AMINOGLUCSIDOS I) Historia Los aminoglucsidos fueron introducidos en la clnica en 1943, cuando Waksman aisl la estreptomicina a partir de una cepa

de Streptomyces griseus. Fue el primer antimicrobiano activo frente a Mycobacterium tuberculosis, lo que le vali a este cientfico obtener el premio Nobel . A partir de otras especies de Streptomyces posteriormente se obtuvieron neomicina (1949) y kanamicina (1957). Para mejorar la actividad antibacteriana y disminuir la toxicidad se continu investigando y as surgieron: tobramicina (1967), amikacina (1972), dibekacina (1971) y netilmicina (1975) que son semisintticos, excepto el primero. A partir de distintas especies del gnero Micromonospora se obtuvieron gentamicina (1958) y sisomicina (1978). II) Conceptos generales Los aminoglucsidos son una familia de antibiticos bactericidas, muy activos especialmente frente a enterobacterias y otros grmenes gramnegativos aerobios. Poseen una accin bactericida rpida que se relaciona con la concentracin que alcanzan. Actan independientemente de la fase vital en que se encuentre la bacteria. Su actividad no se altera por la magnitud del inculo bacteriano. Raramente los grmenes adquieren resistencia durante el tratamiento. Se caracterizan por su estrecho margen teraputico, lo que obliga a administrarlos bajo esquemas posolgicos lo ms exactos posible. Son nefro y ototxicos. III) Estructura qumica La estructura qumica fundamental de los aminoglucsidos consiste en un anillo aminociclitol al cual se unen dos o ms azcares, con o sin grupo amino, por medio de enlaces glucosdicos u oxdicos.Los distintos aminoazcares proporcionan las diferencias en actividad, farmacocinticas y txicas de los aminoglucsidos. Aunque espectinomicina estructuralmente es un aminoglucsido, pues tiene un anillo aminociclitol, el hecho de no contener ninguna molcula de azcar ni enlaces glucosdicos le confiere diferentes propiedades, lo que determinan que del punto de vista prctico no se le incluya en esta familia. IV) Mecanismos de accinLos aminoglucsidos son drogas bactericidas, que inhiben la sntesis proteica. de la bacteria y probablemente tengan otros efectos an no totalmente aclarados. Para ejercer su accin deben ingresar en la clula bacteriana. Esto ocurre por un mecanismo de transporte activo, en 2 etapas: - en la primera el ingreso a la clula depende del potencial transmembrana, generado por el metabolismo aerobio. - la segunda fase, de ingreso acelerado se ve favorecida por la unin previa del aminoglucsido al ribosoma bacteriano. Ciertas condiciones que reducen el potencial elctrico de la membrana como la anaerobiosis o el bajo pH del medio, disminuyen el ingreso de estos compuestos al citoplasma bacteriano. Una vez dentro de la clula, los aminoglucsidos se unen de manera irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. Esta unin interfiere con la elongacin de la cadena peptdica. Tambin causan lecturas incorrectas del cdigo gentico formndose protenas anmalas. Algunas de

estas son protenas de membrana y el resultado es la formacin de canales que permiten el ingreso de ms drogas a la clula. Los sitios de unin de gentamicina, kanamicina y tobramicina son diferentes a los de estreptomicina, por lo que puede no observarse resistencia cruzada entre estos grupos. Los errores en la lectura del cdigo gentico parecen ser ms extensos para el caso de estreptomicina. Este no sera el nico modo de accin de los aminoglucsidos, puesto que otros antibiticos que inhiben la sntesis proteica, como tetraciclina y cloranfenicol, tienen slo efecto bacteriosttico. Se observ que producan otros efectos celulares, incluyendo el compromiso de la respiracin celular, la inhibicin de la sntesis de DNA y RNA y el dao de la membrana plasmtica. Se ha sugerido que el proceso de penetracin del aminoglucsido altera la estructura de la membrana citoplasmtica originando un deterioro progresivo con salida de componentes intracelulares y alteraciones del metabolismo que explicaran el efecto bactericida rpido de estos antibiticos. V) Mecanismos de resistencia La resistencia adquirida a los aminoglucsidos se debe a 3 mecanismos bsicos:

Presencia de enzimas que modifican aminoglucsidos: Es el mecanismo ms comn y ha sido detectado en diferentes bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus y Enterococcusspp. Se trata de diversas enzimas (acetilasas, adenilasas y fosfatasas) que modifican grupos sustituyentes de la molcula, lo que resulta en un compuesto de baja afinidad por el ribosoma bacteriano. Adems no ocurre la segunda fase de ingreso acelerado de la droga a la clula. Los genes que codifican estas enzimas en general se encuentran en plsmidos, lo que permite la transferencia de los mismos a otra bacteria. Alteraciones en los sitios de unin. Se debe a mutaciones en los genes que codifican los sitios de unin a estas drogas. Es un mecanismo poco frecuente y ha sido hallado en E. coliy N. gonorrhoeae. Disminucin del ingreso: Determinado por alteraciones a nivel de la membrana externa para el caso de Pseudomonas aeruginosa, que dificultan la entrada de la droga a la bacteria.

IV) Propiedades farmacocinticas a) absorcin. Los aminoglucsidos son cationes altamente polarizados de carcter bsico, lo que determina su escasa liposolubilidad y la prcticamente nula absorcin oral o rectal. Esta escasa absorcin gastrointestinal los hace tiles para suprimir el crecimiento de grmenes gramnegativos intestinales, efecto buscado en ocasiones con el uso de neomicina oral. Aunque la absorcin digestiva es escasa, cuando hay lceras digestivas o procesos inflamatorios y especialmente si la eliminacin renal est alterada, pueden causar efectos txicos. Para alcanzar niveles sricos teraputicos deben administrarse por va parenteral. Luego de su administracin i.m. alcanzan concentraciones plasmticas mximas (Cmx) en 30 a 90 minutos, similares a las observadas 30 minutos despus de terminada la administracin i.v. En su administracin tpica (piel) la absorcin sistmica de los aminoglucsidos es

escasa o nula, salvo si la zona est inflamada. Tambin es pobre su absorcin por va inhalatoria. Utilizados por va intraperitoneal o intrapleural se absorben rpidamente, alcanzando niveles sricos que se relacionan en forma directa con su concentracin en el lquido peritoneal o pleural. b) Distribucin. Como atraviesan con dificultad las membranas, su volumen de distribucin (Vd) es similar al volumen del espacio extracelular. Cuando el Vd extracelular est alterado (ascitis, edemas, deshidratacin) es necesario hacer ajustes de las dosis. Su unin a las protenas plasmticas es escasa: 35% para estreptomicina y 10% para el resto de los aminoglucsidos. La concentracin media en lquidos intersticiales se aproxima a la plasmtica media. Las concentraciones alcanzadas en secreciones y tejidos son bajas, excepto en las clulas del tbulo renal, endo y perilinfa del odo interno, donde alcanzan elevadas concentraciones. La penetracin en las clulas es despreciable, pero con la repeticin de las dosis aumenta la concentracin intracelular. Las concentraciones en bilis son significativamente menores a las plasmticas. Alcanzan concentraciones suficientes en peritoneo, lquido sinovial y hueso. Administrados por va sistmica atraviesan mal la barrera hematoenceflica, incluso cuando las meninges se encuentran inflamadas. Por va intratecal se obtienen concentraciones adecuadas tanto en LCR como a nivel intraventricular. No obstante, el uso de las cefalosporinas de 3 generacin para el tratamiento de las meningitis a gramnegativos, hace infrecuente la administracin de aminoglucsidos por esta va. Los niveles alcanzados en secreciones bronquiales son inferiores al 50% de las concentraciones plasmticas. El uso de tobramicina por va inhalatoria mostr mejorar la funcin pulmonar en pacientes con fibrosis qustica. Tienen mala penetracin en prstata. En lquidos purulentos, con pH bajo y escaso tenor en oxgeno, las concentraciones alcanzadas son muy bajas. Las concentraciones urinarias en las primeras 24 horas tras la administracin de una dosis nica, exceden las concentraciones inhibitorias mnimas (CIM) para los grmenes sensibles, en pacientes con funcin renal normal. Los niveles en orina son 25 a 100 veces mayores que en plasma y persisten por encima del umbral teraputico das despus de la administracin. El uso de aminoglucsidos en el ltimo trimestre del embarazo puede llevar a su acumulacin en el lquido amnitico y espacio extracelular fetal. Por eso slo tienen indicacin en la embarazada cuando no hay otra alternativa teraputica. c) Eliminacin. Los aminoglucsidos presentan una cintica de eliminacin bifsica, con una primera fase desde el espacio extracelular, con una vida media de eliminacin (t1/2) de 2 a 3 horas, y una segunda fase desde los compartimentos profundos con una t1/2 de eliminacin de 50 a 100 horas; por lo que el equilibrio farmacocintico con estos territorios tarda varios das en alcanzarse, y las concentraciones tisulares se mantienen elevadas durante varios das despus de suspendido el tratamiento. Los aminoglucsidos no se metabolizan y se eliminan por va renal. La eliminacin

se produce principalmente por filtracin glomerular. Un escaso porcentaje sufre reabsorcin tubular con acumulacin en la corteza renal, mecanismo responsable de la nefrotoxicidad. Estos frmacos son removidos en forma eficaz por hemodilisis y en forma menor por dilisis peritoneal. Para mantener la concentracin plasmtica, despus de la hemodilisis debe darse la mitad de una dosis completa. d) Situaciones farmacocinticas particulares.

En la insuficiencia renal se prolonga la t1/2 de eliminacin, existiendo una correlacin lineal entre la creatininemia y la concentracin plasmtica, por lo que las modificaciones en los valores de creatininemia deben acompaarse de un ajuste de las dosis. La edad determina cambios en el Vd y en el filtrado glomerular. El neonato posee un mayor Vd lo que ocasiona una disminucin de la concentracin plasmtica y un aumento de la t1/2 de eliminacin. Despus de los 5 aos la situacin es similar a la del adulto. Por eso entre los 6 meses y los 5 aos las dosis a utilizar son mayores y los intervalos entre las mismas ms prolongados. En los ltimos meses del embarazo y en el post-parto el Vd aumenta al igual que el aclaramiento renal, por lo que se reduce la t1/2 de eliminacin. En obesos la dosis de aminoglucsidos se calcula de acuerdo al peso ideal, porque no se distribuyen en el tejido graso.

VII) Farmacodinamia A diferencia de los betalactmicos, la capacidad bactericida de los aminoglucsidos depende de la concentracin srica alcanzada. Cuanto mayor es sta, ms rpida es la accin bactericida. Ello conduce a una rpida reduccin del inculo bacteriano y explica, en parte, el sinergismo con los betalactmicos, cuya actividad se relaciona indirectamente con el inculo. Otra utilidad de reducir rpidamente el inculo es disminuir el surgimiento de resistencias. El efecto post-antibitico (EPA) de los aminoglucsidos, o perodo en que el germen permanece sin multiplicarse despus que la concentracin srica disminuy por debajo de los niveles de la CIM (concentracin inhibitoria mnima), es prolongado. El EPA vara con el tipo de germen, la Cmx y el tiempo de exposicin al antibitico. A mayor Cmx o mayor dosis, mayor EPA. Como la actividad bactericida de los aminoglucsidos es dosis-dependiente y su EPA prolongado, pueden ser administrados en 1 sola dosis diaria. Con ello se ha observado mayor eficacia y menor toxicidad. Sin embargo en infecciones graves y en pacientes con neutropenia severa aun no hay suficiente experiencia para administrarlos de esta manera. VIII) Especto de accin y usos teraputicos Los aminoglucsidos son muy activos frente a bacilos gramnegativos aerobios, incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. y algunos otros no fermentadores nosocomiales. Gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina generalmente tienen una actividad similar frente a enterobacterias y Pseudomonas; si bien tobramicina tiene mayor actividad in vitro frente a P. aeruginosa y gentamicina es ms activa contra algunas especies de Serratia. Su actividad es menor frente a bacterias grampositivas como algunas cepas de Staphylococcus. Habiendo otros antibiticos ms activos y menos txicos no est indicado usar aminoglucsidos en monoterapia contra este germen, pero s

asociado por su actividad sinrgica. Staphylococcus spp. resistentes a meticilina tambin lo es a los aminoglucsidos. S. pneumoniae y S. pyogenes son resistentes. La asociacin de penicilina o ampicilina + gentamicina tiene efecto sinrgico y es til en infecciones por Enterococcus. Lo mismo puede decirse de la asociacin ampicilina + gentamicina frente a Listeria monocytogenes. No tienen actividad frente a anaerobios. Estreptomicina, kanamicina y amikacina son activas frente a Mycobacterium tuberculosis, amikacina adems es activa frente a micobacterias atpicas. En los ltimos aos la flora hospitalaria ha disminuido su susceptibilidad a los aminoglucsidos. La resistencia de las enterobacterias, especialmente hospitalarias, frente a estreptomicina y kanamicina es amplia. Como la susceptibilidad de los grmenes es variable segn el rea geogrfica, el hospital y cada unidad, es necesario estudiar la sensibilidad de las cepas aisladas. Adems es importante que los hospitales y otras unidades de asistencia mantengan actualizados los perfiles de susceptibilidad, como gua para una terapia emprica inicial. La introduccin de otros antibiticos similarmente activos y menos txicos, como betalactmicos de amplio espectro (cefalosporinas, carbapenems), monobactmicos y fluoroquinolonas, ha llevado a revisar las indicaciones clnicas de los aminoglucsidos. Los aminoglucsidos se continan usando para tratar infecciones graves intrahospitalarias y aquellas causadas por bacilos gramnegativos. Tambin se usan asociados en casos de infecciones por enterococos y micobacterias. Aunque habitualmente se usan combinados con betalactmicos o glucopptidos, por sus efectos sinrgicos, pueden administrarse en monoterapia para el tratamiento de infecciones urinarias. Un grupo particular de pacientes lo constituyen los neutropnicos severos (menos de 1000 PMN/mm3) febriles, en los que la asociacin de ceftazidime + amikacina demostr un resultado ms favorable que el obtenido con la monoterapia. En funcin a sus diferencias en cuanto a sensibilidad antimicrobiana, cabe analizar individualmente los usos teraputicos de los diferentes aminoglucsidos. Gentamicina Por su bajo costo continan siendo de eleccin en infecciones intrahospitalarias severas causadas por enterobacterias o P. aeruginosa, en instituciones donde el nivel de resistencia es bajo. Asociada a betalactmicos o glucopptidos, se indican para tratar las endocarditis infecciosas (EI) por S. viridans o Enterococcus faecalis, Staphylococcus spp., Corynebacterium spp. Combinada con betalactmicos antipseudomonas resultan tiles para tratar infecciones graves por P. aeruginosa.Para tratar la brucelosis se le asocia a tetraciclinas. Para infecciones por Lysteria monocitogenes se asocia a ampicilina. Se emplea asociada a ampicilina para hacer la profilaxis de la EI, cuando se realizan maniobras gnitourinarias o gastrointestinales, en paciente con alto riesgo de esa enfermedad. En infecciones urinarias puede usarse en monoterapia. Amikacina Es el aminoglucsido de mayor espectro antibacteriano.

Debe reservarse para infecciones graves o producidas por microorganismos resistentes a otros aminoglucsidos, o enfermos inmunodeprimidos. Es til en el tratamiento de infecciones por Nocardia asteroides, Mycobacterium aviun intracellulare y ciertas especies de mycobacterias de rpido crecimiento. Asociada a ceftazidime es de uso habitual en el paciente neutropnico febril. Tobramicina In vitro resulta ms activa que gentamicina frente a cepas de Acynetobacter spp. y P. aeruginosa, pero menos activa contra Serratia marcescens, aunque estos hallazgos no han sido confirmados in vivo. Algunos estudios plantean el uso beneficioso de la tobramicina inhalatoria en pacientes con fibrosis qustica e infeccin crnica por P. aeruginosa, con mejora de la funcin pulmonar y reduccin sustancial de la frecuencia de hospitalizacin. Desafortunadamente los estudios farmacocinticos por dicha va son inadecuados no permitiendo estandarizar su uso.Es menos nefrotxica y ms costosa que la gentamicina. Netilmicina Su espectro de actividad es similar a la gentamicina y tobramicina, pero puede ser activa contra algunas cepas de enterobacterias resistentes a gentamicina. Es ms activa contra P. aeruginosa. Presenta menos ototoxicidad que otros aminoglucsidos. Estreptomicina Se usa asociada a otros antibiticos. Asociada a tetraciclina o doxiciclina en el tratamiento de brucelosis. En la tuberculosis se la emplea asociada a otras drogas antituberculosas. Actualmente integra la 2 lnea de drogas antituberculosas, aunque la CHLA lo incluye en el cudruple plan de tratamiento de la meningitis tuberculosa. En la EI por Enterococcus spp. resistente a gentamicina, se lo asocia a ampicilina o vancomicina. Kanamicina Enterobacterias hospitalarias y P. aeruginosa suelen ser actualmente resistentes. Paronomicina Es activa contra varios parsitos: Entamoeba histolytica, Taenia saginata, Taenia solium, Hymenolepis nana, Diphyllobothrium latum, etc. IX) Dosis y vas de administracin Los aminoglucsidos son antibiticos de uso parenteral (i.v. o i.m.); excepto la estreptomicina que solamente se usa por va i.m., generalmente en una sola dosis diaria. El resto de los aminoglucsidos por va i.v, pueden administrarse de acuerdo a 2 pautas: en dosis fraccionada o en dosis diaria nica. En la forma convencional o fraccionada, el intervalo de su administracin es cada 8 o 12 horas. La dosis carga es de 1,5 a 2 mg/quilo para la gentamicina y de 5 a 7,5 mg/quilo para la amikacina. En la siguiente tabla se detallan las dosis de mantenimiento, as como las concentraciones sricas recomendadas para los diferentes aminoglucsidos.

dosis total (mg/quilo) intervalo de dosis Cp pico (mg/l) Cp valle (mg/l) gentamicina 3 a 5 8h 4a6 1a2 amikacina 15 12 h 20 a 30 5 a 10 estreptomicina 15 12 h 20 a 30 <5 tobramicina 3a5 8h 4a6 1a2 netilmicina 3a5 8h 4a6 1a2 La dosis carga es independiente de la funcin renal, mientras que la dosis de mantenimiento debe ajustarse al clearance de creatinina, pudiendo modificarse la dosis individual, el intervalo entre las dosis o ambos. Para los aminoglucsidos los mayores costos se reparten entre el costo de administrar el frmaco, la necesidad de monitorizar las concentraciones plasmticas y el precio de tratar los efectos secundarios. La administracin en dosis nica tiene una mejor relacin costo-beneficio que la pauta convencional de administracin intermitente. No se recomienda el uso de dosis nica en:

endocarditis infecciosa embarazadas nios pacientes con neutropenia severa infecciones graves

Dosis recomendadas en pacientes con insuficiencia renal segn el clearance de creatinina (Cl Cr): dosis (mg/quilo) gentamicina 1,5 amikacina 5 - 7,5 estreptomicina 0,5 - 1 tobramicina 1,5 netilmicina 1,3 - 2,2 intervalo Cl Cr > ml/min. igual 12 igual Igual Igual dosis 50 Cl Cr ml/min. 12 - 24 24 24 - 72 12 - 24 12 - 24 dosis 10-50 Cl Cr ml/min. 24 - 48 24 - 48 72 - 96 24 - 48 24 - 48

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X) Monitorizacin de concentraciones plasmticas La necesidad de monitorizar los niveles plasmticos de los aminoglucsidos se basa en:

su estrecho margen teraputico la falta de correlacin entre la dosis administrada y los niveles plasmticos alcanzados la directa relacin entre los niveles plasmticos, el efecto teraputico y el efecto txico

No es necesario monitorizar los niveles plasmticos cuando

la duracin del tratamiento es menor de 5 das la infeccin es leve o localizada en regiones donde los aminoglucsidos alcanzan concentraciones elevadas (tracto urinario, excepto prstata)

La determinacin de la concentracin plasmtica del frmaco es una gua esencial para su administracin adecuada, debiendo determinarse los niveles pico y valle. Para evitar efectos txicos se recomiendan niveles valle de gentamicina y amikacina inferiores a 2 y 10 microgramos/ml respectivamente. Los niveles pico adecuados para gentamicina deben encontrarse entre 6 a 10 microgramos/ml. Los niveles pico se determinan a los 30 minutos de terminada la infusin i.v. o a los 60 minutos luego de la administracin i.m. Los niveles valle deben ser determinados 30 minutos antes de la siguiente dosis. El primer par de muestras deben tomarse despus de 24 a 36 horas de iniciado el tratamiento. Cuando se efecta algn ajuste en la dosis el nuevo control debe hacerse 24 a 36 horas despus. En presencia de insuficiencia renal se prolonga la t1/2 y se demora ms en alcanzar la concentracin en estado de equilibrio, por lo que debe aplazarse ms el tiempo de obtencin de las muestras. XI) Efectos txicos y secundarios. Mientras la eficacia teraputica es concentracin-dependiente, la toxicidad de los aminoglucsidos se relaciona ms con la duracin del tratamiento. Con la prolongacin del tratamiento las concentraciones tisulares son ms altas.

Efectos txicos: tico, renal y bloqueo neuromuscular Efectos secundarios: son poco frecuentes y se relacionan con reacciones de hipersensibilidad.

a) Ototoxicidad. Afecta la rama coclear como la vestibular. Se presenta en 0,5 a 5% de los pacientes tratados con aminoglucsidos. El mecanismo de entrada de los aminoglucsidos a las clulas del odo interno depende de la dosis, presentando una cintica de rpida saturacin. La acumulacin en el rgano coclear sera mayor cuando la administracin de la droga es continua, en relacin con la discontinua. El compromiso coclear es frecuentemente irreversible y en general se presenta una vez suspendida la administracin. El dao es acumulativo con los reiterados tratamientos. Puede existir cierta recuperacin si la droga se suspende precozmente. Los pacientes aosos son ms susceptibles. b) Nefrotoxicidad. Se observa en 5 a 25% de los pacientes tratados con aminoglucsidos. Se relaciona directamente con la cantidad del frmaco administrado (dosis altas y tratamientos prolongados). Estos frmacos se acumulan en la corteza renal donde inducen cambios morfolgicos. La lesin ms importante se produce en las clulas del tbulo renal proximal. Tambin se producen lesiones en el glomrulo. La entrada del aminoglucsido a la clula epitelial utiliza un mecanismo saturable dosis dependiente, por lo que la administraccin fraccionada o en infusin continua resultan ms nefrotxicas que la dosis diaria nica. Se manifiesta por disminucin de la capacidad de concentracin, proteinuria, cilindruria y reduccin del filtrado glomerular. Se produce aumento de creatininemia, hipokalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. La infusin continua es ms nefrotxica que las dosis intermitentes, y sta ms que la dosis diaria nica. Habitualmente es reversible al suspender el tratamiento. Los factores que se asocian a mayor riesgo

de toxicidad son: edad avanzada, sexo femenino, insuficiencia hepatoctica o renal previa, hipotensin arterial, administracin concomitante de otros frmacos nefrotxicos (furosemide, vancomicina, anfotericina B). c) Bloqueo neuromuscular. Aunque se observa con poca frecuencia, puede ser grave. Se relaciona directamente con la Cmx. Se observa casi exclusivamente como resultado de una irrigacin peritoneal o administracin i.v. rpida. Se potencia en pacientes con miastenia gravis o cuando se utiliza concomitantemente con curarizantes. Se debe a la inhibicin de la liberacin presinptica de acetilcolina y al bloqueo de los receptores postsinpticos de la misma. Su efecto se revierte rpidamente con el uso de calcio i.v. XII) Interacciones medicamentosas Dentro de las principales interacciones medicamentosas se destacan:

Diurticos. Furosemide y cido etacrnico aumentan la nefrotoxicidad de los aminoglucsidos Anticoagulantes orales Kanamicina y neomicina por v.o. alteran la flora intestinal con lo que se reduce la sntesis de vitamina K y como consecuencia aumenta el efecto de los anticoagulantes orales. Antibiticos betalactmicos. Su uso conjunto con aminoglucsidos tienen un efecto sinrgico, si bien no deben ser administrados en el mismo lquido de infusin. La alteracin de la pared bacteriana que producen los betalactmicos favorece la penetracin de los aminoglucsidos en la clula bacteriana. Boqueadores neuromusculares. Potencian la toxicidad a nivel de la placa motora. Cuando se utilizan en pacientes que reciben sulfato de magnesio, puede producirse paro respiratorio.

XIII) Aminoglucsidos disponibles en nuestro medio - Amikacina: Ampollas de 100 y 500 mg de uso i.v. o i.m. Para uso i.v. tambin en ampollas de 250 mg. Estreptomicina: Ampollas de 1 g para uso i.m. - Gentamicina: Ampollas de 20, 40 y 80 mg, para uso i.m. o i.v. Ampollas de 128 mg para uso i.v. Para uso tpico hay cremas drmicas, pomadas y soluciones oftalmolgicas Kanamicina: Solucin de uso oftalmolgico - Tobramicina: slo de uso oftalmolgico: soluciones y ungento - Neomicina: combinada con bacitracina o polimixina, solo para uso tpico: oftlmico en ungento o soluciones y dermatolgico (pomada, crema y polvo)

Caso 1: arco de la disuria e incontinencia urinaria se refiere al cambio agudo y se dio cuenta de olor de la orina, que se hizo ms intensa. Los informes que tuvo cuatro episodios similares en el ltimo ao.

por campo, pH 6,0, 1,010 de densidad, discretas flora bacteriana, esterasa, nitrito -

-sulfametoxazol. Sensible a las cefalosporinas, quinolonas, aminoglucsidos y

CASO CLNICO 2 Tassia PENICILINA Los aminoglucsidos, Identificacin: M sexo, edad 23 aos, estudiante blanco, de un solo. Datos clnicos: Secrecin uretral purulenta Tuvo relaciones sexuales en la semana anterior No se observaron lesiones genitales externas revelado Examen bacteriscpico: Gram negativo abundante Identificacin y datos clnicos Diagnstico: Diagnstico: gonorrea gonorrea = ETS (enfermedad de transmisin sexual) Neisseria gonorrhoeae (Gram negativa) Secrecin uretral purulenta por Ardor al orinar prescripcin de doctor Primera receta:

Gentamicina (intramuscular), 80 mg / 8 horas durante 5 das A medida que el paciente no tena dinero ... Receta 2: La penicilina G benzatina (intramuscular), 1,2 millones horas UI/24 durante 5 das

XIV) Bibliografa:

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