Sndrome poliuria-polidipsia: Cmo abordara el diagnstico?

M T. Verde Arr-ibas! M C. Marca Andrs' S. Garca BelenguerJ. Aznar Chicote? C. Acea Fabin? R. Dez Gonzlez"
'Facultad de Veterinaria 'Clnica Veterinaria Argos

Resumen. El sndrome poliuria-polidipsia (PU/PD) es una entidad clnica que se presenta como signo predominante de numerosos procesos del perro y del gato. Tras un recuerdo fisiolgico de los factores reguladores de la homeostasis del agua, presentamos las distintas etiologas responsables del sndrome PU/PD y los mecanismos fisiopatolgicos implicados. Posteriormente se indican las pruebas laboratoriales ms adecuadas para el diagnstico y se recomienda una sistemtica para abordar el diagnstico diferencial. Terminamos exponiendo 8 casos clnicos en los que se plantean las historias, exploracin y pruebas laboratoriales, discutindose finalmente el diagnstico de los mismos.

Palabras Clave; Poliuria; Diagnstico. Corres pondencia: M Teresa Verde, Facultad Veterinaria Miguel Servet 177, 50013 Zaragoza.

Polidipsia;

de Zaragoza,

Abstract syndrorne (PU/PD) is a clinical ofdog and cat. Firstly uie study a physiologycal revision of mecbanisms that control the bomeostasis oftbe water, and after.uie describe the different causes of its pbysiopatbology. T7]e laboratory test more adecuated for the diagnosis are indicated and so the best way to do tbe differential diagnosis. Euentually we finisb untb clinical bistory, symptonms and laboratoryfindings are studied to arrive a diagnosis.
Polydipsa, Diagnosis.

The polyuria-polydipsia

picture that is present in a lot ofdiseases

primero hacemos unos comentarios relativos al concepto del sndrome PU/PD, en segundo trmino planteamos los mecanismos fisiolgicos que regulan el equilibrio hdrico en el organismo, para describir posteriormente las causas del sndrome y presentar la sistemtica a seguir con fines diagnsticos. Terminamos el trabajo exponiendo 8 casos clnicos perfectamente estudiados que hemos elegido entre la casustica que llega a nuestros consultorios.

D. Sndrome poliuria-polidipsia

_------

Key Words: Polyuria;

I. Introduccin

------------'-----

La realizacin de este trabajo parti de la observacin de varios casos que se presentan en nuestra consulta con los sntomas de poliuriacP.U) y/o polidipsia (PD) y de los diversos procesos que pueden ser responsables de estos signos clnicos. Pensamos que esta problemtica constituye una entidad clnica muy importante, ya que su estudio nos obliga a interrelacionar numerosos conceptos fisiolgicos, dndonos una visin muy amplia de la fisiopatologa del sistema endocrino y del rin, a la vez que constituye un reto apasionante.en el rea diagnstica, para los clnicos interesados en este campo tan especfico de la endocrinologa. Hemos estructurado el estudio de la siguiente forma:

El sndrome PU/PD puede presentarse como nica manifestacin o bien ser uno ms de los signos presentados por un animal de compaa cuando es llevado a la consulta veterinaria. La polidipsia es la expresin de un estado de sed excesiva que persiste durante largos perodos de tiempo. Teniendo en cuenta que la ingestin diaria de agua vara en funcin de la dieta, de la temperatura ambiente y de otras consideraciones fisiolgicas, la media normal de ingestin de agua en los carnvoros domsticos es de 50 ml/kg p. v./ da en perros y 80 ml/kg p.v./da en gatos, por tanto consideraremos que un animal de compaa padece una polidipsia cuando ingiere ms de 100 ml/kg p.v./da. Poliuria es la produccin y eliminacin de un volumen de orina superior a lo normal en un determinado perodo de tiempo. Se estima que la produccin normal diaria de orina es de 25 ml/kg p.v. en perros y 45 ml/kg p.V. en gatos. Partiendo de la base de que existen .factores fisiolgicos que pueden modificar estos niveles (ingestin diaria de agua, tipo de nitrientes, temperatura

79

47

Revista de AVEPA. Vol. 9, N 2'-1989

ambiente, agua excretada por heces, etc.), podemos considerar como poliurias producciones de orina diarias superiores a los 50 rnl/kg p.v. Generalmente, la polidipsia acompaa a la poliuria como mecanismo compensador, por lo.que en la mayora de los casos hablaremos del sndrome PU/PD; aunque debemos tener en cuenta que estos fenmenos no siempre aparecen conjuntamente y que, en ocasiones, el animal slo presentar clnicamente una poliuria ms o menos intensa.as pues, tales casos tambin los incluiremos en el estudio, considerndolos igualmente dentro de este grupo de trastornos fisiopatolgicos.

Ifl, Mecanismo de la regulacin de la homeostasis

del agua

todos los animales domsticos Polidipsia consecutiva a una excesiva prdida de agua - Estados febriles. - Diarreas. - Vmitos. - Quemaduras. - Nerviosismo (diarrea y jadeo). - Prdida excesiva de agua por orina (polidipsia compensatoria secundaria a poliuria). Poliurias miscelneas - Animales tratados durante largos perodos con corticoides. - Gastristis. - Faringitis. - Ascitis. - Toxemias (piornetra). - Polidipsia psicgena. Eje hipotlamo-hiptisis-riflOnes: El organismo elimina el agua que le sobra por varias vas, pero la principal de todas ellas son los riones, mediante la formacin de orina. Si bien, como ya hemos sealado en el apartado anterior, el volumen de orina excretado vara en funcin de distintos factores fisiolgicos, ste va a depender fundamentalmente del adecuado funcionamiento del eje hipotlarno-hipfisis-rinones, que es a su vez el principal regulador del agua orgnica. En el eje hipotlamo-hipfisis-riones debemos tener en cuenta los siguientes mecanismos: - La produccin de hormona antidiurtica (ADI-I), en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo. - El transporte, almacn y secrecin de ADH en el lbulo posterior de la hipfisis. - La existencia de receptores de ADHen las membranas plasmticas de las clulas de los tbulos distales y colectores del rin. - La existencia de un intersticio medular hipertnico que facilite la reabsorcin de agua del ultrafltrado glomerular. Para que aparezca una poliuria, es suficiente que falle uno solo de estos mecanismos. Veamos a continuacin cmo funciona el sistema de reabsorcin de agua a nivel renal: LaADH es el principal factor responsable de la prdida de agua por orina. Los principales estmulos que favorecen la liberacin de esta hormona, son: -El incremento de la osmolalidad plasmtica (percibido a nivel de los osmorreceptores hipotalmicos): - La hipovolernia y la hipertensin sangunea (a travs de los receptores de volumen y tensin de los senos articos y carotdeo). Como resultado de la estimulacin de los asma y barorreceptores, se produce la liberacin de ADH de los grnulos secretores del lbulo posterior de la hipfisis, 80

Independientemente de las variaciones diarias en el consumo de agua y en la produccin de orina, los perros y gatos mantienen un volumen y osrnolalidad plasmtica (280 a 310 mOsm/kg) constantes. Tanto la ingestin de agua como la excrecin de orina, estn controladas por diversos factores, entre los que destacan: las variaciones en la osmolalidad y volumen plasmticos, el centro de la sed, los riones, el hipotlamo y la hipfisis, de tal forma que cualquier disfuncin a estos niveles se puede traducir en una poliuria y/o una polidipsia (Guyton, 1981). Veamos a continuacin cmo regulan la entrada y salida de agua en el organimso estos factores: Centm de la sed - Est integrado por osmorreceptores celulares localizados en el hipotlamo anterior y regula la ingestin o entrada de agua en el organismo desde el exterior y por tanto, el deseo de beber agua. - Los principales estmulos que activan estos ormorreceptores provocando sensacin de sed, son: - El incremento de la osmolalidad plasmtica. - La hipovolernia. - La hipernatrerna - La activacin del sistema renina-angiotensina. - Una vez que se han normalizado las condiciones del medio interno cesa el estmulo activador del centro de la sed, con lo que se impide el desarrollo de una sobrehidratacin patolgica. Consideraciones [isiopatologicas Las alteraciones en el normal funcionamiento de este mecanismo que nos pueden explicar la instauracin de una polidipsia se resumen en tres grupos: Polidipsia fisiolgica, consecutiva al cambio de dieta en el animal. Siempre que se reduzca el porcentaje de humedad de la racin aumentar la ingesta de agua, ya que la toma diaria de lquidos se mantiene constante en 48

M" T Verde Arribas

et al. Sndrome

poliuria

polidipsia:

Cmo abordara

el diagnstico'

U, _\
,/
( ,--/

-,

//)
/

/~\
V /

7
H20_ -Na

2
@ {
5uatoncla

olmticcune.

activo

O:
fig. ] A. En el intersticio medular la osmolaridad en horquilla intersticial es muy alta, por entre las dos ramas actuar un sistema de contracorriente del asa de Henle. La circulacin capaz de corregir colectores hormona el intersticio concentracin esta hipertona permeabiliza estn empotrados antidiurtica

Avua mecanismos que conducen a poliuria.

Fig. ] B. Principales

por los vasos rectos, muy lema, no es y, puesto que los tubos hipertnica, cuando la

1) Diuresis osmtica: La presencia de una sustancia osmticamerue activa (urea, glucosa, ecr.) y no reabsorbible en la luz tubular arrastra
agua hasta el final de la nefrona.

en esta atmsfera

2) Incapacidad para concentrar la orina:

pierda su osmolaridad (a), o bien porque colectores sean insensibles

Bien porque

el intersticio 1981).

su pared al agua, sta fluye hacia puede adquirir una

',i1te ADJ-I o los tbulos

y, en consecuencia, alta. (CASTRO,

la orina definitiva 1981).

a la misma (h). (CASTRO,

la cual, va sangunea, llega a los receptores especficos e interacciona con ellos, activando una adenil-ciclasa, que conduce a la fornracin de MIP-cclico intracelular. Corno consecuencia del incremento en el MIP-c, se activan proten-quinasas celulares que abren los poros de la membrana luminal de las clulas tubulares renales, incrementando el paso de agua delultrafiltrado glornerular a travs de estas membranas. Pero la accin antidiurtica de la ADH depende, adems, de la existencia de un gradiente osmtico en el intersticio medular renal, que est compuesto bsicamente por urea y sodio y que es mantenido por un sistema vascular renal muy especializado (los vasos rectos). En el animal sano, la osmolalidad del ultrafiltrado glomerular que llega al tbulo distal es baja, mientras que el intersticio medular es hiperosmolar, favoreciendo el paso de agua, o lo que es lo mismo, la reabsorcin de agua cuando los poros estn abiertos bajo el estmulo del ADH. Por ello, cuando desaparece la hipertonicidad medular queda inhibida la actividad antidiurtica del ADH, dando como resultado incapacidad para la retencin de agua en el organismo, lo que se traduce en un incremento del volumen de la orina (Fig.1). Cuando se han restablecido la osmolalidad y volumen plasmtico normales, cesa el estmulo para la secrecin de ADH, evitndose una hiperhidratacin excesiva. -, Parece ser que las causas ltimas ms comunes que aparezca poliuria en perros y gatos son dos: 81

Consideraciones fisiopatologicas

de

Produccin anormal de adenosn monofosfato cclico (AMP-c) en las clulas de los tbulos renales. El fallo en su formacin puede ser consecuencia de: Inadecuada interaccin del ADH a nivel de los receptores tubulares, con lo que no se activa el enzima adenil-ciclasa, esto es lo que ocurre en el sndrome de Cushing y en la hipercalcemia (a estas situaciones tambin se las ha denominado diabetes inspidas nefrogncas secundarias) (Breitschwerdt et al., 1981). - Alteracin congnita en la que no existen receptores para el ADH en los tbulos o bien falla el sistema adenil-ciclasa/ AMP-c, en cuyo caso se habla de diabetes inspida nefrgena (proceso bastante raro, tanto en perro como en gatos) (Schwartz-Porsche, 1983) Prdida de la hipertonicidad del intersticio medular renal. Cuando esto sucede, queda muy reducida la efectividad del gradiente osmtico, que es imprescindible para que se produzca la reabsorcin pasiva de agua desde el ultrafltrado. En consecuencia, se reabsorbe menos agua, se produce ms orina y se desarrolla una poliuria a pesar de que existan molculas de ADH circulantes, de que estn intactos los receptores celulares de ADH y de que funcione el sistema adenil-ciclasa/ AMP-c. La prdida de la hipertonicidad medular, a su vez, puede ser absoluta o relativa: - Prdida absoluta: se produce cuando el organismo es incapaz de sintetizar partculas osmticamente activas, necesarias para mantener el gradiente (p.e. dsfuncionalidad heptica con alteracin en la produccin de urea) o cuando se produce una prdida rpida de las

49

Revista de AVEPA. Vol. 9, NQ2 - 1989

Cuadro I. Poliuria-polidipsia:

Etiologa, mecanismo

fisiopatolgico

y pruebas diagnsticas

en cada caso (*).

Proceso Diabetes Inspida hipotlamo-hipofisaria (central) Diabetes efrgena Inspida - Incapacidad

Mecanismo

fisiopatolgico o liberar vasopresina.

Diagnstico - Test privacin de agua.

- Respuesta a vasopresina.

total o parcial para producir

- Incapacidad

de los tubos distales y colectores

de responder

a la vasopresina.

- Igual que en Diabetes Inspida Central. - Igual que en Diabetes Inspida Central.

Polidipsia primaria (psicgena)

- Unica afeccin en la que la polidipsia precede a la poliuria y es probable que se trate de un hbito del animal. .- Aumenta el flujo renal y desciende la hipertonicidad medular. - La falta total o parcial de insulina origina una hiperglucemia responsable a su vez de la glucosuria y diuresis osmtica posterior.

- Glucemia basal en ayunas. - Urianlisis completo. - Test tolerancia a la glucosa. - Examen fsico. - Hemograma y perfil bioqumico. - Supresin con dexamet.rsona ~ Historia y examen fsico. - Electrlitos sricos. - Exrimulacin con ACTH. - Historia y examen fsico. - Hemograrna y perfil bioqumico. - Niveles basales de T3 y T4. - Historia y examen fsico. - Glucemia basal en ayunas. - Urianlisis completo. - Test tolerancia a la glucosa. - Historia clnica. - Urianlisis completo. - Perfil bioqumico. - Historia clnica. - Urianlisis completo. - Perfil bioqumico. - Glucosa sangunea basal. - Urianlisis completo. - Test de tolerancia a la glucosa. Exploracin fsica. Anlisis hematolgico. Urianlisis y urocultivo. Radiografa abdominal. Perfil bioqumico heptico. Prueba de retencin de 135P. Radiografas abdominales. Biopsia heptica.

Hiperadrenocorticalisrno (S. Cushing)

- Los glucocorticoides inhiben la liberacin cie vasopresina o hien, anragonizan su accin interfiriendo la activacin de adenil-ciclasa.

Hipoadrenocorticalisrno

- La prdida de sodio conduce a un descenso de la hiperronicidad

medular.

llipl'rliroicJismD

- Efecto diurtico de las hormonas tiroideas que conducen a un aumento del flujo renal y un descenso de la hipertonicidud medular.

Acromegalia

- La hiperglucemia resultante (ver D. Mellitus).

provoca una intolerancia

a la glucosa y resistencia a la insulina

Fallo renal agudo (ltima etapa)

~ Diuresis osmtica consecutiva a la retencin de soluios durante la fase oligrica.

Fallo renal crnico (fallo urmico)

- Grave descenso en el nmero de nefronas funcionales (3/4), lo que provoca una sobrecarga de soluros en bis restantes y el desarrollo cie una diuresis osmtica con sensibilidad a la vasopresina.

Glucosuria renal primaria

- Defecto hereditario de los tbulos renales que provoca una diuresis osmtica con prdida de glucosa.

Pielonefritis

-Incremento delllujo renal y descenso de la hipertonicidad tubular inducida por las bacterias.

medular junto con posible destruccin

Enfermedad

heptica

- Disminucin de la hipenonicidad medular consecutiva al descenso en la sntesis de urea. - Aumento en los niveles de la renina y cortisol por el descenso en su degradacin heptica (ver Hiperadrenocorticalismo). ~Aumento de la aldosterona que provoca una mayor osmolalidad y polidpsia - Hipokalemia (ver Nefropatia Hipokalmica). primaria.

Piometra (y otros estados toxrncos)

- Las toxinas bacterianas son capaces de ejercer un doble mecanismo: - Insensibilidad a la vasopresina como consecuencia del dao tubular. - Interferencia con la reabsorcin de Na y CI. lo que disminuye la hipertonicidad

medular.

- Historia y examen fsico. - Hernograrna completo. - Radiografa abdominal. - Nivel de calcio srico.

Hipercalcemia

- Alteracin de los receptores de vasopresna en los tubos colectores e interferencia con la activacin de adenil-ciclasa por la vasopresina. - lnactivacin de Na/K ATP-asa y descenso en el transporte de Na y CI en el intersticio medular. - Precipitacin de calcio en los rbulos, nefrocalcinosis y alteracin de la funcin tubular. - Degeneracin de las clulas tubulares y disminucin en la absorcin cie solutas que conducen un descenso en la hipertonicidad medular. - Estimulacin de la liberacin de renina.

l Iipokalemia

- Niveles de potasio srico.

- Estirnulucin del centro de la sed consecutiva a la deshidratacin intracelular por la prdida de K yagua intracelulares.
Yatrognica

(con icosterodes, diurticos. primidona, suplcmcnt.rcin salina)

- Diversos mecanismos de actuacin en cada caso, con efecto directo sobre la funcionalidad renal o bien induciendo la aparicin de otros trastornos asociados(Diabetes Mellitus. Hipero Hipoadrenoconicalismo. erc.).

- Historia y examen fsico. - Anlisis hernarolgco. ~ Urianlisis completo. - Tests funcionales especficos.

(.) IJruyetle ami Nelson (986). Chandler (986).

50

82

M" T Verde Arribas

er al. Sndrome

poliuria-polidipsia:

Cmo abordara

el diagnstico?

partculas osmtica mente activas, debido a incrementos excesivos del flujo sanguneo a nivel de los vasos rectos (pielonefritis, hipertiroidismo). - Prdida relativa: se produce como consecuencia del aumento de partculas osmticamente activas en el ultrafiltrado glomerular (diabetes mellitus), con lo que disminuye el grdiente osmtico o diferencia de presiones entre ultrafiltrado e intersticio medular, disminuyendo o impidiendo la reabsorcin pasiva de agua. La causa menos [recuente, pero la mejor conocida como mecanismo productor de poliuria es la diabetes inspida hipofisaria (DIH). Su origen est en un defecto congnito de la produccin y/o secrecin de molculas funcionales de ADH, o bien en un proceso adquirido que acta destruyendo las clulas formadoras de ADH (tumores o traumas cerebrales) (Capen y Martin, 1983).

IV. Etiologa En el apartado anterior ya hemos hablado de las posibles causas que pueden dar lugar a un sndrome PUI PD. En este captulo presentamos esquemticamente los procesos concretos que cuentan entre sus manifestaciones con los sntomas de poliuria y polidipsia. Nos referiremos tambin a los mecanismos fisiopatolgicos responsables del sndrome PU/PD y adems indicaremos las pruebas diagnsticas ms adecuadas para poder establecer un diagnstico diferencial entre dichas enfermedades (Cuadro O,

b) Historia clnica. Los datos que nos interesar reflejar en la historia son los siguientes: - La cronologa del proceso (comienzo, duracin, frecuencia, se orina el animal durante la noche?). - El estado del ciclo estral (si se trata de una hembra entera). - Ultimas enfermedades padecidas y tratamientos (glucocorticoides, primidona, dietas ricas en sal). - Modificaciones en su ambiente social (cambios de casa o de algn miembro de la familia, se ha introducido algn otro animal"). - La cantidad de agua consumida y de orina excretada (es muy importante conocer la intensidad de la PU/PD). Para obtener unos buenos datos sobre el ltimo punto, lo ms indicado es instruir al dueo para que controle el balance de agua de su animal durante 2 o 3 das consecutivos, o bien tenerlo en observacin en nuestro hospital, controlando su consumo y eliminacin mediante el empleo de una jaula metablica. Teniendo en cuenta las cifras normales de ingestin de agua y eliminacin de orina que ya hemos sealado en el apartado lI, consideraremos que estamos ante un caso claro de PU/PD cuando el volumen de orina excretado sea mayor que 50 m1/kg p.v./da y el volumen de agua ingerida superior a los 100 ml/kg p.v./da. c) Examenfisico. Tiene por objeto detectar las anormalidades que pueden observarse por inspeccin visual, palpacin, auscultacin y determinacin de las constantes vitales. En el examen fsico nunca debe faltar una exploracin de los ganglios linfticos (los linfa mas son las causas ms importantes de hipercalcernia), tambin deben palparse las reas tiroidea y paratiroidea, y por supuesto, una exploracin abdominal (piornetra, hepatoesplenomegalia). Las radiografas estn indicadas cuando se sospecha de piornetra, enfermedad heptica y procesos tumorales abdominales y torcicos.
d) Anlisis de sangre y perfil bioqumico bsico y complementario. Las determinaciones ms interesantes para hacer nuestros diagnsticos diferenciales en el sndrome PU/PD son: Anlisis hernatolgicos: - Glbulos rojos totales (GRT). - Hemoglobina (Hgb). - Hematcrito (Hct). - Glbulos blancos totales (GBT). - Frmula leucocitaria (FLC). Perfil bioqumico bsico: - Creatinina. - Urea. - Gluosa. - Potasio. - Sodio. - Fosfatasa alcalina (AP). - Alanino aminotransferasa (ALT o GPT). Perfil bioqumico complementario: Otros parmetros

v. Diagnstico

En los casos en que se presente PU/PD enfocaremos el diagnstico resolviendo progresivamente los siguientes apartados: a) Comprobar que realmente se trata de un sndrome PU/PD. b) Efectuar una adecuada y completa historia clnica. c) Practicar una exploracin o examen fsico. d) Realizar un anlisis de sangre y un perfil bioqumico concreto. e) Realizar un urianlisis completo. D Utilizar, cuando sea necesario, pruebas funcionales. a) Se trata realmente de un sndrome PU/PD?El primer paso debe ser la comprobacin de que, efectivamente, estamos ante una PU/PD patolgica, ya que muchas veces se trata de un cuadro meramente fisiolgico consecutivo a cambios en la temperatura ambiental, variaciones dietticas o polaquiuria relativa a una cistitis. En realidad, podremos diferenciar estas causas de las que verdaderamente nos interesan, porque suelen tratarse de poliurias pasajeras y porque adems, al realizar la historia clnica, el propietario no~ informar sobre estos aspectos. 83

51

Revista de AVErA. Vol. 9,

2-

1989

que pueden ser interesantes determinar en funcin de los resultados de la exploracin fsica y de los datos obtenidos en la historia clnica son: - Perfil enzimtico heptico. - Protenas totales. - Albminas. - Fsforo inorgnico. - Calcio. - Niveles basales de T4. e) Urianltsis completo. Es un anlisis muy econmico y de gran ayuda en el diagnstico diferencial del sndrome PU/PD, yen l incluiremos: Un estudio fsico de la orina: - Color, aspecto, turbidez (en la Diab. Insp. orina muy clara). - Densidad o peso especfico (p.es.) que nos permite clasificar los sndromes PU/PD en dos grupos (Hardy, 1982) ,',Diuresis no osmticas (p.es. = 1.001 a 1.007). Diabetes Inspida Central (DIC). Diabetes Inspida Nefrgena (DIN). Polidipsia psicgena.
Piometra.

f) Pruebas funcionales. Antes de realizar estos tests sobre un animal que padezca un sndrome PU/PD se debern tener en cuenta las siguientes precauciones: 1. En animales deshidratados y con orinas hipotnicas: .Cuidado', pues puede padecer una enfermedad renal primaria. 2. No realizar tests de privacin de agua en anima les deshidratados y/o ccnv petfil heptico o renal alterados. 3' En el test de privacin de agua yen el de estimulacin con vasopresina se deben extremar las precaciones, evitando en lo posible privar al animal de agua ms de 12 horas, ya que si ste presenta una Diabetes Inspida Hipofisaria o una prdida de lahipertonicidad del intersticio medular renal puede entra I' r pidamente en u na deshidratacin peligrosa. Las pruebas funcionales ms importantes que podremos utilizar en el diagnstico del sndrome PU/PD son:

Prueba Test de Test de Test de Pruebas

de supresin con dexumetasona. tolerancia a la glucosa. privacin de agua. estimulacin con vasopresina. con soluciones salinas hipertnicas.

Fallo heptico.
Hiperadrenocorticalismo

Test de supresin con dexametasona.

(con lavado in=

tersticial de solutos). "Diuresis osmticas o por solutos (p.es. 1.024) Fallo renal primario. Pielonefritis. Diabetes Mellitus (DM). Glucosuria renal. Fallo heptico. Hiperadrenocorticalismo. Hipoadrenocorticalismo. Hipercalcemia. Hipokalernia.
Hipertiroidismo.

1.008 a

Se realiza en dos fases: la primera (test de supresin con dexarnerasona a dosis bajas) nos permite confirmar la existencia de un sndrome de Cushing o hiperadrenocorticalismo y con la segunda (test de supresin con dexametasona a dosis altas) podemos diferenciar entre un sndrome de Cushing, debido a un tumor adrenal o causado por una hiperplasia adrenal bilateral. ,',Procedimiento: a) Prueba de supresin de la funcin adrenal con clexumetasona a dosis bajas (0,01 mg/kg p.v.): - Animal en ayunas 12 horas. - Comenzar la prueba entre las 8 y las 10 horas de lu maana. - Sacar sangre y determinar los niveles basales de cortisol (CI). - Inyectar 0,01 mg/kg p. v. de dexarnetasona i.v. - Sacar sangre al animal 8 horas postinyeccin para valorar los niveles de cortisol (C2). b) Prueba de supresin de la funcin adrenal con dexametasona a dosis altas: - Debe realizarse a las 24 horas de haber practicado la prueba a) - Los animales estarn en ayunas. - Se comenzar la prueba entre las 8 y las 10 horas de la maana. - Sacar sangre del animal para determinar los niveles de cortisol (C3). -Inyectar dexametasona a razn de O,lmg/kg p.v. i.v. - Sacar sangre 4 horas posinyeccin para evaluar los niveles de cortisol (C4)

- Volumen (patolgico ms de 50 ml/kg p.v.z'dia). - Estudio qumico de la orina: - pH (comprobar bacteriuria cuando sea alcalino) i Glucosa (cuando existe glucosuria, un anlisis de la tasa de glucosa en sangre, nos permite diferenciar si se trata de una Diabetes Mellitus, glucemia >150 mg/dl, o de una glucosuria renal primaria, normoglicemia. - Proteinuria (nos permite sospechar de insuficiencia renal o piornetra). - Estudiodel sedimento urinario: Observando la presencia de clulas, cilindros, cristales, que nos permitan sospechar la exi-stencia de un trastorno del aparato urinario o de sus distintas vas. - Cultivo bacteriolgico: para identificar el tipo de grmenes responsables de pielonefritis, piornetra o infecciones secundarias a un sndrome de Cushing o a una Diabetes Mellitus.

52

M T Verde Arribas

et al. Sndrome

poliuria-polidipsia:

Cmo abordara

el diagnstico'

Cuadro Il. Poliuria-Polidipsia: Sistemtica recomendada en el diagnstico diferencial. Kirk and Bistner (985); Bruyette and Nelson (986).
I. omprobar

el consumo de agua y el volumen de orina excretadoLo consideraremos patolgico si:

Ingestin

de agua > 100 ml/kg

pv/da

Excrecin

de orina > 50 ml/kg

pv/cla

n. Historia clnica y exploracin

completa del animal

-Raza, edad, sexo (y fase del ciclo estral), cronologa -Radiografas abdominales

del proceso sndrome

y tratamientos

previos. heptica.

ultrasonidos:

piornetra,

de Cushing,

insuficiencia

Presencia

cie:

I
Alopecias simtricas bilaterales Prdida Abdomen Calcinosis en tonel cutis

I
I
de peso Polifagia Prdida Infecciones cie peso secundarias Polifagia Intranquilidad Taquicardia

1
Sndrome de Cushing
(confirmacin con test funcional) (VI)

1
Diabetes mellitus
(confirmacin con test funcional) (VI)

Hipertiroidismo

Si el animal

est aparentemente

.NORMAL, pasaremos al apartado

Hl,

m. Analisis

quimico de la orina

Glucosuria

Glucosuria Reaccin

renal primaria falsa positiva

Diabetes Sndrome I nducida

mellitus en gatos) ~ de Cushing

Estrs (ms frecuente

por medicamentos

Bacteriuria
I

Pielonefritis

Urocultivo

_I

I Piometra

Sndrome I Urocultivo

de Cushing

I
Test funcional (VI)

Poteinuria I
Disfuncin renal

significativa
Hernograma Radiografa

Urianlisis
Perfil bioqumico

I
PiOllletra

Si los resultados

son NORMALES, pasaremos

al apartado

IV.

85

55

Revista de AVEPA.

Vol. 9, N 2 - 1989

IV. Determinacin

del peso especfico de la orina

1030: Diuresis osmtica

Peso especfico>

Polidipsia

primaria

Muchos (protena.

soluios en orina glucosa. etc.)

\ledicciJ1

LTrnC;1

(cornprobucin

Peso especfico < 1006: Diuresis acuosa

Realizar

un perfil

bioqumico

(V)

r
1007 < peso especfico < 1030

V. Anlisis

de sangre y perill bioqumico

Hemograma

Sndrome

de Cushing

Sndrome

de Cushing

Ncutrofilia

v cosinopcnia:

S. Cushing

Hipertiroidismo Policiternia

Pielonefritis Piornetra Neutrofilia: Piometra

Perm bioqumico bsico

t Glucosa
Hipoadrenocorticalismo Fallo renal Hipoadrenocorticalismo Diabetes

Na y K

r
Hipokalemia Sndrome de Cushing

rnellitus

Alteracin

heptica

Perm bioqumico I
Afecciones hepticas Neoplasias glandulares hiperparatiroidismos (carcinomas,

complementario I
responsables secundarios etc) N ive les basa les deT, de H iperparatiroidismo

!
iinfosarcornas.

Prote nas totales

Albrnina/globulina

AlT
AST AP Fsforo inorgnico Calcio

vr.

Si los resultados

son NORMALES,

pasaremos

al apartado

VI.

56

86

!VI' T Verde Arribas el al. Sndrome

poliuria-polidipsia:

.Cmo abordara

el dbgnstico'

VI. Tests funcionales

Test de supresin con dexametasona y/o de estinlUlacin con

Acm

Hipcradrcnocorticalismo Hipoadrenocorticalismo O. inspida sin poliuria

compensadora. Fallo renal temprano Fallo heptico Test de rrivacin de agua

O. inxipid.i Tesi de respuesta 'I l,I AOH Animul

nefrognica

normal

Lavado intersticial Diabetes Diabetes inspida inspida

de SOIUlOS hipofisaria renal

O. insipida

hipofisiaria

Fallo renal Test con soluciones salinas hipennicas

Peso especfico

>1030

I I
OiabellCs inspida hipofisiaria

" Interpretacin: - En un animal que no padece hiperadrenocorticalismo los niveles de cortisol e2 sern siempre inferiores a la mitad de los niveles de cortisol el. - En un animal con hiperadrenocorticalisrno los niveles de cortisol e2 sern mayores, o a lo sumo iguales a la mitad de los niveles de cortisol el. En este caso deberemos considerar la segunda parte del test (prueba B): - Hiperplasia adrenocortical bilateral cuando los niveles de cortisol e4 sean menores o, como mucho, iguales a la mitad de e3. - Neoplasia adrenal cuando los niveles de cortical pos87

test e4 sean mayores a la mitad de los niveles de cortical pretest e3. Test e/e tolerancia a la glucosa i.u. Permite confirmar el diagnstico de una Diabetes Mellitus, evitando la posible variabilidad debida a la absorcin y transporte de glucosa a partir del tracto gastrointestinal. ,',Procedimiento: - Ayuno previo de 12-24 horas. - Administracin intravenosa de una solucin estril de

57

Revista de AVEPA. Vol. 9, N 2 - 1989

glucosa en agua al 50% (a razn de 0,5-1 g de glucosa/ kg p.v.). - Extraccin de sangre antes de la administracin de Y 120 minutos despus de . glucosa y a los 5,15,30,60,90 la misma, valorando los niveles de glucemia en cada una de las muestras. Interpretacin: - En animales no diabticos los niveles de glucemia en ayunas sern inferiores a 110 mg/di y lo niveles mximos se alcanzarn a los 5-10 minutos de la administracin de la solucin i.v. de glucosa OSO mg/di aproxrnadamente), volviendo a recuperarse las concentraciones basales a los 60 minutos. - En un animal con Diabetes Mellitus la glucemia basal ya es generalmente mayor de 120 mg/ell Los niveles mximos de glucemia se alcanzan tambin a los 5-10 minutos de administracin i.v. de glucosa (superando cifras de 300 mg/dl), pero a los 60 minutos todava no se han recuperado los niveles basales (generalmente tardan 120 minutos en volver a su valor inicial). Test de privacin de agua. Tendremos en cuenta las siguientes consideraciones: 1. Es~ indicado en animales que tengan un p.es. de la orina bajo y niveles normales de urea y creatinina. 2. Nunca debe realizarse en animales deshidratados, con insuficiencia renal o niveles altos de urea y creatinina. 3. En animales que padezcan Diabetes Inspida puede aparecer una deshidratacin grave a las 4 horas de privacin de agua, lo que obligar a la inmediata suspensin del test. '"Procedimiento - Partiremos de un animal bien hidratado, al que pesaremos antes de iniciarse la prueba y vaciaremos completa.mente su vejiga de la orina, introducindolo en una jaula metablica. - Iniciaremos un perodo de privacin de agua que no debe sobrepasar las 12 horas y, con intervalos de 2 horas, recogeremos la orina, formada por el animal (la vertida en la jaula metablica, ms la obtenida por cateterismo, determinando su peso especfico. - Cada 2 horas controlaremos el peso del animal para evitar deshidrataciones graves. - Continuaremos la prueba hasta que: - El descenso del peso del animal se aproxime al 5%. - El peso del animal descienda hasta el 3% y el p.es. de la orina se estabilice. - El peso del animal apenas haya descendido, pero el peso de especfico de la orina sea superior a 1.030 (o 1.000 mOsm/kg).
I

deshidratacin, el p.es. mximo alcanzado por la orina suele ser del orden de 1.062 (equivalente a 2.289 mOsm/ kg). (Ettinger, 1983). - Cuando el animal sea capaz de concentrar la orina por encima de 1.030 estaremos ante un animal normal o que padece una polidipsia psicgena. - Cuando un animal con restriccin hdrica no sea capaz de concentrar la orina por encima de 1.025 estaremos ante una Diabetes Inspida Central, Diabetes Inspida Nefrgena o Polidipsia Psicgena con lavado intersticial de solutos. - En animales sin uremia y con un p.es. de orina fijado entre 1.008 y 1.012 est indicado realizar un test de excrecin de fenolsulfoftaleina en lugar de un test de privacin de agua (Ettinger, 1983), ya que aqul nos permite evaluar el flujo plasmtico renal y la funcin ele los tbulos proximales (en animales normales, a los 20 minutos de la administracin i.v. de 6 mg de fenolsulfoftalena, la fraccin excretada es de 43,8 11,1%). Test de respuesta a la bomwna antidiurtica (ADH o vasopresina). Esta prueba est indicada en aquellos animales que no fueron capaces de concentrar la orina por encima de 1.008 cuando se les aplic el test de privacin de agua. En este grupo 'se incluyen los enfermos con Diabetes Inspida Central, Diabetes Inspida Nefrognica y Polidipsia Psicgena con lavado medular de solutos. Existen dos modalidades para la realizacin de esta prueba: a) Controlando

el consumo de agua (Belshaw, 1982):

,',Procedimiento: - Medir el consumo de agua del animal durante 24-48 horas. - Inyectar va i.m. o s.c. tanato de vasopresina en aceite (Pitressin de lab. Parke-Davis) a dosis de 5 ur. para ~erros de hasta 15 kg p.v. y 10 UJ. para perros de mayor peso. - Medir el consumo de agua 24-48 horas postinyeccin.
* Interpretacin: - En la mayora de los casos de Diabetes Inspida el consumo de agua se reduce mucho en las primeras 4-6 horas postinyeccin, y el consumo total de agua durante las primeras 24 horas es del 50% respecto de la cantidad ingerida preinyeccin. Cuando el animal tiene un lavado intersticial de sol utas concomitante con una Diabetes Inspida Central, es necesaria una segunda dosis para' confirmar el diagnstico. - Cuando el enfermo padece un sndrome de Cushing, tambin se produce una reduccin moderada del consumo de agua en las primeras 24 horas, pero en las siguientes 24 horas se observa de nuevo un aumento. - En el resto de los procesos que cursan con PU/PD no se aprecia respuesta a la pitresina.

Interpretacin: En perros normales, cuando se produce un perodo de privacin de agua suficiente como para dar lugar a

58

88

!vI T Verde Arribas el al. Sndrome

poliuria-polidipsia:

Cmo abordara

el diagnsrico?

b) Controlando 1983):

la densidad

o p.es. de la orina (Ettinger,

.. Procedimiento: - Partimos de un animal bien hidratado, al que vaciamos la vejiga de la orina. - Inyectar va i.v s.c. vasopresina-tanato (Pitressin de lab. Parke-Davis) a dosis de 5 UJ. para perros de hasta 15 kg p.V. y 10 U.I. para perros de peso superior. Puede sustituirse la inyeccin por la administracin intranasal de desmopresina (Minurin de lab. Landerland) a dosis de 1 gota (0,1 ml) cada 12 horas. - Durante la prueba debe retirarse el agua y la comida al perro, recogiendo toda la orina producida por el animal al cabo de 9-12 horas de administrar la vasopresina. I " ilnterpretacin: 1.025, estaremos ante - Siel p.es, de la orina esmayorque una Diabetes Inspida Central. - Si el p.es. de la orina es menor que 1.025, se tratar de una Diabetes Inspida Nefrgena o de una Polidipsia Psicgena concomitante a un lavado intersticial de solutos. Para que esta prueba tenga valor diagnst}co ser necesario demostrar, previamente, que el animal es incapaz de concentrar orina tras practicar un test de privacin de agua. Test con soluciones salinas hipertnicas. Est indicado en aquellos animales que, padeciendo un sndrome PU/PD, presentan una densidad de la orina igualo menor que 1.008 y han dado resultados negativos tanto en el test de privacin de agua, como en el test con pitresina. Esta prueba nos permite, bsicamente, hacer un diagnstico diferencial entre animales que padecen Diabetes Inspida Nefrgena y los afectados por Polidipsia Psicgena con lavado intersticial de solutos, teniendo eA cuenta que debe realizarse con mucha precaucin en el primer grupo de pacientes, ya que pueden desarrollar una deshidratacin peligrosa. * Procedimiento (Lage, 1977): - Animal en ayunas. - Vaciar la vejiga de la orina y medir la densidad urinaria. - Perfundir una solucin salina hipertnica de cloruro sdico (2,5%) a una velocidad de 0,25 mllkg/min. durante 45 minutos. - 'Obtener la orina a los 15 minutos de comenzar la perfusin y 15 minutos despus de haber terminado. * Interpretacin: - Un animal con Diabetes Inspida Nefrgena no puede concentrar la orina por encima de 1.025, y por tanto, no desciende el flujo urinario. - En un enfermo con Polidipsia Psicgena acompaada 89

de lavado encima de plasmtica, la mdula

intersticial de solutos concentra la orina por 1.025, ya que al incrementar la osmolaridad se restablece la hipertonicidad intersticial de . renal.

Vll. Casos clnicos

En los casos que a continuacin presentamos, hemos seguido el procedimiento diagnstico expuesto a lo largo del trabajo. En cada unode ellos se comentan los datos ms relevantes de la historia, examen fsico y . pruebas laboratoriales, finalizando con una discusin del diagnstico. Los resultados de las pruebas bioqumicas y hematolgicas se recogen en el cuadro III. Historia n 1 Paciente: Pastor Alemn, macho de 4 aos y medio y 30 kg p.v. Historia: PU/PD desde hace un ao, ltimamente bebe 5-6 I diariamente y orina muchsimas veces, emitiendo volmenes grandes de lquido. Presenta un problema drmico con prdida de pelo y descamacin por toda la zona dorsal, que ha comenzado hace 6 meses. No padece prurito. Al animal le cuesta subir escaleras y saltar. El dueo observa que est perdiendo grasa periorbitaria. Desde hace un mes presenta polifagia a pesar de haber adelgazado progresivamente. Exploracin: Monrquido, hipertrofia de ganglios linfticos poplteos y submaxilares. Hiperqueratosis de las almohadillas plantares. Pelo fcilmente c.Iepilable, alopecias y eritemia en torno a la zona del collar, lceras en los salientes seos, hiperemia y ulceracin de la piel, que envuelve al testtuculo. Tercio anterior y posterior aparentemente delgados y abdomen pndulo. Bradicardia. Laboratorio: 19.000 leucocitos/mm3, 800/0netrfilos, 148 u.r. GPT, 343 UJ. PA., alfa-globulinas: 30%. P.es. orina 1.008, pH 8 Y bacteriuria. Diagnstico y discusin: Al principio, y basndonos en la historia y exploracin clnica, pensamos que podra tratarse de una Leihsmaniosis, Hiperadrenocorticalismo o Hipotiroidismo. Pero una vez realizados los anlisis de laboratorio e instaurado un tratamiento con tiroxina, al cual no haba respondido, limitamos nuestro diagnstica a un posible sndrome de Cushing, el cual poda explicar perfectamente las alteraciones bioqumicas, las lesiones drmidas (alopecia, estafilodermia ausencia de prurito) y la cistitis (por Staphilococcus aureus), ya que los niveles altos de corticosteroides producen inmunosupresin. Se practic un test de privacin de agua y se observ que la densidad de la orina no suba por encima de 1.008 (isostenuria). Finalmente, el test de supresi6n con dexametasona nos confirm el Hiperadrenocorticalismo con hiperplasia bilateral de adrenales.

59

Historia nQ 2 Paciente.' Cocker Spaniel, hembra ovariohisterectornizada de 7,aos y 25 kg p.v. Historia: PU/PD desde hace mes y medio, orina unos 3 1 diariamente. o quiere salir a la calle, y en cuanto .' intentan sacarla, an se orina ms. Padeci una piornetra . a los dos aos de edad, a consecuencia de la cual se le practic la ovariohisterectorna. Exploracin: Animal muy obeso, con dolor a la palpacin en zona de proyeccin heptica. Jadea continuamente y presenta hipertermia (39,5 OC). Laboratorio. 287 Ll.I. GPT, p.es. orina de 1.015. Diagnstico y discusin: Inicialmente sospechamos de una afeccin heptica en base a los datos laboratoriales y de la exploracin, y por tanto, se puso un tratamiento diettico y con protectores hepticos, con el que, al cabo de una semana, slo haba mejorado muy levemente la poliuria. En este momento pensamos en la posible existencia de un trastorno endocrino: Diabetes Inspida o Hiperadrenocorticalismo, practicndose una prueba de privacin de agua que result negativa. Posterior-

mente se administr ADH, obtenindose una respuesta positiva, consiguindose la normalizacin del volumen de orina excretado tras la administracin de la segunda dosis. As pues, demostramos que estbamos ante un caso de Diabetes Inspida Central. Historia nQ 3 Paciente: Pastor Alemn, macho, de 5 aos y 35 kg p.v. Historia: PU/PD desde hace un mes. Adelgazamiento progresivo desde dos meses atrs. le cuesta mucho moverse. Exploracin: Dolor a una leve palpacin por toda la zona abdominal y lumbar, abdomen en tabla, hipertermia (39,3 OC) Y ECG normal. Laboratorio: 4,5 millones de GR, 6,78 g/dI Hgb, 20% Hct., 82% neutrfilos, 126 mg/dI. Urea, 4mg/dl creatinina, 6,9 mEq/l. Calcio, 4,9 g/dI. Prot. Tot., disproteinemia. En la orina se observan altos niveles de protenas, sangre, cilindros hialinos, clulas renales y un p.es. 1.010. Diagnstico y discusin: Todas las pruebas de laborato90

60

M T Verde Arribas et al. Sndrome poliuria-polidipsia:

Cmo abordara el diagnstico'

rio apuntan hacia un fallo renal con altos niveles de urea y creatinina. Adems, la disproteinemia, hipercolesterolemia y el uroanlisis nos permiten afirmar que estamos ante un sndrome nefrtico totalmente instaurado. Se puso un tratamiento encaminado a corregir la uremia, la anemia y la disproteinemia, pero no se obtuvo una respuesta positiva, evolucionando hacia una insuficiencia renal semanas ms tarde. Historia ng 4 Paciente: Caniche blanco, hembra, de 9 aos de edad y 7 kg p.v. Historia: PU/PD desde 20 das antes de traerlo a la consulta. A partir del ltimo esquileo, se le empez a caer el pelo por la zona dorsal y desde atrs hacia delante, quedndose calvo paulatinamente. Nunca ha tenido problemas relacionaddos con el aparato genital. Exploracin: Alopecia simtrica bilateral qye afecta a todo el dorso y cuello del animal, con hiperpigmentaciones circunscritas. El estado general es bueno, pero tiene un abdomen abultado. Cataratas bilaterales. Hernias umbilical e inguinal. Carcter nervioso y receloso. Laboratorio: 88% netrfilos y densidad de la orina 1.015. Diagnstico y discusin: La historia clnica junto con los datos obtenidos de la exploracin nos hicieron sospechar desde un principio en un sndrome de Cushing, si bien en el diagnstico diferencial deba incluirse un hipotiroidismo, Apenas se observaron modificaciones del perfil bioqumico y por tanto, se practic un test de supresin con dexametasona, deducindose que, efectivamente, el animal padeca un hiperadrenocorticalismo originada por un tumor adrenal. Historia ng 5 Paciente: Perro mestizo, macho, de 10 aos y 8 kg p.v. Historia: Presenta PU/PD desde hace un mes, sntomas que han ido intensificndose progresivamente. No aportan ms datos, salvo que tena antecedentes de haber mostrado PU/PD dos aos antes, a consecuencia de un tratamiento con glucocorticoides. Exploracin: Perro de aspecto normal y carcter apacible, ligeramente obeso. Laboratorio: 821 u.r. PA., 170 u.r. GPT. En el uroanlisis se observa proteinuria, pH 8 Y p.es. 1.010. Diagnstico y discusin: En este animal sospechamos, inicialmente, una pielonefritis por las caractersticas del anlisis qumico de la orina, del sedimento urinario y del cultivo microbiano de la orina. Pero una vez que se normalizaron estos datos, se comprob que el animal segua padeciendo PU/PD, la cual, incluso, se intensific, mantenindose la densidad de la orina en torno a 1.010. Se pens que poda existir un sndrome de Cushing o una Diabetes Inspida, practicndose posteriormente tests de privacin de agua y de estimulacin con vasopresina, comprobndose que se trataba de una 91

Diabetes Inspida Central concomitante, al obtener una respuesta negativa con la primera de las pruebas y positiva con la segunda. Historia ng 6 Paciente: Beagle, macho, de 9 aos y 10 kg p.v. Historia: PU/PD y polifagia desde hace 5 meses. Ha ido perdiendo peso progresivamente. Haba sido tratado anteriormente con vitaminas, calcio y aceite de hgado de bacalao, sin ningn efecto positivo. Desde hac~ tres das, el animal tiene mucha apata, no quiere andar y al \ hacerlo, cojea. Padece estreimiento. . Exploracin: Animal delgado, deshidratado y con descamacin furfurcea por todo el cuerpo. Ganglios poplteos y submaxilares ligeramente hipertrofiados. Laboratorio. 3,37 millones GR!mm3, 6,44 g/dl Hgb, 18% Hct. 285,7 mg/dI. Urea 13 g/di Prot. Totales y Disproteinerna con un incremento marcadsimo de las fracciones beta y gamma. Diagnstico y discusin: Por los datos de la anemnesis, podran incluirse en el diagnstico diferencial un sndrome de Cushing, un fallo renal y una Leishmaniosis. Sin embargo, los datos bioqumicos apuntan con gran probabilidad hacia una Leihsmaniosis. Se realiz una puncin ganglionar y se observaron los parsitos en el frotis directo, confirmndose el proceso. Historia ng 7 Paciente: Pastor Alemn, hembra, de 7 aos y 35 kg p.v. Historia: Comenz con PU/PD tres semanas atrs y desde hace tres das elimina un exudado sanguinolento por la vagina. Tiembla frecuentemente y la ltima noche se ha orinado por toda la casa. Lleva 5 das muy triste y apenas come. Tuvo el ltimo celo hace mes y medio y fue totalmente normal. Nunca ha parido ni ha sido cubierta por ningn macho. Tampoco ha presentado sntomas de pseudogestacin. Laboratorio. 5 mili. de GR!mm3, 31% Hct., 11 g/di Hgb., 22.000 GB/mm3, densidad de la orina de 1.015. Diagnstico y discusin: Tanto la historia clnica como los datos de la exploracin apuntan hacia una piometraendornetritis, lo cual queda constatado por los anlisis laboratoriales, A este animal se le practic una radiografa, demostrndose el anormal volumen del tero. Historia ng 8 Paciente: Grifn, macho, de 15 aos de edad y 8 kg p.v. Historia: El perro fue trado a nuestra consulta porque presentaba desde haca aproximadamente un mes, intensa PU/PD, con prdida progresiva de peso, habindole apreciado tambin los propietarios una disminucin de la visin, marcha dificultosa y cadas frecuentes por debilidad del tercio posterior. 61

Revista de AVEPA. Vol. 9,

2 - 1989

Exploracin: Conjuntivitis purulenta en ambos ojos, con cataratas bilaterales y prdida casi total de la visin, temperatura habitual (39 oC). Laboratorio: 750 mg/dl de glucemia, 297 mg/dl celesterolemia, 166 mg/di triglicridos, 94,5 mg/di de urea. En el urianlisis se observa glucosuria y cetonuria mxima
y

Bibliografia
Breitschwerdt, E. B. (1981): Nephrogenic diabetes insipidus in three dogs. jAVMA, 179: 235-238. Bruyetre, D. S.; Nelson, R. \Y,l (1986): How to approach the problems of polyuria and poydipsia. Ver. Med., 2: 112-128. Cappen, c.; Martin, S. (1983): Diseases of the pituitary gland. Textbook of Veterinary Internal Medicine. S. J. Ettinger. \Y,l B. Saunders. Philadelphia, 1.523-1.549. Castro del Pozo, S. (1981): Rin y vas urinarias. En Manual de Patologa General. Ed. Grficas Cervantes, S. A. Salamanca, 315-330 Chandler, E. A.; Surron, J. B.; Thompson, D . .J. (1986): Medicina y Teraputica Caninas. Ed. Acribia. Zaragoza. Etringer, S. J. (1983): Polyuria and polydipsia. In, Textbook of VeterinalY Internal Medicine. Ed. \Y/. B. Saunders. Philadelphia, 133-138. Guyton, A. C. (1981): The body fluids and kidneys. Textbook of Medical Physiology. Ed. \Y/. B. Saunders. Philadelphia, 395-445. Hardy, R. M. (1982): Disorders of water merabolsm. Vet. Clin. North Am. 12, 3: 353-364. Kirk, R. W.; Bistner, S. I. (1985): Veterinary Procedures and Emergency Treatment. Ed. W. B. Saunders. Philadelphia, 2~0-242. Lage, A. L. (1983). Apparent psychogenic polydipsia and nephrogenic diabetes insipidus. In, Current Veterinary Therapy VII. Ed. \Y/. B. Saunders. Philadelphia, 1.098-1.100. Schawartz-Porsche, D. (1983): Diabetes insipidus. In, Current Veterinary Therapy VII. Ed. \Y/. B. Saunders. Philadelphia, 1.006-1.011.

pH 5

Diagnstico y discusin: Ante la clnica del animal, ya la vista de los resultados de laboratorio, sospechamos, lgicamente, la existencia de una Diabetes Mellitus descompensada, por lo que consideramos oportuno administrar Inmediatamente insulina junto con un tratamiento complementario encaminado a paliar la acidosis metablica y evitar las complicaciones secundarias, principalmente las renales, que podan agravarse a consecuencia del trastorno endocrino primario. El animal respondi inicialmente bien, reducindose el nivel de glucemia basal y corrigindose parcialmente la cetonuria y acidosis, a la vez que se oberv una considerable disminucin en la intensidad de la PU/PD.

62

92