Virus oncognico

De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegacin, bsqueda Los virus oncognicos son aquellos que poseen la propiedad de poder transformar la clula que infectan en una clula tumoral. El primer indicio de que un virus era carcingeno lo tuvo el bilogo estadounidense John Bittner en 1936, quien descubri que el cncer de mama del ratn era debido a un retrovirus, el MMTV (virus del tumor mamario del ratn). Aunque se ha buscado algn agente vrico responsable del cncer de mama humano, no se ha llegado a ningn resultado concluyente. Hoy en da se acepta que un gran nmero de retrovirus y virus de ADN causan diversos tipos de cnceres en un gran nmero de animales. La demostracin de este mismo hecho en la especie humana es ms difcil, pues la prueba concluyente consiste en la infeccin de un individuo sano con el virus, para comprobar el desarrollo del cncer, y claro est, esta induccin directa de la enfermedad en el hombre no sera tica. Sin embargo, la presencia constante de un determinado virus en las clulas cancerosas constituye un indicio que puede confirmarse con otras comprobaciones. Por ejemplo, la forma ms corriente de cncer de hgado se asocia a la presencia del virus de la hepatitis B; el EBV (virus de Epstein-Barr) se asocia a linfoma de Burkitt y al carcinoma nasofarngeo; el virus HTLV-I se asocia a una forma de leucemia humana; el HHV8/KSHV es el responsable del sarcoma de Kaposi as como de la MCD (enfermedad multicntrica de Castleman) y de PEL (linfomas de efusin primarios) y el HPV (virus del papiloma humano) es el causante de las verrugas de la piel y es el responsable de un gran porcentaje del cncer de crvix.

[editar] Mecanismos
Existen varios mecanismos por los cuales un virus puede desencadenar la transformacin celular en una clula tumoral.

Un virus que se integre al genoma del hospedador, puede hacerlo de manera tal que se inserte cerca de un protooncogn. Estos genes generalmente codifican para protenas (como receptores de factores de crecimiento) que si se expresan de manera regulada, no presentan riesgo, pero al expresarse en gran cantidad pueden inducir la divisin celular desenfrenada. En general, la secuencia promotora de los virus es muy fuerte, y puede, al insertarse cerca de este tipo de genes, inducir la expresin exacerbada de un protooncogn (convirtindose este ahora en un oncogn). Cuando un virus se inserta en el genoma de la clula husped, puede hacerlo interrumpiendo alguna de las secuencias conocidas como genes supresores de tumores. Estos genes codifican para protenas que regulan el ciclo celular, como p21, p53 o Rb. Al interrumpirse su secuencia, estas ya no ms codifican para la protena funcional, poniendo en riesgo todas las funciones que dependen de ellas.

Un virus puede, codificar en su propio genoma, algn gen que codifique para una protena que induzca a la clula a reproducirse. Esto puede ocurrir porque algunos virus dependen de la maquinaria celular para duplicarse, y para que sta est activa, la clula debe estar dividindose. Otro ejemplo claro es el HPV, el cual est asociado al cncer de cuello uterino. Este virus posee un mecanismo, en el cual sus dos protenas E6 y E7 causan la ubiquitinacion de P53 y retinoblastoma causando as una prdida de las protenas claves del control del ciclo celular.

Existen otros mecanismos implicados en la transformacin celular, todos implicados en la multiplicacin de las clulas provocando que comiencen a reproducirse sin control. Todava queda mucho por estudiar en estas cuestiones, pero es posible que en un futuro no muy lejano las vacunas contra ciertos virus puedan constituir vacunas contra algunos tipos de cncer. El primer caso exitoso en este sentido lo constituye la vacuna contra el HPV) de reciente aprobacin para su uso en mujeres adolescentes.

Quien fue el primero en descubrir el cncer de mama y en qu ao?

- Qu pregunta ms bonita! Pero no es tan fcil de responder como usted piensa. El cncer de mama es una enfermedad tan antigua como la humanidad. Como es muy fcil apreciarla desde fuera una vez que ha crecido lo suficiente, es probable que se la conozca desde siempre. Hay fsiles de huesos pertenecientes a homnidos con lesiones que se han interpretado como probables metstasis de cncer de mama. La descripcin ms antigua del cncer de mama se puede hallar, nada ms y nada menos, que en el Papiro de Edwin Smith, un documento egipcio sobre medicina y otros asuntos datado tres mil aos antes de Jesucristo. Junto con el babilonio Codigo de Hammurabi, es el documento relativo a la prctica de la medicina ms antiguo que se conoce. Parece ser que los egipcios trataban el cncer de mama con el cauterio. Un hierro al rojo vivo, vamos. Claro, que la anestesia se descubri ms de cuatro mil quinientos aos despus. La primera representacin de una mastectoma o extirpacin de la mama corresponde a Andreas Vesalio, un anatomista que vivi en Flandes en el siglo XVI. Pero la primera descripcin verdaderamente completa de la enfermedad corresponde al mdico francs Le Dran, que vivi y practic en Pars entre 1685 y 1770.

Detall cmo el cncer se extenda de la mama a los ganglios de la axila y, de all, al resto del cuerpo. Fue el primero en sealar que la afectacin de estos ganglios marca un mal pronstico. Cuatrocientos aos despus, los onclogos seguimos apoyndonos en este dato para aconsejar algunos tratamientos de quimioterapia.

Historia natural del cncer de mama

El cncer de mama consiste en la proliferacin acelerada e incontrolada de clulas del epitelio glandular de los conductos de la mama. Como en otros tumores malignos, estas clulas se caracterizan por presentar particularidades propias de las clulas embrionarias: son clulas des-diferenciadas que han aumentado sus capacidades reproductivas enormemente y que se han vuelto inmortales, es decir, no pueden envejecer. Tampoco suelen madurar, aunque con frecuencia se diferencian adoptando caractersticas propias de estirpes celulares diferentes a las de las clulas de las que proceden, lo que se conoce como metaplasia, un fenmeno por el que adquieren caractersticas que las acercan a las de las clulas totipotenciales.
o

Etiologa del cncer de mama

Se conocen numerosos factores que son parcialmente responsables de la aparicin del cncer, pero en la mama no ha sido posible encontrar uno claramente dominante, algo que s ha ocurrido con el cncer de pulmn y el consumo de cigarrillos. Sin embargo existen factores estimulantes del cncer de mama de importancia indiscutida, como ocurre con algunas hormonas sexuales, sobre todo estrgenos y progesterona. Es importante distinguir entre factores desencadenantes y estimulantes, ya que los ltimos no son propiamente factores causales. Sin embargo es imprescidible tenerlos en cuenta dada la efectividad demostrada de los antiestrgenos en la prevencin y el tratamiento de esta enfermedad. Debido al inexplicado aumento de la incidencia de esta neoplasia en los pases occidentales desarrollados, algunos investigadores han establecido una relacin entre la precocidad de la menarquia y el aumento anual de su incidencia. Un factor crucial que puede explicar el porqu de este aumento est relacionado con cambios en la dieta relacionados con el modo de vida en occidente. Quiz el simple aumento calrico en la dieta adelanta la menarquia, lo que expone a la mama a una situacin de aumento del riesgo de contraer cncer, ya que durante la primera fase de cada ciclo menstrual se produce una multiplicacin de las mitosis en las clulas ductales de las mamas. Sin embargo es probable que los cambios en la dieta sean cualitativos (adems de cuantitativos) y se relacionen con dietas ricas en grasas animales, una fuente potencial de xenoestrgenos.

El factor o la combinacin de factores que actan como desencadenante primario del cncer no ha sido todava establecido de manera definitiva todava. Pero s sabemos que, sean cuales sean, estn ntimamente relacionados con alteraciones en el DNA celular. Se invocan las mutaciones genticas espontneas o inducidas por diferentes agentes as como el fallo en los mecanismo reparadores del DNA daado y el fracaso del sistema inmunocompetente en reconocer y eliminar las clulas cancerosas.