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02/03/2012 INTRODUZIONE e IPOTALAMO I sistemi di comunicazione allinterno dellorganismo sono fondamentalmente due, il sistema nervoso (sia centrale che

periferico) e il sistema endocrino. Il primo si avvale di cavi (assoni e nervi) connessi elettricamente o chimicamente da giunzioni dette sinapsi, che sono mezzi di comunicazione molto efficienti sulle brevi distanze ma hanno alcuni limiti. Infatti le strutture comunicanti devono essere necessariamente in contatto e la trasmissione di una stessa informazione su pi sedi richiede molteplici sinapsi. Per questo motivo oltre al sistema nervoso negli animali pi evoluti si sviluppato un altro sistema di comunicazione molto importante, il sistema endocrino. Questo sfrutta il torrente circolatorio per trasportare a tutto lorganismo il messaggio portato da apposite molecole dette ormoni. Il sistema nervoso e il sistema endocrino comunicano a livello dellipofisi e precisamente quella posteriore anche detta neuroipofisi. Qui i neuroni dei nuclei sopraottico e paraventricolare sintetizzano neuropeptidi che vengono rilasciati a livello dei capillari delle cellule gliali ed entrano perci nel torrente circolatorio. I neurormoni sintetizzati dallipofisi posteriore sono due e sono la vasopressina (ADH) e lossitocina. LADH agisce a livello del tubulo renale distale stimolando il riassorbimento di acqua libera dai soluti. Lossitocina invece agisce sulla muscolatura liscia dellutero e delle cellule mioepiteliali dei dotti mammari. Dal punto di vista embriologico la parte posteriore dellipofisi origina dallectoderma precedentemente rispetto alla parte anteriore che ha invece origine dal mesoderma. Lipofisi anteriore anche detta adenoipofisi sintetizza e secerne, a livello del circolo portale ipofisario, ormoni detti tropine in quanto agiscono a livello periferico stimolando la funzionalit di altre ghiandole. Oggi disponiamo di diverse tecniche per lo studio delle molecole utilizzate dai sistemi endocrino e nervoso. Limmunoistochimica utilizza anticorpi specifici, ad esempio per la somatostatina, che si legano allormone attraverso il dominio Fc che pu essere marcato e divenire quindi visibile allosservazione microscopica. Questa tecnica molto usata soprattutto per lidentificazione dei neurormoni ipotalamici. Altri metodi utilizzano invece libridizzazione in situ. Ad esempio per localizzare il TRH nel nucleo paraventricolare vengono elaborate delle sonde di DNA marcate complementari allmRNA del peptide da identificare. Si eseguir poi una controprova del test precedente attraverso liniezione di T3 a livello ipotalamico quindi sul circuito a feed back che regola la secrezione dellormone. IPOTALAMO Lipotalamo appartiene al diencefalo e contiene neuroni secernenti ormoni che agiscono a livello delladenoipofisi stimolando o riducendo la sintesi di tropine. Tutti i neurormoni ipotalamici sono di natura proteica fatta eccezione della 3,4 monossifeniletilamina o dopamina. I neurormoni ipotalamici sono: o GnRH (fattore di rilascio delle gonadotropine, FSH, LH) o GhRH (fattore di rilascio dellormone della crescita GH, inibito da somatostatina) o TRH (fattore di rilascio dellormone tireotropo TSH, inibito da somatostatina) o VIP e PMI-27 (fattori di rilascio della prolattina PLT, inibito da dopamina) o CRH e ADH (fattori di rilascio dellormone adenocorticotropo ACTH, lipotrofina e endorfina) Fra le stazioni degli assi ormonali si stabilisco interazioni concatenate tali per cui se una parte alterata anche le altre ne subiranno le conseguenze, un esempio di questa consequenzialit ad esempio la funzionalit tiroidea. Le manifestazioni tipiche della disfunzione tiroidea possono originare a diversi dellasse ipotalamo -ipofisitiroide. Quando il difetto a carico dellipotalamo avremo una ridotta secrezione di TRH per cui anche il picco di TSH e di T3 sar ridotto e lasse in generale ritardato, in questi casi si parla di patologia terziaria.

Parliamo invece di difetto secondario quando ad essere colpita la secrezione ipofisaria per cui, pur con livelli di TRH adeguati la tiroide sar ipofunzionante a causa della ridotta stimolazione da parte dellormone tireotropo. I casi pi gravi sono comunque quelli associati ad un danno primario della tiroide, in questi casi la scarsa secrezione di T3 interrompe il normale circuito a feedback negativo sullipotalamo per cui avremo uniperstimolazione della tiroide da parte del TSH che ne determina lipertrofia. Oltre al TSH altri fattori possono influire sul rilascio degli ormoni tiroidei, ad esempio la leptina rilasciata dagli adipociti stimola il rilascio di T3 e T4 poich indica una buona disponibilit di energia da parte dellorganismo, al contrario le citochine infiammatorie IL-6 e TNF- lo inibiscono. Oltre ad una corretta sintesi e secrezione ormonale affinch la funzione endocrina sia conservata fondamentale che anche a livello delle cellule il messaggio possa essere recepito in modo corretto. A fare da tramite tra molecola segnale e cellula bersaglio si pone una struttura molto importante detta recettore. I recettori sono molecole generalmente proteiche che legano con elevata affinit e specificit specifiche sostanze in grado di innescare una risposta a livello cellulare. Spesso la trasduzione del segnale mediata da altre molecole che mediano le fasi successive al legame con il recettore. Ad esempio TSH e FSH attivano recettori che agiscono stimolando ladenilato ciclasi e la produzione di cAMP come secondo messaggero. I recettori vengono acquisite durante le prime fasi dello sviluppo e sono molto importanti per il differenziamento cellulare. Alcuni tumori, ad esempio i carcinomi secernenti GH subiscono un processo di disferenziamento che ne determina lacquisizione dei recettori per TRH. Per cui in presenza di queste neoplasie oltre agli effetti dovuti agli aumentati livelli di GH osserveremo anche quelli dovuti alleccesso di TRH. GH ha recettori a livello del fegato esocrino dove stimola il rilascio di IGF-1 (somatomedina). La sua secrezione inibita da somatostina (rilasciata dallo stomaco a seguito di un pasto proteico) e grelina. La secrezione delle gonadotropine ipofisarie, FSH ed LH, regolato con un meccanismo particolare che ne determina una secrezione alternata coerente, nella donna, con le variazioni ormonali associate al ciclo mestruale. Il rilascio pulsatile di FSH ed LH regolato dallormone GnRH, questa pulsatilit molto importante perch si osservato che se GnRH viene infuso in modo continuo la secrezione di gonadotropine si interrompe. Questo meccanismo si rivelato utile in farmacologia per il trattamento dei tumori prostatici e ovarici ormono-dipendenti.

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