Contaminacion en Locales Cerrados

Salud y medio ambiente Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo: un importante reto ambiental y de salud
d pu blica
Nigel Bruce,1 Rogelio Pe rez Padilla2 y Rachel Albalak3
Alrededor de la mitad de la poblacio n, casi toda ella en los pases en desarrollo, depende del carbo n y la biomasa en forma de len a, estie rcol y residuos de cosechas para obtener energa dome stica. Esos productos se suelen quemar en estufas sencillas en las que se produce una combustio n incompleta. De resultas de ello, cada da, un gran nu mero de mujeres y nin os pequen os esta n expuestos a altos niveles de contaminacio n del aire en locales cerrados. Existen firmes pruebas de que la contaminacio n del aire de locales cerrados aumenta el riesgo de afecciones pulmonares obstructivas cro nicas y de infecciones respiratorias agudas durante la infancia, la causa ma s importante de defuncio n entre nin os menores de cinco an os en los pases en desarrollo. Tambie n hay datos que asocian esa contaminacio n a insuficiencia ponderal al nacer, aumento de la mortalidad perinatal y de lactantes, tuberculosis pulmonar, ca ncer del tracto nasofarngeo y de la laringe, catarata y, especficamente en relacio n con el uso de carbo n, ca ncer de pulmo n. Los datos respecto al asma son contradictorios. Todos los estudios esta n basados en la observacio n y muy pocos han medido directamente la exposicio n, mientras que en una proporcio n considerable no se han tenido en cuenta los factores de confusio n. En consecuencia, las estimaciones del riesgo esta n mal cuantificadas y pueden presentar sesgos. La exposicio n a la contaminacio n del aire de locales cerrados puede suponer una carga adicional de casi dos millones de muertes en los pases en desarrollo, y alrededor del 4% de la carga mundial de morbilidad. La contaminacio n del aire de locales cerrados constituye una de las grandes amenazas para la salud pu blica y exige esfuerzos mucho mayores en materia de investigacio n y formulacio n de polticas. Debe fortalecerse la investigacio n sobre sus efectos en la salud, particularmente en relacio n con la tuberculosis y las infecciones de las vas respiratorias inferiores. Convendra adoptar un criterio ma s sistema tico en la elaboracio n y la evaluacio n de intervenciones, reconociendo de forma ma s clara las relaciones entre la pobreza y la dependencia de combustibles contaminantes.
Artculo publicado en ingle s en el Bulletin of the World Health Organization, 2000, 78 (9): 10781092.
Introduccio n
La contaminacio n del aire de locales cerrados se remonta a los tiempos prehisto ricos, cuando los seres humanos se trasladaron por primera vez a climas templados y se vieron obligados a construir refugios y hacer fuego dentro de ellos para cocinar, calentarse y alumbrarse. El uso de la lumbre provoco la exposicio n a altos niveles de contaminacio n, como n encontrado en cuevas pone de manifiesto el holl prehisto ricas (1). Aproximadamente la mitad de la poblacio n mundial y hasta el 90% de los hogares ses en desarrollo siguen dependienrurales de los pa do de combustibles de biomasa no elaborados en
Senior Lecturer, Department of Public Health, University of Liverpool, Whelan Building, Quadrangle, Liverpool L69 3GB, Inglaterra (e-mail: ngb@liv.ac.uk). (Correspondencia.) Jefe de Medicina, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, Me xico. Research Assistant Professor, Department of International Health, Rollins School of Public Health of Emory University, Atlanta, GA, EE.UU. Organizacio n Mundial de la Salud 2001
forma de len rcol y restos de cosechas (2). a, estie picamente, e T stos se queman en locales cerrados, en fuegos al descubierto o en estufas de funcionamiento defectuoso. El resultado es una alta contaminacio n del aire, a la que esta n especialmente expuestos las mujeres, particularmente las responsables de cocinar, y sus hijos de corta edad (figura 1). ses desarrollados, la modernizacio En los pa n se ha visto acompan ada por el abandono de los combustibles de biomasa, como la len a, en favor de los derivados del petro leo y la electricidad. En los ses en desarrollo, en cambio, incluso en los lugares pa donde se dispone de combustibles ma s limpios y modernos, muchas familias siguen utilizando simples combustibles de biomasa (3). Aunque la proporcio n a mundial que se obtiene de los de la energ combustibles de biomasa ha disminuido desde el 50% de 1900 hasta alrededor del 13% en 2000, hay pruebas de que actualmente su uso esta aumentando entre los pobres (1). La pobreza es una de las principales barreras que se oponen a la adopcio n de combustibles ma s limpios. La lentitud con la que se
Bolet n de la Organizacio n Mundial de la Salud, Recopilacio n de art culos No 4, 2001
38
Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo

Fig. 1. Hogar rural en el altiplano de Bolivia, con las paredes ennegrecidas por el humo de una lumbre expuesta
ses lleva a pensar que esta n desarrollando muchos pa los combustibles de biomasa seguira n siendo utilizados por los pobres durante muchos decenios. A pesar de la importancia de la exposicio n a la contaminacio n del aire de locales cerrados y del mayor riesgo de infecciones respiratorias agudas durante la infancia, de enfermedades pulmonares obstructivas cro nicas y de ca ncer de pulmo n (3, 4), los efectos de esa contaminacio n en la salud no han recibido la debida atencio n por parte de la comunidad de investigadores, los donantes y las autoridades. En culo se presentan nuevos datos acerca de esos este art efectos, inclusive las repercusiones en la salud pu blica. Se examinan las perspectivas de intervenciones para reducir la exposicio n y se definen las cuestiones prioritarias para los investigadores y los ticas. formuladores de pol Se considera combustible de biomasa cualquier material derivado de vegetales o animales que es quemado deliberadamente por el ser humano. La len a es el ejemplo ma s comu rcol n, aunque el uso de estie animal y de restos de cosechas tambie n esta muy ses extendido (5). En China, Suda frica y otros pa tambie n esta muy generalizado el uso del carbo n para las necesidades dome sticas. En general, los tipos de combustibles utilizados se van haciendo ma s limpios, co modos, eficientes y costosos a medida que la poblacio n asciende en la a (6). El estie escala de la energ rcol animal, en el escalo n inferior, va seguido por los restos de cosechas, la len n, el queroseno, el gas y la electricidad. a, el carbo Las personas tienden a ascender en la escala a medida que mejora su situacio n socioecono mica. Otras fuentes de contaminacio n del aire de locales cerrados ses en desarrollo incluyen el humo de las en los pa
Bolet n de la Organizacio n Mundial de la Salud Recopilacio n de art culos No 4, 2001
casas vecinas (6), los incendios forestales, la quema de tierras de labor y residuos dome sticos, el uso de la mparas de queroseno (7) y las emisiones de industrias y automo viles. Se preve que la contaminacio n del aire de locales cerrados en forma de humo de tabaco ses en desarrollo. Cabe ambiental aumentara en los pa sen alar que las lumbres al descubierto y el humo a ellas asociado a menudo tienen considerable valor pra ctico, por ejemplo, en la lucha contra los insectos, el alumbrado, el secado de alimentos y combustibles, y la aromatizacio n de alimentos (3). Muchas de las sustancias que contiene el humo de biomasa pueden ser perjudiciales para la salud culas, el humana. Las ma s importantes son las part mono xido de carbono, los o xidos nitrosos, los o xidos de azufre (principalmente del carbo n), el formaldeh clicos, algunos do y los compuestos orga nicos polic de los cuales, como el benzo[a]pireno, son carcino culas de dia genos (5). Las part metro inferior a 10 micras (PM10), y en particular las de menos de 2,5 m de dia metro (PM2,5), pueden penetrar a gran profundidad en los pulmones y son al parecer las que pueden resultar ma s nocivas para la salud (8). a de los hogares de los pa ses en En la mayor desarrollo se queman combustibles de biomasa en fogones abiertos, dispuestos de forma tan simple como tres piedras, un hueco en forma de U en un bloque de arcilla o un hoyo en el suelo, o bien en estufas de barro o de metal que funcionan de forma defectuosa (3) (figura 2). La combustio n dista mucho a de esas estufas, lo que de consumarse en la mayor genera una cantidad considerable de emisiones que, combinadas con una deficiente ventilacio n, producen niveles muy elevados de contaminacio n del aire culas en interior (9). Las concentraciones de part
39
Salud y medio ambiente

Fig. 2. Hogar tradicional en KwaZulu-Natal (Suda frica), con un fogo n de len a al descubierto
locales cerrados suelen superar con mucho los niveles establecidos como referencia: los niveles medios de PM10 en 24 horas suelen situarse en el intervalo 3003000 mg/m3, y pueden llegar a los 30 000 mg/m3 o ma s durante la preparacio n de los alimentos (6, 7, 920). Las normas de la Agencia para la Proteccio n del Medio Ambiente de los Estados Unidos en lo tocante
40
a las concentraciones medias en 24 horas de PM10 y mites de 150 mg/m3 y 65 mg/m3, PM2,5 fijan unos l respectivamente (8). Los niveles medios de mono xido de carbono en 24 horas en los hogares que ses en utilizan combustibles de biomasa en los pa desarrollo se situ an en el intervalo 250 ppm; durante la preparacio n de alimentos, se han comunicado valores de 10500 ppm. La norma de la Agencia para
Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo el valor medio del mono xido de carbono en 8 horas es de 9 ppm o 10 mg/m3 (8). Los efectos en la salud se determinan no so lo por el nivel de contaminacio n sino tambie n, y de forma ma s importante, por el tiempo que las personas pasan respirando aire contaminado, es decir, el nivel de exposicio n.a La exposicio n se refiere a la concentracio n de agentes contaminantes en la atmo sfera inmediata durante un periodo fijo de tiempo. Esto puede medirse de forma directa, mediante control personal, o indirecta, combinando informacio n sobre las concentraciones de contaminantes en cada microambiente en el que las personas pasan el tiempo con informacio n sobre las pautas de actividad (21). La informacio n sobre esas pautas es sumamente importante para comprender la relacio n dina mica entre los niveles de contaminacio n y el comportamiento. A medida que se reducen los niveles de contaminacio n, puede suceder que las personas pasen ma s tiempo en locales cerrados o ma s cerca de las fuentes de contaminacio n. En ese caso, la reduccio n de la contaminacio n del ambiente no tendra necesariamente como consecuencia una disminucio n proporcional de la exposicio n, lo que tendra importantes repercusiones en relacio n con las intervenciones. ses en Normalmente, la poblacio n de los pa desarrollo esta expuesta a niveles muy altos de contaminacio n durante 37 horas diarias a lo largo de as y montan muchos an os (22). En las zonas fr osas, la exposicio n durante el invierno puede tener lugar durante una parte importante de cada periodo de 24 horas (13). Puesto que son ellas las que habitualmente cocinan, la exposicio n de las mujeres es mucho ma s alta que la de los hombres (23). Los nin os pequen os a menudo van a espaldas de sus madres mientras e stas cocinan, por lo que pasan muchas horas inhalando humo (1). culo nos centramos en la En el presente art exposicio n asociada al uso de combustibles de ses en biomasa en las poblaciones de los pa desarrollo. No obstante, cuando las pruebas son particularmente limitadas, incluimos informacio n acerca de las exposiciones correspondientes a la contaminacio n del aire en espacios abiertos y en locales cerrados y al humo de tabaco ambiental. Hemos prestado atencio n a las enfermedades respiratorias, el ca ncer, la tuberculosis, los resultados perinatales (entre ellos la insuficiencia ponderal del recie n nacido) y las afecciones oculares. mortalidad en nin os menores de cinco an os y son responsables de unos dos millones de defunciones anuales en ese grupo de edad. Diversos estudios ses en desarrollo se han referido a realizados en los pa la asociacio n entre la exposicio n al aire contaminado as de locales cerrados y las infecciones agudas de las v respiratorias inferiores (11, 16, 2437). Limitamos nuestras observaciones a los estudios enumerados, pues todos ellos han utilizado definiciones de esas infecciones que se ajustan razonablemente a los actuales criterios de la OMS (38) o a otras definiciones aceptadas en el momento en que se realizaron los estudios o incluyen pruebas radiogra ficas. Recientemente se ha publicado un examen detallado de esta cuestio n (39). Diez de los estudios eran de casos y testigos (dos de ellos eran estudios de mortalidad), cuatro eran estudios de cohortes (todos ellos relativos a la morbilidad) y uno era un estudio de letalidad. Aunque as respiratorias inferiores las infecciones agudas de las v estaban relativamente bien definidas, la medida de la exposicio n se apoyo en casi todos los estudios en simulaciones, incluidos los tipos de combustible y de a estufa (11, 27, 29, 30, 3236), en si un nin o permanec respirando el humo (24, 29, 33) y en si era llevado a espaldas de su madre (26, 28, 31) mientras e sta cocinaba, y se comunicaban las horas transcurridas en las proximidades de la estufa (24, 25). En el u nico estudio en el que se hicieron mediciones directas de la contaminacio n y la exposicio n en una submuestra, la culas respirables en las cocinas concentracio n de part de los casos era considerablemente superior a la de los testigos (1998 mg/m3 frente a 546 mg/m3; P < 0,01), pero no se observaron diferencias significativas en los niveles de carboxihemoglobina (11). En cinco estudios no se detecto una relacio n significativa entre la incidencia de infecciones agudas as respiratorias inferiores y la exposicio de las v n (30 33, 35, 36), pero el resto comunicaron razones de posibilidades (OR) significativamente elevadas, en el intervalo 25, en cuanto a la incidencia o las muertes. No todos, en cambio, se ocuparon debidamente de los factores de confusio n (11, 24, 25, 27, 30), aunque en cualquier caso la inclusio n de esos factores en los estudios de esta exposicio n puede resultar problema tica (28, 40). De todas formas, las razones de posibilidades obtenidas en los estudios que tuvieron en cuenta los factores de confusio n se situaban en un margen similar a las de los estudios no ajustados. En varios de los casos en los que no se encontro asociacio n alguna, la proporcio n de personas expuestas era relativamente reducida. En zonas urbanas del Brasil, por ejemplo, so lo el 6% de los nin os estaban expuestos al humo en locales cerrados (33); en otro estudio sudamericano, el 97% de los hogares utilizaban gas para cocinar, aunque el 81% usaban combustibles contaminantes para calefaccio n, principalmente queroseno, len n (36). En el a y carbo u a los recie n nacidos de peso ltimo estudio se excluyo inferior a 2500 g, el grupo ma s vulnerable a las as respiratorias inferiores. infecciones agudas de las v En Durban so lo el 19% de los casos y el 14% de los
41
Enfermedades respiratorias
Infecciones respiratorias agudas en la infancia as respiratorias inferiores. Infecciones agudas de las v as respiratorias Las infecciones agudas de las v inferiores son la causa u s importante de nica ma
a
Estrictamente, la dosis que determina el efecto en la salud. En la pra ctica se trata de una cuestio n compleja y difcil de evaluar, y no se examina ma s a fondo en el presente ana lisis.
Salud y medio ambiente testigos utilizaban cocinas de len n (35). a o de carbo En uno de los estudios se utilizo un hogar de barro supuestamente sin humo, denominado chullah, como indicador de una menor exposicio n (32), pero las estufas de ese tipo no pueden ser mucho mejores que las tradicionales (41). Los estudios realizados en las comunidades de indios navajos eran de casos y testigos, utilizaban el tipo de combustible (len s limpio) a frente a otro ma an como indicador sustitutivo de la exposicio n y ten en cuenta los factores de confusio n (16, 37). Se obtuvieron OR altas, aproximadamente de 5, aunque sticamente en uno de los estudios (16) no eran estad significativas. En el u n se ltimo estudio tambie midieron los niveles de PM10 en 15 horas: hubo nimas entre los casos y los testigos, y los diferencias m niveles reales (mediana de PM 10 en 15 horas = 22,4 mg/m3, intervalo: 3,2186,5 mg/m3) eran relativamente bajos. Sin embargo, para los nin os que an en hogares con niveles de PM10 de 65 mg/m3 o viv ma s se obtuvo una OR 7,0 veces superior a la de los nin os con niveles inferiores a 65 mg/m3 (intervalo de confianza del 95% = 0,956,9). as respiratorias superiores Infecciones de las v y otitis media. En varios estudios se ha hallado una relacio n entre la exposicio n a humo de combustibles de biomasa y la incidencia de afecciones respiratorias as agudas generales en nin os, principalmente de las v do medio (otitis media) superiores. La infeccio n del o rara vez es mortal pero provoca gran morbilidad, inclusive sordera, y supone una carga para el sistema de salud. Sin tratamiento, puede transformarse en una ses en mastoiditis. Los datos procedentes de los pa desarrollo son muy limitados, pero hay buenas razones para sospechar una asociacio n. Hay pruebas fehacientes de que la exposicio n al humo de tabaco do medio: ambiental provoca enfermedades en el o un metaana lisis reciente arrojo una OR de 1,48 (1,08 2,04) para la otitis media recurrente cuando uno de los padres fumaba, y una OR de 1,38 (1,231,55) para la otitis media catarral en las mismas circunstancias (42). Un estudio de casos y testigos a nivel de ambulatorio entre nin os de zonas rurales del estado de Nueva York revelo una OR ajustada para la otitis media, con dos o ma s episodios diferentes, de 1,73 (1,032,89) en relacio n con la exposicio n a estufas de len a (43). cro nicas en comunidades muy expuestas a la contaminacio n por humo de biomasa en locales cerrados en Nueva Guinea. Se observo una alta ntomas respiratorios prevalencia de enfermedades y s entre adultos de ma s de 45 an os, hombres y mujeres por igual, y el 20% de los hombres y el 10% de las an un VEMS1/CVF (volumen espirado mujeres ten ma ximo en el primer segundo/capacidad vital forzada) inferior al 60% (44). Las manifestaciones nicas eran las propias de la enfermedad pulmonar cl obstructiva cro nica, acompan adas en algunos pacientes de fibrosis pulmonar local y bronquiectasia (destruccio n e infeccio n localizadas del pulmo n) (45), y la enfermedad se atribuyo a la contaminacio n del aire de locales cerrados y a infecciones repetidas. a de los pacientes fumaban tabaco de La mayor cultivo casero, inhala ndolo de forma ana loga a los cigarros, pero no se encontro ninguna asociacio n con la obstruccio n del flujo de aire o la mortalidad (46). Numerosos estudios, entre ellos algunos transversales y de casos y testigos, han detectado una relacio n entre la exposicio n a humo de biomasa y la bronquitis cro nica o la enfermedad pulmonar obstructiva cro nica (13, 15, 18, 4763). En Nepal, la prevalencia de bronquitis cro nica era parecida en a sido e hombres y mujeres (18,9%); no habr ste el resultado si la causa principal hubiera sido el consumo de cigarrillos, ma s comu n entre los varones (50, 51). La prevalencia de bronquitis cro nica tambie n era mayor entre las mujeres en Ladakh, donde son pocas las personas de sexo femenino que fuman (13), y en el Pakista n (59). En estudios de casos y testigos basados en hospitales (56, 57, 62) y en algunos estudios comunitarios (52, 58, 61) se sen n a ala que la exposicio humo de biomasa es ma s frecuente entre las personas con obstruccio n del flujo de aire. En los estudios basados en hospitales, la obstruccio n a menudo era grave, y se daba una estrecha relacio n con la exposicio n, con OR situadas en el intervalo 1,89,7. Un estudio comunitario obtuvo una OR de 2,5 (18), pero en los estudios espirome tricos las diferencias en la funcio n pulmonar asociadas a la exposicio n a humo de len a han sido en general relativamente pequen as, lo que probablemente refleja la seleccio n de casos mucho ma s graves en los estudios hospitalarios. En zonas rurales de Me xico, el uso de biomasa estaba asociado a una disminucio n del 4% en el VEMS1/ CVF, mientras que un aumento de 1000 mg/m3 de la culas en la cocina se asociaba a concentracio n de part una reduccio n del 2% del VEMS1 (61). En la India, an una CVF los pacientes que utilizaban biomasa ten menor que los que utilizaban queroseno, gas y combustibles mixtos (58). Pandey observo una relacio n exposicio n-respuesta con el VEMS1 y la an a medida que aumentaban las CVF, que disminu horas de exposicio n declaradas; en los no fumadores sticamente significativa (52). La expeno era estad riencia con los fumadores de cigarrillos sugiere que menos del 15% de las personas expuestas a humo de len a tienen probabilidades de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva cro nica o bronquitis cro nica, aunque esto puede depender del nivel de exposicio n.
Enfermedad pulmonar cro nica nica. En los Enfermedad pulmonar obstructiva cro ses desarrollados el consumo de tabaco es pa responsable de ma s del 80% de los casos de bronquitis cro nica (inflamacio n del revestimiento a de los casos de los tubos bronquiales) y de la mayor de enfisema (hinchamiento excesivo de los alve olos pulmonares) y de enfermedad pulmonar obstructiva cro nica (obstruccio n progresiva y parcialmente reversible del flujo de aire). No obstante, esas enfermedades tambie n aparecen en regiones donde el consumo de tabaco es poco frecuente. Se han comunicado casos de enfermedades pulmonares
42
Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo En general, la exposicio n se estimo a partir de cuestionarios, de forma cualitativa (presente o as ausente) o cuantitativa (horas pasadas en las cercan de una estufa de len a, o bien horas multiplicadas por an los los an n). Los estudios que med os de exposicio culas en las cocinas confirmaron niveles de part concentraciones muy elevadas (15, 18, 61); en uno de esos estudios (18) se hizo tambie n una evaluacio n de tiempo-presupuesto. Norboo informo sobre el uso de cocinas y los niveles personales de mono xido de carbono exhalado (13). La bronquitis cro nica se ha determinado normalmente mediante un cuestionario, y la obstruccio n del flujo de aire y la enfermedad a. pulmonar obstructiva cro nica mediante espirometr En muchos de los estudios apenas se presta atencio n al control de la calidad. sticas cl nicas de las enfermedades Caracter pulmonares. La presentacio n ma s comu n en estudios tanto comunitarios como de hospitales de derivacio n as en adultos es la afeccio n cro nica de las v respiratorias, en particular la bronquitis cro nica. La picas de obstruccio n del flujo de aire y la disnea son t los pacientes atendidos en los hospitales de derivacio n (57, 64 ). En los pacientes que padecen obstruccio n grave, ma s adelante puede presentarse como una insuficiencia respiratoria cro nica, as hipertensio n pulmonar o insuficiencia cardiaca derecha (50). De 29 pacientes con bronquitis cro nica an estado expuestos a humo de len que hab a, 20 presentaban signos de hipertensio n pulmonar en el a tora electrocardiograma o en la radiograf cica (64). La funcio n pulmonar en los pacientes que acuden a los hospitales de derivacio n puede presentar alteraciones parecidas a las de los fumadores, que sufren una obstruccio n del flujo de aire entre normal y grave. picos de Algunos pacientes presentan los signos t enfisema (50, 64), pero tambie n se ha informado de cambios restrictivos. En un estudio de un hospital de derivacio n en Me xico no se encontraron diferencias significativas entre los pacientes con bronquitis cro nica por exposicio n a humo de biomasa o por consumo de tabaco en lo que respecta a la funcio n ntomas cl nicos o los signos pulmonar, los s radiogra ficos (64). Pruebas experimentales y patogenia. La exposicio n masiva aguda a humo de len a, por ejemplo en un incendio forestal, puede tener un ra pido efecto letal. Aparte de la asfixia y la intoxicacio n por mono xido de carbono, pueden producirse graves lesiones en el epitelio respiratorio, as respiratorias y el pulmo con edema de las v n. Grados menores de exposicio n a humo de len a en cobayos producen constriccio n bronquial y aumentan la respuesta a exposiciones ulteriores (65). Tras a una exposicio n a humo de len a de 3 horas al d durante 3 meses, los cobayos presentaron enfisema leve (66). Las ratas expuestas de forma intermitente a humo de len a durante 75 minutos diarios a lo largo de as desarrollaron bronquiolitis mononuclear y 15 d enfisema leve; esas afecciones se hicieron ma s graves as (67). Se ha tras la exposicio n durante 30 y 45 d provocado de forma experimental una reaccio n
fibro tica en el pulmo n similar a la silicosis en animales expuestos a humo de len a (68). No se conocen a ciencia cierta los mecanismos por los que el humo provoca enfisema y afecciones de as ae las v reas. Uno de los factores puede ser el estre s oxidativo, ya que el humo de tabaco y el de biomasa contienen radicales oxidantes, tambie n liberados por las ce lulas inflamatorias (69). Los factores de riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva cro nica asociados al tabaquismo incluyen la hiperreactividad bronquial, la atopia y la susceptibilidad gene tica, todo lo cual puede aplicarse a la exposicio n al humo de biomasa. La predisposicio n a padecer una enfermedad pulmonar obstructiva cro nica ma s adelante en la vida puede deberse a un crecimiento pulmonar deficiente durante la primera infancia, lo cual conduce a una reduccio n de la funcio n pulmonar en el adulto. La exposicio n del feto y el lactante al humo de tabaco o de biomasa puede, por consiguiente, aumentar el riesgo de padecer esa afeccio n. En los pacientes expuestos a humo de biomasa se observaba sistema ticamente un importante depo sito de carbo n en los pulmones (antracosis). La necropsia de mujeres no fumadoras con cor a de ellas expuestas a humo de pulmonale, la mayor an enfisema, biomasa, revelo que todas padec 11 bronquiectasia, 5 bronquitis cro nica, y 2 tuberculosis (70). Varios estudios han descrito fibrosis pulmonar, parecida a la neumoconiosis (reaccio n cro nica del pulmo n a la inhalacio n de polvo, por lo general con resultado de fibrosis), incluidos casos de fibrosis masiva progresiva, en individuos expuestos al humo de len a. Esos pacientes pueden estar expuestos simulta neamente a polvos inorga nicos u orga nicos, aunque existen signos de afeccio n bronquial y en la a de los casos e mayor sta es predominante. Tambie n ses se ha observado silicosis no ocupacional en los pa en desarrollo y se ha atribuido a las tormentas de arena, pero a menudo las personas afectadas tambie n estaban expuestas al humo de biomasa (13, 71). Hay indicios de una posible asociacio n de la exposicio n a humo de len a a enfermedad pulmonar intersticial (inflamacio n de la estructura pulmonar ses desarrollados (48, que produce fibrosis) en los pa 68, 7176). En un pequen o estudio de casos y testigos se observo que entre los pacientes con alveolitis fibrosante criptoge nica la probabilidad de haber vivido en una casa calentada mediante len a era mayor (76). La exposicio n a humo de len ser a resulto ma s probable en 10 casos de no fumadores con lico que en 36 testigos con otras granuloma eosinof enfermedades del intersticio pulmonar estudiados en Ciudad de Me xico (OR = 5,6; IC95%: 1,0430) (77). Los casos asociados a la exposicio n a humo de len a nas S100, que son un tambie n presentaban prote marcador de esa enfermedad. Asma. Las variaciones internacionales en la prevalencia del asma (78), junto con el reciente aumento de su incidencia observado en muchos ses, han llevado a centrar la atencio pa n en el papel de la contaminacio n atmosfe rica. La compleja influencia de esa contaminacio n en la aparicio n del asma es una
43
Salud y medio ambiente cuestio n controvertida. Mientras que algunos afirman que la contaminacio n atmosfe rica, incluido el humo de tabaco ambiental, puede ser un factor que a a los individuos gene sensibilizar ticamente susceptibles a los ale rgenos en los primeros an os de vida (79), un examen sistema tico reciente no respalda esa opinio n en lo que atan e al humo de tabaco ambiental (80). Hay pruebas ma s firmes de que la contaminacio n atmosfe rica y el humo de tabaco ambiental desencadenan episodios de asma en personas sensibilizadas (79, 81). ses en desarrollo, las conclusiones de En los pa los estudios sobre el humo de biomasa en relacio n con el asma en nin os y adultos son dispares. Una encuesta realizada mediante cuestionarios y espiroa entre nin a revelo metr os de 9 a 12 an os en Turqu an ma que los usuarios de carbo n ten s tos diurna/ nocturna (P < 0,05), y que los que utilizaban estufas an los valores ma de len s bajos de CVF, VEMS1, a ten FEM (flujo espiratorio ma ximo) y FEF25 (flujo espiratorio forzado al 25% del volumen pulmonar) (82); sin embargo, no se hicieron ajustes respecto de los factores de confusio n. En un estudio de casos y testigos emparejados entre personas de 11 a 17 an os en zonas rurales de Nepal se encontro una OR ajustada de 2,3 (1,24,8) para el asma entre los usuarios de fogones o estufas de len n a en comparacio con el gas o el queroseno (Schei, comunicacio n personal). En Jordania, un estudio transversal sobre la funcio n pulmonar en nin os de 11 a 13 an os de edad encontro valores significativamente reducidos de la CVF, el VEMS1, el FEM y el FEF2575 para la exposicio n al humo de estufas de len a/queroseno y de tabaco en el ambiente, aunque no se incluyeron los factores de confusio n (83). En un estudio de casos y testigos realizado entre escolares en Nairobi se encontraron mayores exposiciones al humo de len a entre los asma ticos (84). En otros estudios, sin embargo, no se ha hallado ninguna relacio n. En un estudio de casos y testigos realizado entre nin os de un mes a cinco an os de edad hospitalizados con asma en Kuala Lumpur se vio que el uso de estufas de queroseno o de len a no estaba asociado de forma independiente al asma, pero se observo s una relacio n entre el humo de las espirales antimosquitos y esa enfermedad (85). Noorhassim no encontro relacio n alguna entre el asma diagnosticado por me dicos o las sibilancias declaradas y el humo de biomasa en un estudio transversal realizado entre 1007 nin os de 1 a 12 an os en Malasia (86). Un estudio llevado a cabo en la parte urbana de Maputo no detecto , tras los ajustes pertinentes, ninguna relacio n entre el tipo de combustible y las sibilancias o el flujo ma ximo (15). Qureshi no encontro ninguna asociacio n en las zonas rurales del Pakista n, pero el nu mero de personas con asma era reducido (59). Los resultados preliminares de otro estudio transversal realizado entre 1058 nin os de 4 a 6 an os de edad en zonas rurales de Guatemala, en el que se utilizaron los me todos del Estudio Internacional del Asma y la Alergia en la Infancia (ISAAC), sugieren un posible efecto de proteccio n.
44
El uso de fogones expuestos se asociaba a una sticareduccio n del riesgo de asma que no era estad mente significativa (prevalencia del 5,9% en los usuarios de esos fogones, frente a 7,3% para todos los individuos; OR = 0,64; IC95%: 0,211,91). En cambio, se observo una diferencia significativa en el caso del asma inducido por ejercicio (prevalencia del 2,3% para los fuegos al descubierto frente al 3,7% general, OR = 0,42; IC95%: 0,210,82) (Schei, comunicacio n personal). En un estudio de casi 29 000 adultos realizado en zonas rurales de China se hallaron para las sibilancias y el asma, en un grupo con exposicio n ocupacional a humo de len a o de paja, unas OR ajustadas de 1,36 (1,141,61) y 1,27 (1,021,58), respectivamente (87). Puesto que el 93% de la muestra utilizaba len la a o paja para cocinar, se estudio relacio n con el asma entre el 39% de las mujeres y el 21% de los hombres expuestos en el trabajo. Se hallaron OR igualmente altas entre quienes utilizaban carbo n para cocinar. ses desaLos resultados obtenidos en los pa rrollados son igualmente dispares, pues varios estudios han hallado una relacio n positiva (88), mientras que otros no han hallado relacio n alguna, como es el caso de los nin os de 5 a 9 an os estudiados en Seattle (89). Hay pruebas de que el humo de biomasa esta asociado a un riesgo reducido, lo que refleja un posible efecto de proteccio n. Von Mutius encontro que el riesgo de fiebre del heno, atopia y reactividad bronquial era comparativamente menor entre los nin os alemanes de 9 a 11 an os de zonas rurales cuyos hogares se calentaban con carbo n o len a (90). Se han encontrado pruebas ana logas en zonas urbanas de Australia (91). En conjunto, los datos disponibles sobre la relacio n entre la exposicio n a humo de biomasa y el ses en desarrollo son limitados y asma en los pa contradictorios. Aunque el asma es menos comu n entre las poblaciones rurales donde ma s se utilizan los combustibles de biomasa, no debe extraerse la conclusio n de que la exposicio n al humo tenga un efecto protector en esas circunstancias.
Ca ncer
Ca ncer de pulmo n El humo de tabaco es el principal factor de riesgo del a de esos casos ca ncer de pulmo n y explica la mayor ses industrializados. En los pa ses en en los pa desarrollo, los no fumadores, con frecuencia mujeres, constituyen una proporcio n mucho mayor de los pacientes con ese ca ncer. Unos dos tercios de las mujeres con ca ncer de pulmo n de China (92), la India (93) y Me xico (94) eran no fumadoras. En China, las OR para el ca ncer de pulmo n entre mujeres expuestas en el hogar al humo de carbo n, particularmente del denominado carbo n humeante, se encontraban en el intervalo 26 (95, 96). El humo del carbo n humeante ha resultado ser ma s carcino geno que el de otros
Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo carbones ma s limpios y que el de la len a en ensayos realizados con piel de rato n (97). No se ha informado de relacio n alguna entre el ca ncer de pulmo n y la exposicio n a humo de len a (95). Las tasas de ca ncer de pulmo n en zonas rurales, donde esa exposicio n es comu n, tienden a ser bajas. a atribuirse a diversos factores asociados al Ello podr a precipitado concluir que el humo medio rural, y ser de biomasa no aumenta el riesgo de ca ncer de pulmo n, especialmente cuando existe una intensa exposicio n a carcino genos conocidos en el humo de biomasa. En algunos hogares, cocinar durante tres a expone a las mujeres a cantidades de horas al d benzo[a]pireno equivalentes al consumo de dos a (95). Si la exposicio paquetes de cigarrillos al d n a todos los carcino genos que contiene el humo de len a culas, cocinar es proporcional a la exposicio n a part con estufas tradicionales de biomasa equivale a fumar varios cigarrillos diarios. Los antecedentes de enfermedades pulmonares son un factor de riesgo para el ca ncer de pulmo n ses en desarrollo, las en mujeres (98). En los pa enfermedades pulmonares previas atribuibles a la an tuberculosis y otras infecciones pulmonares podr contribuir a la aparicio n de ca ncer de pulmo n en personas que no han fumado nunca. Las afecciones obstructivas cro nicas esta n asociadas a un aumento del riesgo de ca ncer, incluso cuando se tienen en cuenta la edad, el sexo, la ocupacio n y el ha bito de fumar (99). Esto sugiere que existe una exposicio n paralela a toxinas y sustancias carcino genas para el pulmo n o que los tejidos cro nicamente inflamados o lesionados tienen mayor predisposicio n a desarrollar ca ncer que el tejido normal. Sea cual sea el mecanismo, la exposicio n al humo de biomasa es un factor de riesgo potencial para el ca ncer de pulmo n. an en hogares en de len a (104). Las personas que viv los que se utilizaba biomasa como combustible declaraban casos de tuberculosis con ma s frecuencia que las personas que utilizaban combustibles ma s limpios, con una OR de 2,58 (1,983,37) tras el ajuste respecto de un conjunto de factores socioecono micos. Esas conclusiones son ana logas a las de un estudio realizado en el sur de la India, que detecto una relacio n entre el uso de combustibles de biomasa y la nicos (105), tuberculosis, definida con criterios cl aunque so lo se realizaron ajustes respecto de la edad. Este efecto del humo de len a puede deberse a una disminucio n de la resistencia a la infeccio n pulmonar. La exposicio n al humo interfiere en las defensas mucociliares de los pulmones (106) y menoscaba varias propiedades antibacterianas de los macro fagos pulmonares, como la adherencia al tica y el nu vidrio, la tasa fagoc mero de bacterias fagocitadas (107, 108). La exposicio n cro nica al humo del tabaco tambie n reduce la inmunidad celular, la produccio n de anticuerpos y la inmunidad bronquial local, y aumenta la susceptibilidad a las infecciones y al ca ncer (109). En efecto, el humo del tabaco se ha asociado a la tuberculosis (110, 111). Aunque no hay datos indicativos de que el humo de biomasa ocasione esa inmunodepresio n generalizada, cabe sospechar que se produce un aumento del riesgo de tuberculosis. a gran De confirmarse, esa asociacio n tendr repercusio n en la salud pu n al blica. La exposicio humo de biomasa puede explicar alrededor del 59% de los casos rurales y el 23% de los casos urbanos de tuberculosis en la India (104). Esa exposicio n puede ser un factor an n entre la pobreza y adido en la relacio la tuberculosis, hasta ahora atribuida a la malnutricio n, el hacinamiento y la falta de acceso a la atencio n de salud.
Ca ncer del tracto nasofar ngeo y de la laringe El humo de biomasa ha sido identificado como una ngeo (100), pero posible causa de carcinoma nasofar los datos son contradictorios (101). En un estudio de casos y testigos efectuado en el Brasil se encontro que el ca ncer bucal estaba asociado al tabaco, el alcohol y el uso de estufas de len a (102). Otro estudio de casos y testigos realizado en Ame rica del Sur entre 784 casos de ca ncer de boca, faringe y laringe encontro una OR ajustada de 2,68 (IC95%: 2,2 3,3) para la exposicio n a humo de len a en comparacio n con combustibles ma s limpios (103). Se demostraron relaciones significativas por separado para los carcinomas de boca, laringe y faringe, y se estimo que la exposicio n a humo de len a explicaba alrededor de un tercio de los ca nceres del tracto aerodigestivo superior en la regio n.
Insuficiencia ponderal del recie n nacido y mortalidad de lactantes

En las zonas rurales de Guatemala, los nin os nacidos de mujeres que utilizaban len a como combustible pesaban 63 g menos (P < 0,049) que los nacidos de mujeres que utilizaban gas o electricidad, una vez realizados los ajustes correspondientes a factores socioecono micos y maternos (112). Aunque no conocemos ningu lo n otro estudio de resultados ana gos, los datos relativos al consumo activo de tabaco y al humo de tabaco ambiental (113) indican que ese efecto, posiblemente mediado por el mono xido de carbono, es altamente probable. Los niveles de mono xido de carbono en los hogares que utilizan combustibles de biomasa son lo bastante elevados para ello. Se han comunicado valores medios de 24 horas en el intervalo 510 ppm, medias de 2050 ppm o ma s durante el uso de la lumbre (13, 114, 115), y niveles de carboxihemoglobina comprendidos entre 1,5% y 2,5% (114) y que pueden llegar hasta el 13% (23). Esos niveles son comparables a los asociados a la
45
Tuberculosis pulmonar
Un ana lisis de datos referentes a 200 000 adultos de la India revelo una relacio n entre la tuberculosis declarada por el interesado y la exposicio n a humo
Salud y medio ambiente exposicio n al humo de tabaco ambiental, y en algunos casos al consumo activo de tabaco. Algunos resultados vinculan la contaminacio n del aire a una reduccio n del peso de los recie n nacidos (116118), aunque so lo un estudio se ha referido ficamente a la asociacio espec n con el mono xido de carbono (117). Para calibrar la repercusio n potencial en la salud pu n nacido blica de ese efecto en el recie asociado a la contaminacio n del aire de locales cerrados, es importante reconocer que la exposicio n es mayor entre las mujeres pobres en edad fecunda que viven en comunidades donde a menudo la prevalencia de la insuficiencia ponderal al nacer es elevada. So lo en un estudio se informa de una relacio n entre la mortalidad perinatal y la exposicio n a la s contaminacio n del aire de locales cerrados en un pa en desarrollo, con una OR de 1,5 (1,02,1) para la mortinatalidad tras ajustar respecto de una amplia gama de factores (119). Una relacio n a una variable con la mortalidad neonatal temprana no resistio al ajuste. Los datos indicativos de esa relacio n proceden de estudios de la contaminacio n exterior. Un estudio de series temporales realizado en Ciudad de Me xico culas finas y la tasa examino la relacio n entre las part de mortalidad de lactantes (120). El efecto ma s notable fue el observado en relacio n con las PM2,5 as antes de la muerte: un incremento presentes 35 d de 10 mg/m3 se asociaba a una tasa adicional de mortalidad de lactantes del 6,9% (IC95%: 2,511,3). El ana lisis de la mortalidad de lactantes en los Estados Unidos revelo una mortalidad perinatal adicional asociada al aumento de los niveles de PM10 tras el ajuste: una OR = 1,10 (1,041,16) para el grupo de contaminacio n alta (media: 44,5 mg/m3) frente al grupo de contaminacio n baja (media: 23,6 mg/m3) (121). En lactantes de peso normal al nacer, la exposicio n elevada estaba asociada a mortalidad ndrome de respiratoria (OR = 1,40 (1,051,85)) y s muerte su bita del lactante (OR = 1,26 (1,141,39)). Por otro lado, en un estudio ecolo gico de la contaminacio n y la mortinatalidad en la Repu blica Checa, no se hallo relacio n alguna entre ninguno de los ndices de contaminacio n (TSP, SO2, NO2) y la mortinatalidad, a pesar de la asociacio n con la insuficiencia ponderal del recie n nacido (118). combustibles de biomasa en comparacio n con otros combustibles, observa ndose diferencias significativas entre hombres y mujeres y entre residentes de zonas urbanas y rurales. Se realizaron ajustes relacionados con diversas variables socioecono micas a y geogra ficas y con el tipo de vivienda, pero se carec de informacio n sobre el consumo de tabaco, el estado nutricional, los episodios de diarrea y otros factores an haber influido en la prevalencia de que podr catarata. Por otro lado, no es de extran ar que el rudimentario me todo utilizado para clasificar la exposicio n de lugar a una subestimacio n del efecto. Estudios realizados en animales han demostrado que el humo de len a se condensa, como el humo de cigarrillo, y dan a el cristalino en ratas, culas produciendo discoloracio n, opacidades y part de residuos. Se cree que el mecanismo entran a la absorcio n y acumulacio n de toxinas que favorecen la oxidacio n (123). Las pruebas crecientes de que el humo de tabaco ambiental provoca catarata apoyan ese resultado (124, 125). En la tabla 1 se resumen los posibles mecanismos por los que los principales contaminantes presentes en el humo de biomasa y de carbo n pueden provocar catarata y los otros efectos en la salud examinados ma s arriba.
Efectos en la salud de la contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo
Se ha intentado cuantificar las repercusiones de la exposicio n a la contaminacio n del aire, inclusive en locales cerrados, tanto a escala mundial (126, 127) como en la India (128). A grandes rasgos, se han adoptado dos criterios (tabla 2). Pese a lo limitado de los datos, en particular en lo que atan e a los niveles de exposicio n y las estimaciones del riesgo, los dos me todos han dado lugar a estimaciones notablemente coincidentes que cifran en poco menos de 2 millones las muertes adicionales (tabla 3). Se sugirio un factor de error de 2 en ambas direcciones. Para la India, y sobre la base de datos sobre el riesgo y la exposicio n obtenidos principalmente en estudios s, Smith notifico realizados en el pa entre 410 000 y 570 000 muertes prematuras atribuibles a esa contaminacio n entre mujeres adultas y menores de cinco an n ma s notoria de esos os (128). La conclusio estudios es que, con mucho, la mayor carga de mortalidad se deriva de las exposiciones en locales ses en desarrollo. cerrados en zonas rurales de los pa Las estimaciones de la carga mundial de morbilidad sugieren que la contaminacio n del aire de locales cerrados es responsable de algo menos del 4% de los AVAD (an n de la os de vida ajustados en funcio discapacidad) perdidos, lo que significa que sus consecuencias son comparables a las del tabaquismo y que so lo las superan la malnutricio n (16%), el agua insalubre y el saneamiento deficiente (9%) y las pra cticas sexuales de riesgo (4%) (127). Con mucho,
Catarata
La contaminacio n atribuible al uso de combustibles de biomasa provoca irritacio n ocular (17) y puede provocar catarata. En un estudio hospitalario de casos y testigos llevado a cabo en Delhi, el uso de gas de petro leo licuado se asocio a una OR ajustada de 0,62 (0,40,98) para la catarata cortical, nuclear y mixta, pero no para la subcapsular posterior, en comparacio n con el uso de estie rcol de vaca y de len a (122). Un ana lisis que abarco a ma s de 170 000 personas en la India (123) arrojo una OR ajustada para la ceguera parcial o completa declarada de 1,32 (1,16 1,50) entre las personas que utilizaban principalmente
46

Tabla 1. Mecanismos por los que algunos contaminantes clave presentes en el humo de origen dome stico pueden aumentar el riesgo de problemas respiratorios y de otro tipo Contaminante Partculas (pequen as, inferiores a 10 micras de dia metro aerodina mico, en particular las inferiores a 2,5 micras) Mecanismo
.
Efectos potenciales en la salud

. . .
. .
Agudo: irritacio n bronquial, inflamacio n y mayor reactividad Reduccio n de la actividad de limpieza mucociliar Reduccio n de la respuesta de macro fagos y (?) de la inmunidad local (?) Reaccio n fibro tica Unio n a la hemoglobina para producir carboxihemoglobina, lo que reduce el transporte de oxgeno a o rganos clave y al feto en desarrollo
Sibilancias, exacerbacio n del asma Infecciones respiratorias Bronquitis cro nica y enfermedad pulmonar obstructiva cro nica Exacerbacio n de la enfermedad pulmonar obstructiva cro nica Insuficiencia ponderal del recie n nacido (carboxihemogloblina fetal: 2%10% o mayor) Aumento de la mortalidad perinatal Ca ncer de pulmo n Ca ncer de boca, tracto nasofarngeo y laringe Sibilancias y exacerbacio n del asma Infecciones respiratorias Reduccio n de la funcio n pulmonar en nin os Sibilancias y exacerbacio n del asma Exacerbacio n de la enfermedad pulmonar obstructiva cro nica, enfermedad cardiovascular Catarata
Mono xido de carbono
Hidrocarburos aroma ticos policclicos, como el benzo[a]pireno Dio xido de nitro geno
Carcinoge nesis
. .
La exposicio n aguda aumenta la reactividad bronquial La exposicio n a largo plazo aumenta la susceptibilidad a las infecciones bacterianas y vricas La exposicio n aguda aumenta la reactividad bronquial A largo plazo su efecto es difcilmente disociable del de las partculas Absorcio n de toxinas por el cristalino, con los consiguientes cambios oxidativos
. . .
Dio xido de azufre
. .
Condensaciones del humo de biomasa, incluidas sustancias aroma ticas policclicas e iones meta licos
Tabla 2. Resumen de los me todos de estimacio n de las muertes adicionales atribuibles a la exposicio n a la contaminacio n del aire de locales cerrados (126 ) Me todo de Smith La media del riesgo de defuncio n por unidad de aumento en la concentracio n de partculas en el ambiente se aplica al nu mero de personas expuestas, utilizando la informacio n que sigue:
.
Me todo de Schwela El ana lisis se lleva a cabo en seis grandes zonas econo micas, utilizando datos sobre la contaminacio n del aire (partculas en suspensio n) aportados por el SIMUVIMA y el AMIS, as como estimaciones del incremento de la mortalidad asociado a la contaminacio n.
.
La estimacio n del riesgo, a partir de estudios urbanos sobre la contaminacio n atmosfe rica, arroja un intervalo de aumento del 1,2%4,4% por 10mg/m3 de PM10. Los niveles de contaminacio n proceden de estudios de las concentraciones medias de partculas en locales cerrados de entornos urbanos y rurales en pases desarrollados y en desarrollo. Se parte, entre otros, de los siguientes supuestos: que se utiliza la estimacio n ma s baja del riesgo (1,2%); que ese riesgo se reduce a la mitad por encima de 150 mg/m3; que los niveles de PM10 equivalen al 50% del total de partculas suspendidas; y que las estimaciones del riesgo procedentes de estudios en zonas urbanas de pases desarrollados se aplican a otras poblaciones.
El nu mero de personas en riesgo se determina sobre la base del nu mero expuesto a niveles anuales medios de partculas en suspensio n superiores a los indicados en las directrices de la OMS de 1987. La tasa de mortalidad/100 000 se determina sin la influencia de la contaminacio n del aire (niveles inferiores a los indicados en las directrices de la OMS). La estimacio n del aumento de la mortalidad atribuible a la contaminacio n del aire se realiza considerando una concentracio n de partculas en suspensio n de 100 mg/m3, a partir de datos de China, de Europa central y oriental y de las economas de mercado establecidas.
el principal responsable de la pe rdida de AVAD son las infecciones respiratorias agudas, debido a su alta incidencia y a la mortalidad que causan entre los nin os pequen os (128).
Perspectivas de las intervenciones

La meta de las intervenciones debe ser reducir la exposicio n a la contaminacio n del aire en locales
47

Tabla 3. Nu mero de muertes atribuibles a la contaminacio n del aire de locales cerrados por part culas, por 126 ) entornos ( Autor Total defunciones atribuibles a la contaminacio n del aire de locales cerrados por part culas 2,8 millones Schwela 2,7 millones Mortalidad adicional por entorno (defunciones y % del total) Pa ses desarrollados Zonas urbanas 640 000 23% 363 000 13% Zonas rurales 1 800 000 67% 1 849 000 68% Pa ses en desarrollo Zonas urbanas 250 000 9% 511 000 19% Zonas rurales 30 000 1% No calculado
Smith
cerrados, procurando al mismo tiempo atender las a dome necesidades de energ stica, respetar el contexto cultural y mejorar la seguridad y la eficiencia de los combustibles y la proteccio n del medio. Las intervenciones deben ser asequibles y sostenibles, e ir acompan de arreglos de generacio n de adas quiza ingresos y concesio n de cre ditos. La evaluacio n de las intervenciones debe tener en cuenta todos esos criterios, adema s de destacar la importancia de reducir la exposicio n a la contaminacio n del aire en locales cerrados. La exposicio n puede reducirse introduciendo mejoras en las estufas y las viviendas, combustibles ma s limpios y cambios en las costumbres. Los combustibles ma s limpios, en especial el gas de petro leo licuado, son probablemente la mejor alternativa a largo plazo para reducir la contaminacio n y proteger el medio ambiente, pero es poco probable a de las comunidades pobres que que la mayor utilizan biomasa puedan adoptar esos combustibles antes de que pasen muchos an os. El uso de estufas de biomasa mejoradas ha tenido resultados dispares, y a menudo no ha prosperado. Sin embargo, la evaluacio n ha sido muy limitada y no ha examinado el conjunto de criterios destacados ma s arriba. En efecto, hasta hace poco, la prioridad de los programas de estufas ha sido reducir el uso de len a, con lo que apenas se han evaluado las reducciones de la exposicio n (129). De todas formas, existen ejemplos de programas de estufas rurales a gran escala, por ejemplo en China (130). En el marco de este programa iniciado en 1980, a finales de 1995 an instalado cocinas mejoradas en ma se hab s de 172 millones de hogares. Tambie n se han adoptado con entusiasmo programas de menor alcance, por ejemplo en el oeste de Kenya, principalmente debido a la participacio n de mujeres locales en la construccio n y distribucio n (131). Aunque por lo general las estufas mejoradas permiten reducir la contaminacio n ambiental y la exposicio n personal, los niveles residuales para las estufas de uso habitual siguen a entre 500 y varios siendo elevados, en su mayor miles de mg/m3 de TSP o PM10 (115, 132, 133). Se dispone de relativamente poca informacio n sobre el potencial de otros tipos de intervencio n,
48
incluido el uso de combustibles ma s limpios, particularmente para las comunidades rurales pobres. En Suda frica, un estudio sobre las pautas de uso de combustibles en hogares tras la electrificacio n de una zona en la que tradicionalmente se utilizaba len a a pasado a usar la mostro que, aunque se hab an utiliza electricidad, segu ndose los combustibles ma s contaminantes, particularmente para cocinar y calentarse (134). Las principales razones para no utilizar ma s la electricidad eran su costo y el precio de los aparatos ele ctricos, aunque otros factores, como a y las creencias las necesidades estacionales de energ culturales, tambie n son importantes a este respecto. a dome En la esfera del desarrollo, la energ stica es importante desde los puntos de vista sanitario, pues, se trata de un ambiental y econo mico. As campo muy importante para las intervenciones, en el tica deben que las investigaciones te cnicas y de pol estar estrechamente vinculadas con la labor de ses y circunstancias. desarrollo en diversos pa
Discusio n
Pruebas de los efectos en la salud tico de los efectos de la contaminacio Este ana lisis cr n ses en del aire de locales cerrados en la salud en los pa desarrollo confirma las conclusiones de ana lisis anteriores (3, 4) y aporta nuevas pruebas para relacionar ese feno meno con una gama de problemas de salud graves y comunes. Los ma s importantes as parecen ser las infecciones agudas de las v respiratorias inferiores durante la infancia, que siguen siendo la causa u s importante de mortalidad nica ma ses en entre los menores de cinco an os en los pa desarrollo. No obstante, las pruebas adolecen de limitaciones significativas: una escasez general de estudios sobre muchas enfermedades, la falta de determinaciones de la contaminacio n/exposicio n, el cara cter observacional de todos los estudios, y el hecho de que demasiados trabajos no se ocupan debidamente de los factores de confusio n. El hecho de que pocos estudios hayan medido la contaminacio n o la exposicio n conlleva un peligro grave de clasificacio n erro nea de la exposicio n, y
Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo significa que se dispone de muy poca informacio n para cuantificar las relaciones entre el nivel de exposicio n y el riesgo. Esto tiene importantes repercusiones en la evaluacio n del impacto de los niveles de exposicio n en la salud de diversas como en la estimacio poblaciones, as n de los an derivarse de beneficios para la salud que podr distintos grados de reduccio n de la exposicio n. En particular, debe sen alarse que en los casos en que se han evaluado las intervenciones (principalmente estufas), los niveles de contaminacio n residuales an estando muy por encima de los indicados en segu las actuales directrices sobre la calidad del aire. El a de los estudios cara cter observacional de la mayor representa un problema en relacio n con los factores de confusio n, pues los hogares que adoptan estufas y/o costumbres menos contaminantes generalmente lo hacen despue s de haber visto mejorar su situacio n socioecono mica, circunstancia que influye en gran medida en muchos resultados de salud (40). Todo ello, unido al insuficiente ajuste para factores de confusio n que muestra una proporcio n considerable de los estudios, hace probable que las estimaciones del riesgo este n sesgadas. A pesar de esas limitaciones, la evidencia disponible respecto a las afecciones ma s importantes as respiratorias superiores (infecciones agudas de las v y afeccio n respiratoria obstructiva cro nica) es so lida y sugiere una relacio n de causalidad, sobre todo si se combina con las observaciones relativas al humo de tabaco ambiental y la contaminacio n del medio. Con esos resultados, el punto de bil de la evidencia radica en la cuantificacio n de la relacio n exposicio n-respuesta. En cuanto a otros resultados de salud, entre ellos el asma, la otitis media, el ca ncer de pulmo n (particularmente en relacio n con el humo de combustibles de ngeo/lar ngeo, las biomasa) y el ca ncer nasofar afecciones intersticiales del pulmo n, la insuficiencia ponderal del recie n nacido, la mortalidad perinatal, la tuberculosis y la catarata, los datos disponibles deben considerarse ma s provisionales. La evidencia acumulada en cuanto a una asociacio n con las enfermedades cardiovasculares no se ha examinado en detalle en el culo pues no existen estudios relacionados presente art ses en con la exposicio n a humo de biomasa en los pa desarrollo. Sin embargo, la considerable cantidad de datos de que se dispone acerca de los efectos cardiovasculares de la contaminacio n atmosfe rica culas y gases (135, 136) y del humo de tabaco por part ambiental (137) sugiere que e sta es una esfera potencialmente importante para trabajos futuros. nu mero de personas pobres y vulnerables en el mundo, y puede ser responsable de una proporcio n ana loga de la carga mundial de morbilidad asociada a factores de riesgo como el ha bito de fumar y las pra cticas sexuales de riesgo. La mayor contribucio n a as esa carga procede de las infecciones agudas de las v respiratorias inferiores durante la infancia. La evidencia en que se basan esas estimaciones, no obstante, es bastante limitada. Es importante ampliarla y fortalecerla, particularmente en relacio n con las afecciones ma s comunes y graves, como las as respiratorias inferiores infecciones agudas de las v y la tuberculosis, y cuantificar la exposicio n y velar por que se tengan debidamente en cuenta los factores de confusio n. Unos cuantos estudios controlados aleatorizados y bien efectuados sobre el impacto sanitario de una reduccio n de la exposicio n reforzaan considerablemente la evidencia disponible y no r an dif ciles de realizar en el nivel de los hogares. ser Respecto a las afecciones para las que se cuenta con muy pocos datos, como la insuficiencia ponderal del recie n nacido, o en las que el largo periodo de latencia a poco pra har ctico un estudio de intervencio n (por a conveniente ejemplo, tuberculosis, catarata), ser realizar nuevos estudios observacionales. Aunque los trabajos sobre las intervenciones encaminadas a reducir la exposicio n se han saldado con resultados dispares, las posibilidades son muchas, y se han cosechado algunos e xitos en lo que atan n de la exposicio n como a la e tanto a la reduccio absorcio n. El desarrollo y la evaluacio n de intervenciones deben tener en cuenta los numerosos aspectos a en los del abastecimiento y la utilizacio n de energ hogares, y deben incluir la evaluacio n de las reducciones de la contaminacio n y la exposicio n, de la eficiencia de los combustibles, y de la repercusio n en el medio ambiente local y mundial, la seguridad, la capacidad de atender las necesidades dome sticas, el precio y la sostenibilidad. Es necesario disponer de un conjunto coordinado de estudios comunitarios para elaborar y evaluar intervenciones en diversas cir como de estudios de pol tica y cunstancias, as macroecono micos sobre cuestiones de a mbito nacional, como la fijacio n de precios incentivos para los combustibles y otras formas de mejorar el acceso de los pobres a combustibles ma s limpios. Tambie n se requiere un procedimiento sistema tico y normalizado para vigilar los niveles y las tendencias de la exposicio n en una gama representativa de poblaciones pobres rurales y urbanas. Por u ltimo, es necesario tener presente la estrecha relacio n entre la pobreza y la dependencia de combusti la importancia del bles contaminantes, y comprender as desarrollo socioecono mico, que debe constituir la base de los esfuerzos desplegados para conseguir un medio ambiente ma s salubre en los hogares. n
Conclusio n
La contaminacio n del aire de locales cerrados es una importante amenaza para la salud pu blica en gran
49
Referencias
1. Albalak R. Cultural practices and exposure to particles pollution from indoor biomass cooking: effects on respiratory health and nutrtitional status among the Aymara Indians of the Bolivian Highlands [Doctoral dissertation]. University of Michigan, 1997. 2. World Resources Institute, UNEP, UNDP, World Bank. 199899 world resources: a guide to the global environment. Oxford, Oxford University Press, 1998. 3. Smith KR. Biomass fuels, air pollution, and health. A global review. New York, Plenum Press, 1987. 4. Chen BH et al. Indoor air pollution in developing countries. World Health Statistics Quarterly Rapport trimestriel de Statistiques sanitaires mondiales, 1990, 43: 27138. 5. De Koning HW, Smith KR, Last JM. Biomass fuel combustion and health. Bulletin of the World Health Organization Bulletin de lOrganisation mondiale de la Sante , 1985, 63 (1): 1126. 6. Smith KR et al. Air pollution and the energy ladder in Asian cities. Energy, 1994, 19: 587600. 7. McCracken JP, Smith KR. Emissions and efficiency of improved woodburning cookstoves in highland Guatemala. Environment International, 1998, 24: 739747. 8. United States Environmental Protection Agency. Revisions to the National Ambient Air Quality Standards for Particles Matter. Federal Register, July 18 1997, 62: 3865138701. n 9. Air quality guidelines for Europe. Copenhague, Organizacio Mundial de la Salud, Oficina Regional de la OMS para Europa, 2000 (en prensa). 10. Anderson HR. Respiratory abnormalities in Papua New Guinea children: the effects of locality and domestic wood smoke pollution. International Journal of Epidemiology, 1978, 7: 6372. 11. Collings DA, Sithole SD, Martin KS. Indoor woodsmoke pollution causing lower respiratory disease in children. Tropical Doctor, 1990, 20: 151155. 12. Martin KS. Indoor air pollution in developing countries. Lancet, 1991, 337: 358. 13. Norboo T et al. Domestic pollution and respiratory illness in a Himalayan village. International Journal of Epidemiology, 1991, 20: 749757. 14. Saksena S et al. Patterns of daily exposure to TSP and CO in the Garhwal Himalaya. Atmospheric Environment, 1992, 26A: 21252134. 15. Ellega rd A. Cooking fuel smoke and respiratory symptoms among women in low-income areas of Maputo. Environmental Health Perspectives, 1996, 104: 980985. 16. Robin LF et al. Wood-burning stoves and lower respiratory illnesses in Navajo children. Pediatric Infectious Diseases Journal, 1996, 15: 859865. 17. Ellega rd A. Tears while cooking: an indicator of indoor air pollution and related health effects in developing countries. Environmental Research, 1997, 75: 1222. 18. Albalak R, Frisancho AR, Keeler GJ. Domestic biomass fuel combustion and chronic bronchitis in two rural Bolivian villages. Thorax, 1999, 54 (11): 10041008. 19. Albalak R et al. Assessment of PM10 concentrations from domestic biomass fuel combustion in two rural Bolivian highland villages. Environmental Science and Technology, 1999, 33: 25052509. 20. Zhang J et al. Carbon monoxide from cookstoves in developing countries: 2. Potential chronic exposures. Chemosphere-Global Change Science, 1999, 1: 367375. 21. Lioy PJ. Assessing total human exposure to contaminants: a multidisciplinary approach. Environmental Science and Technology, 1990, 24 (7): 938945. 22. Engel P, Hurtado E, Ruel M. Smoke exposure of women and young children in highland Guatemala: predictions and recall accuracy. Human Organisation, 1998, 54: 408417. 23. Behera D, Dash S, Malik S. Blood carboxyhaemoglobin levels following acute exposure to smoke of biomass fuel. Indian Journal of Medical Research, 1988, 88: 522542. 50 24. Kossove D. Smoke-filled rooms and lower respiratory disease in infants. South African Medical Journal, 1982, 61: 622624. 25. Pandey M et al. Domestic smoke pollution and acute respiratory infections in a rural community of the hill region of Nepal. Environment International, 1989, 15: 337340. 26. Campbell H, Armstrong JR, Byass P. Indoor air pollution in developing countries and acute respiratory infection in children. Lancet, 1989, 1: 1012. 27. Cerqueiro MC et al. Epidemiologic risk factors for children with acute lower respiratory tract infection in Buenos Aires, Argentina: a matched case-control study. Review of Infectious Diseases, 1990, 12 (Suppl. 8): S1021S1028. 28. Armstrong JR, Campbell H. Indoor air pollution exposure and lower respiratory infections in young Gambian children. International Journal of Epidemiology, 1991, 20: 424429. 29. Mtango FD et al. Risk factors for deaths in children under 5 years old in Bagamoyo district, Tanzania. Tropical Medicine and Parasitology, 1992, 43: 229233. 30. Johnson AW, Aderele WI. The association of household pollutants and socio-economic risk factors with the short-term outcome of acute lower respiratory infections in hospitalized pre-school Nigerian children. Annals of Tropical Paediatrics, 1992, 12: 421432. 31. de Francisco A et al. Risk factors for mortality from acute lower respiratory tract infections in young Gambian children. International Journal of Epidemiology, 1993, 22: 11741182. 32. Shah N et al. Risk factors for severe pneumonia in children in south Kerala: a hospital-based case-control study. Journal of Tropical Pediatrics, 1994, 40: 201206. 33. Victora CG et al. Risk factors for pneumonia among children in a Brazilian metropolitan area. Pediatrics, 1994, 93: 977985. 34. ODempsey T et al. A study of risk factors for pneumococcal disease among children in a rural area of West Africa. International Journal of Epidemiology, 1996, 25 (4): 885893. 35. Wesley AG, Loening WE. Assessment and 2-year follow-up of some factors associated with severity of respiratory infections in early childhood. South African Medical Journal, 1996, 64: 365368. 36. Lopez-Bravo IM, Sepulveda H, Valdes I. Acute respiratory illness in the first 18 months of life. Pan American Journal of Public Health, 1997, 1: 917. 37. Morris K et al. Wood-burning stoves and lower respiratory tract infection in American Indian children. American Journal of Diseases of Children, 1990, 144: 105108. 38. OMS/UNICEF. Integrated management of childhood illness. Ginebra, Organizacio n Mundial de la Salud, 1997 (documento ine dito WHO/CHD97.3.A-G). 39. Smith K et al. Indoor air pollution in developing countries and acute respiratory infections in children. Thorax, 2000, 55: 518532. 40. Bruce N et al. Indoor biomass fuel air pollution and respiratory health: the role of confounding factors among women in highland Guatemala. International Journal of Epidemiology, 1998, 27: 454458. 41. Smith K. Dialectics of improved stoves. Economic and Political Weekly, 1989, 11: 517522. 42. Strachan DP, Cook DG. Parental smoking, middle ear disease and adenotonsillectomy in children. Thorax, 1998, 53: 5056. 43. Daigler GE, Markello SJ, Cummings KM. The effect of indoor air pollutants on otitis media and asthma in children. Laryngoscope, 1991, 101: 293296. 44. Anderson HR. Chronic lung disease in the Papua New Guinea highlands. Thorax, 1979, 34: 647653. 45. Anderson HR. Respiratory abnormalities and ventilatory capacity in a Papua New Guinea island community. American Review of Respiratory Diseases, 1976, 114: 537548. 46. Anderson HR. Respiratory abnormalities, smoking habits and ventilatory capacity in a highland community in Papua New Bolet n de la Organizacio n Mundial de la Salud Recopilacio n de art culos No 4, 2001

Guinea: prevalence and effect on mortality. International Journal of Epidemiology, 1979, 8: 127135. Padmavati S, Pathak SN. Chronic cor pulmonale in Delhi. Circulation, 1959, 20: 343352. Master KM. Air pollution in New Guinea. Cause of chronic pulmonary disease among stone-age natives in the highlands. Journal of the American Medical Association, 1974, 228: 16531655. Anderson HR et al. Prospective study of mortality associated with chronic lung disease and smoking in Papua New Guinea. International Journal of Epidemiology, 1988, 17: 5661. Pandey MR. Prevalence of chronic bronchitis in a rural community of the Hill Region of Nepal. Thorax, 1984, 39: 331336. Pandey MR. Domestic smoke pollution and chronic bronchitis in a rural community of the Hill Region of Nepal. Thorax, 1984, 39: 337339. Pandey MR et al. Domestic smoke pollution and respiratory function in rural Nepal. Tokai Journal of Experimental and Clinical Medicine, 1985, 10: 471481. Malik SK. Exposure to domestic cooking fuels and chronic bronchitis. Indian Journal of Chest Diseases and Allied Sciences, 1985, 27: 171174. Pandey MR, Basnyat B, Neupane RP. Chronic bronchitis and cor pulmonale in Nepal: a scientific epidemiologic study. Kathmandu, Mrigenda Medical Trust, 1998. Behera D, Dash S, Yadav SP. Carboxyhaemoglobin in women exposed to different cooking fuels. Thorax, 1991, 46: 344346. Perez-Padilla JR et al. Chronic bronchitis associated with domestic inhalation of wood smoke in Mexico: clinical, functional and pathological description. American Review of Respiratory Disease, 1993, 147: A631. Dossing M et al. Risk factors for chronic obstructive lung disease in Saudi Arabia. Respiratory Medicine, 1994, 88: 519522. Behera D, Jindal SK, Malhotra HS. Ventilatory function in nonsmoking rural Indian women using different cooking fuels. Respiration, 1994, 61: 8992. Qureshi K. Domestic smoke pollution and prevalence of chronic bronchitis/asthma in a rural area of Kashmir. Indian Journal of Chest Diseases and Allied Sciences, 1994, 36: 6172. Menezes AM et al. Prevalence and risk factors for chronic bronchitis in Pelotas, RS, Brazil: a population-based study. Thorax, 1994, 49 (12): 12171221. Regalado J et al. The effect of biomass burning on respiratory symptoms and lung function in rural Mexican women. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 1996, 153: A701. Dennis RJ et al. Woodsmoke exposure and risk for obstructive airways disease among women. Chest, 1996, 109: 115119. Dutt D et al. Effect of indoor air pollution on the respiratory system of women using different fuels for cooking in an urban slum of Pondicherry. National Medical Journal of India, 1996, 9: 113117. Moran AO. Lung disease associated to wood smoke inhalation. A clinical radiologic, functional and pathologic description [Thesis]. Mexico City, National Autonomous University of Mexico, 1992. Hsu TH, Lai YL, Kou YR. Smoke-induced airway hyperresponsiveness to inhaled wood smoke in guinea pigs: tachykininergic and cholinergic mechanisms. Life Sciences, 1998, 63: 15131524. Juarez-Ceron B. Collagenolitic activity in a model of pulmonary emphysema induced by wood smoke [Thesis]. Mexico City, Metropolitan Autonomous University of Mexico, 1996. Lal K et al. Histomorphological changes in lung of rats following exposure to wood smoke. Indian Journal of Experimental Biology, 1993, 31: 761764. Restrepo J et al. Neumoconiosis por inhalacio n del humo de dica Colombiana, 1983, 8: 191204. len a. Acta Me Repine JE et al. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 1997, 156: 341357. 70. Padmavati S, Joshi B. Incidence and etiology of chronic cor pulmonale in Delhi: a necropsy study. Diseases of the Chest, 1964, 46: 457463. 71. Norboo T, Angchuk PT, Yahya M. Silicosis in a Himalayan village population: role of environmental dust. Thorax, 1991, 46: 341343. 72. Grobbelaar JP, Bateman ED. Hut lung: a domestically acquired pneumoconiosis of mixed etiology in rural women. Thorax, 1991, 46: 334340. 73. Dhar SN, Pathania AGS. Bronchitis due to biomass fuel burning in north India: "Gujjar lung", an extreme effect. Seminars in Respiratory Medicine, 1991, 12 (2): 6974. 74. Saiyed HN et al. Non-occupational pneumoconiosis at high altitude villages in central Ladakh. British Journal of Industrial Medicine, 1991, 48: 825829. 75. Sandoval J et al. Pulmonary arterial hypertension and cor pulmonale associated with domestic wood smoke inhalation. Chest, 1993, 103: 1220. 76. Scott J, Johnston I, Britton J. What causes cryptogenic fibrosing alveolitis? A case-control study of environmental exposure to dust. British Medical Journal, 1990, 301: 10151017. 77. Carrillo GR et al. Chronic wood smoke exposure: does it play a role in the development of pulmonary histiocytosis X? American Journal of Respiratory Critical and Care Medicine, 1999, 157: A503. 78. International Study of Asthma and Allergies in Childhood Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema. Lancet, 1998, 351: 12251232. 79. Bjorksten B. The environmental influence on childhood asthma. Allergy, 1999, 54 (Suppl. 49): 1723. 80. Strachan DP, Cook DG. Parental smoking and allergic sensitisation in children. Thorax, 1998, 53: 117123. 81. Strachan DP, Cook DG. Parental smoking and childhood asthma: longitudinal and case-control studies. Thorax, 1998, 53: 204212. 82. Guneser S et al. Effects of indoor environmental factors on respiratory systems of children. Journal of Tropical Pediatrics, 1994, 40: 114116. 83. Gharaibeh NS. Effects of indoor air pollution on lung function of primary school children in Jordan. Annals of Tropical Paediatrics, 1996, 16: 97102. 84. Mohammed N et al. Home environment and asthma in Kenyan school children: a case-control study. Thorax, 1995, 50: 7478. 85. Azizi BH, Zulfkifli HI, Kasim S. Indoor air pollution and asthma in hospitalised children in a tropical environment. Journal of Asthma, 1995, 32: 413418. 86. Noorhassim I, Rampal KG, Hashim JH. The relationship between prevalence of asthma and environmental factors in rural households. Medical Journal of Malaysia, 1995, 50: 263267. 87. Xu X et al. Occupational and environmental risk factors for asthma in rural communities in China. International Journal of Occupational and Environmental Health, 1996, 2 (3): 172176. 88. Pistelly R. Wood smoke and asthma: a controversial issue. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 1997, 155: A941. 89. Maier WC et al. Indoor risk factors for asthma and wheezing among Seattle school children. Environmental Health Perspectives, 1997, 105: 208214. 90. von Mutius E et al. Relation of indoor heating with asthma, allergic sensitisation, and bronchial responsiveness: survey of children in south Bavaria. British Medical Journal, 1996, 312: 14481450. 91. Volkmer RE et al. The prevalence of respiratory symptoms in South Australian preschool children. II. Factors associated with indoor air quality. Journal of Paediatrics and Child Health, 1995, 31: 116120. 92. Gao YT. Risk factors for lung cancer among nonsmokers with emphasis on lifestyle factors. Lung Cancer, 1996, 14 (Suppl. 1): S39S45. 51
47. 48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55. 56.
57. 58.
59.
60.
61.
62. 63.
64.
65.
66.
67.
68. 69.

93. Gupta RC et al. Primary bronchogenic carcinoma: clinical profile of 279 cases from mid-west Rajasthan. Indian Journal of Chest Diseases and Allied Sciences, 1998, 40: 109116. 94. Medina FM et al. Primary lung cancer in Mexico City: a report of 1019 cases. Lung Cancer, 1996, 14: 185193. 95. Smith KR, Liu Y. Indoor air pollution in developing countries. In: Samet J, ed. Epidemiology of lung cancer. Lung biology in health and disease. New York, Marcel Dekker, 1993. 96. Mumford JL et al. Human exposure and dosimetry of polycyclic aromatic hydrocarbons in urine from Xuan Wei, China, with high lung cancer mortality associated with exposure to unvented coal smoke. Carcinogenesis, 1995, 16: 30313036. 97. Mumford JL et al. Mouse skin tumorigenicity studies of indoor coal and wood combustion emissions from homes of residents in Xuan Wei, China, with high lung cancer mortality. Carcinogenesis, 1990, 11 (3): 397403. 98. Wu AH et al. Previous lung disease and risk of lung cancer among lifetime nonsmoking women in the United States. American Journal of Epidemiology, 1995, 141: 10231032. 99. Samet JM, Humble CG, Pathak DR. Personal and family history of respiratory disease and lung cancer risk. American Review of Respiratory Diseases, 1986, 134: 466. 100. Clifford P. Carcinogens in the nose and throat. Proceedings of the Royal Society of Medicine, 1972, 65: 682686. 101. Yu MC et al. Epidemiology of nasopharyngeal carcinoma in Malaysia and Hong Kong. National Cancer Institute Monographs, 1985, 69: 203207. 102. Franco EL et al. Risk factors for oral cancer in Brazil: a case-control study. International Journal of Cancer, 1989, 43: 9921000. 103. Pintos J et al. Use of wood stoves and risk of cancers of the upper aero-digestive tract: a case-control study. International Journal of Epidemiology, 1998, 27 (6): 936940. 104. Mishra VK et al. Biomass cooking fuels and prevalence of tuberculosis in India. International Journal of Infectious Diseases, 1999, 3: 119129. 105. Gupta BN, Mathur N. A study of the household environmental risk factors pertaining to respiratory disease. Energy and Environment Review, 1997, 13: 6167. 106. Houtmeyers E et al. Regulation of mucociliary clearance in health and disease. European Respiratory Journal, 1999, 13: 11771188. 107. Fick B et al. Alterations in the antibacterial properties of rabbit pulmonary macrophages exposed to wood smoke. American Review of Respiratory Diseases, l984, 129: 7881. 108. Beck BD, Brain JD. Prediction of the pulmonary toxicity of respirable combustion products from residential wood and coal stoves. Proceedings of the Residential Wood and Coal Combustion Special Conference (SP45). Pittsburgh, Air Pollution Control Association, 1982. 109. Johnson JD et al. Effects of mainstream and environmental tobacco smoke on the immune system in animals and humans: a review. Critical Reviews in Toxicology, 1990, 20: 369395. 110. Altet MN et al. Passive smoking and risk of pulmonary tuberculosis in children immediately following infection. A casecontrol study. Tubercle and Lung Disease, 1996, 77: 537544. 111. McKenna MT et al. The association between occupation and tuberculosis. A population-based survey. American Journal of Respiratory Critical and Care Medicine, 1996, 154: 587593. 112. Boy E, Bruce N, Delgado H. Birth weight and exposure to kitchen wood smoke during pregnancy. Ginebra, Organizacio n Mundial de la Salud, 2000 (en preparacio n). 113. Windham G, Eaton A, Hopkins B. Evidence for an association between environmental tobacco smoke exposure and birth weight: a meta-analysis and new data. Paediatric and Perinatal Epidemiology, 1999, 13: 3557. 114. Dary O, Pineda O, Belizan J. Carbon monoxide in dwellings in poor rural areas of Guatemala. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology, 1981, 26: 2430. 115. Naeher L et al. Indoor, outdoor and personal carbon monoxide and particle levels in Quetzaltenango, Guatemala: characterisation of traditional, improved and gas stoves in three test homes. Ginebra, Organizacio n Mundial de la Salud, Infecciones respiratorias agudas, 1996 (documento ine dito). Wang X et al. Association between air pollution and low birth weight: a community-based study. Environmental Health Perspectives, 1997, 105: 514520. Ritz B, Yu F. The effect of ambient carbon monoxide on low birth weight among children born in southern California between 1989 and 1993. Environmental Health Perspectives, 1999, 107: 1725. Bobak M, Leon D. Pregnancy outcomes and outdoor air pollution: an ecological study in districts of the Czech Republic 19868. Occupational and Environmental Medicine, 1999, 56: 539543. Mavalankar DV, Trivedi CR, Gray RH. Levels and risk factors for perinatal mortality in Ahmedabad, India. Bulletin of the World Health Organization Bulletin de lOrganisation mondiale de la Sante , 1991, 69 (4): 435442. Loomis D et al. Air pollution and infant mortality in Mexico City. Epidemiology, 1999, 10: 118123. Woodruff TJ, Grillo J, Schoendorf KJ. The relationship between selected causes of postneonatal infant mortality and particles air pollution in the United States. Environmental Health Perspectives, 1997, 105: 608612. Mohan M et al. India-US case control study of age-related cataracts. Archives of Ophthalmology, 1989, 107: 670676. Mishra VK, Retherford RD, Smith KR. Biomass cooking fuels and prevalence of blindness in India. Journal of Environmental Medicine (en prensa). Shalini VK et al. Oxidative damage to the eye lens caused by cigarette smoke and fuel wood condensates. Indian Journal of Biochemistry and Biophysics, 1994, 31: 262266. West S. Does smoke get in your eyes? Journal of the American Medical Association, 1992, 268: 10251026. Health and environment in sustainable development. Ginebra, Organizacio n Mundial de la Salud, 1997 (documento ine dito WHO/EHG/97.8). Murray CJL, Lopez A. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 1997, 349: 14361442. Smith KR. The national burden of disease from indoor air pollution in India. In: Raw G, Aizlewood C, Warren P, eds. Indoor Air 99, the 8th International Conference on Indoor Air Quality and Climate, August 1999, Edinburgh. London, Construction Research Ltd, 1999: 1318. Bruce N. Lowering exposure of children to indoor air pollution to prevent ARI: the need for information and action. Arlington, Environmental Health Project, 1999 (Capsule Report 3). Lin D. The development and prospective of bioenergy technology in China. Biomass and Bioenergy, 1998, 15: 181186. Indoor air pollution from biomass fuel. Ginebra, Organizacio n Mundial de la Salud, 1992 (documento ine dito WHO/PEP/923). Reid H, Smith KR, Sherchand B. Indoor smoke exposures from traditional and improved cookstoves: comparisons among rural Nepali women. Mountain Research and Development, 1986, 6: 293304. Ezzati M, Mbinda MB, Kammen DM. Comparison of emissions and residential exposure from traditional and improved cookstoves in Kenya. Environmental Science and Technology, 2000, 34: 578583. Luvhimbi, Jawrek H. Household energy in a recently electrified rural settlement in Mpumalanga, South Africa. Boiling Point, 1997, 38: 3031. Burnett RT et al. Effects of particulate and gaseous air pollution on cardiorespiratory hospitalizations. Archives of Environmental Health, 1999, 54: 130139. Schwartz J. Air pollution and hospital admissions for heart disease in eight US counties. Epidemiology, 1999, 10: 1722. He J et al. Passive smoking and the risk of coronorary heart disease a metaanalysis of epidemiologic studies. New England Journal of Medicine, 1999, 340: 920926.
116.
117.
118.
119.
120. 121.
122. 123.
124.
125. 126.
127.
128.
129.
130. 131. 132.
133.
134.
135.
136. 137.
52

Contaminacion en Locales Cerrados

Caricato da

Informazioni sul documento

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Contaminacion en Locales Cerrados

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Salud y medio ambiente Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo: un importante reto ambiental y de salud

Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo

Salud y medio ambiente

Bolet n de la Organizacio n Mundial de la Salud Recopilacio n de art culos No 4, 2001

Insuficiencia ponderal del recie n nacido y mortalidad de lactantes

Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo

Efectos potenciales en la salud

Mono xido de carbono

Dio xido de azufre

Perspectivas de las intervenciones

Salud y medio ambiente

Bolet n de la Organizacio n Mundial de la Salud Recopilacio n de art culos No 4, 2001

Salud y medio ambiente

Contaminacio n del aire de locales cerrados en los pa ses en desarrollo

Bolet n de la Organizacio n Mundial de la Salud Recopilacio n de art culos No 4, 2001

Salud y medio ambiente

130. 131. 132.

Bolet n de la Organizacio n Mundial de la Salud Recopilacio n de art culos No 4, 2001

Potrebbero piacerti anche