En este artculo se estudia las caractersticas y razones de por que ya no se usa el modelo viejo de la teora de la coagulacin, en donde se hablaba

de 2 vas separadas: la va intrineseca y la va extrinseca que convergan en un punto comn: el factor X, sin embargo con forme paso el tiempo, se ha visto que enfermedades cuyas alteraciones estn basadas en deficiencias de factores especficos, no se comportaban como tal, es decir, si nos basamos en el hecho de que al haber la deficiencia de algn factor en algn punto de la va, toda la va se vea afectada, por ende el resultado en la alteracin del sangrado sera el mismo. Esto fue debatido puesto que en enfermedades como la deficiencia del factor VII conllevan a una hemorragia mayor que las deficiencias del factor V en la enfermedad de Leiden. Por qu el cambio a un modelo celular? Es claro que sin las plaquetas, no es posible llevar a cabo la coagulacin y en estudios recientes se ha demostrado que el Factor Tisular (FT) se produce en diversas clulas, NO solo en el endotelio, tal es el caso de los fibroblastos, mastocitos y de la propia plaqueta, es por eso que si la unin del FT con otro componente es el paso inicial en el proceso de la coagulacin, debemos preguntarnos dnde esta ese componente? Es por eso que los diversos estudios han demostrado que la coagulacin se lleva a cabo en 3 fases: 1.- Fase de iniciacin, que tiene lugar a nivel de clulas productoras de FT, como fibroblastos o monocitos, y conlleva la generacin de los factores Xa, IXa y pequeas cantidades de trombina, suficientes para iniciar el proceso:

Es decir, cuando hay lesin endotelial, queda expuesto el colgeno, con la siguiente exposicin del factor tisular al paso de la sangre, debido a esto, se logra la unin del FT con el factor VII activado formando as el complejo FT/FVIIa.

Una vez formado el FT/FVIIa se ue con los factores IX y X . El factor Xa se combina en la superficie celular con el factor Va para producir pequeas cantidades de trombina y factor VIII que jugarn un papel importante en la activacin de plaquetas durante la siguiente fase.

En este punto a nivel de la expocin del FT se producen pequeas cantidades de trombina, la cual servir como un feedback positivo a nivel plaquetario.

2.- La fase de amplificacin se traslada a la superficie de las plaquetas, que son activadas por la trombina generada y acumulan factores y cofactores en su superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para que tengan lugar las reacciones enzimticas.

En esta fase, las pequeas cantidades de trombina junto con la adhesin de la plaqueta a lugares en donde esta el FT expuesto, generan la activacin de los factores V, VII y XI los cuales se ha demostrado que se unen a la superficie de la plaqueta. Estos factores son necesarios para desencadenar reacciones intra y extracelulares a nivel plaquetario en la siguiente fase.

3.-fase de propagacin, las proteasas se combinan con los cofactores en la superficie plaquetar, promoviendo la generacin de grandes cantidades de trombina que favorecen la formacin de fibrina y su ulterior polimerizacin para constituir un cogulo estable.

Durante esta fase, el complejo formado por el factor VIIIa, IXa, Ca++ y fospolpidos a lo que se le conoce como complejo tenasa cataliza la conversin de factor Xa.

Por otro lado el complejo formado por el factor Xa, Va, Ca++ y fosfolpidos llamado complejo protrombinasa cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversin de protrombina en cantidades incontables de trombina, llamado a este fenomeno explosin de trombina, necesarias para la formacin de un cogulo estable de fibrina La protrombinasa es 300.000 veces ms activa que el factor Xa en catalizar la activacin de protrombina. La trombina generada activara, asimismo, al factor XIII o factor estabilizador de la fibrina, y a un inhibidor fibrinoltico (TAFI) necesarios para la formacin de un cogulo de fibrina resistente a la lisis.