UNSM- FCS- ESCUELA ACADMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

2012 -II

ESCUELA ACADMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

ASIGNATURA: Medicina y Urgencias

Tema: Anlisis

de shock

DOCENTE: Obstra. Juan Carlos Herrera Vsquez

ALUMNA:

Leslie Carol Granda Guerra.

TARAPOTO - SAN MARTN - PER

MANEJO DEL SHOCK

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I. DEFINICIN El shock se define como un sndrome, de etiologa multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusin sistmica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxgeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala utilizacin a escala celular. Aunque los efectos de la perfusin tisular inadecuada inicialmente son reversibles, esta situacin puede conducir a la activacin de los mecanismos fisiopatolgicos compensadores/ descompensadores, alteraciones metablicas e hipoxia celular generalizada, lo que provoca alteraciones celulares (por disfuncin de la bomba inica de la membrana y edema intracelular), fuga de contenido intracelular al espacio extracelular y alteracin en la regulacin del pH intracelular. Todas estas anomalas pueden desencadenar la muerte celular, disfuncin de rganos y sistemas, y producir finalmente un fracaso multiorgnico (FMO) e incluso la muerte del paciente. Por tanto, la afectacin en el shock es sistmica y las consecuencias clnicas van a depender del grado de hipoperfusin, del nmero de rganos afectados y de la existencia previa de disfuncin de los mismos. A pesar del importante nmero de investigaciones llevadas a cabo y los avances tanto en el diagnstico como en el tratamiento, la mortalidad del shock persiste elevada; alrededor del 30%-40% de los pacientes con shock sptico mueren en el primer mes y entre el 60% y el 90% de los pacientes con shock cardiognico. A diferencia, la mortalidad en el shock hipovolmico es muy variable, dependiendo de la etiologa que lo provoca y la rapidez en el diagnstico y tratamiento II. TIPOS DE SHOCK Atendiendo a su fisiopatologa el shock se ha dividido clsicamente en cuatro grandes grupos: cardiognico, hipovolmico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificacin, aunque clnicamente es til, resulta incompleta y da una visin simplificada de los mecanismos fisiopatolgicos que concurren en los diferentes tipos de shock. Desde un punto de vista clnico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas ms frecuentes y sus mecanismos de produccin. 2.1 SHOCK CARDIOGENICO El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM), aunque tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos patolgicos. El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocrdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrpsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforacin septal que da lugar a una

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comunicacin interventricular (CIV), la ruptura aguda de msculo papilar de la vlvula mitral y el fallo ventricular derecho. Existen otras patologas que pueden provocar un shock cardiognico o contribuir a l: disfuncin sistlica no isqumica del VI, valvulopatas severas, fallo ventricular derecho, disfuncin diastlica del VI, perdida de la sincrona auriculo-ventricular, taquiarrtmias, bradiarrtmias, frmacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa central (PVC) alta, una presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. El taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderan con el llamado shock de barrera. Estas patologas presentan un perfil hemodinmico caracterstico, siendo la PVC, PAP diastlica y la POAP iguales. 2.2 SHOCK HIPOVOLMICO: a) HEMORRAGICO

Este tipo de shock es consecuencia de la laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotrax o de sangrados intraabdominales. La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminucin de la precarga. La gravedad del cuadro depender en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrgico hay adems un gran trasvase de lquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. La hipovolemia tiene efectos hemodinmicos definidos: 1. Disminucin del volumen de retorno venoso al corazn, que se manifiesta por descenso de la presin venosa central o de la presin en cua en el capilar pulmonar; 2. Descenso del volumen ventricular de fin de distole; 3. Disminucin del gasto cardaco; 4. Incremento de la postcarga, por aumento de la resistencia vascular sistmica; 5. Hipoperfusin renal con disminucin de la filtracin glomerular, antidiuresis y conservacin de sodio, lo cual se manifiesta como oliguria. En las fases iniciales de la hipovolemia, el organismo desencadena una serie de mecanismos neurohormonales compensatorios, fundamentalmente por descarga adrenrgica e incremento en la circulacin de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina), vasopresina, angiotensina y aldosterona, lo que produce:

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6. vasoconstriccin sistmica, selectivamente en la piel y el tejido graso, tejido conectivo, huesos, msculos, intestino, hgado, pncreas, bazo y riones, con presevacin del flujo en el cerebro y el corazn; 7. conservacin renal de agua y de sodio, destinada a mantener volumen extracelular; 8. translocacin de lquido extracelular intersticial al espacio intravascular, con el objeto de restablecer y mantener el volumen circulatorio. 2.2.1 Categorizacin de la hipovolemia

GRADO I Acidosis No Hasta 15% 100 Normal Normal o aumentada 14 20 Ansiedad leve Cristaloides (segn pte) Normal

GRADO II No 15 30 % 100 120 Normal Disminuda 20 30 Ansiendad Hostilidad Cristaloides Normal o alterada

GRADO III S 30 40 % 120 Disminuda Disminuda 30 - 40 Confusin Cristaloides y sangre Oliguria

GRADO IV S 40 % 140 Disminuda Disminuda 40 Confusin letargia Cristaloides y sangre Anuria

% Prdida sangunea
Frecuencia Cardiaca Presin Arterial Presin de pulso Frecuencia Respiratoria SNC LEV Diuresis

2.2.2 TRATAMIENTO Consiste en la restauracin del volumen ciculatorio y del dficit de lquido extracelular, al tiempo que se administra oxgeno por cnula nasal. El restablecimiento del volumen circulatorio se realiza mediante: Infusin vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a travs de un catter venoso perifrico del mayor calibre posible. Tanto el lactato de Ringer (solucin de Hartmann) como lasolucin salina normal son adecuados. Este es el proceso de reanimacin, que en general se logra con los primeros tres litros de cristaloides, si el sangrado ha cedido. Transfusiones de sangre total, lo ms fresca posible, que provee plasma y componentes hemostsicos. Los glbulos rojos son de administracin muy lenta y, por consiguiente, inadecuados cuando se requiere transfusin urgente. Las soluciones salinas hipertnicas han demostrado su utilidad en ciertas condiciones, especialmente cuando es necesario limitar la cantidad total de agua que debe ser infundida. Su uso principal ha sido en la atencin inicial del paciente en el sitio del trauma y durante su transporte.

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Algunas medidas tradicionales, tales como la posicin de Trendelenburg, o el uso de pantalones neumticos, estn en desuso porque causan ms alteraciones fisiolgicas indeseables que beneficio. b) SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal del shock, si bien sta existe en la mayora de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico). El perfil hemodinmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. 2.3 SHOCK SEPTICO Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas (52). La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del husped, especialmente leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolsis entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempean sigue siendo desconocido. El fallo circulatorio del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se evidencia tras la correccin de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminucin de las RVS (54). Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin. La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock sptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensin son la disminucin del retorno venoso por venodilatacin e hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatacin que no responde a frmacos vasoconstrictores es por s misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock sptico (56, 57). En 1987 el xido ntrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patognesis intervienen la vasodilatacin y/o la vasoconstriccin (58). En la actualidad existe evidencia de que la produccin de NO est muy incrementada en el shock sptico, habindose encontrado que la concentracin sangunea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Adems, se ha demostrado que existe una relacin inversa entre los niveles sanguneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares

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sistmicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusin de que el NO es el principal responsable de la vasodilatacin que se produce en el shock sptico (59). Tambin se ha comprobado que el aumento de la concentracin de NO en el msculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endgenas como exgenas (59). Por otra parte, en el shock sptico existe un depresin de la funcin contrctil del miocardio (60). La determinacin de la fraccin de eyeccin ha puesto de manifiesto que la funcin ventricular est deprimida en todos los casos (61). Adems la ventriculografa isotpica ha demostrado que el VTDVI est aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatacin ventricular sera un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyeccin adecuado. Sin embargo, a pesar de que la funcin ventricular est alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayora de los pacientes con shock sptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresin de la funcin miocrdica se ve compensada por la reduccin tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock sptico es consecuencia tambin del fallo de la microcirculacin. En ste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial (62). La prdida del tono vascular impide la autorregulacin del flujo sanguneo a nivel tisular y la adecuada distribucin del mismo en los diferentes rganos y tejidos (63). Adems la lesin de las clulas endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente onctico-tisular favoreciendo la formacin de edema (64). Este ltimo aumenta la distancia entre los hemates y las clulas y limita la difusin del O2. La lesin de la clula endotelial da lugar a la formacin de depsitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculacin dan lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica. A. El shock sptico se caracteriza por: a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. Disminucin de la resistencia vascular sistmica Hipotensin arterial Aumento del gasto cardaco Incremento del flujo perifrico (piel clida y roja) Circulacin hiperdinmica Baja extraccin de oxgeno perifrico Fiebre y escalofros Leucocitosis , o leucopenia, con desviacin a la izquierda Petequia s Hiperventilacin con hipocapnia Permeabilidad capilar aumentada y prdida de lquido intravascular.

B. TRATAMIENTO

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1. Administracin de lquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. Se prefieren las soluciones cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en un perodo de 30-60 minutos en el adulto; en los nios 10-20 ml/kg. Los coloides estn contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal. La administracin subsiguiente de lquidos depende del estado hemodinmico, a juzgar por la diuresis horaria, la presin arterial y la frecuencia cardaca; idealmente se debe instalar monitora de presin venosa central o, preferible, de presin en cua del capilar pulmonar (catter de Swan-Ganz). 2. Agentes inotrpicos, usualmente dopamina (3-15 g/kg/min), si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presin venosa central o la presin capilar pulmonar en cua. 3. Correccin quirrgica de la alteracin abdominal causal. 4. Desbridamiento de tejidos necrticos y gangrenosos. 5. Drenaje de colecciones purulentas. 6. Antibiticos, seleccionados en forma especfica ante los microoorganismos identificados. El shock sptico que evoluciona incorregible da lugar a prdidas considerables de lquido intravascular hacia el intersticio y, como consecuencia, resulta en shock de tipo hipovolmico. Ahora la resistencia vascular pulmonar asciende y compromete la funcin del ventrculo derecho; generalmente hay depresin de la funcin miocrdica, tal vez por accin de sustancias humorales generadas en el proceso inflamatorio (el antiguamente denominado "factor depresor del miocardio"). O sea, que en las fases avanzadas el shock sptico pierde su carcter hiperdinmico de alto flujo, para convertirse en un cuadro de shock hipovolmico de bajo flujo; esto es presagio de muerte inminente. 2.4. SHOCK ANAFILACTICO Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la exposicin a un antgeno que induce la produccin de IgE que se fija sobre la superficie de los basfilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposicin al mismo antgeno se repite, ste se une a las IgE y los activa, inicindose una serie de eventos bioqumicos que conducen a la liberacin de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulacin, productos de la va de la lipooxigenasa y metabolitos del cido araquidnico. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que provoca isquemia miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La activacin de la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID.

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As pues en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por hipovolmia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la disfuncin cardaca por isquemia. Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reaccin anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basfilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilizacin. 2.5. SHOCK NEUROGENICO Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6. Las neuronas del sistema nervioso simptico localizadas en la porcin toracolumbar de la mdula espinal reciben estmulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estmulos enviados desde el troncoencfalo atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin). El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminucin de las RVS.

CONCLUSIN: El shock es una condicin patolgica muy grave, comn a diversas etiologas, pero potencialmente reversible. Su evolucin y pronstico depende de forma muy importante de la precocidad del diagnstico y la celeridad en aplicar los tratamientos correctos. Dada su sintomatologa caracterstica, debemos estar preparados tanto para su diagnstico precoz como para su correcto tratamiento en funcin de sus diferentes etiologas.

BIBLIOGRAFA: http://es.wikipedia.org/wiki/Choque_circulatorio http://www.guardavidas.org/sock-hipovolemico-metabolico-septico-cardiogenicoanafilactico/ http://www.slideshare.net/posr18/shock-cardiogenico-prxt-presentation http://www.slideshare.net/search/slideshow?searchfrom=header&q=shock+neurog%C3%A 9nico

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