la proteccin antibitica hasta disponer de los resultados de los mismos. El grupo de edad de 1-3 meses sin focalidad aparente requiere tambin de evaluacin hospitalaria, aunque la incidencia de EBG es marcadamente inferior. Un 10-15% de estos nios presentan enfermedad bacteriana importante y un 5%, bacteriemia. En este grupo la evaluacin analtica puede definir, sin embargo, unos criterios de poco riesgo para EBG (criterios de Rochester) en cuyo caso se hace recomendable una espera de cultivos sin proteccin antibitica. Tambin, en este grupo se puede adoptar una conducta expectante y de seguimiento estrecho en AP si hay buen estado general y se objetiva una focalidad clara y tranquilizadora (resfriado, gastroenteritis leve, otitis media aguda). Mucha ms discusin genera la conducta a adoptar en el grupo etario de 3-36 meses con SFSF y con buen estado general/aspecto no txico. En este grupo, hasta un 30% de cuadros febriles no presentan focalidad, y hay un riesgo significativo de bacteriemia oculta (BO), entre el 1,5 y el 4% segn las series, en nios con temperatura documentada superior a 39C. Este riesgo es muy inferior (0,5%) en nios inmunizados frente a neumococo y Haemophillus influenzae tipo B (HIB). Aunque la mayor parte de pediatras prcticos han manejado tradicionalmente esta situacin en base a la conducta expectante y al con-
trol evolutivo posterior, aplicando el principio de la segunda oportunidad, segn el cual habr posibilidad de un diagnstico concreto si el nio empeora, esta prctica no est exenta de riesgos, incluso con posible repercusin legal. Uno de cada mil de estos nios desarrollar una meningitis, y se ha recomendado clsicamente que se les practicase un hemograma, y en caso de hallar una cifra de leucocitos superior a 15.000, se obtuviese un hemocultivo y se iniciase proteccin ATB. Otras alternativas propuestas han sido la obtencin directa de un hemocultivo con proteccin ATB (ceftriaxona) o sin ella, con control evolutivo a las 24 horas. Se han propuesto otros parmetros considerados sugestivos de BO: nmero de neutrfilos superior a 10.000, nmero de bandas superior a 500 y VSG superior a 30. Estos criterios, que nunca tuvieron una gran aceptacin, han ido perdiendo sustento, dada su escasa sensibilidad y especificidad. Falta elaborar pautas especficas de atencin a nios vacunados frente a neumococo y HIB, aunque parece razonable en estos nios la abstencin inicial de cualquier medida que no sea la observacin y el seguimiento posterior, al menos en espera de determinar con certeza el posible impacto del reemplazamiento por serotipos no vacunales en la enfermedad invasiva neumoccica. Posteriormente han recibido atencin los reactantes de fase aguda, como la protena C reactiva (PCR) y, ms recientemente, la procalcitonina (PCT). La PCR se sintetiza en el hgado en respuesta a niveles altos de citocinas, a partir de las 4-6 horas del inicio de la inflamacin o agresin tisular y va doblando sus valores cada 8 horas hasta llegar a un pico a las 36 horas. Acta como modulador inmunitario, promoviendo la sntesis de complemento por la va clsica y favoreciendo la fagocitosis. En recientes estudios, la PCR, con intermitente prestigio bibliogrfico, vuelve a ser reivindicada como un instrumento til en la valoracin del nio febril. En un metaanlisis de referencia, y con un nivel de corte propuesto de 32 mg/L, se ha mostrado con similar precisin diagnstica que la PCT, considerada generalmente como ms sensible y especfica, concepto no obstante proveniente de estudios en los que hay
un sesgo de gravedad, con una alta tasa de EBG ms grave, como sepsis o meningitis. Se considera a partir de estos datos que la PCT sera ms un marcador de la severidad de la infeccin bacteriana que un diferenciador bsico de enfermedad viral o bacteriana. La PCT tiene la ventaja de que se eleva ms precozmente que la PCR, que puede presentar una ventana silente de unas 8 horas. Sin embargo, el coste de determinacin de la PCR es sensiblemente inferior. Recientemente, incluso se vuelve a proponer la PCR como un instrumento complementario til en la valoracin etiolgica de la neumona adquirida en la comunidad. La posibilidad de practicar PCR en la consulta de AP parece de gran utilidad para una valoracin ms precisa del SFSF en el grupo etario de riesgo de BO, con la disminucin consiguiente de la derivacin hospitalaria innecesaria. Las nuevas tcnicas de determinacin rpida de la PCR en sangre capilar son muy cmodas para el nio, tienen un bajo coste y permiten disponer del resultado en pocos minutos, por lo que se pueden tomar decisiones prcticas en el mismo acto mdico. BIBLIOGRAFA
Los asteriscos reflejan el inters del artculo a juicio del autor. 1**. Vega R. Rapid viral testing in the evaluation of the febrile infant and child. Curr Opin Pediatr. 2005; 17: 363-7. Excelente revisin sobre el impacto de los test de diagnstico virolgico rpido sobre el manejo del lactante y nio pequeo con fiebre. 2*. Prats G. Pruebas inmunolgicas. En: Microbiologa clnica. Madrid: Panamericana; 2006. p. 157-85. Texto de referencia obligado para todo aquel que quiera profundizar en el conocimiento de los test de diagnstico microbiolgico rpido. 3**. Kurtz B, Kurtz M, Roe M, Todd J. Importance of inoculum size and sampling effect in rapid antigen detection for diagnosis of Streptococcus pyogenes. J Clin Microbiol. 2000; 38: 279-81. La tcnica de la recogida de la muestra es fundamental para la fiabilidad de los resultados. 4***. Pichichero ME. Are follow up throat cultures necessary when rapid antigen detection test is negative for Group A streptococcus? Clinical Pediatrics. 2001; 40: 1915. El mayor investigador mundial en faringitis peditrica nos ilustra sobre el uso correcto y valoracin adecuada de los modernos test inmunocromatogrficos.
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Sepsis y meningitis bacterianas

J.A. Soult Rubio, M. Muoz Sez
Unidades de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital NISA Sevilla y Hospital Infantil Virgen del Roco. Sevilla
Resumen
Palabras clave
Neisseria meningitidis B es el causante de la mayora de sepsis y meningitis bacterianas en nuestro medio. Son cuadros clnicos graves, que suelen presentar complicaciones o secuelas. El diagnstico se sospecha por la semiologa clnica de la enfermedad y se confirma mediante la identificacin del germen en sangre y/o lquido cefalorraqudeo. El tratamiento debe realizarse en el hospital, con antibioterapia intravenosa y la terapia de soporte necesaria segn la forma clnica de la enfermedad. A pesar de un diagnstico precoz y de un tratamiento intensivo, la morbi-mortalidad sigue siendo elevada; por este motivo, es muy importante emplear medidas de prevencin. La inmunizacin con vacunas conjugadas es un mtodo eficaz de prevencin. Neisseria meningitidis; Streptococcus pneumoniae; Sepsis; Meningitis; Nios.
Abstract
Key words
SEPSIS AND BACTERIAL MENINGITIS Neisseria meningitidis was associated with numerous important infections in children, including sepsis and meningitis. Meningococcal invasive diseases are a common cause of morbidity and mortality in children. The diagnosis of sepsis and meningitis requires clinical findings and the isolation of Neisseria meningitidis or Streptococcus pneumoniae in the blood or cerebrospinal fluid cultures. Intravenous antibiotic therapy is recommended for the treatment of invasive diseases. Despite advances in therapeutics, high mortality rates remain associated with sepsis an meningitis.in children. The conjugate vaccines are protectives against invasive meningoccocal infections. Neisseria meningitidis; Streptococcus pneumoniae; Sepsis; Meningitis; Children.
INTRODUCCIN
Las sepsis y meningitis bacterianas ocupan un lugar fundamental en la patologa infecciosa peditrica, por su prevalencia y su alta morbi-mortalidad.
La enfermedad bacteriana invasiva, cuyas principales formas clnicas son la sepsis y la meningitis, ocupa un lugar muy importante en la patologa infecciosa peditrica y origina un grave problema de salud infantil, por los siguientes motivos: Su prevalencia, ya que son una significativa causa de ingresos hospitalarios. Los cambios epidemiolgicos que se producen de forma cclica y que se han observado en los ltimas dcadas en nuestro medio. Su morbi-mortalidad, con un alto porcentaje de complicaciones, secuelas y fallecimientos.
La aparicin de cepas resistentes a antibiticos, que complica su tratamiento. Por estos motivos, son muy importantes las medidas de prevencin de la enfermedad; en este sentido, el desarrollo de vacunas conjugadas frente a Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae, ha supuesto un gran avance en el control de estas enfermedades. EPIDEMIOLOGA
Neisseria meningitidis es el causante de la mayora de sepsis y meningitis bacterianas en nuestro medio.

En la actualidad, Neisseria meningitidis B es el microorganismo causante de la mayora de sepsis y meningitis bacterianas en la infancia. Sin embargo, en los ltimos aos se han observado importantes cambios epidemiolgicos en nuestro medio.
Desde el punto de vista epidemiolgico, Neisseria meningitidis es un microorganismo capaz de originar enfermedad endmica y epidmica. Los brotes epidmicos se describen cada 8-12 aos, generalmente derivados de un mismo fenotipo; mientras que, la enfermedad endmica procede de un grupo heterogneo de serogrupos meningoccicos. En Espaa, en el ltimo medio siglo, se han detectado cinco brotes epidmicos. El ltimo, iniciado en los aos 1996-97, fue causado por una cepa de meningococo C, fenotipo C:2b:P1.2,5, a diferencia de los anteriores, que fueron causados por cepas de meningococo B. Este importante cambio epidemiolgico se observ en todos los pases europeos y en Espaa se alcanzaron elevadas tasas de incidencia, superiores a 10 casos por 100.000 habitantes en algunas regiones. Este brote epidmico ha obligado a tomar medidas de prevencin entre la poblacin infantil y ado-
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lescente, medidas que an hoy en da estn en vigor y de actualidad. La incidencia de sepsis y meningitis por Neisseria meningitidis B se ha mantenido estable durante las ltimas 2 dcadas. Las meningitis y sepsis neumoccicas tampoco han sufrido cambios epidemiolgicos significativos, pero tienen mayor importancia por su alta morbi-motalidad, as como por la disminucin de incidencia de otras etiologas, como Haemophilus influenzae b y Neisseria meningitidis C, debido al empleo de vacunas conjugadas frente a estos grmenes. Streptococcus pneumoniae es el 2 germen causante de meningitis y sepsis bacterianas en la infancia, despus de Neisseria meningitidis B. Las tasas de incidencia anual de meningitis neumoccica son muy variables segn las diferentes reas geogrficas, oscilando entre 10 y 15 casos por 100.000 nios menores de 2 aos de edad y entre 5 y 10 casos por 100.000 menores de 5 aos. PATOGENIA
Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae pueden colonizar la nasofaringe sin provocar enfermedad (portador sano) o pasar a sangre (bacteriemia) y originar enfermedad invasiva (sepsis o meningitis). Neisseria meningitidis, diplococo Gram (-) aerobio, se clasifica en 13 serogrupos distintos, segn el polisacrido capsular, siendo los serogrupos A, B y C responsables del 85-90% de los casos de infeccin meningoccica en el mundo y los serogrupos Y y W-135 los causantes del resto. En los pases desarrollados predomina la infeccin por serogrupo B. Streptococcus pneumoniae es un coco Gram (+) aerobio, que se agrupa en parejas, formando cadenas. Segn su polisacrido capsular, se han identificado 90 serotipos distintos; de ellos, slo un nmero reducido son los causantes de enfermedad en los nios de nuestro pas. Los serotipos que con ms frecuencia se identifican en nios con meningitis y sepsis son: 6B, 14, 18C y 19F. En nuestro medio, las cepas con ms alto porcentaje de resistencias a antibiticos son los serotipos: 6B, 9V, 14, 19F y 23F. Es importante destacar que, en los lti-
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mos aos, se ha observado un aumento de neumonas neumoccicas graves por serotipo 1, pero siguen siendo 6 los serotipos-6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F- con mayor prevalencia en cuanto a meningitis y sepsis bacterianas, adems de ser los que tienen un ms alto porcentaje de resistencias a antimicrobianos, sobre todo el serotipo 19F. En el polisacrido capsular radica la patogenicidad y antigenicidad de Neisseria meningitidis y de Streptococcus pneumoniae. El reservorio es la nasofaringe humana y se transmiten de persona a persona por contacto directo a travs de la va area. Cuando estos grmenes llegan a una persona, colonizan su nasofaringe y el sujeto queda como portador asintomtico. La prevalencia de portadores sanos de meningococo y neumococo es muy variable en el tiempo y en las distintas reas geogrficas. En ocasiones, el germen pasa a la sangre, a travs de la mucosa, originando una bacteriemia. El germen puede permanecer en sangre, sin provocar clnica alguna o slo un cuadro febril autolimitado, que se denomina bacteriemia oculta. Otras veces, sobre todo, cuando existe algn factor predisponente, el germen causa los sntomas y signos clnicos de enfermedad invasiva. Se han identificado factores de riesgo que facilitan el paso del germen a travs de la mucosa orofarngea y predisponen a padecer enfermedad invasiva, como es la exposicin al humo del tabaco o la infeccin respiratoria por virus Influenza. Tambin, se ha relacionado la enfermedad meningoccica con el hacinamiento y la enfermedad neumoccica con la asistencia a guarderas. Existen tambin enfermedades que predisponen a padecer enfermedad neumoccica invasiva: malnutricin, anemia drepanoctica, inmunodeficiencias y enfermedades crnicas. La asplenia anatmica o funcional, el dficit del componente terminal del complemento (C5 a C9) y el dficit de C3 o properdina, se consideran tambin factores de riesgo de enfermedad meningoccica. Asimismo, los defectos anatmicos con fstula de lquido cefalorraqudeo son factor de riesgo de meningitis bacteriana de cualquier etiologa.
CLNICA
Las sepsis y meningitis bacterianas son cuadros clnicos graves, que suelen presentar complicaciones o secuelas.
Las sepsis y meningitis bacterianas son cuadros clnicos graves; suelen presentar complicaciones y pueden dejar al nio con secuelas graves o, incluso, causarle la muerte. Meningitis La meningitis bacteriana es un cuadro de presentacin aguda, con una trada caracterstica: fiebre, vmitos y cefaleas. Pero estos sntomas son poco frecuentes en lactantes pequeos, en los cuales la clnica suele ser inespecfica y la infeccin menngea puede manifestarse por: decaimiento, irritabilidad, rechazo del alimento... Puede acompaarse de petequias, estrabismo de aparicin brusca u otros signos de dficit neurolgico. Las complicaciones son ms frecuentes en la meningitis de etiologa neumoccica, aunque tambin pueden presentarse en meningitis meningoccicas. La crisis convulsiva es la ms comn. Son tambin frecuentes los trastornos de la hormona antidiurtica, que pueden manifestarse bien por una secrecin inadecuada (SIADH) o, todo lo contrario, por un dficit de la misma (diabetes inspida); incluso pueden aparecer ambos cuadros, de forma alternativa, en el curso de la enfermedad. A veces, se observan complicaciones graves que requieren intervenciones quirrgicas; as, es frecuente el empiema subdural o coleccin de contenido purulento en el espacio subaracnoideo. Tambin, es comn la aparicin de hidrocefalia, por obstruccin a nivel del 3er 4 ventrculo (Fig. 1), que imposibilita el drenaje adecuado de lquido cefalorraqudeo (LCR) y precisa colocacin de un drenaje ventrculo-peritoneal. Aunque menos frecuente, tambin pueden aparecer abscesos en el parnquima cerebral. En ocasiones, puede evolucionar de forma fulminante a la muerte cerebral, por un cuadro agudo de hipertensin intracraneal. Las secuelas neurolgicas son ms comunes en la meningitis neumoccica. La sordera neurosensorial es la que se presenta con mayor frecuencia.
Otras secuelas neurolgicas graves son: hidrocefalia, epilepsia, retraso psicomotor, trastornos del lenguaje, de la conducta, del aprendizaje, dficit motor, de la marcha, de la coordinacin... La mortalidad de la meningitis neumoccica tambin es mayor que en meningitis bacterianas de otra etiologa y es muy variable segn las distintas reas geogrficas. Sepsis La sepsis es un cuadro clnico complejo, que puede presentar diferentes grados; desde fiebre alta acompaada de taquicardia y taquipnea, hasta cuadros muy graves con fracaso multiorgnico o, incluso, cuadros fulminantes que pueden llevar al fallecimiento del nio en pocas horas. Las manifestaciones clnicas de la sepsis pueden ser muy variables. Se define como la respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin, que se manifiesta por una serie de sntomas y signos clnicos: fiebre > 38C o hipotermia < 36C, taquicardia, taquipnea y leucocitosis o leucopenia, con desviacin a la izquierda en la frmula leucocitaria. Se considera sepsis grave aquella que se acompaa de disfuncin orgnica, hipoperfusin tisular o hipotensin y que se manifiesta, al menos, por: oliguria, acidosis lctica y/o trastorno del nivel de conciencia. Se denomina shock sptico a la sepsis severa con hipoperfusin tisular e hipotensin mantenida, a pesar de fluidoterapia adecuada. En la sepsis grave, la morbi-mortalidad es elevada y las complicaciones son muy frecuentes; se suele observar disfuncin de uno o varios sistemas orgnicos, que pueden manifestarse por: trastornos hematolgicos, con coagulacin intravascular diseminada y la aparicin de grandes equimosis cutneas (Fig. 2); alteracin del nivel de conciencia por hipoperfusin del sistema nervioso central; depresin miocrdica con inestabilidad hemodinmica; insuficiencia respiratoria con hipoxemia; fallo renal con oligo-anuria; o, incluso, fallo suprarrenal agudo que da lugar a un cuadro fulminante que conduce a la muerte en pocas horas, cuadro denominado sndrome de Waterhouse-Friderichsen, que se confirma por la apopleja suprarrenal bilateral en el estudio necrpsico (Fig. 3). La sepsis bacteriana puede dejar secuelas importantes, las ms frecuentes son
las secundarias a las necrosis cutneas por el trastorno de coagulacin; las zonas de necrosis pueden ser extensas o afectar a reas de extensin de miembros y dar lugar a secuelas estticas y/o funcionales. Finalmente, no debemos olvidar las secuelas psicolgicas que pueden presentar estos nios, por el ingreso hospitalario prolongado, la aplicacin de tcnicas y procedimientos agresivos, intervenciones neuroquirrgicas o de ciruga esttica DIAGNSTICO
FIGURA 1. TAC de crneo. Hidrocefalia masiva, secuela de meningitis neumoccica
El diagnstico etiolgico de las sepsis y meningitis bacterianas requiere la identificacin del germen en sangre y/o lquido cefalorraqudeo.
El diagnstico de las sepsis y meningitis bacterianas se sospecha por los sntomas y signos clnicos de la enfermedad y se confirma mediante el aislamiento del germen en sangre y/o lquido cefalorraqudeo. El diagnstico microbiolgico es fundamental. Los procedimientos clsicos tienen especial importancia para el manejo clnico del paciente; mientras que, las nuevas tcnicas de microbiologa molecular son importantes para la deteccin y la caracterizacin de nuevos brotes epidmicos. El cultivo es el mtodo de diagnstico microbiolgico de referencia. El aislamiento del germen permite comprobar la sensibilidad a antibiticos, mediante el antibiograma y, por tanto, adecuar el tratamiento. Los cultivos tambin permiten la identificacin del serogrupo de meningococo, que es muy importante desde el punto de vista epidemiolgico y sirve para detectar brotes epidmicos de enfermedad meningoccica. La confirmacin de estos brotes epidmicos precisa tambin la caracterizacin del germen, en cuanto al serotipo. Sin embargo, la sensibilidad de los cultivos es del 7085% y disminuye de forma significativa con tratamiento antibitico previo. Por este motivo, el diagnstico microbiolgico se ha desarrollado en los ltimos aos, en forma de nuevas tcnicas de microbiologa molecular, como las tcnicas de amplificacin gentica, de las cuales la ms empleada es la reaccin en cadena de polimerasa, tcnica que permite el diagFIGURA 2. Exantema petequial en el curso de shock sptico por meningococo
FIGURA 3. Sepsis fulminante por meningococo o sndrome de WaterhouseFriderichsen. Necropsia: apopleja suprarrenal bilateral nstico en caso de cultivos negativos por antibioterapia previa. Otras tcnicas de microbiologa molecular mas sofisticadas son la electroforesis en campo pulsado y el tipado molecular, tcnicas que permiten caracterizar de forma segura, no slo el serogrupo y serotipo, sino tambin el pulsotipo y clonotipo, con lo cual la identificacin y caracterizacin del germen es mucho ms especfica. Meningitis El diagnstico de meningitis bacteriana se sospecha por la clnica, como se define en el apartado correspondiente. La existencia de rigidez de nuca y signos menngeos positivos a la exploracin fsi-
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ca orientan el diagnstico. En lactantes pequeos los signos menngeos suelen ser negativos o dudosos; en estos casos, pueden observarse otros signos clnicos orientativos de la enfermedad, como: afectacin del nivel de conciencia, fontanela anterior abombada, tendencia a la hipertona, hiperrreflexia El diagnstico de meningitis bacteriana se confirma mediante el examen del lquido cefalorraqudeo (LCR). El LCR caracterstico presenta: pleocitosis (recuento de leucocitos mayor de 1.000 ml), con predominio de polimorfonucleares (> 60%), hiperproteinorraquia (> 50 mg/dl) e hipoglucorraquia (< 50 mg/dl o < 60% de la glucemia). El diagnstico etiolgico precisa de procedimientos microbiolgicos. Entre las tcnicas clsicas, la tincin de Gram del LCR es un mtodo rpido, que precisa una concentracin bacteriana mayor de 105 UFC/ml. La identificacin de un germen prcticamente confirma el diagnstico, de forma que la visualizacin de diplococos gram-negativos nos indica meningitis por Neisseria meningitidis; mientras que, la identificacin de cocos gram-positivos nos reafirma la etiologa neumoccica. El diagnstico de certeza se realiza mediante el aislamiento del germen en cultivo de LCR, pudiendo aislarse tambin en hemocultivo. En nios que han recibido tratamiento antibitico previo y en los cuales los cultivos puede ser negativos, es til la deteccin de los antgenos bacterianos en LCR, mediante tcnicas de microbiologa molecular, como la reaccin en cadena de la polimerasa. Sepsis El diagnstico de sepsis es fundamentalmente clnico y se basa en la definicin actualmente citada. En la mayora de los casos, se acompaa de sntomas y signos clnicos por disfuncin orgnica, debido a la hipoperfusin tisular en los diferentes rganos: depresin miocrdica, insuficiencia respiratoria, trastornos de coagulacin, fallo renal, afectacin del nivel de conciencia... El diagnstico etiolgico se confirma mediante el aislamiento del germen en hemocultivo y/o en muestras tomadas por puncin-aspirado de las petequias cutneas. Las tcnicas de microbiologa molecular que permiten la deteccin de los antgenos bacterianos, como
la reaccin en cadena de polimerasa, son tiles en caso de tratamiento antibitico previo, en los cuales los cultivos suelen ser negativos. TRATAMIENTO
Las sepsis y meningitis bacterianas requieren ingreso y tratamiento hospitalario. Las cepas resistentes a antibiticos pueden plantean serios problemas teraputicos.
El tratamiento de las sepsis y meningitis bacterianas debe realizarse en el hospital, con antibioterapia intravenosa y la terapia de soporte necesaria segn el grado de afectacin clnica. La aparicin de cepas resistentes a antibiticos beta-lactmicos supone un importante problema teraputico, sobre todo en nuestro medio; ya que, Espaa es uno de los pases con ms alta prevalencia de neumococos resistentes. Meningitis En ocasiones, requiere el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos (UCIP), para una adecuada monitorizacin y el tratamiento de las complicaciones. La antibioterapia emprica ha sufrido modificaciones significativas en las ltimas dcadas, debido a la aparicin de cepas de Neisseria meningitidis y, sobre todo, de Streptococcus pneumoniae, con sensibilidad disminuida a los antibiticos betalactmicos. La aparicin de cepas de meningococo con sensibilidad disminuida a penicilina modific la antibioterapia emprica de la enfermedad meningoccica hace ya muchos aos y, desde entonces, se recomienda el tratamiento intravenoso con cefalosporinas de 3 generacin: cefotaxima (200 mg/kg/da) o ceftriaxona (100 mg/kg/da). El aumento de cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a antibiticos beta-lactmicos y macrlidos, ha obligado a cambiar la antibioterapia emprica y se recomienda el uso de cefotaxima (200-300 mg/kg/da) y vancomicina (60 mg/kg/da), ambos por va intravenosa, hasta confirmar la sensibilidad mediante antibiograma. Hoy en da, se recomienda el tratamiento con corticoides en las meningitis bacterianas, para reducir la respuesta inflamatoria y pre-
venir las complicaciones y/o secuelas. El efecto beneficioso de los corticoides se ha demostrado en meningitis por Haemophilus influenzae b y Streptococcus pneumoniae; sin embargo, dada la fisiopatologa de las meningitis bacterianas, es lgico pensar que su uso tambin puede ser beneficioso en caso de meningitis por Neisseria meningitidis, sobre todo en las formas graves, que se acompaan de signos de hipertensin intracraneal. No debemos olvidar que esa clnica es sinnimo de mayor respuesta inflamatoria a nivel del sistema nervioso central. La corticoterapia se debe realizar con dexametasona a una dosis de 0,6 mg/kg/da, repartidos en 4 dosis por va intravenosa, administrados 30 minutos antes de la antibioterapia y durante 2-4 das. El tratamiento de la hipertensin incluye mantener la cabeza elevada 30 sobre la horizontal y en la lnea media, para favorecer el retorno venoso y evitar el aumento de presin intracraneal. Tambin, es muy importante mantener una adecuada oxigenacin mediante la administracin de oxgenoterapia suplementaria, con cnula nasal o mascarilla facial. Las crisis convulsivas deben tratarse precozmente para evitar un dao neurolgico secundario. Se recomienda el uso de fenitona (15-20 mg/kg/dosis) intravenosa, pues este frmaco tiene menor efecto depresor sobre el sistema nervioso central que otros anticonvulsivantes; de esta forma, es posible una mejor vigilancia del paciente, sin que el frmaco enmascare la afectacin del nivel de conciencia propia del cuadro menngeo. En ocasiones, ser necesario tratamiento neuroquirrgico de las complicaciones, como el drenaje y limpieza quirrgica de empiemas subdurales o la insercin de un drenaje ventricular externo, en caso de obstruccin al drenaje de lquido cefalorraqudeo a nivel del 3er 4 ventrculo. En caso de hidrocefalia, como secuela de la enfermedad, se precisa la colocacin de una derivacin ventrculo-peritoneal permanente. Sepsis El tratamiento antibitico se iniciar lo antes posible. Se inicia con cefotaxima a 200-300 mg/kg/da, repartidos en 3-4 dosis y, en caso de sospecha de enfermedad neumoccica, se debe asociar
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vancomicina a 40-50 mg/kg/da, en 4 dosis, por va intravenosa. Es fundamental la terapia de mantenimiento de las funciones de aquellos rganos vitales afectados. En caso de shock sptico, ser necesaria una adecuada reposicin de la volemia, as como la perfusin de frmacos inotrpicos y vasoactivos (dopamina, noradrenalina...) para mantener la estabilidad hemodinmica. En ocasiones, se observa una afectacin miocrdica secundaria al cuadro sptico, que hace preciso continuar con la perfusin de inotrpicos durante varios das. Es frecuente que sea necesaria la transfusin de hemoderivados (plasma, concentrados de hemates, plaquetas), ya que suele existir una alteracin de la coagulacin. A veces, es necesaria la intubacin endotraqueal y la conexin a ventilacin mecnica, en caso de insuficiencia respiratoria grave. Tambin, puede ser necesario un mtodo de depuracin extrarrenal (hemofiltracin continua, dilisis peritoneal...) si aparece un fallo renal agudo. En definitiva, es un cuadro clnico que debe tratarse en una UCIP que ofrezca la posibilidad de realizar todas las tcnicas y procedimientos necesarios para el adecuado manejo de esta complicada patologa, que puede llegar al shock sptico y evolucionar hacia el fracaso multiorgnico. Aquellos pacientes que presentan equmosis extensas, pueden requerir intervenciones de ciruga esttica, con limpieza quirrgica de las zonas necrticas y posteriores injertos cutneos. En ocasiones, se requiere, incluso, la amputacin de zonas distales de miembros. En estos casos, los enfermos suelen precisar fisioterapia motora y rehabilitacin para recuperar la discapacidad funcional. PREVENCIN
N casos
Contactos 1 caso
Indicaciones
Viven en domicilio Contacto prximo > 4 horas Contacto directo secreciones orales Alumnos y personal del aula Alumnos y personal del centro Alumnos y personal del aula Alumnos y personal de las 2 aulas Alumnos y personal del centro
TABLA I. Quimioprofilaxis meningoccica. Indicaciones
Centro preescolar (< 5 aos) Centro escolar (> 5 aos)
1 caso 2 casos/2 aulas 1 caso 2 casos/2 aulas 3 casos/2 aulas
Frmaco
Nios < de 1 mes Nios < 12 aos > 12 aos y adultos Rifampicina Rifampicina Ceftriaxona Rifampicina Ciprofloxacino Norfloxacino Ofloxacino Ceftriaxona Ceftriaxona
Posologa
5 mg/kg/dosis/oral/cada 12 h/2 das 10 mg/kg/dosis/oral/cada 12 h 2 das 125 mg/intramuscular/dosis nica 600 mg/oral/cada 12 h/2 das 500 mg/oral/dosis nica 400 mg/oral/dosis nica 400 mg/oral/dosis nica 250 mg/intramuscular/dosis nica 250 mg/intramuscular/dosis nica
TABLA II. Quimioprofilaxis meningoccica. Frmacos y posologa
Embarazadas
que tienen como objetivo prevenir la enfermedad en grupos de riesgo mediante la inmunizacin con vacunas (prevencin primaria) y erradicar los portadores sanos mediante la quimioprofilaxis (prevencin secundaria). Quimioprofilaxis La quimioprofilaxis est indicada en caso de enfermedad meningoccica, en los contactos ntimos del enfermo, tanto en domicilio como en el centro escolar (Tabla I). Tiene como objetivo eliminar los portadores sanos, que son los transmisores de la enfermedad, evitando as casos secundarios. En nios, se recomienda el uso de rifampicina. En adultos, se suelen emplear quinolonas: ciprofloxacino, ofloxacino o norfloxacino, en dosis nica. Mientras que, en personas alrgicas y embarazadas, se recomienda ceftriaxona, en dosis nica, por va intramuscular (Tabla II). En la enfermedad neumoccica, la quimioprofilaxis no est indicada de forma generalizada, pero tiene especial importancia en nios con factores de riesgo, como inmunodeficiencias, que tienen ms probabilidad de desarrollar enfermedad neumoccica invasiva de repeticin. En los adultos, la profilaxis se puede realizar con quinolonas de 3 4 generacin (levofloxacino o moxifloxacino), en dosis ni-
ca. Sin embargo, el incremento de las resistencias a antibiticos betalactmicos y macrlidos, hace que sea difcil encontrar un antimicrobiano adecuado para su uso en nios. Se han obtenido buenos resultados con: amoxicilina, amocixilina-clavulnico, azitromicina y cefuroxima-acetil; pero en la mayora de los estudios se observa un aumento de cepas resistentes tras su administracin generalizada. Por este motivo, en la actualidad no existen recomendaciones especficas sobre la quimioprofilaxis frente a neumococo y su uso es discutido. Inmunizacin con vacunas El mtodo de prevencin ms eficaz de las sepsis y meningitis bacterianas es, sin duda, la inmunizacin mediante la vacunacin. Antiguamente, slo se dispona de vacunas de polisacridos, que inducen una respuesta inmune T-independiente y no son eficaces en menores de 2 aos de edad, importante grupo de riesgo de enfermedad bacteriana invasiva. Las vacunas conjugadas, que unen el polisacrido capsular bacteriano con una protena transportadora, inducen una respuesta inmune T-dependiente. Esta respuesta se caracteriza por ser eficaz desde los 2 meses de edad, reforzable mediante la revacunacin y con sntesis de anticuer-
La inmunizacin con vacunas conjugadas frente a Neisseria meningitidis C, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae b es el mtodo ms eficaz de prevencin.
La morbi-mortalidad de las sepsis y meningitis bacterianas sigue siendo elevada, a pesar de un diagnstico precoz y de un tratamiento inmediato. Es muy importante emplear medidas de prevencin,
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pos IgG, de larga duracin y especficos frente al polisacrido bacteriano. Estas vacunas inducen tambin la sntesis de anticuerpos de tipo IgA, que evitan la colonizacin nasofarngea y, por tanto, disminuyen el nmero de portadores nasofarngeos, reduciendo as la propagacin de la enfermedad. En los ltimos aos, se han realizado importantes esfuerzos para sintetizar vacunas conjugadas frente a los serogrupos de meningococo y los serotipos de neumococo ms prevalentes. En el caso de Neisseria meningitidis, se han obtenido vacunas conjugadas frente al serogrupo C, que han demostrado ampliamente su eficacia y seguridad. Los ltimos avances corresponden a la sntesis y desarrollo de vacunas conjugadas tetravalentes frente a los serogrupos C, A, Y y W135, que actualmente estn en fases avanzadas del proceso de investigacin. El Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola de Pediatra recomienda la administracin de la vacuna conjugada frente a meningococo C a todos los recin nacidos, a partir de los 2 meses de edad. Tambin, se aconseja administrar una dosis de recuerdo en el 2 ao de vida, independientemente de las dosis recibidas en la primovacunacin, para obtener el efecto booster de la revacunacin. Asimismo, se recomienda extender la vacunacin a los adolescentes y adultos jvenes. En el caso de Streptococcus pneumoniae, hasta hace poco tiempo slo se dispona de una vacuna conjugada anti-
neumoccica heptavalente, que incluye 7 serotipos de Streptococcus pneumoniae: 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F. La cobertura de esta vacuna es amplia, sin embargo, recientemente se ha comercializado en nuestro pas una vacuna 10-valente, que incluye los 7 serotipos de la heptavalente ms los serotipos 1, 5 y 7F. La futura comercializacin de una vacuna 13-valente, que incluye los serotipos: 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F y 23F, aumentar an ms la cobertura de este importante medio de prevencin. El Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola de Pediatra recomienda la inmunizacin universal con la vacuna conjugada neumoccica a todos los recin nacidos, a partir de los 2 meses de edad. El gran reto sigue siendo una vacuna eficaz frente a meningococo B, el germen ms prevalente en nuestro medio. La sntesis de una vacuna eficaz frente a Neisseria meningitidis B es muy problemtica, ya que el polisacrido capsular ha demostrado no poseer suficiente capacidad inmunognica. Actualmente, se desarrollan lneas de investigacin que tienen por objetivo el estudio de la capacidad antignica de protenas de la membrana externa meningoccica y que han demostrado ser inmunognicas, aunque especficas para los fenotipos de meningococo estudiados y, por tanto, no eficaces para la obtencin de una vacuna universalmente eficaz. La codificacin del genoma del meningoco B ha permitido conocer bien su
estructura y obtener un amplio catlogo de protenas, a partir del cual se han seleccionado aquellas que pueden tener mayor capacidad antignica. La gran esperanza para desarrollar una vacuna universalmente eficaz frente a meningococo B se basa en la investigacin a partir de estas molculas. BIBLIOGRAFA
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Baquero F, Hernndez-Sampelayo T, Navarro ML. Meningitis bacteriana. An Pediatr Contin. 2007; 5 : 22-9. Captulo monogrfco sobre meningitis bacterianas en la infancia. 4.** Aristegui J, Corretger JM, Fortuny C, Gatell JM, Mensa J. Gua de teraputica antimicrobiana en Pediatra 20072008. 2 Ed. Antares; 2007. p. 149-53. Gua completa sobre el uso de antimicrobianos en Pediatra. 5.** Soult JA, Muoz M. Enfermedad neumoccica en la infancia. Pediatra. 2005; 62: 297-303. Editorial monogrfco que resume las caractersticas de la enfermedad neumoccica en el nio.
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Caso clnico
Nia de 20 meses de edad, sin antecedentes personales de inters, que es trada al Servicio de Urgencias del hospital por crisis de hipertona generalizada, con prdida de conciencia, revulsin ocular y relajacin de esfnteres, de 5 minutos de duracin, en el curso de cuadro febril de 6 horas de evolucin. Al examen fsico, presenta: fiebre alta (40C), afectacin del nivel de conciencia, con hipertona generalizada de miembros y cianosis labial. Se administra oxigenoterapia mediante sonda nasal y 5 mg de diazepam rectal, persistiendo crisis de hipertona que cede finalmente tras administracin de 10 mg de diazepam por va intravenosa, en 2 dosis; siendo la duracin total de la crisis de 25 minutos desde su llegada a Urgencias. Posteriormente, presenta importante afectacin del nivel de conciencia, con puntuacin en la escala de Glasgow: 9/15, motivo por el cual ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Se solicita hemograma, PCR, bioqumica srica,
gasometra, sedimento de orina, radiografa de trax, hemocultivo y urocultivo. El hemograma muestra leucocitosis con 16.500 leucocitos/mm3, 75% segmentados, 16% linfocitos, 7% cayados, 2% monocitos; serie roja y plaquetas normales. La PCR es de 254 mg/dL. Bioqumica srica, gasometra, sedimento de orina y radiografa de trax son normales. A su ingreso, se inicia tratamiento antibitico de amplio espectro por va intravenosa y medidas de soporte. Tras 2 horas de ingreso, persiste decaimiento y afectacin del nivel de conciencia, motivo por el cual se decide realizar puncin lumbar y extraer muestras de lquido cefalorraqudeo (LCR), que se envan al laboratorio para estudio citoqumico y a microbiologa para tincin de gram y cultivo. La citoqumica del LCR muestra 2.450 clulas/mL, con predominio de polimorfonucleares (85%), 75 mg/dL de protenas y 5 mg/dL de glucosa. En la tincin de gram del LCR, se identifican abundantes polimorfonucleares y cocos gram (+). En cultivo de LCR se asla Streptococcus pneumoniae. El antibiograma
demuestra sensibilidad intermedia a penicilina y sensibilidad a cefalosporinas de 3 generacin. En hemocultivo se asla tambin Streptococcus pneumoniae, con la misma sensibilidad a antibiticos betalactmicos. La evolucin es desfavorable, a pesar del tratamiento antibitico y medidas de soporte, precisando ventilacin mecnica y persistiendo importante afectacin del nivel de conciencia durante las primeras horas de ingreso. Se realiza TAC craneal que muestra higroma subdural que no requiere drenaje quirrgico. A las 72 horas de ingreso, persiste afectacin del nivel de conciencia y se realiza nueva TAC craneal que muestra hidrocefalia, motivo por el cual se coloca vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal. Es dada de alta de UCIP, tras 10 das de ingreso, con retraso madurativo grave. Posteriormente, es alta del hospital tras 25 das de ingreso. Diagnsticos: Meningitis neumoccica. Estatus convulsivo. Hidrocefalia secundaria. Encefalopata secundaria.
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ALGORITMO: SEPSIS Y MENINGITIS BACTERIANAS
SEPSIS Y MENINGITIS BACTERIANAS
Transmisin persona a persona
Portador sano
Colonizacin nasofaringe
Bacteriemia oculta
Infeccin local Enfermedad no invasiva
Bacteriemia
Enfermedad invasiva
Sospecha clnica Diagnstico microbiolgico Meningitis. Sepsis
Ingreso hospitalario
Tratamiento de soporte Tratamiento intravenoso: Cefotaxima + vancomicina (si sospecha neumococo)
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Infecciones osteoarticulares
V. Pineda Solas
Responsable Enfermedades Infecciosas Peditricas. Servicio de Pediatra. Hospital de Sabadell
Resumen
Palabras clave
Las infecciones osteoarticulares son importantes en la infancia tanto por su naturaleza en s (potencial gravedad), como por la afectacin de estructuras que estn en crecimiento. As, su curacin depende de un diagnstico correcto y precoz y de un tratamiento adecuado. A pesar de que la infeccin sea y la articular estn ntimamente ligadas, conviene diferenciar la osteomielitis de la artritis, ya que la existencia del cartlago de crecimiento en los nios mayores de 18 meses y menores de 16 aos hace que muchas veces la localizacin de la infeccin sea slo sea o slo articular. Por ello estudiaremos por separado su fisiopatologa, etiologa, clnica y tratamiento. Se entiende por osteomielitis la infeccin del hueso, aunque etimolgicamente significa slo la inflamacin de la mdula sea; y por artritis, la infeccin sinovial de cualquier articulacin. La infeccin del hueso puede producirse por tres mecanismos distintos: por inoculacin directa, fundamentalmente secundaria a un traumatismo o acto quirrgico; por invasin local a partir de un foco infeccioso contiguo, principalmente a partir de una celulitis suprayacente; o por va hematgena, que es, sin duda, el mecanismo ms frecuente. La artritis supurada se produce principalmente por diseminacin hematgena, el germen entra hacia la rica vascularizacin sinovial desde la circulacin general. Otros mecanismos de produccin de artritis son por un trauma penetrante o por una osteomielitis (por contigidad en el caso de las articulaciones en las que la metfisis est dentro de la articulacin). Clnicamente, la fiebre, el dolor y la impotencia funcional (cojera o limitacin de la movilidad articular) sern los tres signos o sntomas de mayor inters en la sospecha de estas infecciones. En cuanto al tratamiento de la osteomielitis y artritis supurada, deber iniciarse siempre el antibitico por va intravenosa, para continuar por va oral tras la desaparicin de la sintomatologa clnica y la normalizacin de los reactantes de fase aguda. Osteomielitis; Artritis supurada; Osteoartritis.
Abstract
Key words
OSTEOARTICULAR INFECTIONS Osteoarticular infections are important in childhood due to their own nature (potential seriousness) and the involvement of structures that are growing. Thus, cure depends on a correct and early diagnosis and adequate treatment. In spite of the fact that bone and joint infection are closely linked, osteomyelitis should be differentiated from arthritis since the existence of growth cartilage in children over 18 months and under 16 years often has an infection location that is only bone or only joint. Thus, we study their pathophysiology, etiology, symptoms and treatment separately. Osteomyelitis is understood to be infection of the bone, although etymologically it means only the inflammation of the bone marrow and arthritis is understood to be synovial infection of any joint. Bone infection can occur due to three different mechanisms: due to direct innoculation, basically secondary to trauma or surgical act, due to local invasion from a contiguous infectious focus, mainly from an overlying cellulitis or by hematogenic pathway, which is undoubtedly the most frequent mechanism. Suppurated arthritis is mainly produced by hematogenic dissemination, the germ enters towards the rich synovial vascularization from the general circulation. Other production mechanisms of arthritis are by penetrating trauma or by osteomyelitis (by contiguity in the case of joints in which the metaphysis is inside the articulation). Clinically, fever, pain and functional impotence (limping or limitation of joint mobility) are three signs or symptoms havng the greatest interest in the suspicion of these infections. In regards to treatment of osteomyelitis and suppurated arthritis, intravenous antibiotic should always be initiated and continued orally after the disappearance of the clinical symptoms and normalization of the acute phase reactants. Osteomyelitis; Suppurated arthritis; Osteoarthritis.
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INTRODUCCIN
Las infecciones osteoarticulares son importantes en la infancia porque afectan a estructuras que estn en crecimiento y porque un diagnstico y tratamiento precoces son esenciales para su curacin y la ausencia de secuelas en la vida adulta.
Las infecciones osteoarticulares son importantes en la infancia tanto por su naturaleza en s (potencial gravedad), como por la afectacin de estructuras que estn en crecimiento. As, de un diagnstico correcto y precoz y de un tratamiento adecuado depende la curacin y la ausencia de secuelas en la vida adulta. El diagnstico se basar principalmente en la clnica, exploracin fsica y gammagrafa, y el tratamiento antibitico deber ser siempre intravenoso en su inicio para continuar por va oral tras la desaparicin de la sintomatologa clnica y la normalizacin de los reactantes de fase aguda. A pesar de que la infeccin sea y la articular estn ntimamente ligadas, conviene diferenciar la osteomielitis de la artritis, ya que la existencia del cartlago de crecimiento en los nios mayores de 18 meses y menores de 16 aos hace que muchas veces la localizacin de la infeccin sea slo sea o slo articular. Por ello estudiaremos por separado su fisiopatologa, etiologa, clnica y tratamiento. OSTEOMIELITIS
2. Por invasin local a partir de un foco infeccioso contiguo, principalmente a partir de una celulitis suprayacente. 3. Por va hematgena, que es sin duda el mecanismo ms frecuente. A partir de una bacteriemia, los grmenes se localizaran en los vasos sinuosos y de circulacin lenta de la metfisis de huesos largos, quedando la infeccin localizada en la cavidad medular sea. Si no se detuviera la infeccin (tratamiento), sta seguira hacia la cortical, el espacio subperistico y, si no existe cartlago de crecimiento (< 18 meses y > 16 aos), la infeccin afectara tambin a la epfisis y espacio articular. En todo este proceso parece actuar como desencadenante en muchos casos un traumatismo que muchas veces pasara desapercibido. Finalmente y para la va hematgena, debe conocerse que la localizacin ms frecuente ser la zona metafisaria de la extremidad inferior (fmur, tibia y peron) (75%), extremidad superior (hmero, radio y cbito) (15%), pie (4%), pelvis (4%) y columna/crneo/costillas/esternn/omplatos (2%). Etiologa
Staphylococcus aureus es la causa principal de osteomielitis aguda para todas las edades.
1. Para el total de los grupos de edad, el orden de frecuencia en cuanto a grmenes es el que muestra la tabla I. 2. Por grupos de edad y factores predisponentes los muestra la tabla II. En reas endmicas y en pacientes inmunodeprimidos debern considerarse tambin las micobacterias (tuberculosis y atpicas) como una posible etiologa. Clnica
Se entiende como osteomielitis la infeccin del hueso, aunque etimolgicamente significa slo la inflamacin de la mdula sea.
Fisiopatologa
Fiebre. Puede encontrarse desde fiebre leve a alta y, a veces, aparecen signos de afectacin del estado general, que van desde ligero malestar hasta un estado txico o postracin. Estos signos son resultado de la fase bacterimica de la enfermedad y, por lo tanto, son los ms precoces. Dolor y/o impotencia funcional. El dolor estar bien localizado cuando la infeccin afecta a un hueso largo, pero ser muy difcil de localizar cuando se trate de una osteomielitis de la columna o pelvis. El dolor suele provocar un espasmo muscular que conducir hacia una impotencia funcional de la extremidad afecta, siempre menos importante que la que ocasiona una artritis. Aumento de la sensibilidad e inflamacin de partes blandas (de la zona adyacente al hueso afecto). El aumento de la sensibilidad es, sin embargo, difcil de objetivar y los signos inflamatorios casi siempre suelen ser tardos. Si la infeccin no se extiende hacia el espacio subperistico (cortical), y esto no suceder si el tratamiento es precoz, el enrojecimiento local, el edema, el calor y la hiperestesia no suelen aparecer. En neonatos y lactantes pequeos el cuadro de presentacin suele ser distinto y puede predominar un cuadro articular (igual que una artritis sptica) o signos inflamatorios locales. Ello es debido a la falta de la barrera metafisaria y al menor grosor de la cortical que facilitan la extensin de la infeccin hacia la zona epifisaria y hacia el espacio subperistico. Asimismo, en esta edad, la fiebre no suele ser un buen signo de infeccin ya que muchas veces no estar presente.
La infeccin del hueso puede producirse por tres mecanismos distintos: por inoculacin directa, por invasin local a partir de un foco infeccioso contiguo o por va hematgena.
La infeccin del hueso puede producirse por tres mecanismos distintos: 1. Por inoculacin directa, fundamentalmente secundaria a un traumatismo penetrante, pero tambin por un acto quirrgico.
Los signos clnicos ms importantes de la osteomielitis aguda son: la fiebre, el dolor y/o impotencia funcional y el aumento de la sensibilidad e inflamacin de partes blandas.
Los signos y sntomas iniciales de la osteomielitis son los atribuibles a la bacteriemia y a la infeccin sea focal, que conlleva una replicacin bacteriana en la zona y una destruccin sea. As, las primeras manifestaciones de la enfermedad sern:
Diagnstico diferencial
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La osteomielitis debe diferenciarse de otras patologas que cursan con fiebre y dolor e hipersensibilidad en uno o ms huesos, como son: artritis crnica juvenil, fiebre reumtica, septicemia, artritis sptica, celulitis, enfermedades malignas como el sarcoma de Ewing y leucemia, tromboflebitis, infarto seo secundario a drepanocitosis, anemia de clulas falciformes y sinovitis transitoria.
De todos modos y por lo importante del tratamiento precoz, un nio que presenta de forma repentina fiebre con o sin afectacin de su estado general, dolor seo asociado o no a otros signos inflamatorios y leucocitosis tiene una osteomielitis aguda hasta que no se demuestre lo contrario y deber ser tratado en consecuencia. Diagnstico
Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes (grupo A) Salmonella Haemophilus influenzae tipo b Streptococcus pneumoniae E. coli y otros gram negativos Microorganismos poco comunes
80% (90% en > 3 aos) 5% 4% 2% (5-30% en < 3 aos) 1% 6% 2%
TABLA I. Grmenes ms frecuentes responsables de osteomielitis
El diagnstico de la osteomielitis aguda se basa en la clnica, leucocitosis y aumento de los reactantes de fase aguda y gammagrafa sea.
Los diferentes pasos que se deben seguir para diagnosticar una osteomielitis pueden resumirse en: 1. Obtencin de antecedentes en la historia clnica, como son: el tiempo de evolucin de los sntomas tpicos, sntomas asociados y traumatismo concomitante. 2. Examen fsico, buscando: fiebre, hiperestesia local, enrojecimiento, inflamacin y limitacin del movimiento. En los lactantes pequeos, la fiebre puede no estar presente y s son ms frecuentes los signos inflamatorios. La limitacin del movimiento en un lactante puede ser difcil de valorar y, a veces, slo se detecta por el rechazo del paciente a movilizar la extremidad afecta. 3. Analtica: Hemograma - Donde encontraremos una leucocitosis (>15.000) con desviacin izquierda (aunque en casos cuyo diagnstico y tratamiento ha sido muy precoz puede ser normal). - VSG (> 40 mm/h) o PCR (> 4-6 g/dl) PPD (Mantoux). 4. Hemocultivo: los hemocultivos son positivos slo en el 50-60% de los casos. 5. Radiologa simple: la radiologa simple suele ser normal al principio de la enfermedad (primeras 3 semanas) y, si el tratamiento ha sido precoz, puede no mostrar nunca ninguna anomala. Por lo tanto, su utilidad es mayor en el seguimiento de la enfermedad y para descartar complicaciones (osteomielitis crnica o trastornos del crecimiento). Los hallazgos que deben buscarse son alteraciones en partes blandas, pr-
6.
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dida de las lneas adiposas adyacentes o cambios directos de destruccin sea, como son la rarefaccin sea, necrosis o neoformacin peristica. Por lo tanto, debera pedirse una Rx simple en primera instancia, ms para el diagnstico diferencial que para el descubrimiento de anomalas propias de osteomielitis, y una segunda a las tres semanas para comprobar el diagnstico (no ser posible si se ha instaurado un tratamiento precoz) o para descartar un destruccin sea importante. Aspiracin sea si hay hiperestesia local o si se sospecha la presencia de pus subperistico. La combinacin de los cultivos de material aspirado con el hemocultivo puede darnos una positividad del 75%. Centellograma seo con tecnecio99m-metilendifosfonato. Muestra, al contrario de la radiologa X simple, alteraciones en las primeras 48 h de enfermedad. La sensibilidad del centellograma seo con tecnecio se sita entre el 80-90% y ser tanto ms baja cuanto menor sea la edad del paciente (60% en neonatos). Adems, puede que sea difcil distinguir mediante esta exploracin los casos de osteomielitis de los de celulitis y artritis sptica. ltimamente, para subsanar estos inconvenientes, se utiliza tambin centellogramas con Galio y con Indio-111. Tomografa computarizada o resonancia magntica: nunca deberan solicitarse como exploraciones de primera lnea en la osteomielitis. Debern solicitarse estas exploraciones cuando el centellograma es negativo o dudoso en un paciente en que sospechemos clnicamente una osteomielitis. Tambin, debern solicitarse cuando sospechemos una osteomielitis de columna o pelvis. De entre las dos, es ms sensible y especfica la RM. Debido a que ninguna de estas pruebas tiene una sensibilidad del 100%,
Neonatos Staphylococcus aureus Streptococcus del grupo B Enterobactericeas < 3 aos Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae (disminucin con la vacuna Hib) > 3 aos Staphylococcus aureus En pinchazos del pie Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus En anemia de clulas falciformes Salmonella sp. Staphylococcus aureus Inmunodeprimidos Staphylococcus aureus Enterobactericeas Candidas
TABLA II. Grmenes responsables de osteomielitis en funcin de la edad y factores predisponentes
podramos decir que la confirmacin del diagnstico de osteomielitis aguda requiere que se cumplan al menos dos de los siguientes criterios: - Material purulento aspirado del hueso. - Hemocultivo o cultivo de material aspirado positivos. - Signos locales de inflamacin (dolor, hiperestesia, enrojecimiento, inflamacin o limitacin del movimiento). - Alteraciones radiogrficas o centellograma positivo. Tratamiento
El tratamiento de la osteomielitis se basa en la antibioterapia intravenosa, que debe instaurarse lo ms pronto posible y que ser distinta segn la edad o la existencia de una enfermedad de base.
1. El tratamiento antibitico debe instaurarse lo ms pronto posible, por va intravenosa, y ser distinto segn la edad o la existencia de una enfermedad de base:
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- Neonatos: cloxacilina 100 mg/kg/da en 4 dosis + cefotaxima 150 mg/kg/da en 4 dosis. - Nios < 3 aos: cefuroxima 120 mg/kg/da en 4 dosis. - Nios > 3 aos: cloxacilina 150 mg/kg/da en 4 dosis. - En heridas del pie: cloxacilina 150 mg/kg/da en 4 dosis + ceftazidima 150 mg/kg/da en 3 dosis. - En inmunodeprimidos: cloxacilina 150 mg/kg/da en 4 dosis + cefotaxima 150 mg/kg/da en 3 dosis. El tratamiento endovenoso se mantendr durante un mnimo de 15 das, pudiendo pasar entonces a va oral si ha desaparecido la fiebre y el dolor o la impotencia funcional, no hay ningn signo de inflamacin local y si la VSG es < 20 mm o la PCR est por debajo de 2 g/dl. La continuacin por v.o. de la cloxacilina i.v. se har con cloxacilina oral (100-150 mg/kg/da en 4 dosis) y, si no es tolerado, podr utilizarse clindamicina, cefalexina, cefuroxima-axetil, amoxicilina-clavulnico o cotrimoxazol. La continuacin por va oral del tratamiento intravenoso con cefotaxima debe realizarse con cefixima. La duracin total del tratamiento antibitico ser de 4- 6 semanas. 2. La terapia quirrgica est indicada para obtener material para cultivo o para el drenaje de colecciones purulentas cuando se sospeche un absceso subperistico. Tambin ser necesaria en las osteomielitis por Pseudomonas secundarias a una puncin accidental del pie. En la prctica, sin embargo, casi nunca necesitaremos de una actuacin quirrgica. 3. Medidas adicionales: la extremidad afecta deber ser inmovilizada al inicio de la enfermedad para reducir el dolor y traumas aadidos. Asimismo, con ello tambin reduciremos la posibilidad de fracturas patolgicas. Complicaciones
La mayora de pacientes afectos de osteomielitis no sufrirn secuelas esquelticas, aunque un tratamiento inadecuado o iniciado con retraso puede conducir a una osteomielitis crnica, una alteracin del crecimiento seo (a veces, con una destruccin importante del mismo), a la aparicin de fracturas patolgicas o a deformidades articulares, siendo todo ello ms frecuente en la osteomielitis neonatal. Osteomielitis subaguda Es una forma de osteomielitis que suele estar causada por S. aureus y que se caracteriza por un dolor difuso de larga duracin en un paciente casi siempre afebril. En la radiologa, puede apreciarse una lesin ltica con un rea de hueso esclerosado circundante y una reaccin peristica. Esta forma clnica deber diferenciarse de: Sarcoma de Ewing Histiocitosis X Osteosarcoma Leucosis Su tratamiento ser, adems de la antibioterapia, un curetaje de la lesin. Seguimiento Se realizar un control por la Unidad de Ortopedia y/o Infecciosas Peditricas a las 3 semanas y, si no hay complicaciones, a las 6 s. del diagnstico de la enfermedad. ARTRITIS SUPURADA
La artritis supurada es la infeccin bacteriana de la sinovial de la articulacin.

La artritis supurada es la infeccin bacteriana de la sinovial de la articulacin. Menos frecuente que las artritis traumticas son las de etiologa vrica o las que acompaan a procesos crnicos. Su importancia estriba en lo esencial de su correcto diagnstico y tratamiento; ya que, de lo contrario, las secuelas pueden ser muy importantes y graves. Fisiopatologa
La mayora de los casos de artritis supurada son monoarticulares y afectan ms frecuentemente a las articulaciones mayores de las extremidades inferiores. Los mecanismos implicados en su gnesis son: 1. Diseminacin hematgena. Representa la forma etiopatognica ms frecuente. El germen entra hacia la rica vascularizacin sinovial desde la circulacin general. Despus de 1-2 das puede apreciarse, ya en la sinovial, la presencia de polimorfonucleares, una congestin vascular y la proliferacin de clulas de revestimiento. Todo ello es lo que se conoce como la efusin purulenta de la articulacin afecta. A los 7 das, existe una infiltracin de clulas mononucleares con formacin de tejido de granulacin y microabscesos. Finalmente, si la infeccin no se frena, pueden aparecer una destruccin del cartlago y una erosin del hueso adyacente. 2. Trauma penetrante. 3. Osteomielitis (por contigidad). En el lactante y despus de la adolescencia (una vez terminado el crecimiento), no existe el cartlago de crecimiento y, por lo tanto, ste no acta de barrera para evitar el paso de la infeccin sea (osteomielitis) hacia la articulacin y debido a ello tendremos casi siempre, de forma concomitante, una afectacin sea y articular (osteoartritis). Adems, deberemos tener en cuenta que existen dos articulaciones (cadera y hombro) en las cuales la metfisis y el cartlago de crecimiento son intraarticulares y, por lo tanto, se dar tambin en ellas esta situacin a cualquier edad y aunque exista an el cartlago de crecimiento. Etiologa Staphylococcus aureus es la causa principal de artritis sptica para todas las edades. Vase tabla III. Clnica
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La mayora de pacientes afectos de osteomielitis no sufrirn secuelas esquelticas, aunque un tratamiento inadecuado o iniciado con retraso puede dar lugar a complicaciones.
Los mecanismos implicados en la gnesis de la artritis supurada son una diseminacin hematgena bacteriana, un trauma penetrante o una osteomielitis (por contigidad).
Los signos clnicos ms importantes de la artritis sptica son: fiebre, signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefaccin, calor y dolor) y limitacin de la movilidad articular.
1. Fiebre. A veces con estado txico. En el lactante, a veces cursa sin fiebre. 2. Signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefaccin, calor y dolor) de la articulacin cuando sta es superficial. 3. Limitacin de la movilidad articular, con derrame. Diagnstico diferencial
nas y una disminucin de la glucosa. La tincin de Gram es positiva en el 50% de los casos y se logra el aislamiento de algn germen por cultivo en el 60% de los casos. 6. Tomografa computarizada o resonancia magntica en artritis sacroilaca y/o columna. Tratamiento
Neonatos Streptococcus grupo B S. aureus Enterobactericeas (nosocomial) Hongos (nosocomial) En < 2 aos H. influenzae (tendencia a desaparecer por vacuna Hib) S. aureus S. pneumoniae En > 2 aos S. aureus H. influenzae (tendencia a desaparecer por vacuna Hib) S. pneumoniae S. pyogenes N. menigitidis Adolescentes sexualmente activos S. aureus N. gonorrhoeae Inmunocomprometidos Enterobactericeas Hongos Hemoglobinopatas Salmonella S. pneumoniae Artritis por heridas Grmenes de la flora cutnea
TABLA III. Etiologa de la artritis supurada
El diagnstico diferencial de la artritis aguda debe realizarse con otras causas de artritis, como: artritis crnica juvenil, Perthes, sinovitis transitoria de cadera, artritis reactiva, artritis vrica y artritis traumtica.
El tratamiento de la artritis sptica se basa en la antibioterapia intravenosa, que debe instaurarse lo ms pronto posible y que ser distinta segn la edad o la existencia de una enfermedad de base. Drenaje El drenaje articular y la irrigacin con un suero salino es una parte importante de la terapia de la artritis supurada. Puede realizarse por aspiraciones repetidas mediante aguja o por la colocacin de un drenaje. Generalmente, debe empezarse por aspiraciones con aguja y, si los signos inflamatorios no mejoran despus de punciones repetidas, deber procederse al drenaje quirrgico. Antibioterapia 1. Neonatos: cloxacilina (100-150 mg/ kg/da) + gentamicina (5-7,5 mg/kg/da (o cefotaxima). 2. Nios 2 meses-5 aos: cefuroxima (120 mg/kg/da) o cefotaxima (100 mg/ kg/da) + cloxacilina (150 mg/kg/da). 3. Nios > 5 aos : cloxacilina (150 mg/kg/da). 4. Inmunodeficientes: cloxacilina (150 mg/kg/da) + gentamicina (5 mg/kg/da) (o cefotaxima). * En alrgicos a la penicilina: clindamicina 30-40 mg/kg/da. - En Staphylococcus meticiln-resistente: vancomicina 30-40 mg/kg/da. - En Streptococcus y Neisseria: penicilina 200.000 U/kg/da. - En hongos: anfotericina B. ** Duracin: 2 semanas: artritis. - De pequeas y medianas articulaciones. - Por H. influenzae o Neisseria. - En un husped normal. 4 semanas: artritis. - De grandes articulaciones (cadera/codo).
Debe realizarse con: artritis crnica juvenil, enfermedad de Perthes, sinovitis transitoria de cadera, artritis reactiva, artritis vrica, artritis en otras enfermedades sistmicas y artritis traumtica. Diagnstico
El diagnstico de la artritis sptica se basa en la clnica, leucocitosis y aumento de los reactantes de fase aguda y la puncin articular.
1. Analtica: hemograma, frmula, VSG/ PCR y PPD. En un 50% de los casos tendremos >15.000 L y, tambin, en un 50% de los casos la VSG ser > 50 o la PCR > 4-6 g/dl. 2. Hemocultivo. Son positivos slo en aproximadamente el 50% de los casos. 3. Radiologa simple. Pueden apreciarse alteraciones de las partes blandas con aumento de su densidad, aumento del espacio articular o efusin articular con un hueso adyacente normal. En casos avanzados, puede observarse una erosin sea subcondral (a partir de los 7 das si no se ha establecido un tratamiento). 4. Gammagrafa. No suele ser de demasiada ayuda en el diagnstico, salvo en las artritis de caderas, columna vertebral o sacroilaca. 5. Aspiracin articular por puncin. Suele establecer el diagnstico definitivo. El estudio del lquido aspirado muestra un aumento de leucocitos (> 50.000/mm3), aumento de las prote-
- Por S. aureus y patgenos ms raros. - Inmunocomprometidos. - Que respondan lentamente. *** Va administracin: deber iniciarse siempre la antibioterapia por va intravenosa y podr continuarse el tratamiento por va oral, cuando el paciente est afebril, haya desaparecido el dolor, tenga una movilidad articular normal y la VSG sea < 20 y la PCR sea < 2 g/dl.
Evolucin/complicaciones La fiebre suele persistir entre 3-5 das, el calor y rubor articular 5-7 das y la tumefaccin entre 10-14 das. El 90% de los casos no sufren secuelas y cuando stas aparecen suelen ser en pacientes < 6 meses, en infecciones causadas por S.aureus, cuando se afectan las articulaciones de la cadera o codo o cuando se retrasa el tratamiento.
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BIBLIOGRAFA
Los asteriscos reflejan el inters del artculo a juicio del autor. 1.*** Syriopoulou V, Smith AL. Osteomielitis y artritis sptica. En: Feigin RD, Cherry JD, eds. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1992. Excelente y profunda revisin de las infecciones osteoarticulares en el libro de texto de enfermedades infecciosas peditricas ms importante publicado hasta la fecha. 2.*** 3.** Gold R. Diagnosis of osteomielitis. Pediatr Rev. 1991; 12: 292-7.
Excelente puesta al da en el tratamiento de las infecciones osteoarticulares y con especial mencin en el segundo artculo de la posibilidad del tratamiento oral de seguimiento, muy importante para disminuir los das de hospitalizacin. 7.*** Barbern J. La osteomielitis: una asignatura pendiente para el siglo XXI. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2001; 19: 247-8
Los autores presentan un trabajo retrospectivo donde analizan la clnica, bacteriologa, la radiologa, tratamiento y evolucin de 84 casos de artritis sptica y 39 de osteomielitis en nios de 13 das a 17 aos de edad. 10.** De Boeck H. Osteomyelitis and septic arthritis in children. Acta Orthop Belg 2005; 71: 505-15. En un amplio trabajo de revisin, el autor nos habla de la epidemiologa, etiologa, diagnstico y tratamiento de estas dos entidades e insiste en sus conclusiones sobre la necesidad de un diagnstico y tratamiento precoces para evitar la osteomielitis crnica y la destruccin de la articulacin. 11.*** Timsit S, Pannier S, Gloriuon C, Cheron G. Acute osteomielitis and septic artritis in children: one year experience. Arch Pediatr. 2005; 12: 16-22. Los autores, pertenecientes a uno de los Hospitales de ms prestigio en Francia (Hopital Necker-Enfants-Malades de Paris) describen la epidemiologa, bacteriologa, diagnstico, tratamiento y evolucin de 52 osteomielitis, 52 artritis y 20 osteoartritis diagnosticadas en nios durante el ao 2001. 12.*** Gutirrez K. Bone and joint infections in children. Pediatr Clin North Am. 2005; 52: 779-94. La ms extensa y reciente revisin sobre las infecciones osteoarticulares en el nio. El autor revisa extensamente la patognesis, epidemiologa, microbiologa, formas de presentacin clnica, diagnstico y tratamiento de estas infecciones.
Sherry DD. Dolor de extremidades en nios. Pediatr Rev. 1991; 12: 39-46. Dos trabajos que revisan con profundidad, aunque de forma muy sencilla y prctica, el diagnstico y diagnstico diferencial de las osteomielitis, artritis y cojera y/o dolor seo en general. 4.** Berezin SW, Gold R. Radiographic diagnosis of osteomyelitis. Pediatr Infec Dis J. 1995; 6: 555. Los autores comentan las posibilidades del diagnstico radiolgico de la osteomielitis: radiologa simple, tomografa computarizada y resonancia magntica y establecen las ventajas, inconvenientes y, a veces, dificultades de su realizacin. 5.** Frober CG. Current antibiotic therapy of community-acquired bacterial infections in hospitalized children: bone and joint infections. Pediatr Infect Dis J. 1992; 11: 156-9. Nelson JD. Options for outpatient management of serious infections. Pediatr Infect Dis J. 1992; 11: 175-8.
El autor describe los avances aparecidos en los ltimos 30 aos en el diagnstico y tratamiento de la osteomielitis, pero se muestra an crtico con la evolucin a veces desfavorable de la misma. Termina haciendo un llamamiento a la mejora en su diagnstico con la aparicin de pruebas ms precoces, sensibles y especficas, para mejorar el pronstico de esta enfermedad. 8.** Wang CL, Wang SM, Yang YJ, Tsai CH, Liu CC. Septic arthritis in children: relationship of causative pathogens, complications, and outcome. J Microbiol Immunol Infect. 2003; 36: 41-6.
Es un trabajo retrospectivo donde los autores analizan la etiologa, complicaciones y evolucin de 58 nios hospitalizados por una artritis sptica, en un hospital de Taiwan desde 1988 hasta el 2000. Este estudio encuentra como agente ms frecuente de artritis a S. aureus y demuestra una relacin entre una mala evolucin y la infeccin concomitante de osteomielitis y artritis y con los casos causados por S. aureus meticiln-resistente 9.** Huang K, Chang C, Chung L, Lin K. Acute hematogenous osteomyelitis and septic arthritis in children. J Microbiol Immunol Infect. 2003; 36: 260-65.
6.**
Caso clnico
Nio de 20 das de vida que presenta fiebre hasta 38,9C y enrojecimiento del muslo derecho de 12 horas de evolucin. No existen antecedentes perinatales de inters (recin nacido a trmino de 40 semanas, peso de 3.150 g, talla de 50 cm). Se alimenta con lactancia materna y presenta una correcta ganancia pondoestatural. A la exploracin, destaca: irritabilidad importante, enrojecimiento de todo el muslo derecho e imposibilidad de movi-
lizar la pierna derecha por dolor (llanto importante al intentar la movilizacin). Se practica un hemograma, que muestra 21.000 leucocitos con un 85% de segmentados y la PCR es de 21 mg/dl. La radiografia simple de la cadera y pierna derecha es normal y la ecografa de cadera y rodilla derecha muestra aumento del lquido articular en la rodilla derecha. Se solicita hemocultivo, que queda pendiente de resultado. Con la sospecha de infeccin ostearticular, se ingresa con tratamiento antibitico intravenoso con cloxacilina y gentamicina y se solicita una gamagrafa sea.
La gamagrafa sea detecta una osteomielitis de la parte distal del fmur derecho con afectacin articular de la rodilla derecha y en el hemocultivo crece un Staphylococcus aureus sensible a meticilina. Con el diagnstico de osteomielitis por Staphylococcus aureus, se contina con cloxacilina intravenosa hasta que a los 21 das de ingreso ya no se aprecia enrojecimeinto de partes blandas, la movilidad de la pierna es normal y la PCR es de 0,3 mg/dl. A partir de entonces, se da de alta con cloxacilina oral hasta completar 6 semanas de tratamiento, siendo la evolucin posterior satisfactoria.
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ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO DE LA OSTEOMIELITIS AGUDA
Historia clnica (fiebre, dolor seo) Exploracin fsica (signos inflamatorios, impotencia funcional)
ALGORITMO DIAGNSTICOTERAPUTICO DE LA OSTEOMIELITIS AGUDA
Hemograma (leucocitosis/desviacin izq.) VSG (> 50 mm/h) Hemocultivo Rx simple
Si historia clnica o exploraciones complementarias compatibles
Centellograma con TC99 Tratamiento antibiotico i.v. Reposo en cama mientras dolor
Neonatos
< 3 aos
> 3 aos
Inmunod.
Osteo. pie
Cloxa. + Cefotax.
Cefuroxima
Cloxacilina
Cloxa. + Cefotax.
Cloxa. + Ceftazidima
Si sospecha clnica o analtica + centellograma o cultivos (+)
Completar 6 semanas de tratamiento (pasar a va oral si 3 semanas i.v + VSG < 20 mm/h) *control ortopedia al inicio, a las 3 semanas (Rx) y a las 6 semanas
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ALGORITMO DIAGNSTICOTERAPUTICO DE LA ARTRITIS
ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO DE LA ARTRITIS
Historia clnica (fiebre, dolor articular) Exploracin fsica (signos inflamatorios, limitacin movilidad)
Hemograma (leucocitosis/desviacin izq.) VSG (> 50 mm/h) Hemocultivo Rx simple
Si historia clnica o exploraciones complementarias compatibles
Puncin articular (bioqumica, Gram y cultivo)
Tratamiento antibitico i.v. Reposo en cama mientras dolor Drenaje
Neonatos
2 m-5 a
> 5 aos
Inmunodeprimidos
Cloxa. + Cefotax.
Cefuroxima
Cloxacilina
Cloxa. + Cefotax.
Adecuar antibitico segun cultivo y completar 2-4 semanas de tratamiento (pasar a va oral si asintomtico + VSG < 20 mm/h)
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Diagnstico diferencial de los exantemas en pediatra

A. Martnez-Roig
Unitat dInfectologia. Servei de Pediatria de lHospital del Mar. Universitat Autnoma de Barcelona
Resumen
Palabras clave
Enfermedades que cursan con exantema son muchas, con naturaleza y etiologa muy diversa. La mayora reconocen una causa infecciosa, pero no todas, e incluso en aqulla, los potenciales agentes implicados pueden ser mltiples. El diagnstico se suele establecer casi siempre a travs de la clnica, conjuntada con la epidemiologa, la evolucin de la erupcin y, en algunos casos, con exploraciones complementarias. El criterio morfolgico ha sido el que se ha escogido para diferenciar de forma clnica y sencilla. Se ha dividido la morfologa en eritematomaculopapulosa, vesicular y purprica. Exantema; Morfologa; Distribucin.
Abstract
Key words
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF ACUTE EXANTHEMATOUS DISEASES There is a high amount of diseases that appear with exanthemas, with a diverse type of etiology. The majority of them recognize an infectious cause, but not all, even a large number of potential agents are possible. The diagnosis is set through the clinical signs, epidemiology and certain laboratory examinations. The morphologic approach has been chosen for differenced easily these clinical pictures. Depending on the morphology of the rash, dividing them into erythematous-maculopapular, vesicular and purpuric. Exanthema; Morphology; Distribution.
INTRODUCCIN
Exantema no equivale a la enfermedad, pero s suele ser la forma como el mdico contacta con la misma e inicia sus razonamientos diagnsticos.
Hablar de enfermedades que cursan con exantema es hacerlo de un conjunto de entidades con mltiples etiologas. Su punto en comn es la manifestacin cutnea, que no equivale a la enfermedad, pero es a travs de la que se suele establecer el punto de contacto entre el paciente y el mdico. Todas tienen algo en comn, que es poder establecer el diagnstico diferencial de las mismas. A travs del mismo, el clnico se podr acercar al diagnstico, podr emitir un pronstico, establecer aislamientos o iniciar tratamientos si la enfermedad lo posee. La manifestacin cutnea, como hemos mencionado, no es la enfermedad pero s permite acercarse al diagnstico. No obstante, las limitaciones que tiene la piel para ofrecer respuesta a los dis-
tintos estmulos, con un escaso nmero de manifestaciones, dificulta la labor del pediatra. No existen exantemas patognomnicos y de ah el inters en poder establecer diagnsticos diferenciales de los exantemas al ser motivo de consulta frecuente. Este tipo de enfermedades, que cursan con exantema, son en realidad entidades clnicas en las que la manifestacin cutnea es un signo ms de la misma, quizs en alguna el ms importante, pero no el nico. Durante buena parte de la segunda mitad del siglo pasado, al conocerse an pocas etiologas de las enfermedades exantemticas, el diagnstico se centraba en pocas y tericamente bien definidas. El paso de los aos nos ha llevado a disponer de unas tcnicas diagnsticas con mayores capacidades, se han conocido ms agente etiolgicos y se ha podido establecer mejor la relacin con determinadas enfermedades exantemticas. A pesar de todo, el clnico, en su prctica diaria, sigue tenien-
do problemas para establecer el diagnstico de los exantemas. No siempre va a disponer de las tcnicas ms avanzadas, no siempre se considerar necesario hacer pruebas complementarias para establecer el diagnstico para establecer la etiologa de una enfermedad que tiene una evolucin benigna. El diagnstico a travs de la clnica contina siendo el elemento bsico, con el agravante de que, con el tiempo, la prctica diaria ofrece una variedad superior de entidades que cursan con exantema y con una morfologa muy parecida. En la edad infantil suceden ms enfermedades exantemticas de origen infeccioso, probablemente por factores relacionados con la exposicin. Durante el primer ao de vida, se pierde la proteccin ofrecida por los anticuerpos maternos y progresa su contacto con los distintos virus y bacterias. La desproteccin y el nivel superior de contacto son los elementos clave de la frecuencia. En primera lnea de atencin clnica, lo primero a considerar es si se est fren-
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FIGURA 1. Eritema infeccioso. Mculas de aspecto anular y festoneado confluente en la zona del antebrazo y mueca. Color sonrosado
EXANTEMAS ERITEMATO-MCULOPAPULOSOS (Tabla I)
La variabilidad y la similitud de las erupciones, con sus formas atpicas correspondientes, hacen aventurado establecer el diagnstico slo por la morfologa.
De forma general, podra decirse que existen 7 grandes grupos: a) Exantemas vricos, bacterianos y por Rickettsias. Suelen ser los que ms frecuentemente se acompaan de fiebre y manifestaciones prodrmicas de localizacin en vas respiratorias o abdominales. Debe seguirse su curso clnico por la posible aparicin de complicaciones generadas por el propio agente etiolgico, de tipo inmunoalrgico o por coinfeccin bacteriana. b) Erupciones medicamentosas, cuya expresin morfolgica ms frecuente es la eritematosa o la morbiliforme. Son difciles de diferenciar de los de etiologa vrica. El frmaco responsable puede haber sido ingerido en poca dosis, con la posibilidad de aparicin de la erupcin tras finalizar el tratamiento. c) Erupciones paravirales, en las que an no se ha podido establecer una relacin exacta con el agente etiolgico, con un curso semejante a una enfermedad vrica y atribuidas a diferentes agentes. d) Enfermedad de Kawasaki, de la que an no se conoce con certeza el agente etiolgico y con expresin cutnea de tipo polimorfo. e) Escarlatina, en la que la caracterstica especial es su expresin en forma de eritema y agente etiolgico bacteriano. f) Asociados a enfermedades generales, como la artritis idioptica juvenil o la fiebre reumtica. g) Sudamina. a) Exantemas vricos, bacterianos o por Rickettsias 1. Predominantemente maculares Son poco numerosos y a veces es una expresin transitoria antes de que las lesiones cutneas tengan su morfologa carac-
te a una situacin benigna o grave. Ser fundamental realizar una anamnesis exhaustiva, establecer un diagnstico morfolgico de las lesiones junto a la exploracin general sistemtica en bsqueda de manifestaciones acompaantes. El criterio morfolgico es el que suele predominar a la hora de establecer la clasificacin. Si bien, es un tanto arbitrario, de forma general se suelen dividir en 3 tipos: eritematomaculopapulosos, vesiculosos, purpricos. El diagnstico de la enfermedad se realizar con el acoplamiento de las diferentes piezas del rompecabezas formado por los datos: a) de la anamnesis; b) epidemiolgicos; c) de la exploracin fsica, con las caractersticas de las manifestaciones cutneas; d) de la evolucin; e) de las exploraciones complementarias cuando sean precisas. La anamnesis se sistematizar en recoger los siguientes datos: a) edad; b) estacin y epidemiologa local, c) exposicin a sol, animales, reas rurales; d) viajes; e) antecedentes patolgicos; f) frmacos; g) vacunaciones; h) antecedentes alrgicos; i) historia del perodo de incubacin; j) prdromos; k) caractersticas del sndrome febril, cuando exista; l) tipo de exantema, momento de aparicin en relacin con la fiebre, cuando la haya, distribucin, progresin, evolucin en el tiempo; m) afectacin de mucosas; y n) sntomas asociados y su evolucin.
El diagnstico ser la conjuncin de datos, epidemiolgicos, de la anamnesis, la exploracin exhaustiva de la erupcin, su evolucin y, en algunos casos, las exploraciones complementarias.
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terstica, como puede ocurrir en una fase muy inicial de la varicela. Se destacan: a) Las infecciones por enterovirus que suelen presentar esta forma en el perodo neonatal o de lactancia. b) Otra enfermedad es el dengue clsico en el primer contacto con el virus, con fiebre bifsica que puede ir precedida de dolor de espalda (fiebre de la espalda rota) y que en la fase lgida se acompaa de manifestaciones similares al del sndrome gripal. c) El eritema infeccioso es uno ms en los que el eritema suele dominar la presentacin, en especial en las fases iniciales, con su localizacin en las mejillas. Se debe recordar su caracterstica afebril y la nula repercusin general. Cuando aparecen las lesiones en extremidades y nalgas, se combinan las mculas con algunas ppulas. El aspecto anular, festoneado, la variabilidad a lo largo del da ayuda a establecer el diagnstico (Fig. 1). d) El virus ECHO 12 puede originar un exantema similar al del eritema infeccioso pero acompaado de fiebre. e) La fiebre tifoidea puede presentar en el inicio del tratamiento, lo que se conoce como rosola, que son mculas de color rosado, parduzco, de nmero no superior a 20 y de localizacin en el tronco y raz de los miembros. f) La sfilis secundaria con la trada de linfadenopatas, sntomas pseudogripales y exantema, inicialmente maculoso de color rosado de 1-3 semanas de duracin, seguida de lesiones papulosas o papulodescamativas generalizadas y con localizacin constante en palma de las manos y planta de los pies con color cobrizo y con posibilidad de descamacin. g) La enfermedad de Lyme, poco frecuente en nuestro entorno, con su lesin caracterstica, el eritema migratorio anular de bordes vivos, indoloro, no pruriginoso y con ligera tendencia a la curacin central, que sigue a los 7-14 das de la picadura de la garrapata, con localizacin preferente en axilas, muslos, ingles o rea periumbilical.
Epidemiologa
Sarampin Invierno Primavera
Prdromos
4 das Catarro febril Enantema Kplik No
Exantema
Maculopapuloso Confluente Descendente Enantema Maculopapuloso No confluente Rosado Descendente Enantema +/Maculopapuloso No confluente Tronco y miembros Tipologa variable
Clnica acompaante
Fiebre Catarro ocular Afectacin vas respiratorias Afebril Linfadenopatas
Diagnstico laboratorio
Aislar virus Serologa
TABLA I. Diferenciacin de exantemas maculopapulosos
Rubola
Primavera
Exantema sbito
2 primeros aos
3-4 das fiebre
No
Serologa
Mononucleosis infecciosa
Ocasionales
No
Amigdalitis Adenopatas Esplenomegalia Hepatomegalia Prurito Edema +/Artralgias +/Adenopatas Hepatopata
Serologa
Exantema medicamentoso Acrodermatitis papulosa
Frmaco previo
No
Variable tipo y localizacin Ppulas con microvesculas Partes acras Sonrosadas Simtricas Maculopapuloso Rosado a cobrizo Generalizado con palmas y plantas 10% casos variable Eritema anular Migratoria Pliegues Periumbilical Cara abofeteada Maculopapuloso Rojo Festoneado Principalmente extremidades Variable en el tiempo Maculopapuloso Descendente Rosado Numeroso +/Maculopapuloso Centrpeto con palmas y plantas Rojo Microppulas Pliegues con diseminacin centrfuga Multiforme Multicambiante Extremidades con posterior generalizacin
Provocacin
Contagio +/-
Catarro vas respiratorias
Serologa
Sfilis secundaria
Adolescencia Contacto sexual
Sntomas pseudogripales
Lesiones mucosas Alopecia Uvetis Manifestaciones respiratorias Conjuntivitis Uvetis Adenopatas Artralgias No
Serologa
Infeccin por Mycoplasma Enfermedad de Lyme
Todo el ao escolares Primavera Garrapata
Infecciones respiratorias No
Serologa PCR PCR Serologa
Eritema infeccioso
Invierno Primavera Escolares
Inespecfico
Serologa
Exantemas por enterovirus
Verano Primavera
Sndrome febril inespecfico
Manifestaciones respiratorias o digestivas o menngeas Mancha negra
Fiebre botonosa
Verano Garrapata Animales Campo
Sntomas pseudogripales
PCR Serologa
Exantema periflexural Primavera asimtrico Primeros 3 aos Enfermedad de Kawasaki*
Clnica respiratoria banal
No
No
Todo el ao Inespecfico 3 meses a 5 aos
Fiebre Ecocardiograma Afectacin mucosas Adenopatas Conjuntivitis Afectacin cardiaca +/-
*Se incluye por su variabilidad, a pesar de estar en el grupo de los eritematosos.
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2. Maculopapulosos Suelen ser los ms frecuentes y quizs los que ofrecen mayor dificultad para establecer el diagnstico. a) El exantema sbito, en edades entre 6 meses y 3 aos, aparece al ceder la fiebre 3-4 das, > 38,5C y cierta irritabilidad de color rosado con localizacin predominante en el tronco y cuello si bien algn elemento en las sienes y hombros puede existir. Presencia de enantema formado por manchas en paladar blando y vula (manchas de Nagayama). La erupcin medicamentosa es el principal motivo de confusin. b) El sarampin, si bien su incidencia es escasa en nuestro entorno, los movimientos antivacunales y la presencia de inmigracin de pases con menor implantacin vacunal deben hacer que no se olvide sus caractersticas. Aparicin en sentido descendente tras perodo febril con manifestaciones de catarro oculonasofaringolaringotraqueal. La visualizacin del enantema con manchas de Koplik en la fase preexantema y 2 primeros das del mismo son patognomnicas de la enfermedad. La erupcin es conocida como morbiliforme y suele ser confluente en algunas zonas, su coloracin inicial rojo vinoso da paso a color pardo. La desaparicin se hace en el mismo sentido que aparece y se puede acompaar de una fina descamacin furfurcea. En la actualidad, que se diagnostica poco, no es infrecuente que la primera presuncin diagnstica que se haga sea de reaccin alrgica. c) La rubola es una enfermedad que permite los mismos comentarios epidemiolgicos que el sarampin y que desde el punto de vista clnico no es fcil para establecer el diagnstico con seguridad, a pesar que los libros clsicos nos decan que era la enfermedad exantemtica que se poda diagnosticar a oscuras. La erupcin cutnea suele ser la primera manifestacin de la enfermedad, con inicio en las mejillas y rea peribucal, de color rojo ms intenso del que luego aparecer en el cuerpo, donde se extender por tronco y extremidades.
Puede acompaarse de elementos puntiformes en paladar blando, antes o en el inicio del exantema. Desaparece en el mismo sentido de la aparicin. Su acompaante habitual y que ayuda al diagnstico son las adenopatas occipitales, retroauriculares o cervicales. El diagnstico se debe establecer principalmente con la mononucleosis infecciosa por la presencia de las adenopatas. d) El exantema de Boston producido por el virus ECHO 16 es de presentacin estacional en verano, con aparicin despus de 24-36 horas de fiebre y faringitis con localizacin en cara, tronco y extremidades con posibilidad de afectacin en palma de las manos y planta de los pies. Sus elementos son color rosa salmn y no confluyen. e) Enterovirus, que en general se puede decir que pueden cursar con fiebre y exantema de forma conjunta, con una duracin de 3-4 das y que pueden acompaarse de manifestaciones clnicas diversas de tipo respiratorio, gastrointestinal o menngeo. Su poca anual suele ser la clida. f) Las infecciones por el virus de Epstein-Barr suelen ser polimorfas en su expresin clnica y desde el punto de vista del exantema acompaante tambin. El exantema no es constante, se suele presentar casi siempre cuando el paciente ha recibido tratamiento con amoxicilina o ampicilina y acostumbra a aparecer en las primeras fases de la enfermedad con distribucin por tronco y cara sin excluir extremidades. Puede ser morbiliforme, rubeoliforme o incluso escarlatiniforme y suele acompaarse siempre de adenopatas ms o menos generalizadas y tambin, pero no siempre, de amigdalitis membranosa, edema periorbitario o hepatoesplenomegalia. Es de las pocas enfermedades que con una simple frmula leucocitaria puede ayudarnos a establecer el diagnstico al presentar el sndrome mononuclear. g) Los adenovirus pueden presentar exantema coincidiendo con la fase febril, que puede ser generalizado y confluente, si bien suelen presentar pocos elementos. Puede acompaarse
de manifestaciones extracutneas respiratorias, conjuntivales y adenopatas. Suele predominar en invierno y primavera. En ocasiones, el diagnstico diferencial debe establecerse con la enfermedad de Kawasaki, sin que en ningn momento presente afectacin vascular. h) Fiebre botonosa, de presentacin en poca de verano fundamentalmente, antecedente de contacto con garrapata y con lesiones maculopapulares de color rojo vinoso, de localizacin centrpeta, con inclusin siempre de palma de manos y planta de pies, que aparecen en varios brotes, con nmero total muy variable y precedido habitualmente de fiebre, artromialgias y una lesin necrohemorrgica, indolora, ubicada en parte descubierta del cuerpo (la mancha negra), que suele existir en las 3/4 partes de los casos. Acostumbra a tener una evolucin benigna y autolimitada. En ocasiones, el color rojo vinoso semeja lesiones hemorrgicas y debe diferenciarse del exantema de la prpura de SchnleinHenoch por la localizacin exclusiva en extremidades inferiores o con la infeccin meningoccica por la afectacin sistmica. i) Mycoplasma pneumoniae , slo se acostumbra a presentar con manifestaciones cutneas en un 10% de los infectados y sus caractersticas son mltiples, aunque las maculopapulosas son las ms habituales seguidas del tipo eritema multiforme.
3. Eritematosos con exfoliacin a) Sndrome de la piel escaldada, causado por la toxina exfoliativa de estafilococo, de presentacin ms frecuente en edades inferiores a 5 aos, se inicia con eritema generalizado e irritabilidad, aparicin posterior de bullas flcidas especialmente en reas intertriginosas, rotura posterior y aparicin del signo de Nikolsky. En la fase inicial las zonas periorificiales estn afectadas y las mucosas estn respetadas. Se debe diferenciar de la escarlatina, por la ausencia de bullas y signo de Nikolsky; del imptigo bulloso, por la falta de fiebre y estar ms localizado; del eritema multiforme
mayor, por tener ms tensin sus bullas, la presencia de herpes en diana, localizacin en palma de manos y planta de pies, as como afectacin de las mucosas. Con la enfermedad de Kawasaki, por la persistencia de la fiebre, sin que la erupcin eritematosa asociada a bullas sea habitual a la vez que presenta afectacin de mucosas bucal y conjuntival. Con el sndrome del shock txico por la hipotensin, afectacin multisistmica y sensacin de gravedad. b) Sndrome del shock txico se caracteriza por el inicio brusco con fiebre sensacin de enfermedad grave, afectacin multisistmica en 24-48 horas del inicio, acompaada de eritrodermia con posterior descamacin a los 5-7 das de la enfermedad. Las caractersticas no cutneas de la enfermedad son las que sirven para orientar el diagnstico.
4. Erisipela Etiologa estreptoccica, se trata de una lesin localizada, de caracterstica eritematosa, formada por una placa caliente, tumefacta, de superficie granujienta, que en ocasiones se acompaa de ampollas, vesculas o vesiculopstulas (Fig. 2). Caracteriza y ayuda a establecer el diagnstico, el hecho de su extensin con el llamado mximo perifrico de Millian. Esta extensin en superficie con disminucin del color y signos inflamatorios en la parte central es lo que le hace diferenciar de las celulitis.
b) Erupciones medicamentosas La presentacin en forma morbiliforme o escarlatiniforme son las ms frecuentes. La localizacin en cabeza, cuello y parte superior del tronco suele ser la dominante y la combinacin de mculas, abundantes, con menor nmero de ppulas es la presentacin ms habitual, con posterior extensin simtrica haca las extremidades. Una fina descamacin puede seguir a veces al eritema. La diferenciacin fundamental debe hacerse con las erupciones vricas, lo cual no es fcil, en especial en aquellos casos en los que los pacientes con enfermedades vricas exantemticas ha recibido antibiticos de forma emprica sin haber precisado el diag-
nstico. La detallada historia clnica es fundamental, con precisin de la toma de medicacin, el inicio y la progresin de los sntomas. Se debe recordar que la erupcin medicamentosa puede aparecer tras un dosis baja e incluso despus de dos semanas de haber concluido la teraputica. Aunque ambos tipos de exantemas pueden acompaarse de manifestaciones prodrmicas, la presentacin de sntomas focales, la falta de prurito as como la menor intensidad del color y del exantema son ms sugestivas de infeccin de etiologa vrica. Dentro de estas erupciones medicamentosas, se puede distinguir la forma simple, afebril, de inicio en los primeros 10 das del tratamiento, con expresin escarlatiniforme, morbiliforme o rubeoliforme, con tendencia a la expansin centrfuga y que puede alcanzar palmas de las manos y planta de los pies. La forma compleja, con afectacin sistmica, en la que los sntomas se inician entre 1 y 6 semanas despus del inicio de la medicacin, suele acontecer en la primera exposicin al frmaco, el edema precede al eritema que suele extenderse de forma descendente con evolucin posterior descamativa. Pueden existir las formas del sndrome de StevensJohnson o Lyell. Una tercera forma de presentacin es a los 7-21 das, febril, tipo enfermedad del suero y con expresin clnica en forma de urticaria, artralgias y linfadenopatas. c) Erupciones paravirales Son aquellas que estn muy bien definidas clnicamente, que pueden tener muchas causas, incluso alguna bien identificada, que puede ser una infeccin vrica o una reactivacin; si bien, tambin se aplica a erupciones de causa no identificada en las que se sospecha una infeccin vrica como desencadenante, sin que en ningn caso se aprecie efectos citopatgenos relacionados con virus. Se deben citar: a) Sndrome de Gianotti-Crosti, con mltiples posibilidades etiolgicas: vricas, bacterianas o vacunales. Se caracteriza por la presencia de ppulas o papulovesculas monomorfas, acrolocalizadas, lisas, con escasa tendencia a la confluencia, de tamao entre 1-10 mm de dimetro, color car-
FIGURA 2. Erisipela. Lesin en la pierna, en la que se aprecia la placa eritematosa con una flictena central
FIGURA 3. Sndrome de Gianotti-Crosti. Lesiones papulosas monomorfas en extremidad inferior con escasa tendencia al agrupamiento
ne o sonrosado, simtricas con una duracin de 10 o ms das (Fig. 3). Suele presentarse entre 1 y 6 aos, precedida la erupcin por sintomatologa general, con escasa fiebre y buen estado general, si bien puede ir condicionado a la etiologa infecciosa del proceso. b) Exantema periflexural asimtrico, con aparicin preferente en primavera, en edad inferior a 3 aos y con evolucin prolongada. Tras 2-3 das de manifestaciones banales de tipo gastrointestinal o respiratorias de las vas altas, hace aparicin las microppulas, eritematosas, rodeadas muchas veces de halo blanco, que se inicia en una axila o pliegue inguinal con extensin posterior centrfuga al hemitrax correspondiente (Fig. 4), con respeto de la palma de manos y planta de pies, as como las mucosas. En la fase de mayor extensin, puede tener una configuracin eczematosa o morbiliforme,
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FIGURA 4. Exantema periflexural asimtrico. Caracterstica distribucin de lesiones micropapulosas unilaterales
disposicin en ramas de abeto. En el curso de 2-3 semanas, aparecen nuevas lesiones y desaparecen entre 48 semanas del inicio. Se debe establecer diagnstico diferencial con sfilis secundaria que presenta lesiones en palmas de las manos y plantas de los pies y se acompaa de fiebre y adenopatas, cosa que no ocurre en la pitiriasis rosada. Otra enfermedad a diferenciar es la pitiriasis liquenoide variceliforme en la que la distribucin es igual por tronco y extremidades, a la vez que las lesiones no se orientan en relacin a las lneas de estrs d) Enfermedad de Kawasaki De diagnstico clnico, de la que no se conoce con exactitud la etiologa, aunque se sospecha infecciosa y vrica. Es una entidad de la que casi nunca se posee la seguridad de estar frente a ella, en la fase en la que es necesario establecer el diagnstico, con el fin de iniciar el tratamiento que permitir evitar las complicaciones vasculares. La erupcin es polimorfa, es decir puede variar entre los distintos casos. Vara de una forma escarlatiniforme a otra morbiliforme o urticariforme. Lo que suele ser infrecuente es la presentacin de vesculas. Desde el punto de vista de la erupcin, se debe pensar en esta enfermedad ante posibles escarlatinas en menores de 3 aos, ante sarampin en nios bien vacunados sin manchas de Koplik y sin manifestaciones catarrales previos. Otra forma de presentacin es el eritema del paal muy eritrognico y febril. Una caracterstica no desdeable es la propia variacin del exantema en el curso de la enfermedad; es decir, el hecho de ser polimorfo no se refiere nicamente a la variedad de presentaciones, sino incluso a la propia variacin en la misma persona. Los criterios clnicos de diagnstico de la forma clsico son la fiebre igual o superior a 5 das, junto a 1 de los cuatros siguientes datos: conjuntivitis seca, afectacin bucal o lingual y farngea, edema de manos y pies (Fig. 5) con descamacin periungueal en la fase subaguda, adenopata submaxilar y el exantema. Aparicin de las lneas de Beau en las uas al cabo de varias semanas del inicio. No se debe olvidar la posible afectacin cardiaca.
FIGURA 5. Enfermedad de Kawasaki. Eritema de manos en fase inicial
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rubeoliforme, reticulada, urticariada o incluso purprica o vesicular. Durante la segunda semana, puede existir una difusin contralateral con menor nmero de elementos. A partir de la tercera semana puede iniciarse la desaparicin. El diagnstico deber establecerse con eczema de contacto, eczema atpico o con la pitiriasis rosada de edad y localizacin atpica, as como con carencia de la mancha herldica. c) Pitiriasis rosada, que se trata de erupcin papuloescamosa benigna de presentacin estacional y preferente en adolescentes. Suele ir precedida por la placa herldica, presente en el 80% de los casos, de tipo anular, con borde descamativo y parte central ms clara, que debe en aquel momento, diferenciarse de la tia del cuerpo y el eczema numular. En el perodo de 2 semanas posteriores, hacen su aparicin las ppulas eritematodescamativas, ovales, discretamente pruriginosas, finas, con eje central paralelo a las lneas de estrs de la piel, con localizacin preferente en el tronco y con
e) Escarlatina Es una de las enfermedades exantemticas que se cree se ha modificado ms en los ltimos 20 aos. Podramos decir que se manifiesta con las caractersticas habituales, pero en una intensidad menor de lo esperado o bien en formas no completas. Es importante recordar que es una enfermedad de diagnstico clnico y, por tanto, ligada a la subjetividad diagnstica del clnico. El eritema solar en una persona con piel de gallina, incrementado en la zona de los pliegues y que va precedido de la infeccin estreptoccica amigdalar febril y la lengua aframbuesada son la tarjeta de identificacin de la misma. La descamacin laminar, a los 7-10 das posteriores, en las palmas de las manos y en las plantas de los pies ayudan a confirmar el diagnstico. Se debe establecer el diagnstico con la escarlatina producida por la toxina estafiloccica, que carecer de amigdalitis y contar con la presencia de lesiones cutneas previas. Este tipo de escarlatina puede ser la forma inicial del sndrome de la piel escaldada o seguir un curso similar a la escarlatina estreptoccica. Otra entidad clnica que cursa con un exantema muy similar es la infeccin por Arcanobacterium haemolyticum, pero que presenta la caracterstica de la edad, la adolescencia, el prurito y el inicio en partes distales, a diferencia de la escarlatina que es central. Otra entidad es, como ya hemos citado antes, la enfermedad de Kawasaki, con diferencia fundamental en la edad, la presencia de conjuntivitis, lesiones en labios y la tumefaccin de manos y pies. Otra erupcin, como tambin se ha citado, es la medicamentosa, con el antecedente del frmaco, la presencia habitual de lesiones en manos y pies, as como la carencia de afectacin amigdalar. Se debe recordar la similitud clnica que puede tener la escarlatina miliar y la eritrodermia micropustulosa febril de origen medicamentosa, que se suele acompaar de afectacin sistmica y suele asociarse a anticonvulsivantes. f) Asociados a enfermedades generales Principalmente las enfermedades reumticas. Una vigente como la artritis idio-
ptica juvenil y otra de presentacin muy escasa entre nuestra poblacin autctona, la fiebre reumtica. El exantema de la artritis idioptica juvenil es difcil de apreciar espontneamente. Hay que ir a buscarlo, ya que su presentacin suele ir ligado al ascenso febril de la forma sistmica. Si el paciente est ingresado, es ms fcil de visualizar, en caso contrario hay que advertir a la familia para que lo busque y si es competente y dispone de mquina fotogrfica digital, que nos lo capte en el momento de su aparicin, ya que su duracin es fugaz. Recordar su caracterstica maculopapulosa, de color sonrosado, sus pocos elementos no confluentes, su disposicin en cara, tronco o extremidades, as como su coincidencia con los ascensos febriles. Se debe diferenciar de un exantema urticariforme que tambin puede ser fugaz en su ubicacin, pero no tanto en la duracin, a la vez que la localizacin suele ser generalizada, las manchas suelen ser de un tamao superior, con formas festoneadas en ocasiones, que acostumbran a acompaarse de prurito y en ocasiones de edema. La fiebre reumtica con su manifestacin de eritema anular o marginado es el otro tipo de exantema a incluir. Se trata de otra erupcin tambin fugaz y de escasa incidencia incluso en la enfermedad desencadenante, ya que slo aparece en el 3-5% de casos de fiebre reumtica. Se trata de maculoppulas localizadas en tronco y cara interna de muslos. Son lesiones fugaces, de aspecto discoidal, que se inician por una mcula, que crece perifricamente con bordes algo elevados. Pueden confluir y configurar una imagen reticulada. El calor local de la piel favorece su aparicin. La caracterstica de la fiebre y la fugacidad pueden confundir con el exantema de la artritis idioptica juvenil; si bien, en general, la afectacin articular suele ser muy distinta en ambas enfermedades y la fiebre reumtica se suele acompaar de manifestaciones cardacas.
g) Sudamina Producida por la obstruccin de los conductos ecrinos del sudor, con la consiguiente retencin. Las manifestaciones clnicas vendrn condicionadas por el nivel de obstruccin. Existe la forma cristalina y
la rubra. La cristalina es la ms habitual, formada por microvesculas, de tamao entre 1-2 mm, sin contorno eritematoso. La rubra est formada por pequeas ppulas y vesculas rodeadas de eritema con tamao entre 1-3 mm. En ocasiones, las lesiones pueden agruparse. La localizacin suele ser en partes ocluidas, cara, cuello, con incremento en los pliegues y con respeto de la palma de las manos y planta de los pies. Su duracin es variable, muy relacionada con los cuidados que ponga en marcha la familia. Cuando se prolonga la presencia, puede acompaarse de prurito. La fiebre suele ser un acompaante indirecto de la erupcin, que puede distorsionar la orientacin diagnstica. El diagnstico diferencial se establecer con el exantema sbito y con las reacciones medicamentosas. En relacin al primero, el principal elemento de confusin ser la aparicin despus de 3 das de fiebre, pero la sudamina suele ser mucho ms rica de elementos cutneos, con tamao inferior, con predominio en zonas de pliegues y zonas cubiertas. Con las reacciones medicamentosas, la diferencia suele estar en la morfologa micropapulovesiculosa, muy poco frecuente en la reaccin medicamentosa, salvo en la eritrodermia micropustulosa, que se acompaa de afectacin general. El hecho de que la fiebre pueda ser el desencadenante de la sudamina, con la consiguiente administracin de antitrmicos, puede entorpecer el diagnstico, pero, en general, la erupcin medicamentosa suele ser ms tarda, ya que la sudamina puede presentarse a las 24-48 horas de la pirexia si el paciente convive en vestimenta ocluida y ambiente clido. En la sudamina, siempre existir el antecedente de calor interno (fiebre) o exterior (vestimenta o ambiental). ERUPCIONES VESICULARES (Tabla II) Tericamente, las ms fciles de diagnosticar. Virus herpes simple Con localizacin en cualquier zona del cuerpo. Las lesiones vesiculares se agrupan sobre una zona discretamente eritematosa. Segn el momento en que son visualizadas, pueden substituirse las vesculas por erosiones de rascado o costras. En la fase inicial, el error podra estable-
Virus herpes simple Virus varicela zster Enfermedad boca-mano-pie Viruela Viruela del mono Sndrome Stevens Johnson Enfermedad de Lyell
TABLA II. Exantemas vesiculares
cerse con un primer elemento de un herpes zster, pero es evidente que la evolucin servir para determinar el diagnstico preciso. En la fase costrosa, podra diagnosticarse errneamente de imptigo, si bien la morfologa inicial de vesculas, uniformes en el tamao y agrupadas, hecho poco habitual del imptigo, as como la falta de lesiones satlites de tamao desigual, presentes en el imptigo, ayudaran de establecer el diagnstico preciso. Eczema herptico. Su elemento diferencial es la existencia del antecedente de eczema atpico sobre el que se ubican las lesiones vesiculares Virus varicela-zster En la primoinfeccin o varicela , la caracterstica de la erupcin es la presencia de vesculas de distribucin general en piel y mucosas, que se distribuyen de arriba abajo y de forma centrfuga. Evoluciona a brotes, lo que hace que se hallen elementos en distinta fase evolutiva. Entidades con las que puede confundir en alguna ocasin son: a) enfermedad boca-mano-pie en la que las vesculas no son generalizadas, sino agrupadas en las partes del cuerpo que las definen y con un nmero no muy abundante de elementos, y los elementos bucales suelen estar rodeados de un discreto eritema; b) picaduras de insectos numerosas, que nunca sern generalizadas, ni afectaran a las mucosas; c) imptigo bulloso que muy difcilmente ser generalizado y en el que las lesiones ms que vesiculares son bullosas, es decir con tamao superior y carente de localizacin en mucosas; d) molluscum contagiosum, en aquellos casos muy extensos y cuantiosos de lesiones, pero no forman vescula, sino ppula umbilicada y no se presentan en las mucosas; e) dermatitis herpetiforme, con lesiones intensamente pruriginosas y sin ocupar las mucosas; o f) pitiriasis lique-
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FIGURA 6. Enfermedad boca mano pie. Caractersticas lesiones vesiculares en zona de los pies. Habitualmente no suelen ser tan numerosas
Infeccin meningoccica Infecciones por enterovirus Infeccin por Rickettsias Sndrome papular-purprico en guantes y calcetn Angiomatosis eruptiva Prpura de Schnlein-Henoch Edema hemorrgico agudo del lactante
TABLA III. Exantemas purpricos
momento evolutivo de la enfermedad, se debe diferenciar de distintas enfermedades. En la fase inicial de la lesiones bucales, la gingivoestomatitis aftosa es la entidad a considerar, si bien la fiebre elevada, la afectacin general, la riqueza de lesiones y el gran componente inflamatorio servirn para distinguirlas. En esta misma fase, la herpangina tambin debe ser tenida en cuenta, pero la ubicacin de las lesiones en los pilares y la fiebre acompaante sern seales inequvocas para establecer el diagnstico clnico. En la fase de lesiones en las manos y pies, se debe pensar en las dishidrosis, que no afectan la mucosa, a la vez que sus lesiones suelen estar agrupadas en zonas cercanas, y, tambin, en el eritema polimorfo con lesiones en dicha localizacin y, si bien, puede existir alguna vescula, la lesin referente es el herpes en diana. Viruela Enfermedad del pasado en la que las lesiones eran centrfugas, generalizadas, en un mismo momento evolutivo. Viruela del mono Enfermedad con posibilidad espordica de aparicin en el hombre tras contacto con animales con manifestaciones o que hayan estado con ellos. Se puede decir que es una viruela de grado medio. El perodo de incubacin es inferior a 21 das. Sndrome de Stevens-Johnsonenfermedad de Lyell Se llega a considerar que sean diferentes manifestaciones del mismo espectro con gravedad diferente. En la primera, se conjugan lesiones en mucosas y en la piel, la aparicin de la erupcin suele ser brusca, con mltiples mculas que se necrosan y con formacin de vesculas, ampollas y posterior costra hemorrgica. En la segunda, las manifestaciones cutneas suelen precederse de maculoppulas o eritema, con posterior aparicin de ampollas con signo de Nikolski positivo. La diferenciacin clnica en la fase inicial debe establecerse con cualquier erupcin eritematomaculopapulosa, pero el elemento clave para el diagnstico clnico ser la presencia
del herpes en diana en una y en otra el signo de Nikolsky. Pnfigo sifiltico Aparece en los primeros das de vida, de localizacin preferente en partes acras, que, a veces, puede presentar contenido hemorrgico y cuando se desecan forman costras. El elemento clave para la orientacin clnica es la temporalidad. EXANTEMAS PURPRICOS (Tabla III)
El tipo, palpable o no; el tamao superior o inferior a 2 mm, la desigualdad y la rpida distribucin por el cuerpo ayudaran a establecer el diagnstico o no de meningococemia, que es el que preocupa al clnico.
Los ms temidos por su posible gravedad. En este grupo de exantemas tambin deben diferenciarse aquellos con una etiologa clara de tipo bacteriana, vrica o Rickettsia, los catalogados dentro del grupo de erupciones paravirales y las vasculitis. Etiologa bacteriana, vrica o Rickettsia Infeccin por meningococo . Es la que se suele temer por la rapidez de su evolucin en la forma de sepsis, lo que hace importante su diagnstico precoz. Las lesiones purpricas estn presentes en un 70% de casos. Las caractersticas clnicas de las lesiones que deben hacer pensar en esta infeccin son: la rapidez temporal (12-36 horas) en la aparicin de un nmero considerable de diferentes caractersticas (petequias, equimosis o placas necrticas), el tamao superior a 2 mm (Fig. 7), y la localizacin extensa, con participacin de mucosas, independientemente de las manifestaciones generales que suelen ir casi siempre precedidas de manifestaciones de sntomas de las vas respiratorias altas. El diagnstico fundamental a establecer ser en las meningitis abacterianas por enterovirus con presencia de exantema petequial. En general, debe decirse que independientemente de la clnica general, el exantema petequial, aunque
noide variceliforme, que puede confundirse con la fase costrosa de la varicela, si bien, su patocronia es muy distinta y sus lesiones son ppulas o placas descamativas o necrticas que evolucionan a la costra, sin prurito y sin afectacin de mucosas. El herpes zster o segunda fase de la infeccin por virus varicela-zster se caracteriza por el antecedente antiguo de varicela, una lesin de base eritematosa con mltiples vesculas, que, segn el momento que se visite, presenta lesiones en distinto momento evolutivo, que sigue una metmera y se inicia por la parte de la misma ms cercana al sistema nervioso central. Debe diferenciarse de las lesiones por virus herpes simple, ya que stas estn localizadas sin seguir ninguna metmera. Otra diferenciacin debe hacerse ante posibles dermatitis de contacto en las que raramente se va observar el seguimiento de una metmera y suele dominar el prurito.
Enfermedad boca-mano-pie La ms conocida de las enfermedades por enterovirus con exantema. Caracterizada por lesiones ulcerosas en mucosa bucal carentes de inflamacin vecina, que no suelen exceder de la docena, y vesculas en palma de la mano y planta de los pies (Fig. 6). Segn el
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pueda ser muy extenso, no suele sobrepasar los 2 mm. Infeccin por Enterovirus. En general, las petequias suelen ser de tamao no superior a 2 mm, difusas, de aparicin descendente, que suele llegar a partes ms acrolocalizadas y que el nmero suele estar inversamente proporcionado a la edad. Enfermedades por Rickettsias . Es importante reconocer que son infecciones semejantes pero con diferencias segn los pases donde se ubican. La ms conocida con posibilidad de presentacin de lesiones petequiales es la fiebre de las montaas rocosas, en la que, entre el segundo y quinto da de evolucin, aparecen mculo-ppulas, entre 2-3 mm de dimetro, que se propagan a partes ms acras de las extremidades y posteriormente hace evolucin centrpeta. Las lesiones purpricas aparecen en el 6 da de evolucin en slo el 30 a 65% de las personas
da en algn caso a virus ECHO 25 y 32. Se caracteriza por ppulas eritematosas con punto central vascular que se rodea de un halo avascular y con un tamao entre 2-4mm. La presin sobre ellas consigue blanquearlas. Se localizan en cara, tronco y extremidades y su nmero suele ser muy limitado, no superior a 10 (Fig. 8). El diagnstico se debe establecer predominantemente con picaduras de insecto, en nios preescolares que no hagan una ppula pruriginosa con punto central de inoculacin y con angiomas de tamao semejante; no obstante, en ellos, el componente vascular es el elemento ms marcado, sin presencia de ppula eritematosa ni halo avascular. Vasculitis Prpura de Schnlein-Henoch . Su caracterstica principal es la lesin en forma de ppula purprica palpable, lo que aadido a su localizacin simtrica en extremidades inferiores y glteos facilita la orientacin diagnstica. La clnica acompaante, no siempre completa, de artralgias, dolor abdominal y nefropata sirve, en gran manera, para corroborarla. Edema hemorrgico agudo del lactante. Considerado como una variante de la prpura de Schlein-Henoch con diferencias clnicas y de pronstico. Se diferencia de la misma por su inicio agudo e intenso, en la edad entre 2 meses y 2 aos, la localizacin en cara, pabelln auricular y extremidades, con lesiones purpricas en medalln, edema facial, sin recurrencias ni afectacin sistmica (Fig. 9). BIBLIOGRAFA
Los asteriscos reflejan el inters del artculo a juicio del autor. 1.* Aber Ch, lvarez Connelly E, Schachner LA. Fever and Rash in a child: When to worry? Ped Annals. 2007; 36: 30-39 Interesante presentacin a travs de la expresin de los 3 grandes grupos de exantemas (eritematomaculopapulosos-vesiculares-purpricos). 2.* Browning J, Levy M. Vesicles and bullae. En: Long SS, Pickering LK, Prober Ch G, eds. Principles and practice of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia: Churchil Livingston Elsevier; 2008. p. 443-6. Excelente descripcin de esta patologa.
FIGURA 7. Meningococemia. Caractersticas lesiones de tamao variable, > 2 mm y con alguna de necrtica
FIGURA 8. Angiomatosis eruptiva. Lesiones papuloeritematos as en cara de tamao no > 4 mm
Erupciones paravirales Sndrome guantes y calcetn. Habitualmente asociado a Erhytrovirus B19, pero no es su nico agente etiolgico; ya que, los virus Coxsackie B6, herpesvirus 6, Epstein Barr, sarampin rubeola o incluso hepatitis B se han asociado al mismo. Sus caractersticas de localizacin y morfologa son los datos clave para orientar el diagnstico. Eritema, edema asociados a eritema, petequias y prpura son su expresin clnica fundamental. La localizacin suele ser en manos y pies en sus dos caras, con extensin hacia la mueca o tobillos. Sensacin de quemazn y prurito suelen estar presentes. Puede acompaarse de manifestaciones diversas en mucosa bucal. Se diferencia de las vasculitis en que, en stas, las lesiones son ppulas palpables y generalmente extendidas en ms regiones, las lesiones del boca mano pies son vesiculares sin manifestaciones purpricas y de la meningococemia que sus lesiones no se limita a estas zonas del cuerpo. Pseudoangiomatosis eruptiva. De etiologa an desconocida, pero asocia-
FIGURA 8. Edema hemorrgico agudo del lactante Lesiones purricas que recuerdan un medalln
167
3.**
Cherry JD. Cutaneous manifestations of systemic infections. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL, eds. Feigin & Cherrys Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2009. p. 755-80. Resumen con tablas de las diferentes enfermedades y agentes etiolgicos que cursan con exantema. Fcil de leer con rapidez. Dyer JA. Childhood viral exanthems. Ped Annals. 2007; 36: 21-9. Revisin de enfermedades clsicas con otras de descripcin ms reciente. 4.** Huntzinger A. Guidelines for the diagnosis and treatment of tick-borne rickettsial diseases. Amer Fam Physician. 2007: 76: 137-9. A pesar de ser una revision de las rickettsiosis no habituales en nuestro entorno, es una gua clnica muy correcta con la mencin del diagnstico a exantemas purpricos. 5.*
6.**
Krowchuk DP, Mancini AJ. Pediatric dermatology. A quick reference guide. El Grove Village IL: American Academy of Pediatrics 2007. Como refiere su ttulo, es una gua rpida para ayudar al diagnstico clnico con buenas tablas de diagnstico diferencial e iconografa. 7.* Leache Resano A, Serna Prez MJ. Diagnstico por imagen dermatologa. Ped Rur Ext. 2008; 38: 173-6. A travs de la presentacin de un caso se adentra en la clnica y diagnstico diferencial del exantema laterotorcico unilateral. 8.**
Revisin clnica de este grupo de enfermedades con buen acompaamiento iconogrfico. Pereira FA, Vijay Mudgil A, Rosmarin DM. Toxic epidermal necrolysis. J Amer Acad Dermatol. 2007; 56: 181-200. Puesta al da excelente con interesante cuadro de diagnstico diferencial. 11.* Sezer E, Sezer T, Koseoglu D, Filiz NO. Acute generalized exantemathous pustulosis in child. Ped Dermatol. 2007; 24: 93-4. Descripcin de este exantema que se atribuye poca presentacin en la infancia, pero que puede acompaar a diferentes etiologas. 10.*
Lipsker D, Saurat JH. A new concept: paraviral eruptions. Dermatology. 2005; 211: 309-11. Interesante concepto sobre todo un grupo de exantemas muy conocidos clnicamente. 9.** Martnez Roig A, Drobnic L. Enfermedades exantemticas que cursan con fiebre. Madrid: Ergon; 2006.
12.** Tizard EJ, Hamilton-Ayres MJJ. Henoch Schnlein purpura. Arch Dis Child Ed Pract. 2008; 93:1-8. Excelente y concisa puesta al da de este tema.
168
Caso clnico
Nio de 20 meses que presenta lesiones anulares generalizadas que se acompaan de prurito desde hace 3 das. Su estado general es bueno, afebril. Durante estos das van apareciendo lesiones nuevas. Son lesiones cambiantes de ubicacin y morfologa, aunque siempre mantienen el aspecto ms o menos anular. Desde el punto de vista epidemiolgico, no existe contacto conocido con alguna persona que presentara enfermedad exantemtica. Antecedentes personales: alguna otitis, varicela y hace unos 12 das se diagnostic de faringoamigdalitis y sin practicar frotis farngeo para determinar etiologa, se le administra amoxicilina duran-
te 10 das, que termin 24 horas antes del inicio de la erupcin La exploracin en el momento de la visita mostr: buen estado general, afebril, lesiones papulares y placas eritematosas anulares, de tamao muy variable con borde discretamente sobresaliente, sin vescula central, ni descamacin en ninguna de ellas. En alguna zona tienen tendencia a la confluencia, con aspecto policclico. Se ubican de forma general, con respeto de todas las mucosas y de las palmas de las manos y plantas de los pies. No se consider necesario realizar ninguna exploracin complementaria. Entre los diagnsticos posibles se establecieron los siguientes: a) eritema polimorfo; b) eritema infeccioso; c) urticaria; d) edema hemorrgico agudo del lactante.
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ALGORITMO: EXANTEMAS ERITEMATOSOS
EXANTEMAS ERITEMATOSOS
Eritema
Afebril
Febril
Antecedente frmaco < 7 das
Localizado
Generalizado
R. medicamentosa simple
Erisipela
Posible generalizacin
Antecedente frmaco 1-6 semanas
Afectacin multiorgnica +/
E. Lyme
R. medicamentosa compleja
< 3 a.
Adolesc.
> 3 a.
Mucosas + y Nikolski
Arcanobacterium
Escarlatina
+ S. piel escaldada
E. Kawasaki
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EXANTEMAS VESICULARES
ALGORITMO: EXANTEMAS VESICULARES
Exantema vesicular
Asociado a eritema
Generalizado
Localizado
Nikolski
Piel
Piel y mucosas
Metmera
Manopie-boca
Cualquier lugar
Atopia
Cualquier persona
Herpes zster
Enf. bocamano-pie
Herpes simple
E. multiforme
S. Lyell
E. variceliforme Kaposi
Varicela
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ALGORITMO: EXANTEMAS PURPRICOS
EXANTEMAS PURPRICOS
Lesiones purpricas
Localizadas
Generalizadas
Cara
Manos Pies
Extremidades Posible afectacin sistmica
Necrtica Petequial Afectacin sistmica + Tamao > 2 mm
Petequial Febril Shock
Maculoppulas Punto vascular Centro
Fiebre + eritema Ppulas
Sndrome Schnlein-Henoch
Meningococemia
Enterovirus
Angiomatosis
Sndrome guantescalcetn
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Noticias/Informacin
NOVEDADES TECNOLGICAS EN PEDIATRA EXTRAHOSPITALARIA
Evolucin del estetoscopio electrnico
Dr. S. Garca-Tornel Pediatra
A las ventajas que se describieron en el primer estetoscopio electrnico, en relacin con la calidad de sonido, se une a ste la posibilidad de observar el ECG y el grado de saturacin de la Hb. Indudablemente, no es un estetoscopio para uso diario, pero por sus caractersticas puede ser til en la reanimacin cardiopulmonar, el transporte de enfermos graves en ambulancias no medicalizadas y servicios de urgencias peditricos, especialmente durante las pocas de infecciones respiratorias graves, como la bronquiolitis. Para ms informacin: Contec Medical Systems Co. Ltd. Web: http://www.contecmed.com. E-mail: contec88@ gmail.com
Produce cierto reparo reproducir casi ntegramente, en lo esencial, lo que ya se escribi en un artculo anterior, pero la tecnologa es imparable y ahora asistimos a una sofisticacin increble de un instrumento que haba evolucionado poco hasta dar un salto espectacular con la electrnica: el estetoscopio. Uno de los pilares de la exploracin fsica, tanto en el nio como en el joven, es la auscultacin respiratoria y cardaca. Antiguamente, el mdico realizaba dicha exploracin mediante la auscultacin directa, adosando su oreja al trax del paciente. A finales del siglo XVIII, Lannec confeccion el primer estetoscopio monoaural, enrollando tres hojas de papel sobre s mismas, para evitar el miedo a contraer enfermedades infecciosas, como la tuberculosis, y el pudor de realizar una exploracin tan ntima. Ello llev a la creacin de un instrumento denominado estetoscopio, que en griego significa instrumento para observar el trax. Ms tarde se utilizaron otros materiales, como vidrio, cuero o madera, que mejoraron la transmisin del sonido. El estetoscopio fue perfeccionndose y la introduccin de tubos de caucho permiti la auscultacin con ambos odos. A finales del siglo XIX, la incorporacin de una membrana en el extremo distal del tubo mejor la calidad del sonido. Ms tarde, a mediados del siglo XX, se empezaron a utilizar las olivas para adaptar los tubos al conducto auditivo externo. Pese a que todos estos perfeccionamientos culminaron con la introduccin del conocido como estetoscopio electrnico, en el que un sensor recibe la seal acstica captada por la campana y la transmite de forma amplificada a unos auriculares y que ya se present en un articulo anterior. Recientemente, se ha comercializado un modelo como el ahora presentado con unas caractersticas absolutamente novedosas, ya que adems de las funciones de estetoscopio electrnico, incorpora un display LED de 60 x 34 mm para observar las ondas del ECG (se pueden seleccionar velocidades de 6,25 mm/seg, 1,25 mm/seg y 25 mm/seg) y un pulsioxmetro opcional porttil adaptable a neonatos, lactantes, nios y adultos. Alimentado por bateras de 3,6 v (Li-ion) de larga duracin (60 horas), pesa unos 200 y se desconecta automticamente a las 4 horas.
CRTICA DE LIBROS
CONSULTA PSIQUITRICA EN PEDIATRA En nios y adolescentes con enfermedad orgnica Richard J. Shaw, MD. Stanford. California. David R. DeMaso, MD. Harvard. Boston. Massachusetts. Editorial Mdica Panamericana, 2009 Nos encontramos ante un autntico e interesantsimo libro de medicina psicosomtica en pediatra, dedicado al diagnstico y tratamiento de los trastornos y dificultades emocionales, acompaantes de un modo u otro, en nios y adolescentes con enfermedad orgnica de larga duracin. Se trata de llamar la atencin al pediatra sobre un hecho comprobado: la gran mayora de los nios que padecen cualquier enfermedad orgnica, afortunadamente casi siempre relativamente leves, no va a sufrir alteracin significativa en sus actividades normales ni impacto emocional destacable; no as en el 12% de pacientes en edad peditrica que van a padecer enfermedades crnicas con grave afectacin de su vida diaria y el consiguiente trastorno emocional acompaante en el curso de las mismas y que va a requerir apoyo diagnstico y actitud teraputica especfica. Se consideran enfermedades crnicas las que duran un perodo de tiempo considerable ms de tres meses al ao, que dejan secuelas persistentes y debilitantes, que requieren pruebas diagnsticas complejas y que van a poder provocar el ingreso hospitalario del nio durante su evolucin. El estudio de los problemas psicolgicos, e incluso legales, generados por esta situacin, tanto en el nio como en sus familiares, as como la actitud a adoptar para tratar de normalizar la alteracin conductual producida, constituye el objetivo de este recomendable libro. A lo largo de 16 captulos, se hace un detallado y didctico recorrido por el apoyo psiquitrico requerido ante una serie de situa-
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ciones perfectamente definidas: trastornos del estado de nimo y de ansiedad, sntomas somticos graves no explicables por causa mdica (somatizacin), dolor en pediatra, trasplante de rganos, cncer peditrico, entre otras graves alteraciones para la vida del nio, destacando el valor de la psicoterapia individual, la terapia familiar y la posible utilizacin de psicofrmacos en pediatra. El pediatra, como responsable mximo del cuidado integral de la salud del nio y del adolescente, debe mantenerse muy al da en todo lo referente a la prevencin y tratamiento de los posible trastornos emocionales generados por la enfermedad orgnica prolongada; de ah, la expresa recomendacin del libro que se comenta, muy dignamente puesto en circulacin por la Editorial Mdica Panamericana.
TEMAS PUBLICADOS Volumen XIII, Nmero 10 Pediatra social 1. El hijo de padres separados M. Riquelme Prez 2. Acogimiento y adopcin M.C. Gancedo Garca, M.C. Henndez-Gancedo 3. El impacto de las pantallas: televisin, ordenador y videojuegos F. Muoz Garca 4. El maltrato infantil en Atencin Primaria de Salud 20 aos despus de la Convencin de los Derechos de los Nios F. Domingo i Salvany 5. Valoracin inicial del nio inmigrante O. Corts Rico, A. Aparicio Hernn, J.L. Montn lvarez 6. Nios adolescentes que maltratan P.J. Ruiz Lzaro Volumen XIV, Nmero 1 Patologa infecciosa (I) 1. Principios generales de la infeccin e inmunidad J. Clemente Polln 2. Vacunas recomendadas por la AEP J.M. Casanovas i Gord 3. Vacunas del futuro J. Mars Bermdez 4. Profilaxis antimicrobiana e inmunizacin pasiva D. Van Esso Arbolave, C. Rodrigo Gonzalo de Liria 5. Profilaxis antiinfecciosa del nio viajero M. Merino Molina, J. Bravo
C. Marina Pediatra y Profesor de la Universidad Europea de Madrid
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Director: Dr. A. Redondo Romero
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TEMAS DE LOS PRXIMOS NMEROS Volumen XIV, Nmero 3 Patologa infecciosa (III) 1. Infecciones en inmunodeprimidos M. Muriel
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Informacin de la Agencia Oficial del Medicamento. Criterios del Ministerio de Sanidad y Consumo sobre la valoracin de mritos para la fase de seleccin de Facultativos Especialistas de rea. Puedes bajar los CD-ROM de los Congresos Nacionales de la SEPEAP. Puedes acceder a los resmenes de los ltimos nmeros de Pediatra Integral. Tambin puedes acceder a los nmeros anteriores completos de Pediatra Integral. Informacin sobre Congresos. Informe sobre Premios y Becas. Puedes solicitar tu nombre de usuario para acceder a toda la informacin que te ofrecemos. Ofertas de trabajo. Carpeta profesional. A travs de nuestra Web tienes un amplio campo de conexiones. Nuestra web: www.sepeap.org Te espera! 174
2. SIDA peditrico J.A. Len Leal

3. Patologa infecciosa importada Dra. M.J. Mellado Pea 4. Parotidis aguda y recurrente E. Ortiz Gordillo Volumen XIV, Nmero 4 Urgencias 1. Sndrome febril sin localidad M. de la Torre Esp 2. Sedacin y analgesia J.D. Lpez Castilla 3. Obstruccin aguda de la va respiratoria superior R. Hernndez Rastrollo 4. Reanimacin bsica cardiopulmonar L. Snchez Santos
Preguntas
A continuacin se exponen las preguntas y respuestas, que deber contestar en la Hoja de Respuestas, siguiendo las indicaciones adjuntas.
Gua prctica de utilizacin de antimicrobianos
1. La resistencia de los neumocos a los betalactmicos: a. Es por produccin de betalactamasas. b. No existen neumococos resistentes a betalactmicos. c. Es por modificacin de las PBP. d. Es por modificacin de las porinas. e. Es por un fenmeno de tolerancia. 2. Con respecto a los aminoglucsidos, es cierto que: a. No son nefrotxicos. b. No son ototxicos. c. La principal va de administracin es la va oral. d. Pueden usarse en monoterapia en las infecciones urinarias. e. No pueden usarse en una sola dosis. 3. Con respecto a las cefalosporinas, es cierto que: a. La cefepima puede usarse por va oral. b. Las cefalosporinas de primera generacin son ms activas sobre gramnegativos. c. Los enterococos son resistentes a las cefalosporinas. d. Todas las cefalosporinas de tercera generacin son anti-Pseudomonas. e. Las cefalosporinas de tercera generacin son ms activas sobre grampositivos. 4. Con respecto a los macrlidos, es cierto que: a. Estn indicados en meningitis. b. Son tiles para tratar infecciones extrahospitalarias. c. Estn indicados en infecciones por Pseudomonas aeruginosa. d. Indicados en infecciones bacterimicas. e. No son tiles en bacterias intracelulares. 5. Slo uno de los siguientes antibiticos puede usarse en monoterapia en infecciones nosocomiales graves: a. Aminoglucsidos. b. Penicilinas. c. Carbapenem. d. Glicopptidos. e. Cefalosporinas.
Test de diagnstico microbiolgico rpido en la consulta de pediatra de Atencin Primaria
a. Son pruebas diseadas para ser realizadas en la consulta, sin ayuda de laboratorio. b. Los test de aglutinacin no son los ms indicados para el diagnstico de infecciones vricas. c. Detectan anticuerpos especficos. d. Son pruebas cualitativas. e. Los test de inmunocromatografa se realizan en una tira reactiva.
7. Los test de inmunocromatografa para la deteccin de estreptococo se caracterizan por: a. Ofrecer los resultados en pocas horas. b. Ser muy sensibles, pero poco especficos. c. Ser muy especficos, pero poco sensibles. d. Estar indicados en situaciones de baja probabilidad clnico-epidemiolgica de infeccin estreptoccica. e. Ser suficientes para el diagnstico en reas de baja incidencia de complicaciones graves asociadas a la infeccin estreptoccica. 8. Un test de deteccin rpida de VRS positivo en una consulta de AP le permitira al pediatra adoptar todas estas conductas menos una: a. Dar explicaciones ms concretas y contundentes a los padres en caso de no administrar medicacin. b. Evitar exploraciones complementarias para valorar posible bacteriemia oculta en un nio con bronquiolitis, fiebre alta y buen estado general. c. Evitar la utilizacin de antibiticos en caso de sospecha clnica de neumona. d. Extremar las medidas de aislamiento y retirar al nio de la guardera. e. Evitar una prueba teraputica con broncodilatadores en bronquiolitis. 9. En relacin al test de diagnstico rpido de la gripe, una de las siguientes afirmaciones es falsa: a. Hay test que detectan el virus A y el B en el mismo kit. b. Son muy especficos, pero menos sensibles que el cultivo viral. c. Se practican con recogida de la muestra por lavado nasal. d. Un test positivo permite evitar antibiticos en una neumona. e. Un test positivo permite evitar la prctica de otros exmenes complementarios para valorar posible riesgo de bacteriemia oculta.
10. Una de las siguientes caractersticas de la determinacin de PCR en sangre capilar es falsa: a. Tiene una sensibilidad/especificidad comparables a la procalcitonina. b. El test presenta alteraciones ms precoces que el de procalcitonina. c. Un valor inferior a 32 mg/L es sugestivo de infeccin viral. d. Es ms econmico que la deteminacin de procalcitonina. e. Presenta un perfil de sensibilidad/especificidad superior a los recuentos leucocitarios.
Sepsis y meningitis bacterianas
11. En la actualidad, los grmenes que causan la mayora de meningitis bacteriana en nuestro medio son: a. Meningococo B. b. Meningococo C. c. Neumococo. d. a y c. e. Todas las anteriores. 12. Cul de las siguientes NO es una forma de enfermedad bacteriana invasiva? a. Sepsis. b. Meningitis. c. Bacteriemia oculta. d. Neumona bacterimica. e. Todas son enfermedades bacterianas invasivas. 13. Con respecto a la enfermedad neumoccica invasiva, cul de las siguientes es falsa: a. El cuadro ms frecuente es la meningitis. b. Suelen ser cuadros graves y complicados. c. La neumona bacterimica no es una forma de enfermedad neumoccica invasiva. d. Su diagnstico requiere el aislamiento del germen en hemocultivo y/o LCR. e. Suelen precisar tratamiento hospitalario. 14. Ante un caso de meningitis meningoccica en una guardera, la quimioprofilaxis est indicada en los siguientes, excepto: a. Padres del nio. b. Alumnos de la clase. c. Personal de la clase. d. Alumnos y personal del centro. e. Ninguno de los anteriores. 15. Cul de las siguientes vacunas no previene las enfermedades bacterianas invasivas en menores de 2 aos? a. Vacuna conjugada frente a Haemophilus influenzae tibo B.
6. En relacin a los test de diagnstico microbiolgico rpido, una de las siguientes afirmaciones es falsa:
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b. Vacuna conjugada frente a meningococo C. c. Vacuna antineumoccica 7-valente. d. Vacuna antineumoccica 10-valente. e. Vacuna antineumoccica 23-valente. Preguntas caso clnico
22. El diagnstico diferencial de la artritis sptica debe incluir: a. Enfermedad de Perthes. b. Sinovitis transitoria de cadera. c. Artritis reactiva. d. Artritis vrica. e. Todas las anteriores. 23. Con respecto al tratamiento antibitico de eleccin de la artritis sptica en los nios de 2 meses a 5 aos de vida, el antibitico de eleccin es un/una: a. Cefalosporina. b. Penicilina isoxazlica. c. Macrlido. d. Carbapenem. e. Aminoglucsido.
Preguntas caso clnico
a. b. c. d. e.
Eritema polimorfo. Fiebre tifoidea. Dengue. Enfermedad de Lyme. Erupcin medicamentosa.
16. El diagnstico de meningitis bacteriana, en este caso, se basa en los siguientes hallazgos en lquido cefalorraqudeo: a. Aislamiento de Streptococcus pneumoniae. b. Identificacin de cocos gram positivos en la tincin de Gram. c. Pleocitosis >1.000, con hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. d. a y b. e. Cualquiera de las anteriores. 17. El tratamiento antibitico emprico de eleccin, en este caso, es: a. Amoxicilina a dosis altas. b. Cefotaxima. c. Vancomicina. d. b y c. e. Cualquiera de las anteriores. 18. El tratamiento, en este caso, adems de las medidas de soporte, debe incluir: a. Cefotaxima intravenosa. b. Dexametasona intravenosa. c. Fenitona intravenosa. d. a y b. e. Todas las anteriores.
Infecciones osteoarticulares
28. Cul de las siguientes infecciones vricas puede dar un cuadro clnico catalogado como de pseudoenfermedad de Kawasaki? a. Enterovirus. b. Citomegalovirus. c. Adenovirus. d. Epstein-Barr. e. Erhytrovirus B19. 29. El herpes en diana es propio de: a. Infeccin por virus herpes zster. b. Infeccin por virus de herpes simple. c. Pitiriasis rosada. d. Eritema polimorfo. e. Enfermedad de Kawasaki. 30. Edad caracterstica del exantema periflexural asimtrico: a. Adolescencia. b. Perodo neonatal. c. Entre 5-9 aos. d. Cualquier edad. e. Inferior a 3 aos. 31. La erupcin escarlatiniforme por Arcanobacterium haemolyticum presenta las siguientes caractersticas: a. Confluencia en zona periumbilical y ausencia de descamacin. b. Edad preescolar. c. Prurito e inicio en partes distales. d. Ausencia de faringoamigdalitis. e. Siempre se acompaa de microvesculas.
Preguntas caso clnico
24. La osteomielitis neonatal a. Slo afecta al hueso. b. Suele afectar tambin a la articulacin contigua, ya que an no existe el cartlago de crecimiento que hace de barrera. c. Es muy frecuente. d. Es excepcional. e. b y c son correctas. 25. La afectacin de partes blandas en la osteomielitis neonatal puede aparecer de forma precoz o no debera sugerir una infeccin ostearticular cuando aparece slo con 12 horas de evolucin? a. La afectacin de partes blandas slo aparece en las osteomielitis de diagnstico y tratamiento tardos. b. La osteomielitis nunca afecta a partes blandas. c. En el neonato, debido al menor grosor de la cortical, existe una invasin muy precoz del espacio subperistico y, por lo tanto, es muy frecuente la afectacin precoz de partes blandas. d. a y b son ciertas. e. Ninguna de las anteriores es cierta. 26. El tratamiento antibitico de la osteomielitis. a. Siempre ha de ser intravenoso. b. Siempre ha de ser oral. c. Siempre debe ser precoz. d. Debe iniciarse por va intravenosa y continuar por va oral slo si ha desaparecido la clnica y los reactantes de fase aguda son normales. e. c y d son correctas.
Diagnstico diferencial de los exantemas en pediatra
19. El mecanismo ms frecuente por el cual aparece una osteomielitis es: a. Por inoculacin directa tras un traumatismo penetrante. b. Por inoculacin directa tras un acto quirrgico. c. Por invasin local a partir de una celulitis suprayacente. d. Por va hematgena. e. a y b son las ciertas. 20. El germen que causa con mayor frecuencia en todas las edades osteomielitis aguda es: a. Haemophilus influenzae. b. Streptococcus pneumoniae. c. Streptococcus pyogenes. d. Staphylococcus aureus. e. Escherichia coli. 21. Con respecto al diagnstico precoz de osteomielitis, la exploracin complementaria ms sensible es: a. Radiologa simple. b. Hemograma. c. Hemocultivo. d. Centellograma seo. e. Ninguna de las anteriores.
176
32. Se descarta el diagnstico de eritema infeccioso por: a. La falta de fiebre durante la erupcin. b. La caracterstica anular de las lesiones. c. La variabilidad durante el da. d. La distribucin generalizada . e. El carcter confluente. 33. Se descarta el eritema polimorfo por: a. Ausencia de vescula central. b. Evanescencia de las lesiones. c. Falta de lesiones en mucosas. d. Falta de lesiones en palmas de las manos y plantas de los pies. e. Todos los datos anteriores. 34. Se descarta el edema hemorrgico agudo del lactante por: a. Falta de edema facial. b. Cambios de morfologa de lesiones. c. Antecedente medicamentoso previo. d. Presencia de prurito. e. Por las respuestas a y b.
27. Exantema predominantemente macular con fiebre bifsica y precedido habitualmente de dolor de espalda. Corresponde a la siguiente enfermedad:
Respuestas correctas Volumen 14 Nmero 1

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Pediatra Integral

rgano de expresin de la Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria

Programa de Formacin Continuada en Pediatra Extrahospitalaria

DIRECTOR EJECUTIVO: Dra. M.I. Hidalgo Vicario

SUBDIRECTORES EJECUTIVOS: Dr. J. de la Flor i Br Dr. J.C. Silva Rico

JUNTA DIRECTIVA DE LA SEPEAP

Dr. R. Fos Valentn

Dr. F. Prandi Farras

Dra. A. Cansino Campuzano

Dr. J.M. Mauri

Prof. M. Garca Fuentes

Dr. J.L. Bonal Villanova

Dr. J. Elas Pollina

Dra. M.C. Ferrndez Gomriz

Prof. J. Gonzlez Hachero

Dra. M.C. Gancedo Garca

Dr. H. Armas Ramos

Dr. M. Sampedro Campos

Prof. J. Gonzlez Hachero

Dra. M. Garca-Onieva Artazcoz

Dr. L. Snchez Santos

Dra. A.M. Rodrguez Fernndez

Dra. M.I. Hidalgo Vicario

Dr. A. Muoz Hoyos

Dra. M.A. Plaza Miranda

Prof. S. Mlaga Guerrero

Dr. M.T. Muoz Calvo

Prof. A. Martnez Valverde

Prof. J.M. Martinn

ASESORA DOCENTE: Prof. J. lvarez Guisasola

Prof. J.A. Molina Font

Dr. F. Domnguez Ortega

Dr. Jos M del Valle Milln

Dr. F. Lorente Toledano

Prof. J. Prez Gonzlez

Prof. J.J. Cardesa CONSEJO DE REDACCIN:

Prof. E. Casado de Fras

Dra. E. Ortiz Gordillo

Prof. M. Casanova Bellido

Prof. M. Castro Gago

Prof. J. Rodrguez Soriano

Dr. V. Bolivar Galiano

Dr. J. Sanz Aguareles

Dr. J.C. Silva Rico

Prof. A. Valls Snchez de Puerta

Excerpta Medica on-line

INDICE MEDICO ESPAOL

Internet: www.sepeap.org Revistas Sanitarias Espaolas n 320110

Pediatra Integral Pediatr Integral

I.S.S.N. 1135-4542 SVP: 188-R-CM Depsito Legal M-13628-1995

Impreso en papel libre de cido Printed on acid free paper

Programa de Formacin Continuada en Pediatra Extrahospitalaria

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Gua prctica de utilizacin de antimicrobianos

Pediatr Integral 2010; XIV(2): 111-123

TABLA I. Clasificacin de las penicilinas

Grupo/ actividad predominante

- Ampicilina-sulbactam - Amoxicilina-cido clavulnico - Ticarcilina-cido clavulnico - Piperacilina-tozabactam

v.o.,i.v. v.o.,i.v. i.v. i.v.

TABLA II. Dosificacin de antibiticos

TABLA III. Clasificacin de las cefalosporinas

2 Micoorganismos gramnegativos (adquiridos en la comunidad)

3 Micoorganismos gramnegativos (adquiridos en el hospital)