Infecciones del Tracto Respiratorio Superior e Inferior(pgina 2) STREPTOCOCOS b HEMOLTICOS GRUPO "A"(SBHGA) STREPTOCOCO PYOGENES MORFOLOGA : Coco Gram

am + , Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan Cpsula. Se disponen de a pares o en cadena. No producen esporas, son Catalasa y Oxidasa ESTRUCTURA ANTIGENICA : El carbohidrato C (Ag de Grupo), las protenas M T R (Ag de tipo) de la pared FACTORES DE VIRULENCIA : 1.- Ac. Hialurnico : (Localizado en la cpsula) : Brinda a la bacteria propiedades antifagocitarias 2.- Protenas M T R : (localizadas en la pared y estn asociadas a las Fimbrias o Pilis) : Brindan a la bacteria adherencia, propiedades Antifagocitarias e inmunognicas. La Protena M permite la tipificacin de 80 serotipos diferentes. La presencia (en el Husped) de AC especficos frente a un serotipo M, confiere proteccin frente a una infeccin por ese mismo serotipo; pero no da proteccin frente a infecciones por otros serotipos. 3.- Toxinas : a.- Hemolisinas a.1.- Streptolisina "O" = Induce la formacin de AC Antiestreptolisina O (ASTO) a.2.- Streptolisina "S" = Carece de propiedades inmunognicas b.- Toxinas Eritrognicas (pirgenas) = Es inmunognica -a - b Responsables del exantema de la Escarlatina -c 4.- Enzimas : Son Inmunognicas

A.- Estreptoquinasa = Induce la formacin de AC Antiestreptoquinasa, transforma el plasmingeno en plasmina (disolviendo as el cogulo de fibrina) B.- Estreptodornasa = Induce la formacin de AC Anti- ADNasa; Despolimeriza el ADN lo que disminuye la viscosidad del exudado y ayuda a la diseminacin. C.- Hialuronidasa = Desdobla el cido Hialurnico y favorece la diseminacin D.- Nucleotidasa = Destruye leucocitos EPIDEMIOLOGIA : La infeccin se produce por contagio directo a travs de la inhalacin de gotitas respiratorias, o al entrar en contacto con alimentos, objetos o manos contaminadas y tambin a travs de heridas traumticas. El Streptoco Pyogenes es responsable del 95 % de las Faringitis bacterianas ( 3% son causadas por los streptococos de los grupos C y G y el 2 % restante son causadas por el Streptococo Pneumoniae y el Haemphilus Influenzae) El 2 % de las faringitis estreptoccicas cursan como infecciones inaparentes, mientras el 80 % restante lo hacen con escasa sintomatologa. FISIOPATOGENIA : El streptococo Pyogenes o Streptococo b Hemoltico del Grupo A (SBHGA) es un microorganismo que presenta cepas patgenas y cepas saprofitas (que se encuentran formando parte de la FN del TRS [Rinofaringe, Amgdalas y Faringe en un 10 % aprox.], Tubo Digestivo, Vagina y zonas de la piel hmedas y calientes). La diferencias en cuanto a invasividad y agresividad, entre las cepas patgenas y las saprofitas, guarda relacin por un lado con la estructura antignica y factores de virulencia del microorganismo y; por otro lado, con el estado inmunitario del husped. En determinadas circunstancias el SBHGA, es capaz de causar infecciones tipo supurativas, particularmente en nios entre 5 y 15 aos de edad, como por ej. Faringoamigdalitis (o faringitis estreptocsica), Sinusitis, Otitis Media Aguda, Neumona, Imptigo, Erisipela, Escarlatina, Fascitis, Piomiositis. Infeccin de herida quirrgica, Sepsis, Fiebre Puerperal. Tambin es capaz de causar cuadros postinfecciosos de base inmune (Proceso No Supurativos) como la Fiebre Reumtica y la Glomerulonefritis Aguda.

Una vez que el microorganismo ingresa al husped por una de las puertas de entradas (ya mencionadas en epidemiologa), se adhiere a las clulas epiteliales de la mucosa nasofaringea y/o a la piel mediante la protena M (presente en sus fimbrias), coloniza dichos epitelios gracias a las propiedades antifagocitarias de los componentes de su cpsula y pared. El SBHGA , luego produce y elimina al medio varias toxinas y enzimas que no slo favorecen la diseminacin de la infeccin sino que son responsables de la lesin celular circundante, destruccin de la Memb. Celular y la produccin de hemolisis (strptolisinas O y S); por otro lado las toxinas Pirgenas (A B C) no slo son responsables de la erupcin que acompaa a la escarlatina, sino tambin del cuadro de sistmico de toxicidad de infecciones ms graves, como la fascitis necrosante o el llamado Sndrome de Shock Txico Streptocsico. CUADRO CLINICO : Procesos Supuratovos y No Supurativos Mastoiditis, OMA, Sinusitis, Neumonia Angina Streptoccica Abscesos, Celulitis, Meningitis Escarlatina Imptigo Ectima Procesos Supurativos Infecciones de piel y tej. Blandos Erisipela Fascitis Necrosante Miositis Sndrome del Shock Txico Streptocsico Vulvovginitis Streptoccica Bacteriemia y Sepsis Sepsis o Fiebre Puerperal Fiebre Reumtica Procesos No Supurativos Glomerulonefritis Aguda I ).-. Procesos Supurativos A.-Faringoamigdalitis aguda o Faringitis / Angina Streptoccica = Enfermedad que afecta con mayor frecuencia a Lactantes y Nios entre 5 15 aos. Tiene un perodo de incubacin

que oscila entre 1 y 4 das. Se trata de un cuadro benigno que se resuelve en un lapso de 5 7 das; perodo de tiempo que puede verse acortado por la administracin de ATB (prescriptos con el fin de evitar tanto las complicaciones supurativas como las no supurativas). Manifestaciones Clnicas : son inespecficas e indiferenciables de las producidas por otros microorganismos. Sntomas : Disfagia, Odinofagia, Dolor de Garganta, fiebre y ocasionalmente nuseas, vmitos y manifestaciones intestinales. Signos : Aumento de tamao de las amgdalas, hiperemia faringoamigdalar (enrojecimiento de la faringe y amgdalas), adems es frecuente observar las amgdalas recubiertas por un exudado faringoamigdalar (exudado blancoamarillento con predomino de PMN) y ganglios regionales aumentados de tamao y dolorosos a la palpacin. Diagnstico Diferencial : Virus Epstein Barr, Adenovirus, otros estreptococos beta-hemolticos. Neisseria Gonorrhoeae y Corynebacterium Diphtheriae Complicaciones : Supurativas Mastoiditis Otitis, Sinusitis, Absceso Periamigdalino o Retrofarngeo, Neumona, Absceso Pulmonar (es muy infrecuente) En pacientes con faringoamigdalitis aguda pueden producirse otros procesos como Celulitis, Escaralatina, Meningitis, Endocarditis (por diseminacin Linf ohemtica) Escarlatina = La escarlatina es un cuadro de erupcin cutnea que puede acompaar a algunas infecciones estreptoccicas, particularmente la faringoamigdalitis. La erupcin se debe a la produccin de tres exotoxinas (eritrognicas o pirognicas A, B y C En su patogenia, el S. pyogenes es parasitado por un bacterifago. La cepa lisognica libera la toxina eritrognica causante de las manifestaciones posteriores. Manifestaciones Clnicas : La escarlatina cursa con un exantema rojo brillante de inicio en trax, que posteriormente se extiende a tronco y cuello. Se afectan ms los pliegues axilares e inguinales y los codos, que se descaman produciendo unas lneas de piel de color normal (lneas de

Pastia). Puede acompaarse de enantema con eritema en el paladar y lengua aframbuesada. El tratamiento de la escarlatina es el mismo que el de la faringitis. No Supurativas Fiebre Reumtica (lo ms comn es que ocurra 3 semanas despus del cuadro de Faringitis streptoccica, aunque puede aparecer durante la misma, o durante el tratamiento y a causa de cepas reumatognicas). Glomerulonefritis Aguda (esta puede aparecer tras una infeccin farngea o cutnea y existen serotipos particularmente relacionados con ella). B.- Infecciones de la piel y tejidos blandos : 1.- Imptigo o Piodermitis Streptocsica =Es una infeccin de la piel causada fundamentalmente por Streptococo Pyogenes (90% de los casos) pero tambin lo causa el Staphylococo Aureus o por accin de ambas bacterias. Afecta principalmente a Nios en edad Pre Escolar y Escolar, en carcter de pequeos brotes epidmicos en instituciones donde hay normas de higiene deficientes Manifestaciones Clnicas : lesiones superficiales de la piel que se caracterizan por iniciar como mculas eritematosas, que luego evoluciona hacia vesculas pustulosas, que luego se abren dejando reas erosionadas o cubiertas por costras de aspecto melicrico (que recuerdan gotas de mbar) muy caractersticas. Las lesiones afectan frecuentemente reas descubiertas (cara y extremidades) con tendencia a la distribucin periorificial. El imptigo puede ocurrir sobre piel previamente intacta, pero frecuentemente complica lesiones preexistentes (como las debidas a dermatitis). Existe una forma de Imptigo bullosa, caracterizado por la formacin de grandes bullas y por la descamacin papircea de la piel (generalmente causada por el Staphylococo Aureus, con quien hay que hacer el diagnstico diferencial. Tambin ocurre que la lesiones del Imptigo suelen confundirse con las producidas por el Virus Herpes Zoster. Complicaciones Supurativas = Erisipela, Sepsis 2.- Ectima = Se trata de una lesin pustulosa, similar al imptigo, pero que infiltra la dermis formando lceras "en sacabocado". Cura lentamente y deja cicatriz (generalmente las lesiones comprometen los

miembros inferiores. Se trata de una enfermedad que afecta principalmente a Nios y Ancianos y est relacionada con la inmunodepresin y la desnutricin. Manifestaciones Clnicas : LA lesin pustulosa afecta la epidermis y penetra en la dermis provocando ulceraciones (ulceras en sacabocado) las cuales se recubren de una costra amarillo verdosa y estn rodeadas por un margen violceo.3.- Erisipela = Es una forma de celulitis superficial (piel y tej. Celular subcutneo)causada por SBHGA. La erisipela afecta ms a la piel de las mejillas, de las extremidades inferiores y la prxima a las cicatrices de mastectoma. Se trata de un proceso inflamatorio de la piel que origina un rea eritematosa bien delimitada y progresiva. La erisipela ocurre generalmente con carcter centrfugo desde un punto de entrada, que puede ser una simple picadura de mosquito o la existencia de un proceso previo de linfangitis, una cicatriz quirrgica reciente o pasada o cualquier lesin de la piel (como una simple micosis en los pies, la que puede condicionar episodios recurrentes de erisipela en la extremidad inferior, que no se resuelven hasta erradicar la micosis). Manifestaciones Clnicas : lesiones de color rojo escarlata o asalmonado (rodete marginal rojizo), con perfecta delimitacin entre la piel sana y la zona afectada. Frecuentemente se forman vesculas superficiales. La piel afectada puede tomar el aspecto de "piel de naranja" , lo que denota la afeccin de los vasos linfticos. Puede acompaarse de fiebre y sntomas generales y remite con descamacin posterior de la piel. Secuelas : Absceso Subcutneo, Septicemia, Obstruccin linftica, Linfedema, Elefantiasis. Complicaciones No Supurativas : Glomrulonefritis Aguda (2 a 3 semanas despus del inicio del cuadro, debido a un fenmeno de hipersensibilidad contra la membrana basal del glomrulo renal); sin embargo, la mayora de los casos responde favorablemente al tratamiento ATB y slo un escaso porcentaje evoluciona hacia la Insuficiencia Renal. 4.- Fascitis necrosante. La gangrena estreptoccica = (Tambin llamada fascitis necrosante tipo II; para diferenciarla de la tipo I o gangrena por microorganismos anaerobios estrictos) es una infeccin poco habitual que compromete tejidos subcutneos y las fascias adyacentes. Se caracteriza por ser rpidamente invasora y

producir una necrosis local y sndrome sistmico grave, constituyendo la forma ms grave de infeccin de tejidos blandos por S. Pyogenes. Puede aparecer en lugares donde ha existido un traumatismo previo, que en ocasiones puede ser mnimo o inaparente. Otros factores predisponentes los traumatismos quirrgicos o accidentales, la venopuncin, la diabetes mellitus, las quemaduras y los defectos de vascularizacin y la autoinyeccin de drogas, va parenteral, que realizan los pacientes adictos a drogas por va Parenteral. Manifestaciones Clnicas : Inicialmente se produce dolor y la piel suprayacente se afecta slo secundariamente, producindose primero eritema, posteriormente bullas y despus necrosis extensa y evolutiva. Sntomas : Inicialmente suele ser muy agudo y se caracteriza por dolor, fiebre y un estado txico grave de rpida evolucin, la piel puede aparecer slo plida y mnimamente indurada; luego evoluciona producindose signos de denervacin y desvascularizacin. La ciruga con desbridamiento urgente es la base fundamental del tratamiento. A ello hay que aadir la administracin, va EV, de ATB y el ingreso en una UTI para soporte de funciones vitales. Complicaciones : Puede acompaarse de miositis gangrenosa, shock sptico. 5.- Miositis, Mionecrosis o Gangrena Streptoccica = Es un cuadro no siempre fcil de distinguir del anterior, ya que puede constituir una complicacin o extensin del mismo. Se caracteriza por la destruccin del tejido muscular (mionecrosis o gangrena) y puede ocurrir en pacientes totalmente sanos y sin puerta de entrada clara. En lo referente al diagnstico y tratamiento se rigen por los mismos principios apuntados para la fascitis necrosante. C.- Sndrome del shock txico estreptoccico = (Shock Sptico) Es un cuadro que puede complicar la fascitis necrosante o a la mionecrsis por SBHGA y que semeja el sndrome del shock txico causado por Staphylococo Aureus. Est causado por cepas pertenecientes a los serotipos M-1 y M-3 (que tienen una particular capacidad de producir exotoxinas). En un 45% de los casos no existe una clara puerta de entrada, y en el 55% restante la infeccin tiene como punto de partida los tejidos blandos, heridas, histerectoma, endomiometritis posparto e incluso en simples amigdalitis.

Manifestaciones Clnicas : El cuadro suele comenzar en extremidades inferiores y se caracteriza por la presencia de dolor intenso, inicialmente inexplicado, fiebre, hipotensin y manifestaciones de afeccin multiorgnica. Un 80% de los enfermos desarrollan lesiones en la piel o en los tejidos blandos, apareciendo fascitis necrosante o miositis en un 70%. Complicaciones muy frecuentes = Insuficiencia Renal, Hipoalbuminemia e Hipocalcemia y leucocitosis relativa con importante desviacin a la izquierda. La mortalidad se aproxima al 30%. D.- Vulvovaginitis Streptocsica = Infeccin qu puede ocurrir en nias pequeas. No tiene carcter de enfermedad de transmisin sexual y es ms frecuente en climas templados, en otoo e invierno y coincidiendo con el pico estacional de faringitis estreptoccica. La vulvovaginitis streptoccica se presenta como una complicacin de la escarlatina hasta en el 14% de casos. Tambin puede asociarse con celulitis perianal, donde, adems de eritema vulvar y prurito perianal y perivulvar, existe dolor a la defecacin y/o sangre en las heces. E.- Bacteriemia y Sepsis = Las infecciones por SBGA con presencia de bacterias en sangre pueden ocurrir a cualquier edad, destacando un pico en el primer ao de vida, fundamentalmente en el perodo neonatal, un segundo pico entre la tercera y cuarta dcadas (particularmente en pacientes usuarios de drogas por va parenteral) y un tercer grupo de enfermos con edad avanzada y generalmente con enfermedades de base. Las infecciones de la piel son la puerta de entrada ms frecuente y su curso y pronsticos suelen ser graves con una mortalidad elevada, particularmente en pacientes con enfermedades de base graves, en los que desarrollan infecciones profundas de tejidos blandos y en los que tienen shock sptico. En algunas ocasiones se producen metstasis spticas a distancia, particularmente artritis supurada, endocarditis aguda, abscesos pulmonares, pericarditis y lesiones cutneas. La forma fulminante cursa con ictericia y shock. Sepsis Puerperal o Fiebre puerperal = Es una forma particular de sepsis donde el SBGA es responsable de algunos casos, aunque actualmente los agentes responsables ms frecuentes son los Streptococos del grupo B. La fiebre puerperal es una infeccin post parto que se origina a partir de una infeccin de herida uterina por

contacto con manos contaminadas del personal asistente. Esto indefectiblemente luego produce bacteriemia la cual desemboca en una sepsis. II).-. Procesos No Supurativos : 1.- Fiebre reumtica (FR) : La mayora de los episodios ocurren entre los 5 y los 15 aos de edad. Hay estudios que sugieren que entre 1 3% de las faringitis streptoccicas no tratadas pueden terminan causando FR. Los serotipos que con mayor incidencia se asocian a la FR son el 3 y el 6. La FR, correctamente tratada, tiende a ceder en un perodo variable de entre 6 semanas y 6 meses. Sin embargo el 50% de los casos tiene tendencia a la reactivacin como consecuencia de una nueva infeccin por SBHGA. La patogenia de la fiebre reumtica sigue siendo un misterio. Algunas hiptesis apuntan a la produccin de autoanticuerpos frente al endocardio y articulaciones producto de la estmulacin antignica de algunos carbohidratos o protenas de los SBGA, que compartiran estructura qumica con el tej. endocrdico y articulaciones; esto provocara una reaccin inflamatoria exudativa y proliferativa en los tej afectados. Todo esto se ve potenciado con una probable predisposicin gentica de algunos individuos para padecer FR. Manifestaciones Clnicas : Poliartritis migratoria no supurativa (artralgia muy dolorosa) que afecta mayormente articulaciones de miembros inferiores, acompaada de sndrome febril y carditis. Las lesiones cardacas se describen como pancarditis reumtica (granulomas o cuerpos de Aschoff, patognomnicos de la FR,, estos ndulos se formaran debido a que algunos Ag del SBHGA, como la Streptolisina O, producen AC que dan reaccin cruzada con el sarcolema y el tej conectivo del endocardio). Adems, se acompaa de afeccin endocrdica, con valvulitis verrucosa (e incluso llega a la estenosis valvular). Signos de la Fase Aguda : Artralgia, Fiebre, Taquicardia (desproporcionada a la fiebre), presencia de un Soplo por insuficiencia mitral o artica o por disfunciones valvulares visibles slo ecogrficamente, Cardiomegalia, Derrame o Roce Pericrdico, Arritmias, Insuficiencia Cardaca, Bloqueos y cambios electrocardiogrficos (como la prolongacin del intervalo PR). La curacin se acompaa de una retraccin endocrdica, que es la causa de la estenosis valvular y que constituye el

principal problema de la fiebre reumtica. Las vlvulas ms frecuentemente afectas son la mitral y la artica. Los ndulos subcutneos asientan encima de prominencias seas, localizndose en los tendones extensores de los dedos de manos y pies, codos, espina tibial y apfisis espinosas vertebrales. El eritema marginal consiste en un exantema rosceo en los bordes y que se aclara en el centro, transitorio, no pruriginoso ni indurado, que puede aparecer en el tronco y raz de miembros inferiores pero nunca en la cara. Signo ms Tardo : Corea de Sydenham o corea minor se caracteriza por movimientos repentinos, irregulares, sin finalidad, acompaados de debilidad muscular e inestabilidad emocional. Es la manifestacin ms tarda de la FR. 2.- Glomerulonefritis aguda postestreptoccica (GAP) : es una complicacin no supurada de una infeccin por SBGA producida en la faringe o en la piel (imptigo, erisipela) por determinados serotipos de dicho microorganismo (cepas nefritognicas). Los serotipos con capacidad nefritognica son los serotipos M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60. El cuadro se presenta 10-15 das despus de la infeccin. Anatomopatolgicamente se trata de una glomerulitis aguda con grandes depsitos extramembranosos (humps) y menos frecuentemente mesangiales y extracapilares, debido a la produccin de inmunocomplejos circulantes que se depositan principalmente en la membrana basal del glomrulo. Sin embargo cabe aclarar que el cuadro no es especfico de una infeccin estreptoccica previa, ya que puede verse en pacientes con endocarditis y en otras infecciones capaces de generar inmunocomplejos circulantes. Manifestaciones Clnicas : Hematuria, Albuminuria (que puede darse con valores propios de un sndrome nefrtico), Hipertensin Arterial , Edema en cara y piernas, ocasionalmente puede haber Dolor Renal La resolucin del cuadro es, generalmente, buena y la evolucin hacia la insuficiencia renal es muy poco comn. DIAGNOSTICO : Muestra : Hisopado Farngeo A. Mtodo Directo :

Podemos realizar un anlisis bacteriolgico (Coloracin de Gram), pero el mismo tiene un escaso valor diagnstico ya que hay grmenes apatgenos de la FN que tiene igual aspecto que el SBHGA. De modo que solo se recomienda la Coloracin de Gram cuando sospechamos de Angina de Vincent, Difteria o Candidisis Orofarngea Mtodo Rpido = (la ventaja que tienen es su alta especificidad (no da falsos negativos)

.- ELISA .- Aglutinacin con Partculas de Ltex Sensibilizadas

Cultivo = (Agar Sangre). Slo nos indica la presencia o ausencia de Streptococo Pyogenes, por lo que no sirve

para diferenciar a portadores sanos de infectados. La ventaja que ofrece es la realizacin del Antibiograma para los casos de pacientes alrgicos a la penicilina A. B. Mtodo Indirecto : (Pruebas Serolgicas = Bsqueda de AC) Muestra : Suero del paciente

Titulacin de ASTO = Bsqueda, en el suero del paciente, la presencia de AC Anti estreptolisina O (el ttulo se registra en unidades Todd; su VN es de 200 U Todd). Ttulos elevados indican infeccin reciente o reinfeccin pero no inmunidad, y se encuentran con mayor frecuencia en individuos reumticos EIA (Electroinmunoanlisis)

SOLICITUD DE DIAGNOSTICO Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Diagnstico Presuntivo R/p

Hisopado o Exudado Farngeo Otras Muestras que podemos solicitar : Secreciones de lesiones de piel, Cultivo Puncin de Abscesos, Sangre, LCR Identificacin de Germen Antibiograma

TRATAMIENTO :

Penicilina G Benzatnica (va IM) Penicilina V (va Oral) Macrlidos (ATB de sustitucin en caso de alrgicos a la b Lactmicos) , dar el que recomiende el Antibiograma. Amigdalectoma = Slo en casos muy recurrentes de faringitis (actualmente es una opcin casi innecesaria)

PROFILAXIS :

Terapia Antimicrobiana Precoz Quimioprofilaxis ( Penicilina G benzatnica 1,2 mill. C/ 3 sem. Durante 1 ao) en personas que sufrieron FR Extremada Higiene y control de aquellos portadores sanos que desempeen tareas en quirfanos, salas de parto, guardias de urgencia, salones de clases. Tratar de eliminar el germen de los portadores sanos. STREPTOCOCOS b -HEMOLTICOS DEL GRUPO B (SBHGB)

STREPTOCOCO AGALACTIAE MORFOLOGA : Coco Gram + , Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan Cpsula. Se disponen de a pares o en cadena. No producen esporas, son Catalasa y Oxidasa Provoca beta-hemolisis, hidroliza el hipurato, no hidroliza la bilis esculina, es resistente a la accin de la bacitracina y produce una fosfolipasa conocida como factor CAMP. ESTRUCTURA ANTIGNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA

Carbohidrato "C" = (en la pared) Es el Ag de Grupo Otros Carohidratos = (en la pared) Son Ag de tipo (permiten clasificarlos en 4 serotipos : Ia, Ib, II, y III) Ac. Silico = (en la Cpsula)Guarda relacin con su meningotrofismo Hialuronidasa = Enzima que desdobla el Ac. Hialurnico Hemolisisnas =Toxinas responsables de la Hemlisis Bacteriocidinas = Sust. de accin Bactericida para otras bacterias

EPIDEMIOLOGA :

Es un microorganismo relacionado como agente patgeno de infecciones en recin nacidos, mujeres purperas e infecciones de adultos. El 10 20 % de las madres gestantes se hallan colonizadas por esta bacteria, por lo que el 75% de los recin nacidos (de estas madres) se encuentran colonizados por ellas. La enfermedad slo se producir en los RN de madres infectadas sin anticuerpos o que realizan lactancia artificial; ya que la ausencia de AC facilita la colonizacin , con la consiguiente presentacin de la enfermedad. Los lactantes adquieren este microorganismo de una madre portadora al pasar por el canal del parto o bien, al tomar contacto con personal u otros lactantes infectados en las guarderas. Las infecciones en adultos por Streptococo Agalactiae son cada vez ms importantes y su incidencia actualmente oscila entre 2,4 7, 7 casos cada 100.000 habitantes y ocurren , por lo general, en pacientes en edad avanzada y factores predisponentes tales como diabetes, alcoholismo, enfermedad heptica, HTA, Insuficiencia Renal, Neoplasias, focos neumnicos, Tromboembolia Pulmonar, Trastornos Neurolgicos. FISIOPATOGENIA : El Streptococo Agalactiae puede colonizar la mucosa farngea, Intestinal y la mucosa genital femenina (especialmente vagina y cuello uterino); y a partir de esa localizacin producir infecciones invasoras que se pueden dividir en dos grandes grupos. Por un lado, las que afectan a la embarazada, la purpera y el recin nacido y, por otro, las que afectan al resto de adultos fuera de esa situacin. No se tiene certeza de su fisiopatogenia y de cmo los factores de virulencia intervienen en ella. CUADRO CLNICO : Sepsis Neonatal De comienzo PrecozMeningitis Neonatal Precoz Infecciones Pulmonares 1.- INFECC. NEONATALES Sepsis Neonatal De Comienzo TardoMeningitis

Infecciones Osteoarticulares (Osteomielitis, Artritis Sptica) Celulitis Infecciones Urinarias 2.- INFECC. en EMBARAZADAS Sepsis Puerperal Corioamnionitis Infecciones Urinarias (pielonefritis) PrimariasEndocarditis Bacteriemias 3.- INFECC. en ADULTOS Secundarias Neumona, Meningitis Infecc. De Tej. Blandos (Abscesos, Celulitis, Fascitis Necrosante, etc.) Infecc. Osteoarticulares(Osteomielitis del Pie Diabtico, Infecc. de Prtesis) 1.- Infecciones Neonatales a.- De Comienzo Precoz : (entre las primeras horas y los 10 primeros das de vida). Ocurre en aproximadamente 2 por cada 1.000 nacidos vivos y el factor de riesgo ms importante para su adquisicin es la colonizacin del canal del parto de la madre por dicho microorganismo, adems de un parto prolongado y laborioso y la prematuridad. SBGB es la causa ms frecuente de Sepsis Neonatal ,Meningitis Neonatal precoz Sepsis Neonatal es un cuadro grave sin caractersticas especficas, con fiebre, afeccin del estado general, hipotensin y en ocasiones distrs respiratorio y colapso vascular. Es producida principalmente por las cepas capsuladas I y III, las cuales son responsables de una letalidad del 50%. Meningitis Neonatal Precoz : Asociada a Spsis Neonatal; se caracteriza por fiebre de ms de 38 C, fotofobia, vmitos, Decaimiento, Irritabilidad, Fontanelas abultadas; todo esto puede ir acompaado de llanto intenso y persistente

b.- De Comienzo Tardo : (ocurre entre los 10 das y los 2 meses de vida, probablemente causada por transmisin nosocomial). Est producida frecuentemente por cepas capsuladas del tipo III y en las formas ms graves puede acompaarse de secuelas tardas hasta en un 50% de los supervivientes. Se caracterizada por Sepsis ( letalidad de entre el 10 20 %), meningitis (asociada o no a Spsis) y cuadros de infeccin focal (osteomielitis, artritis sptica, celulitis, entre otros). 2.- Infecciones en la Embarazada : Es poco habitual que el SBHGB se comporte como agente causal de infecciones urinarias en el embarazo, pero cuando lo es, existe un riesgo potencial para el RN de adquirir una infeccin por este microorganismo puediendo ste, desarrollar bavcteriemia, spsis y / o meningitis del RN; para evitar esta complicacain es conveniente pedir en el ltimo trimestre del embarazo un anlisis de flujo. Tambin el Streptococo Agalactiae es responsable en la mujer embarazada y/o purpera de cuadros de corioamnionitis y sepsis puerperal,respectivamente. 3.- Infecciones en Adultos : Los cuadros ms frecuentes son infeccin urinaria, bacteriemia, endocarditis, infeccin de tejidos blandos y osteomielitis (particularmente el pie del diabtico).

Una Bacteriemia Primaria puede ocasionar una Endocarditis por SBGB la que puede comprometer tanto a vlvulas naturales como protsicas. La vlvula ms frecuentemente afecta es la mitral (50%), seguida de la artica (29%), ambas (10%) y la tricspide (5%), esta ltima asociada a endocarditis en pacientes adictos a drogas por va parenteral. Los pacientes suelen tener ms de 50 aos y alguna enfermedad de base, en especial diabetes mellitus y cncer. La mortalidad de esta situacin oscila entre el 29 y el 59% de casos. La bacteriemia secundaria se asocia a focos neumnicos, peritonitis, osteoartritis y pielonefritis. Las infecciones de Piel y Partes Blandas representan a 1/3 de las infecciones por SBHGB y pueden producirse a partir de Infecc. Osteoarticulares focalizadas (diseminadas por va hematgena o por contigidad). Las ms frecuentes son: celulitis, abscesos, lceras en el pie e infecciones en lceras de decbito. Tambin se han descrito infecciones ms graves del tipo de fascitis necrosante o piomiositis. El desbridamiento

quirrgico con un tratamiento antibitico adecuado produce la curacin en un 90% de casos. En lo referente a la infeccin osteoarticular por Streptococo Agalactiae sealamos que ste puede causar Osteomielitis del Pie Diabtico (generalmente formando parte de una flora mixta), infecciones de Prtesis Articulares e infecciones pigenas vertebrales. Favorecen la infeccin, la existencia de una enfermedad articular previa (degenerativa, traumtica, inflamatoria) o de material protsico SBGB causa entre el 2 y el 3% de todas las infecciones de las vas urinarias fuera del embarazo.

SOLICITUD DE DIAGNSTICO Para Sepsis y Endocarditis Para Meningitis Para Intecc. Urinaria (no es de rutina) Datos Filiatorios Datos Filiatorios Datos Filiatorios Tto. Medicamentos Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentos Diagnstico presuntivo Diagnstico Presuntivo Diagnstico Presuntivo R/p R/p R/p Hemocultivo seriado (3 muestras) Anlisis completo de LCR Orina Completa Recuento de Colonias Cultivo de LCR Anlisis de Sedimento Identificacin de Germen Identificacin de Grmen Urocultivo Antibiograma Antibiograma Recuento de Colonias Identificacin de Grmen Antibiograma DIAGNSTICO Muestra : (segn cuadro clnico : Sangre, LCR, Orina) MTODO DIRECTO

Coloracin de Gram

Cultivo (Hemocultivo, Cultivo de LCR o Urocultivo, segn el cuadro clnico) Identificacin de Germen Antibiograma

MTODO INDIRECTO ELISA Coaglutinacin EIA TRATAMIENTO El tratamiento antibitico de eleccin en la mayora de cuadros clnicos es Penicilina G Benzatnica o Macrlidos (en alrgicos a la penicilina). En RN : el tratamiento de los casos de sepsis se realizar con penicilina o ampicilina intravenosas. Con carcter emprico suele elegirse la combinacin de penicilina y aminoglicsidos o la de ampicilina y cefotaxima hasta que se confirme el microorganismo causal, por el riesgo de otras infecciones frecuentes, tales como las causadas por Listeria monocytogenes o E. coli. En los casos de bacteriemia, neumona, pielonefritis e infecciones de piel y tejidos blandos : se recomienda tratamiento parenteral durante 10 das. En casos de Meningitis : es deseable al menos 14 das de tratamiento (aunque en meningitis neonatal algunos expertos recomiendan 3 semanas para evitar recurrencias) En casos de Osteomielitis y Artritis Spticas : se recomienda un tratamiento por 3 semanas. En casos de Endocarditis o Ventriculitis : se recomienda un mnimo de 4 semanas de Tratamiento. En presencia de material protsico puede requerir la extraccin de dicho material o, cuando no sea posible la extraccin, exigir un tratamiento muy prolongado. PROFILAXIS : La profilaxis en las Infecc. neonatales, es el aspecto ms discutido actualmente. (Penicilina y en caso de las alrgicas Clindamicina o Eritromicina)

1.- Profilaxis sistemtica de situaciones de riesgo, sin recurrir a la demostracin de SBGB en cultivo(con Penicilina). Esto es un tema controverido porque en algunos RN no se encuentra beneficio clnico. 2.- Deteccin rpida de la colonizacin para ofertar profilaxis slo a las pacientes colonizadas. La mejor opcin de prevencin de enfermedades en el RN consiste en erradicar el estado de colonizacin vaginal de la madre justo en el momento antes del parto, con penicilina G. STREPTOCOCOS b - HEMOLTICOS DE LOS GRUPOS C Y G Son bacteriassimilares al Streptococo Pyogenes (SBHGA), podemos decir que morfolgicamente son Cocos Gram +, Anaerobios y Aerobios Facultativo, algunos presentan Cpsula. Se disponen de a pares o en cadena. No producen esporas, son Catalasa y Oxidasa Se diferencian de los SBHGA por su resitencia bacteriana o mediante tcnicas que ponen en evidencia su serogrupo. Normalmente los animales son sus portadores. En los seres humanos pueden hallarse colonizando la faringe, el tracto intestinal, la vagina y la piel. Los Streptococos b -hemoltico pertenecientes a los grupo C y G, pueden causar infecciones muy semejantes a las producidas por SBGA, pero no estn asociados a las complicaciones no supurativas de las infecciones producidas por el grupo A. Con frecuencia causan Faringitis, Neumona, Infecciones de Tej. Blandos (Imptigo, Erisipela, Escarlatina, Celulitis), infeciones osteoarticulares (Artritis Sptica) y cuadros de Bacteriemia, Sepsis y/o Endocarditis. En general, infectan a pacientes con factores predisponentes de base. En el Tratamiento resultan tiles la Penicilina, Eritromicina, Vancomicina o las Cefalosporinas; pero adems del tratamiento ATB, se hace preciso el desbridamiento quirrgico en las infecc. de tej blandos y osteoarticulares. STREPTOCOCO b - HEMOLTICO DEL GRUPO D ACTUALMENTE RECLASIFICADOS COMO ENTEROCOCOS) ESPECIES : Feacalis, faecium, Durans, Avium, Bovis, etc)

MORFOLOGA : Coco Gram + , Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan Cpsula. Se disponen de a pares o en cadena. No producen esporas, son Catalasa y Oxidasa ESTRUCTURA Y FACTORES DE VIRULENCIA : Carbohidrato C = (en la pared) Ac. Teicoico = (en la pare) Hialuronidasa = Citolisina = Bacteriocina = Forman parte de la FN del intestino (hombres y animales), pudiendo inclusive colonizar boca y piel. Intervienen en diversos procesos como Otitis, Infecciones Urinarias, Endometritis puerperal (por infeccin nosocomial), Meningitis y Endocarditis. STREPTOCOCO a - HEMOLTICOS STREPTOCOCOS del GRUPO VIRIDANS (SGV) Se entiende por Streptococos del Grupo Viridans una serie de streptococos cuya caracterstica principal es la de no ser claramente agrupables ni tipables. Casi todos son productores de una hemlisis tipo alfa, aunque algunos no causan hemlisis (estos ltimos se diferencian del gnero enterococo, entre otras cosas, por , por su incapacidad de crecer en medios con 6,5% de ClNa). Otra caracterstica del grupo de Streptococos Viridans es que la mayora carecen de antgenos de superficie que permita agruparlos en el esquema de Lancefield. Es importante sealar que no se incluye en este grupo, por ejemplo al Streptococo Pneumoniae, un streptococo alfa-hemoltico, que se diferencia del grupo viridans por su sensibilidad a la optoquina y su solubilidad en bilis. ESPECIES : Se incluyen dentro del Grupo Viridans, entre otros: S. Salivarius, S. Sanguis, s. Mutans, S. Oralis, S. Mitis y S. Godonii. Todos ellos se identifican a nivel de especie por pruebas bioqumicas. MORFOLOGA : Coco Gram + , Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan Cpsula. Se disponen de a pares o en cadena.

No producen esporas, son Catalasa y Oxidasa Son insensibles a la Optoquina y las especies que no provocan hemlisis son incapaces de crecer en medios de cultivos al 6,5 % de ClNa. FISIOPATOGENIA : En general, los Streptococos del Grupo Viridans son colonizadores de las mucosas, particularmente la mucosa orofarngea (faringe, boca, lengua, placa dental), del tubo digestivo y del aparato genital. Pueden ser consideradas bacterias de baja virulencia, ya que no segregan exotoxinas y son fcilmente lisables por el suero. Por tanto, son causantes de enfermedades slo en determinadas circunstancias y cuando se les asla en una muestra habitualmente estril o donde su presencia no es esperable. Sin embargo cae destacar que tienen la propiedad de formar polisacridos insolubles (glucanos) a partir de la sacarosa que favorece la adherencia entre si ya superficies lisas como las mucosas y dientes (en estos ltimos forma parte de la llamada placa dental). La fermentacin de los azcares e HC de los alimentos dan lugar a la produccin de cidos que ocasionan la desmineralizacin del esmalte dental y la dentina; lo que se traduce en formacin de caries. Tras las afecciones dentales, extracciones de piezas dentarias, hemodilisis, cateterismo, etc. Pueden llegar a la circulacin general produciendo bacteriemias transitorias , e incluso pueden causar una Endocarditis Bacteriana Subaguda. Por lo general los SGV se fijan en las vlvulas cardacas alteradas (por malformaciones congnitas o por lesiones reumticas) o protsicas que permiten la formacin de pequeos trombos de fibrina que les sirven de proteccin contra la fagocitosis y los ATB y adems permiten la adecuada multiplicacin y desarrollo de las bacterias, tras lo cual se producen descargas bacterimicas constantes. CUADRO CLINICO 1.- Endocarditis Infecciosa Subaguda (EIS) = Es la enfermedad ms claramente relacionada con Streptococos del Grupo Viridans (constituyen la causa ms frecuente de EIS) . Ocurren, en pacientes con vlvulas naturales, previamente lesionadas por enfermedades congnitas, reumticas o degenerativas. En enfermos con vlvulas protsicas con ms de un ao de evolucin, la endocarditis por

Streptococos del Grupo Viridans vuelve a ser frecuente, ya que se comportan como vlvulas endotelizadas y no como autnticas prtesis. Manifestaciones Clnicas: Fiebre, Debilidad, Anemia, Soplo Cardaco, Esplenomegalia, Embolias Frecuentes; la evolucin es grave en los casos no tratados. Su diagnstico se confirma por la presencia de hemocultivos sostenidamente positivos y los hallazgos de lesin endocrdica por ecocardiografa convencional o transesofgica. 2.- Meningitis Purulenta = puede estar asociada o no a cuadros de endocarditis infecciosa subaguda y/o bacteriemias. Su aislamiento del LCR, sin embargo, en ausencia de un cuadro clnico claramente compatible y de un LCR con alteraciones analticas concordantes debe ser interpretado con precaucin, ya que en muchas ocasiones se trata simplemente de contaminacin de la muestra. Manifestaciones Clnicas : En Adultos : Escalofros, Nuseas, Vmitos, Cefalea intensa que aumenta con la luz (fotofobia), Convulsiones, Irritabilida, Confusin En Nios : Sntomas inespecficos entre los que se destacan : Decaimiento, Fiebre elevada, Nauseas, Vmitos, Inapetencia, y en los lactantes se acompaa de fontanelas abultadas y llanto intenso y contnuo. 3.- Bacteriemia Sin Endocarditis = Hasta hace unos aos la bacteriemia por Streptococcus grupo viridans, en ausencia de puerta de entrada y sin una clara endocarditis, era tildada de poco creble y frecuentemente se consideraba como "potencial contaminacin". Sin embargo, en la ltima dcada, los estreptococos viridans han aparecido como una causa relativamente frecuente y grave de bacteriemia y sepsis en el paciente neutropnico. Se especula sobre el papel que hayan podido tener en este cambio el amplio uso, en la profilaxis, de antimicrobianos y quinolonas en estos pacientes. Se trata de cuadros graves, en ocasiones muy rpidamente evolutivos, con una mortalidad media que puede alcanzar el 10%. 4.- Otras infecciones = El papel de Streptococos del Grupo Viridans (SGV) en distintas infecciones es variable y depende en buena medida de la especie de que se trate.

Entre las infecciones que tambin pueden llegar a producir se hallan frecuentemente las Caries Dentales, Sepsis, Neumona, Empiema y su aislamiento en lquido pleural debe ser interpretado con credibilidad. Se han aislado tambin de Abscesos, Pericarditis, Peritonitis y otras infecciones. SOLICITUD DE DIAGNSTICO : Para Endocarditis Para Meningitis Datos Filiatorios Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso Diagnstico Presuntivo Diagnstico Presuntivo R/p R/p Hemocultivo Seriado (3 muestras) Examen de LCR Recuento de Colonias Cultivo de LCR Identificacin de Germen Identificacin de Grmen Antibiograma Antibiograma DIAGNSTICO : Muestra : (segn cuadro clnico : Sangre, LCR) MTODO DIRECTO

Coloracin de Gram Cultivo (Hemocultivo, Cultivo de LCR, segn el cuadro clnico) Identificacin de Germen Antibiograma

MTODO INDIRECTO ELISA Coaglutinacin EIA TRATAMIENTO : EN ENDOCARDITIS : Desde el punto de vista teraputico, la penicilina sola sigue siendo uno de los regmenes de eleccin, pero obliga a su administracin 4-6 veces al da, obviamente en rgimen de

hospitalizacin, y el tratamiento debe prolongarse no menos de 4 semanas. Por ello, se han ensayado tratamientos que permiten mejorar esta situacin. Por un lado, los tratamientos que aaden un aminoglucsido han demostrado su utilidad y permiten reducir el tiempo de tratamiento en muchos pacientes a 15 das. En pacientes con microorganismos resistentes a penicilina es conveniente asociar aminoglucsidos, como si se tratara de una endocarditis por Enterococcus. Por ltimo, en enfermos con historia de alergia a la penicilina, la vancomicina, con o sin aminoglucsidos, constituye el tratamiento de eleccin. EN OTROS CUADROS : SGV responde al ratamiento con Penicilinas y si el paciente es alrgico a ella pueden utilizarse Vancomicina asociada o no a aminoglucsisdos o macrlidos STREPTOCOCO PNEUMONIAE (NEUMOCOCO) MORFOLOGA : Coco Gram + capsulados , Anaerobio y Aerobio Facultativo, Inmviles. Se disponen de a pares(diplococos) o en cadenas cortas. No producen esporas, son Catalasa y Oxidasa Producen alfa - hemlisis Son de crecimiento difcil y se autolisan si el perodo de incubacin es prolongado; las colonias en placas de agar sangre estn rodeadas de un halo verdoso La clasificacin en serotipos se efecta mediante los polisacridos capsulares, detectables por aglutinacin, contrainmunoelectroforesis o por una reaccin de precipitacin en su cpsula denominada reaccin de Quellung. Hasta el momento se han identificado 84 serotipos patgenos para el hombre. Los serotipos /grupos 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 14, 18, 19 y 23 son los que se aslan con mayor frecuencia en la clnica. ESTRUCTURA ANTIGNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA

Polisacrido Capsular o Ag SSS = (en la cpsula) Es Ag Tipo especfico. Le brinda propiedades antifagocitarias e inmunognicas ya que tiene la capacidad de difundir hacia los tej. a partir el foco de inflamacin combinndose con los AC formados por el husped, evitando que estos se combinen directamente con la bacteria. El polisacrido capsular adems de favorecer la diseminacin de la

bacteria, permite identificar 84 serotipos (siendo el 1 y el 3 los ms patgenos para el hombre) Carbohidrato C = (en la pared) Es Ag Grupo especfico Protenas de Superficie = (en la pared) Son Ag Tipo especfico cuyas funciones an se desconocen cido Teicoico = (en la pared)Induce el reclutamiento de leucocitos y la permeabilidad del endotelio capilar cerebral y del epitelio alveolar Enzimas y Toxinas = Tiene una accin poco clara y relevante en los cuadros infecciosos

EPIDEMIOLOGIA es un importante patgeno para el hombre, como agente etiolgico muy frecuente de otitis media aguda, sinusitis, neumona y meningitis, y en menor medida de otras infecciones como artritis, peritonitis y endocarditis. La diseminacin progresiva de cepas de neumococo con distintos grados de resistencia a la penicilina y otros antibiticos ha obligado a replantear el tratamiento de estas infecciones y ha puesto de manifiesto la necesidad de avanzar en su prevencin El serotipo 3, clsicamente el ms virulento, (sigue siendo sensible a la penicilina) y es el que se asla con mayor frecuencia en infecciones sistmicas en pacientes adultos. Los serotipos 1, 4, 5, 7 y 12, tambin sensibles, se asocian con bacteriemia o meningitis tanto en nios como en adultos. La mayora de los neumococos de los serotipos 6, 9, 14, 19 y 23 son resistentes a la penicilina y a otros grupos de antibiticos. Todos ellos, con excepcin del 9, se aslan con mayor frecuencia en nios. Los neumococos colonizan con frecuencia las vas respiratorias superiores de los individuos sanos, de forma que el 5-60% de ellos pueden ser portadores asintomticos. La tasa de portadores es ms elevada en nios, en invierno y durante los brotes de infeccin respiratoria aguda. El estado de portador es transitorio, pero puede durar varias semanas. La neumona y la bacteriemia son ms frecuentes en pacientes infectados por el HIV, personas que habitan sitios como cuarteles, crceles y residencias. El neumococo causa aproximadamente el 50% de las neumonas extrahospitalarias o NAC en los adultos y el 20% ; con mucha menor

frecuencia la adquisicin es nosocomial. Asimismo, es la primera causa de meningitis de la comunidad en adultos FISIOPATOGENIA El Neumococo ingresa a las vas respiratorias superiores, por inhalacin de las gotitas salivales (procedente de individuos infectados o colonizados), donde puede integrarse a la FN de la rinofaringe y orofaringe. En la mayora de los casos se comporta como un germen oportunista que ingresa al TRI, al ser microaspirados (durante las horas de sueo) en las secreciones del TRS, junto con otros microorganismos de la FN. Los neumococos producen enfermedad gracias a sus mecanismos antifagocitarios y a su capacidad de invadir y multiplicarse en los tejidos. Aunque los mecanismos patgenos fundamentales no se han definido con total exactitud, conocemos el papel que juegan algunos componentes de su supeficie, como la cpsula y la pared celular. La virulencia de los neumococos viene determinada en gran medida por la composicin qumica de su cpsula. Los polisacridos capsulares protegen al neumococo de la accin de los fagocitos, contribuyendo as a la progresin de la infeccin, y estimulan la produccin de anticuerpos protectores especficos para cada serotipo. Sin embargo, no desencadenan por s mismos la respuesta inflamatoria. Por otra parte, se ha demostrado que distintos componentes de la pared celular (como el cido teicoico), son capaces de estimular el reclutamiento de leucocitos en pulmn y espacio subaracnoideo, adems de aumentar la permeabilidad endotelial cerebral y del epitelio alveolar, tambin estimulan la produccin de diversas citocinas, dando lugar a una intensa reaccin inflamatoria. La estructura y funcin de las llamadas protenas de superficie no son todava conocidas y la accin de diversas enzimas y toxinas parece poco relevante. Como ya lo sealamos, los neumococos causan infeccin respiratoria de las vas inferiores por microaspiracin desde la rino y orofaringe. La infeccin es favorecida por las situaciones que interfieren en los mecanismos de defensa locales o generales La neumona neumoccica se inicia casi siempre en los lbulos inferiores y medio, donde, por efecto de la gravedad, es ms fcil que lleguen las secreciones de las vas respiratorias superiores que suelen

aspirarse durante el sueo. La embolizacin bronquial con secreciones infectadas constituye el comienzo en la mayora de los casos. Los microorganismos se multiplican rpidamente en los alvolos, y el exudado inflamatorio se extiende de forma centrfuga a travs de los canales de Lambert y de los poros de Khon. Al poco tiempo, antes de la aparicin de anticuerpos detectables, los leucocitos polimorfonucleares procedentes de los capilares pulmonares inician el proceso de fagocitosis; en esta fase el exudado inflamatorio se acompaa de una intensa diapdesis de hemates, lo que confiere al pulmn una consistencia similar al hgado y un color rojizo. Ms tarde, los macrfagos ingieren los desechos alveolares y ascienden por el rbol bronquial, ayudados por el aparato mucociliar; en esta fase, la acumulacin de neutrfilos degenerados, macrfagos y fibrina, confiere al pulmn una coloracin griscea. En la resolucin, tras la accin de las enzimas fibrinolticas, los alvolos se airean de nuevo con resolucin completa al cabo de 2-4 semanas. Los anticuerpos especficos, que probablemente se hallen en el pulmn antes de ser detectables en la circulacin, aumentan la eficacia de la fagocitosis y favorecen la adherencia de los microorganismos a la pared alveolar. La recuperacin de la infeccin coincide generalmente con la aparicin de anticuerpos especficos detectables y a menudo se acompaa de una cada brusca de la fiebre, en forma de crisis. La extensin y gravedad de la neumona y su pronstico dependen en gran parte de la integridad de los mecanismos defensivos del husped, pero tambin de la intensidad de la respuesta inflamatoria generada por los fragmentos de pared celular resultantes de la lisis bacteriana. Desde el pulmn, los microorganismos pueden alcanzar por extensin directa la cavidad pleural y el pericardio. Si los mecanismos locales pulmonares no son capaces de contener la infeccin, sta alcanza los ganglios linfticos hiliares y, desde ellos, puede invadir el torrente sanguneo. La bacteriemia se detecta en alrededor del 25% de los pacientes con neumona neumoccica, aunque es probable que ocurra, de forma transitoria, en la gran mayora de los casos. La bacteriemia detectable es un signo de peor pronstico y entraa la posibilidad de infeccin diseminada, especialmente en las meninges, las articulaciones, el peritoneo y el endocardio. Desde la nasofaringe el neumococo puede causar tambin infeccin de las vas superiores, originando cuadros de otitis media, sinusitis y conjuntivitis. Asimismo, puede alcanzar directamente la circulacin sistmica a travs de los

linfticos cervicales y provocar bacteriemia e infeccin a distancia, en especial en las serosas y el endocardio. CUADROS CLNICOS A.- Infeccin Pulmonar : Neumona : Se trata de un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar, de etiologa infecciosa. Clsicamente se las clasifica en 2 grandes grupos : Neumonas Adquiridas de la Comunidad (NAC ; Tpicas y Atpicas) y Neumonas Intrahospitalarias (NIH).

Las NAC = son neumonas extrahospitalarias y a su vez se subdividen en Tpicas y Atpicas: Se caracterizan por presentarse frecuentemente en nios menores de 5 aos y en ancianos mayores de 65 aos, aunque tambin afectan a personas aquejadas por otras enfermedades crnicas y en los inmunodeprimidos. Las NIH = Tienen una etiologa muy compleja por lo que no se tratan aqu.

La Neumona Neumoccica : En general suele estar englobada dentro de las NAC Tpicas y en menor grado se relacionan con NIH. Es precedida de un episodio de infeccin respiratoria vrica, o de reagudizacin en los pacientes con bronconeumopata crnica. El cuadro clnico, aunque est condicionado por las distintas caractersticas del husped, suele ser bastante uniforme. Manifestaciones Clnicas (en el 60% de los casos) : Los sntomas se inician en forma brusca (aguda), con un Intenso Escalofro que dura unos 10-30 min, a veces acompaado de Vmito, que se sigue de Fiebre Elevada y Contnua ( de 39 40 C), que cursa con Debilidad, Mialgias, Postracin ,Ansiedad y en ocasiones Delirio; adems aparecen : Tos (que al principio no es productiva), Disnea y Dolor Torcico de tipo pleurtico (puntada de costado). El cuadro suele progresar de forma rpida en las primeras 48 h. Luego la Tos se convierte en Productiva, con Esputos Mucopurulentos o Herrumbrosos (hemopticos). La persistencia intermitente de escalofros menos intensos se debe habitualmente a la toma de antipirticos. El dolor torcico tipo pleurtico, a menudo es intenso, y se exacerba con la respiracin y la tos (es frecuente que los pacientes adopten una postura antilgica), pero en ocasiones el dolor puede referirse al

hombro o al abdomen superior, en este ltimo caso se debe a que la neumona es de localizacin basal, pudiendo simular un cuadro de Abdomen Agudo (poniendo incluso de manifiesto en la exploracin fsica una dilatacin gstrica aguda o un leo paraltico). La radiografa de trax generalmente muestra el patrn clsico de condensacin homognea del espacio areo, lobular o segmentaria, sin prdida de volumen. En ocasiones se observa un patrn menos homogneo, bronconeumnico, con infiltrados de aspecto "parcheado". En el 15% de los casos existe afeccin multisegmentaria, y en el 10%, bilateral. La cavitacin es excepcional, si bien pueden observarse imgenes seudocavitadas en pacientes con enfisema pulmonar o durante la fase de resolucin. La condensacin radiolgica suele desaparecer en el curso de 2-3 semanas, aunque algunos pacientes con EPOC pueden presentar una resolucin radiolgica lenta. En aproximadamente el 10% se observa derrame pleural significativo. En pacientes Jvenes, sin enfermedad de base = las manifestaciones clnicas de la neumona se caracterizan por ser poco graves, con una moderada afeccin del estado general; sin embargo, estos pacientes pueden presentar taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoracincin y sensacin de enfermedad aguda. En pocos casos puede observarse la aparicin de shock, manifestado por profunda hipotensin y signos de mala perfusin perifrica. Puede existir cianosis en funcin del grado de cortocircuito pulmonar e ictericia. La percusin sobre la zona pulmonar afectada puede ser dolorosa y revela la existencia de matidez, si la condensacin es suficientemente extensa; en estos casos la transmisin de las vibraciones vocales se halla aumentada. La auscultacin tpicamente revela hipofonesis y estertores crepitantes consonantes; en una tercera parte de los casos se ausculta un soplo tubrico y, a veces, roce o soplo pleural. En Ancianos o Individuos con Enfermedades Debilitantes = Estos suelen presentar un cuadro ms insidioso, desarrollando en ocasiones un sndrome cerebral orgnico en relacin con la hipertermia y la hipoxemia. En estos casos, al no haber manifestaciones clnicas tpicas ni produccin de esputo, el diagnstico es ms difcil. Sin embargo, es necesario familiarizarse con la presentacin clnica de la neumona neumoccica en esta poblacin, puesto que actualmente ms

de la mitad de los pacientes con esta infeccin son ancianos, muchos de ellos con EPOC. Otras formas clnicas excepcionales de presentacin de la neumona neumoccica son la sepsis fulminante, con bacteriemia de alto grado, shock y coagulacin intravascular, descrita en pacientes esplenectomizados, y la trada clsica de neumona, meningitis y endocarditis, conocida comosndrome de Austrian. B.- Infecciones Neumoccicas Extrapulmonares 1.- Otitis Media Aguda (OMA) : El neumococo es el principal agente etiolgico de la otitis media aguda bacteriana (50% de los casos). Este cuadro generalmente es precedido por una infeccin de las vas respiratorias (el 30% de los casos se desarrolla a partir de una neumona). Se trata de un proceso muy comn en la edad peditrica (especialmente en menores de 8 aos de edad), pero poco frecuente en adolescentes y adultos. Su importancia radica en que puede presentarse de forma recurrente y ocasionar una prdida de capacidad auditiva, con el consiguiente retraso escolar. Manifestaciones Clnicas : Otalgia intensa, Hipoacusia variable y persistente; en los nios se acompaa de fiebre, nuseas , vmitos y en algunos casos diarreas Hata no hace mucho las OMA solan ser causa de complicaciones como la Meningitis Bacteriana Aguda, Mastoiditis y Trombosis del Seno Lateral (actualmente dichas complicaciones son raras a menos de que no medie tratamiento ATB) 2.- Sinusitis Aguda : Este cuadro puede afectar uno o varios senos paranasales, suele presentarse como una complicacin de una infeccin vrica de las vas respiratorias superiores. El neumococo es responsable de 1/3 aproximadamente de los casos de sinusitis aguda y, cuando produce alguna complicacin, suele ser en forma de meningitis aguda. En ocasiones se observa en pacientes con rinitis alrgica o defectos anatmicos nasales. La sinusitis es ms frecuente en adultos que en nios, puesto que los senos maxilares, frontales y esfenoidales no se hallan totalmente

desarrollados hasta la adolescencia. Cabe sealar que la sinusitis puede cronificarse y el neumococo puede asociarse a otras bacterias. Manifestaciones Clnicas : Congestin y Obstruccin Nasal o Rinorrea, Cefalea y/o Dolor Facial, que puede ir acompada o no de Fiebre y/o febrcula La extensin intracraneal de la infeccin puede originar osteomielitis, absceso cerebral, empiema subdural, flebitis supurada, meningitis o cualquier combinacin de ellas. 3.- Meningitis = Slo el 20% de los casos de meningitis neumoccica se presentan como una infeccin primaria, sin foco aparente. Los casos restantes son secundarios a otitis media aguda (30%), sinusitis (5%), neumona (20%) y fstula pericraneal postraumtica o postquirrgica (30%). Estos ltimos pueden cursar en forma de episodios recurrentes, en tanto persista la comunicacin fistulosa. Los datos clnicos y caractersticas del lquido cefalorraqudeo (LCR) no difieren bsicamente de los de otras meningitis purulentas. Sin embargo, su presentacin suele ser muy aguda, su progresin rpida y la afeccin neurolgica es en general ms grave que la observada en otras etiologas. Los hemocultivos y la tincin de Gram del LCR son positivos en alrededor del 80% de los casos. La mortalidad global de la meningitis neumoccica es de alrededor del 10% en los nios y del 30% en los adultos y apenas ha variado en los ltimos 40 aos. Su principal causa reside en la gran hipertensin intracraneal y afeccin cerebral secundarias a la intensa reaccin inflamatoria ocasionada en el espacio subaracnoideo por componentes de la pared celular del neumococo. La mortalidad es superior en los casos de meningitis "primaria" o secundaria a una neumona y muy inferior en las meningitis recurrentes por fstula pericraneal. Asimismo, la existencia de shock y/o coma arreactivo al ingreso, as como el desarrollo de convulsiones, ensombrecen el pronstico. 4.- Artritis Purulenta = La artritis neumoccica es secundaria a diseminacin hematgena (bacteriemia) desde las vas respiratorias. Es ms frecuente en nios y en ancianos y suele presentarse en forma de monoartritis aguda, sin otras caractersticas diferenciales. La aspiracin del material purulento es un complemento necesario de la antibioticoterapia. Puede demostrarse la presencia de neumococos en un extendido (frotis) y/o cultivo de Liquido Sinovial.

5.- Peritonitis = De forma infrecuente, el neumococo causa peritonitis espontnea en pacientes con cirrosis heptica, en nios con sndrome nefrtico y/o en mujeres jvenes, con infecciones inusuales en vagina y trompas de Falopio (debido a prcticas sexuales orales). La patogenia de estas infecciones no est clara, aunque es probable que se produzcan tras episodios de bacteriemia originados a partir de las vas respiratorias. El diagnstico se realiza mediante tincin de Gram y cultivo del lquido peritoneal obtenido por paracentesis. El tratamiento antibitico por va sistmica es suficiente para obtener la curacin. 6.- Bacteriemia Neumoccica = Acompaa fase aguda de la Neumona o de la Meningitis Neumoccica y constituye la principal manifestacin de la Endocarditis Neumoccica. Sin embargo la bacteriemia Neumoccica tambin puede ser primaria, es decir, sin que halla un foco de infeccin aparente. . Es importante resaltar que la bacteriemia neumoccica primaria es frecuente en la infancia, mientras que en la edad adulta suele ser secundaria a un foco pulmonar o menngeo. 7.- Endocarditis = En la actualidad, la endocarditis neumoccica es una complicacin infrecuente, que ocurre en menos del 1% de las infecciones neumoccicas bacterimicas. Suele manifestarse en el curso de una neumona o de una meningitis y puede afectar tanto vlvulas cardacas normales como previamente alteradas. El curso clnico es en general agudo y destructivo y en muchas ocasiones el tratamiento requiere un recambio valvular durante la fase activa de la infeccin, en especial cuando se afecta la vlvula artica. De no ser as evoluciona rpidamente hacia una insuficiencia cardiaca progresiva. La lesin valvular y las vegetaciones pueden diagnosticarse mediante ecocardiografa o por gammagrafa. SOLICITUD DE DIAGNSTICO Para Infecciones del TRI Para Meningitis Para Endocarditis Datos Filiatorios Datos Filiatorios Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso Diagnstico Presuntivo Diagnstico Presuntivo Diagnstico Presuntivo R/p R/p R/p

Exmen Citolgico de Esputo Exmen de LCR Hemocultivo Seriado (3 muestras) Coloracin de Gram Cultivo de LCR Recuento de Colonias Baciloscopa Identificacin de Germen Identificacin de Grrmen Cultivo Antibiograma Antibiograma Identificacin de Germen Antibiograma DIAGNSTICO Muestra : Esputo, Lquido Pleural, Mucosidad Bronquial, Sangre, LCR Obtencin de las Muestras : a. Una Muestra es Representativa si el esputo purulento no contiene saliva y ste debe contener menos de 10 cl. Epiteliales por campo y ms de 25 leucocitos por campo. Muestras mal recogidas (ej. Con mucha Saliva) Las causas de Muestras No representativas son Paciente Granulocitopnicos (c/ disminucin de granulocitos) NeumonasAtpicas(causadasporotros microorganismos) Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior b. Esputo : Al levantarse higienizarse y enjuagarse la boca; luego expectorar en un frasco estril y remitir la muestra cuanto antes al laboratorio, o bien, conservar la Muestra a Temp. ambiente hasta 30 min. O bien en Heladera hasta 6 Hs. c. Lquido Pleural : (por Puncin). Debe practicarse cultivo del lquido pleural cuando sea posible. Esta muestra es de gran valor diagnstico debido a que su ventaja radica en elevada especificidad; la desventaja estriba en que slo es til en caso de pacientes que presenten derrame pleural. Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior

d. Fibrobroncoscopa : e. LCR : por Puncin en el 5to espacio intervertebral Lumbar. El LCR obtenido debe de colocarse en un frasco estril y conservarse a Temp. Ambiente hasta realizar el anlisis bacteriolgico. La muestra debe ser sembrada en varios medios de cultivos (ya que se necesita tener cubiertos los requerimientos nutritivos que exigen los mltiples agentes patgenos capaces de causar meningitis) f. Sange : (Puncin venosa) Es necesario realizarlo cuando hay un cuadro neumnico con fiebre elevada y/o cuando se requiere de un Hemocultivo. El Hemocultivo refleja una sensibilidad de ente el 0,5 20 % dependiendo de la graveda de la NAC y del Agente Etiolgico. A.- METODO DIRECTO : Coloacin de Gram: Observar el Fenmeno de Hinchazn de la Cpsula Cultivo Identificacin de Germen (Bioqumica y Serolgica) Antibiograma B.- METODOS INDIRECTOS : Deteccin de Ag Solubles en Ltex. Coaglutinacin Contrainmunoelectroforsis (CIE) Cabe destacar que en algunos casos graves de neumona neumoccica pueden ser difciles de diferenciar de otras neumonas menos frecuentes, como las producidas por Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae y Legionella pneumophila. En estos casos debe valorarse la realizacin de tcnicas diagnsticas de mayor fiabilidad, como la puncin transtorcica aspirativa con aguja ultrafina, si el paciente puede colaborar y no existen contraindicaciones, o la obtencin de muestras mediante catter telescopado cuando el paciente requiere ventilacin mecnica. TRATAMIENTO : Son Sensibles a :

Penicilina G Benzatnica Penicilina V Cefalosporinas de 3ra generacin Macrlidos (usar en caso de alrgicos a los b - Lactmicos)

PROFILAXIS

Inmunoprofilaxis = Vacuna Antineumocsica Conjugada = Polisacdo capsular de ( 23 serotipos) y oligosacrido 18C conjugados con la prot. CMR197. indicada para nios (mayores de 2 aos), adolescentes y ansianos (mayores de 65 os), Pacientes con EPOC, HIV , Insuficiencia Renal o Cardaca, etc. Contraindicada en embarazo, pacientes esplenectomizados, con Enf. de Hodking, alrgicos a los compomnetes de la vacuna. Quimioprofilaxis : Penicilina V (va oral) 250mg cada 12 Hs durante 5 das en el comienzo de un resfro comn en aquellos pacientes con EPOC, o con Bronquitis Crnica MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (TUBERCULOSIS O TBC)

MORFOLOGA : Es un Bacilo cido Alcohol Resistente (BAAR), Delgado (2 - 5m ), Aerobio, No Esporulado, Catalasa + Su pared Celular presenta 4 capas (proporcionndole la propiedad de BAAR) y est constituida por : - Lpidos superficiales (Cord Factor, Micsisdos y Sulfolpidos) - cidos Miclicos, - Polmeros de Arabinosa y Galactosa - Pptidoglicano La mayora de las cepas, en los medios de cultivo, crecen lentamente (ms de 7 das) pero existen cepas que lo hacen en menor tiempo. Resisten la accin de la mayora de los desinfectantes, excepto la del Fenol y son sensibles al calor y a la radiacin U.V. ESTRUCTURA ANTIGNICA : Grupo 1 = Ag grupo especfico (comn a todas las cepas) Grupo 2 = Ag presente en las cepas de crecimiento lento Antgenos Grupo 3 = Ag presente en las cepas de crecimiento rpido Grupo 4 = Ag tipo especfico (propio de la cepa) FACTORES DE VIRULENCIA :

1. Cord Factor = Permite el entrelazado de los bacilos, favoreciendo la formacin de "verdaderas cuerdas" que los hacen difciles de atacar 2. Sulfolpidos = En los macrfagos inhiben la fusin de fagosomas a lisosomas (dificultando as su destruccin 3. Micsidos =

Micobactinas : Recuperan el Fe++ de la transferina, permitiendo el desarrollo del bacilo Exoquelinas : Quelan y solubilizan el Fe++ 1. Catalasa = Enzima que permite desdoblar el agua oxigenada

EPIDEMIOLOGA : El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo. La TBC es una enfermedad producida por el complejo Mycobacterium Tuberculoso (3 especies: M. Tuberculosis, M. Bovis y M. Africanum. Se adquiere la inhalacin de Mycobacterias (transportadas en las gotitas de Pfluge) provenientes de un individuo infectado, quien durante el perodo bacilfero es potencialmente peligroso. La TBC se considera como una enfermedad epidmica, sobre todo cuando estn presentes ciertos factores de riesgo como : el hacinamiento, desnutricin, alcoholismo, Neoplacias sanguneas, SIDA (en donde la TBC es una de las primeras manifestaciones de este sndrome, sobre todo cuando el recuento de CD4 es inferior a 200mm3), etc. Anualmente mueren de TBC 3 millones de personas, mientras aparecen 8 millones de casos nuevos en el mismo perodo; de estos 8 millones 3, 5 millones padecen TBC Pulmonar y son bacilferos (es decir son muy contagiosos ya que el bacilo se encuentra en su esputo), , unos 3, 5 millones no son bacilferos (no contagian) y 1 milln padece de TBC Extrapulmonar. Se entiende por caso de TBC a aquellas personas que refieren sntomas de la enfermedad y que precisan recibir tratamiento anti TBC FISIOPATOGENIA : En general y, en la inmensa mayora de los casos, este bacilo se transmite por va area, muy pocas veces lo hace por ingestin y excepcionalmente por inoculacin cutnea. Sin embargo es necesario conocer dichas puertas de entrada para este BAAR :

Piel lesionada = Ej. A travs de una ulceracin ( la cantidad del inculo determinar el compromiso o no de los ganglios regionales). Ingestin = Causando Lesin 1ria en:

Mucosa Bucal y/o Amigdalas y Adenopata Cervical Pared Intestinal, Adenitis Mesentrica (con o sin Peritonitis)

Inhalacin = (de gotitas de Pflugge y/o polvillo de las zonas de hacinamiento que contengan el germen.

Cuando los enfermos de TBC pulmonar activa tosen o expectoran, se producen aerosoles contaminantes. Las gotas de Pflugge, en el exterior, pierden una parte de su contenido acuoso por evaporacin pero queda un ncleo con pocos bacilos que son los verdaderos vehculos de la transmisin. El microorganismo se dispersan sin dificultad al quedar en suspensin en el aire. Los mecanismos de defensa del rbol respiratorio son incapaces de impedir que, cuando estos ncleos contaminantes son inhalados, lleguen hasta los alvolos pulmonares, donde los bacilos encuentran las condiciones adecuadas para multiplicarse. Desde el puerta de entrada se extiende en forma directa, por diseminacin broncgena o bien hacia todo el organismo por va linfo hemattica .Produce en cada sitio de implantacin lesiones destructivas en virtud de su persistencia intracelular, despus de largos perodos de latencia. Una vez inhalado, el microorganismo alcanza el aparato respiratorio pudiendo causar una primoinfeccin que suele ser asintomtica (aunque un pequeo porcentaje pueden presentar sntomas clnicos = TBC primaria, con foco primario). o bien constituir focos de infeccin latente. La TBC puede ser Primaria o Secundaria (postprimaria) :

La TBC es Primaria en caso que el crecimiento bacilar no sea contenido inicialmente, lo cual puede deberse a predisposicin gentica, edad (recin nacidos, ancianos), a inmunodepresiones genticas o adquiridas (tratamiento con glucocorticoides, alcoholismo, SIDA, desnutricin, neoplasias o diabetes) o tambin a la exposicin a una dosis infectiva alta o a una cepa muy virulenta. Es importante tener en cuenta que las tuberculosis primarias tienen lugar en el perodo incluido en los 5 aos posteriores a la infeccin, desarrollndose la mayora (un 80%) a los 2 aos.

La TBC es Postprimaria o Secundaria cuando se desarrolla a partir de una reactivacin de una lesin antigua, hecho apreciado habitualmente en pacientes a partir de los 65 aos.

A.- PRIMOINFECCIN O TBC PRIMARIA : FASE 1 = En la primoinfeccin, una vez que M. Tuberculosis llega al pulmn es conducido, por la corriente area, hasta regiones subpleurales de los lbulos inferiores los cuales, proporcionalmente, tienen mayor ventilacin. Los bacilos, mediante sus Ag, activan a los macrfagos alveolares quienes los engloban y fagocitan (inhibiendo o destruyendo al 90 % de los bacilos). En aquellos sujetos inmunocomprometidos, como tambin en los lactantes, este porcentaje es menor. FASE 2 = (Fase Simbitica) El 10 % de los bacilos no destruidos consiguen evitar su destruccin impidiendo la unin del fagosoma (que los contiene) con lisosomas. De esta manera el bacilo consigue multiplicarse en forma logartmica (fase simbitica) en el interior de los macrfagos alveolares hasta el punto de destruirlo. Al igual que ocurre con otros patgenos intracelulares, el macrfago infectado secreta citocinas y quimiocinas (especialmente del grupo b) que desencadenan un proceso inflamatorio local y con ello una respuesta inespecfica de defensa que se caracteriza por el acmulo inicial de neutrfilos y de monocitos (procedentes del torrente sanguneo) en el foco de infeccin; dando lugar a la formacin del Tubrculo Primario (Lesin Exudativa Parenquimatosa) que consiste en una Reaccin Inflamatoria Aguda. FASE 3 = ( Formacin del Tubrculo de Koster) A partir del Tubrculo Primario (foco primario) pueden suceder 2 grandes hechos :

Los monocitos que llegan al foco infeccioso fagocitan a los bacilos que destruyeron macrfagos alveolares y, sin quererlo, potencian el crecimiento de M. Tuberculosis ya que al no estar activados representan un excelente medio para el crecimiento intra celular de estos BAAR. Es as que algunas Mycobacterias, que no pueden ser contenidas en los Tubrculos Primarios ni ser destruidas por los macrfagos y monocitos, ingresan a la circulacin sistmica y se diseminan por el organismo. Tal diseminacin se produce cuando alcanzan capilares alveolares o vasos linfticos (vehiculizados en el interior de los monocitos infectados), que drenan en los Ganglios

Hiliares del pulmn. A consecuencia de la diseminacin sistmica se forman focos metastsicos en diversos rganos (TBC Milliar). La generalizacin del proceso ocurre en un pequeo porcentaje de personas (pacientes con trastornos graves de la funcin inmunitaria). Cabe sealar que la TBC Milliar (diseminada) tambin puede darse tras una reactivacin de una TBC (TBC Secundaria). 2 a 3 Semanas despus de la infeccin se observa un fenmeno de hipersensibilidad retardada, dicha respuesta inmune celular se inicia cuando la concentracin de Ag bacilares sobrepasan cierto umbral, lo que determina que las clulas presentadoras de antgeno (situadas en los ganglios linfticos) estimulen a los Linfocitos T previamente no activados; stos se transforman en Linfocitos T helper activados y posteriormente en Linfocitos TCD4 (o helper) del subtipo 1. Dichos Linfocitos especficos sensibilizados ; por va sistmica, llegan tanto al foco inicial de infeccin como a todos los focos secundarios originados (estos focos 2rios. pueden estar en todos los tejidos del husped, aunque los BAAR que llegan a los vrtice pulmonar, parnquima renal, metfisis seas y corteza cerebral encuentran las mejores condiciones para su establecimiento).

Cuando estos Linfocitos T sensibilizados, reconocen la estructura antignica del bacilo en cualquier foco infectivo, por pequeo que sea, libera linfoquinas (IL2) desencadenando una reaccin que permite aglutinar y focalizar monocitos y linfocitos especficos alrededor de : los bacilo, macrofagos infectados o antgenos bacilares como la tuberculina, evitando el crecimiento y la diseminacin del mismo. Se forma as Centro Caseosoque se caracteriza por la carencia de O2, pH cido y gran cantidad de cidos grasos txicos, dicho ambiente no es apto para la multiplicacin de los bacilos por lo que se detiene la reproduccin logartmica de los mismos. Este Centro Caseoso da paso a la formacin del Tubrculo de Kostercuando es rodeado por Clulas Epitelioides (macrfagos alineados en posicin similar a un epitelio), por fuera de ellas se colocan las Clulas Gigantes (fusin de clulas epitelioides = cl. multinucleadas de Langhans), rodeando a estas se encuentra una corona de Linfocitos y por fuera de ellos se ubican Fibroblastos (cl. que contribuyen en la cicatrizacin del proceso. Los tubrculos de Koster tienden a agruparse constituyendo Granulomas de mayor tamao. La respuesta mediada por clulas puede detectarse en el laboratorio 4 6 semanas despus de la infeccin, mediante la Prueba del Derivado Proteico Purificado de Mycobacterium Tuberculosis (PPD o Reaccin de Mantoux). Es

importante sealar que la combinacin o asociacin de lesin pulmonar y adenopata hiliar se designa frecuentemente como Complejo Primario o Complejo de Ghon.

FASES 4 Y 5 = En dichas fases el Tubrculo puede evolucionar hacia : a. Habitualmente (en un 90% de los casos), la pequea poblacin bacilar del granuloma crnico acaba siendo destruida previa fibrosis y reabsorcin del granuloma, en un proceso de aos de evolucin. El 5-10% restante puede desarrollar la enfermedad tuberculosa o tuberculosis propiamente dicha. b. La Curacin : Ello implica que puede reabsorberse o bien organizarse en cicatrices fibrosas, calcificarse e incluso osificarse (perdurando toda la vida , apareciendo en la Rx de trax como ndulos radiopacos). Esto se observa en individuos con un aceptable estado inmunitario. c. La Formacin de un Foco Latente : Ocurre cuando el proceso evolutivo se detiene permaneciendo estable durante meses o aos. En este tipo de pacientes con infecciones latentes no hay cura bacteriolgica debido a que en las lesiones hay bacilos virulentos enquistados. Recordar que por varias razones pueden producirse la reactivacin de estos focos latentes, lo cual conduce a una TBC secundaria o post primaria. d. Eliminacin del Caseum : Esto ocurre cuando la masa bacilar es muy grande y/o cuando, por factores supresores, la respuesta inmunitaria tarda en producirse. En tal situacin el tubrculo puede reblandecerse o licuarse en su centro, dando paso a un material necrtico (caseum) que al drenar hacia un bronquio es eliminado al exterior mediante expectoracin.

Aparece sintomatologa, debido (en el caso de la tuberculosis pulmonar) tanto a la ruptura de vasos sanguneos, que ocasiona la hemoptisis caracterstica, como a la ruptura de bronquios y bronquiolos que conduce al drenaje del material liquificado, formando las cavidades o cavernas tuberculosas. Esta comunicacin con la va area permite la contaminacin bacilar del aire expelido por el enfermo, convirtindose en fuente de contagio (bacilfero). B.- TBC SECUNDARIA (CRNICA) O POST-PRIMARIA : Se debe a la reactivacin de focos latentes de Mycobacterias,

habitualmente ocurre como consecuencia de un trastorno en la funcin inmunitaria. La reactivacin de la TBC , frecuentemente se produce en los vrtices de los pulmones, ya que dicha zona est muy bien oxigenada, lo que permite al bacilo reproducirse rpidamente para luego dar paso a lesiones necrticas caseosas desde donde se diseminan hacia otros sitios de los pulmones o fuera de estos (riones, meninges, huesos, etc). Durante este perodo se producen las cavernas, lesiones reblandecidas y/o caseosas, con formacin de lceras y ndulos que asientan en el rgano lesionado durante la primoinfeccin. La TBC 2ria, tambin se conoce como TBC Crnica del rgano afectado; pudiendo evolucionar hacia una TBC Milliar tarda (siempre que halla un dficit inmunitario severo) En la tuberculosis se desarrollan bsicamente dos tipos de lesiones: la cavitaria y la miliar:

Las Lesines Cavitarias se forman a partir del incremento de la necrosis caseosa que ocasiona la formacin del tubrculo de Koster. Posteriormente, cuando la masa bacilar es muy grande, debido a la sntesis de proteasas (por parte de los macrfagos o los mismos bacilos), se destruye el tejido fibrtico que estructura al caseum y se licuefacta; constituyendo un caldo de cultivo apto para multiplicacin extracelular y veloz de los bacilos, induciendo la expansin acelerada del granuloma y con ello la destruccin del tejido que lo circunda. El drenaje del material liquificado, forma las cavidades o cavernas tuberculosas. Esta comunicacin con la va area permite la contaminacin bacilar del aire expelido por el enfermo, convirtindose en fuente de contagio.

En un 40% de los casos, la enfermedad con lesiones cavitarias se puede resolver por s sola, puesto que despus de drenarse el material liquificado, la caverna tuberculosa puede colapsarse y envolverse en fibrina y finalmente calcificarse. Este proceso requiere muchos aos de evolucin, incluso toda la vida del enfermo. Esta situacin es importante porque en el interior de esta lesin hay muchas posibilidades de que persista una poblacin bacilar extracelular con un metabolismo bajo (poblacin persistente) que en caso de inmunodepresin puede reactivarse despus de decenas de aos de haber sufrido la enfermedad inicial.

Las Lesiones Miliares, su presencia se asocia a una inmunodepresin importante del husped que permite una mayor diseminacin del bacilo por todo el cuerpo. De hecho, en ms del 50% de los casos no existe una reaccin de hipersensibilidad retardada ante la tuberculina PPD. En la tuberculosis miliar se ponen de manifiesto una gran concentracin de pequeos granulomas en diferentes tejidos del cuerpo, que antiguamente eran comparados con la semilla de mijo (de aqu el origen del nombre -milium = mijo en latn). Adems de ser de tamao pequeo, estas lesiones se caracterizan por tener poco tejido necrtico.

La inmunodepresin causada por el HIV facilita el desarrollo de enfermedad tuberculosa por diferentes mecanismos: reactivaciones endgenas a partir de bacilos persistentes, progresin de infecciones recientes con desarrollo de formas clnicas de TBC ms agudas y atpicas, con frecuentes diseminaciones hematgenas que recuerdan las formas ms graves de TBC primaria de los nios, y reinfecciones exgenas en individuos previamente infectados que, al ocurrir en condiciones de dficit inmunitario, progresan a enfermedad. CUADRO CLNICO : La TBC no presenta una sintomatologa caracterstica ya que es una enfermedad que imita la sintomatologa de otras segn el rgano afectado. TBC PRIMARIA (TBC PULMONAR AGUDA) La primoinfeccin tuberculosa se localiza generalmente en los pulmones y se produce muchas veces sin dar signos o sntomas de enfermedad. Sin embargo, en una porcentaje pequeo de infectados puede presentar las manifestaciones clinicorradiolgicas de la infeccin primaria Sntomas Inespecficos :

Fiebre, sudoracin matutina, Astenia , Anorexia Prdida de peso (que progresivamente puede llevar a la caquexia )

Adems de los sntomas sealados pueden presentarse :

Tos seca que luego se torna hmeda. Expectoracin muco purulenta. Disnea leve e Inspiracin Ruidosa, Excursin de bases disminuidas

El aspecto radiolgico tpico consiste en una infiltracin parenquimatosa perifrica con Adenopata Hiliar o Traqueobronquial. La asociacin de lesin pulmonar y adenopata hiliar (del pulmn afectado) se designa como Complejo Primario o Complejo de Ghon; ste se observa sobre todo en los nios. En el adulto y adolescente el complejo primario se presenta pocas veces y, cuando lo hace, el componente ganglionar es menos pronunciado o incluso invisible radiolgicamente, siendo por tanto difcil de distinguir de una TBC reactivada. Una notable excepcin la constituyen los pacientes HIV +, en los que son frecuentemente visibles las Adenopatas Hiliares y Mediastnicas.

En ocasiones, la existencia de tos, disnea ligera o signos fsicos de afeccin pulmonar hacen sospechar el diagnstico de neumonitis inespecfica; la evolucin ms prolongada, la reaccin tuberculnica + o las caractersticas imgenes radiolgicas conducen al diagnstico. TBC PULMONAR SECUNDARIA O CRNICA (de tipo adulto): La TBC pulmonar crnica de tipo adulto es la forma ms prevalente de la enfermedad. Con gran frecuencia se traduce por un infiltrado pulmonar y se debe a una reactivacin de la forma hematgena producida en el perodo primario. Se localiza sobre todo en los lbulos superiores; pero en los inmunodeprimidos puede se de localizacin basal. . Es ms frecuente en el sexo masculino (3:1) y afecta tanto a jvenes como a ancianos. Tiene una gran tendencia a la ulceracin y a la produccin de siembras broncgenas. Cuando la ulceracin es la lesin ms manifiesta se habla de caverna tuberculosa. En 1/3 de los casos, al diagnosticar esta forma de TBC, ya se encuentran siembras broncgenas ms o menos diseminadas. En otras ocasiones, mucho ms raras, pueden producirse siembras hematgenas. La baciloscopa y el cultivo de esputo, del aspirado bronquial o gstrico obtenido en ayunas, son, casi siempre, positivos. Principales Sntomas:

Tos con expectoracin mucosa y hemoptica Disnea, Excursin de bases disminuidas, Estertores subcrepitantes, Broncofona, Soplo Anfrico, Pectoriloquia; etc.

Muchas veces hay fiebre o febrcula vespertina y sndrome txico (aunque ambos pueden estar ausentes) Astenia, Anorexia, prdida de peso (que incluso puede llegar a la caquexia). Trax Tsico (con descenso del hombro del lado afectado) El Signo Radiolgico caracterstico es un infiltrado infraclavicular ms o menos extenso (como ndulos radiopacos); en el que d podemos ver una condensacin pericavitaria; inicialmente se ubica en el vrtice pulmonar afectado y luego, al evolucionar la enfermedad, se disemina al resto del pulmn; esto va asociado a la adenopata hiliar y mediastnica.

La tendencia evolutiva de la TBC de reactivacin del adulto es hacia la fibrosis como forma de limitacin y curacin de la infeccin. Las lesiones fibrosas determinan reducciones de segmentos y lbulos pulmonares con insuflacin de otras zonas paralelas y retracciones de los hilios pulmonares hacia arriba y los del mediastino hacia el sitio afectado. Si las lesiones son generalizadas puede instaurarse una insuficiencia respiratoria progresiva. TBC EXTRAPULMONAR Se da despus que la TBC primaria se disemina va linfo hemtica hacia algn sitio distante del foco primario; por lo general afecta : Rin, Meninges, Huesos, Intestinos, Peritoneo, Pericardio, y menos frecuentemente los rganos Genitales 1.- TBC RENAL Y DE LAS VAS URINARIAS : Es una de las formas ms frecuentes de TBC Extrapulmonar. Coexiste en el 40% de los casos con una TBC Pulmonar. Como vimos, durante la primoinfeccin puede producirse una diseminacin hematgena de los BAAR; stos tienden a anidar en rganos o tejidos bien perfundidos y con elevada PO2, como la corteza renal, la epfisis de los huesos largos o las meninges. Si la Rta inmune celular es adecuada se formarn granulomas que, acabaran calcificndose u originando una cicatriz fibrosa, en la que las micobacterias pueden permanecer en estado latente (focos latentes) durante muchos aos. La TBC Renal suele observarse en el adulto, como consecuencia de la reactivacin de uno de estos focos, y a veces guarda relacin con procesos inmunodepresores (diabetes mellitus, corticoterapia, edad avanzada, etc). La infeccin origina la destruccin gradual del parnquima renal y progresando hacia la mdula renal, esto se ve favorecido ya que hay

una escasa actividad de los macrfagos en el ambiente hipertnico y relativamente isqumico de las pirmides renales. El tejido necrtico termina vaciando parte de su contenido hacia la vas urinarias (a travs de las papilas renales). Los bacilos eliminados en la orina pueden metastatizar a cualquier nivel del urter o la vejiga e incluso. La inflamacin, ulceracin y posterior fibrosis de la mucosa distorsiona la morfologa del urter y pueden determinar la aparicin de reflujo vesicoureteral o el desarrollo de estenosis ureterales con hidronefrosis y la eventual prdida de la funcin renal. Finalmente, las lesiones del rin y de las vas urinaria pueden calcificarse extensamente, originando imgenes radiolgicas caractersticas. Las lesiones de laTBC Renal se sobreinfectan fcilmente, lo que favorece la litisis renal y dificulta el diagnstico. Con el tratamiento mdico, la TBC renal se cura y pocas veces se debe recurrir a la nefrectoma. Manifestaciones Clnicas : La infeccin suele evolucionar lentamente y con escasa o nula sintomatologa. Primeras Manifestaciones = El paciente suele referir slo molestias locales, disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia vesical. Estos sntomas y la aparicin de una piuria sin bacterias convencionales o de una hematuria con nula o ligera proteinuria orientan el diagnstico. Manifestaciones Tardas = Afeccin del Estado general, Prdida de Peso, Fiebre, aparicin de un sndrome cisttico persistente, dolor lumbar (por obstruccin ureteral), piuria (asptica), hematuria, prdida eventual de la funcin renal (por destruccin del parnquima y/o hidronefrosis obstructiva) 2.- MENINGITIS TUBERCULOSA : Es la forma ms grave de TBC y va ligada a una mortalidad elevada (15 50%). Con cierta frecuencia se presenta en edades extremas de la vida y en pacientes HIV+. Se da por diseminacin hematgenas de una primoinfeccin, acompandose, en el 50% casos, de una siembra miliar concomitante. Manifestaciones Clnicas :

Sntomas Iniciales : Son de comienzo insidiosos e inespecficos, lo que contribuye a que el diagnstico se efectu frecuentemente tarde. Puede haber un perodo de varios das o semanas con decaimiento, apata, cefalea, cambios de personalidad y signos leves de irritabilidad menngea, acompaados de fiebre.

En etapas tardas : Hay fiebre muy elevada, acompaada de signos menngeos, cefalea intensa, vmitos explosivos, alteraciones del sensorio o convulsiones (todos ellos indican hipertensin intracraneal). A continuacin aparecen rpidamenteparlisis de los pares craneales, estado confusional progresivo, con graves alteraciones de la conciencia, delirio, estupor, coma y muerte.

A menudo hay otras manifestaciones de TBC, en el pulmn, en los ganglios linfticos o en el fondo del ojo. El establecimiento de un diagnstico depende de la puncin de LCR, que fluye hipertenso y, en los casos tpicos, aparece de color claro o con un discreto tinte xantocrmico. Su anlisis demuestra un aumento de las protenascon frecuente predominio de los polimorfonucleares en las primeras etapas y de los linfocitos posteriormente, en tanto que la glucosa suele estar por debajo de 0,50 mg/dl y los cloruros por debajo de los 100 mEq/L. La tomografa computarizada (TC) muestra con frecuencia dilatacin de las cavidades ventriculares (hidrocefalia) y lesiones focales o engrosamientos menngeos.

Diagnstico diferencial : con con las meningitis de lquido claro (incluyendo las vricas, las fngicas) El pronstico depende bsicamente de la precocidad del tratamiento, que debe instaurarse sin esperar todos los elementos de juicio. A pesar de la eficacia del tratamiento precoz, la mortalidad suele oscilar entre el 15 y el 50%. Un porcentaje importante de enfermos curan con secuelas.

3.- TBC OSTEOARTICULAR : La enfermedad es una combinacin de osteomielitis y artritis, con predominio de esta ltima. Las principales articulaciones afectas son las coxofemorales, las rodillas, las sacroilacas, los tobillos, las muecas y los codos. La localizacin ms grave es la de la columna vertebral, que se conoce con el nombre de Mal de Pott Se produce fundamentalmente tras una diseminacin por va hematgena. Afecta principalmente nios y adultos jvenes. En casi la mitad de los casos coincide con focos tuberculosos activos pulmonares o extrapulmonares

Manifestaciones Clnicas : Son inespecficas: Signo inicial es l a aparicin de un absceso fro, dolor que cede con el reposo e

impotencia funcional de la articulacin, generalmente acompaados de manifestaciones locales de inflamacin. Mal de Pott. Se manifiesta clnicamente por un dolor en la regin lumbar alta o dorsal baja y, con menor frecuencia, en otras regiones. Cursa con defensa y rigidez musculares que dificultan los movimientos. A veces no hay fiebre, pero el enfermo presenta un dolor selectivo en la vrtebra afecta que no calma con el reposo. Si el diagnstico es tardo, puede completarse la destruccin vertebral y producirse un colapso con cifosis angular e, incluso, parapleja u otra afeccin neurolgica. La Osteomielitis Tuberculosa es ms rara que la artritis y tiene un curso insidioso. La TBC de los huesos cortos de las extremidades produce una expansin de la mdula, junto con destruccin del hueso (espina ventosa).

4.- TBC INTESTINAL : Puede producirse en los casos de TBC pulmonar en los que se eliminan abundantes bacilos y, con menor frecuencia, por ingesta de leche contaminada por M. bovis o por diseminacin hematgena. Se localiza en el leon terminal, regin iliocecal y/o colon; produce una hipertrofia de la pared intestinal y mesenterio, pudiendo provocar abscesos y fstulas perineales. El cuadro puede evolucionar hacia una oclusin o suboclusin intestinal Manifestaciones Clnicas : Dolor Abdominal, Diarrea, Distensin, y, en ocasiones, sntomas sistmicos (febrcula, adelgazamiento). 5.- TBC PERITONEAL : La peritonitis tuberculosa, difusa o localizada actualmente es muy rara y se observa sobre todo en adultos jvenes. Puede evolucionar como una ascitis libre o tabicada, en cuyo caso el diagnstico es a veces posquirrgico. 6.- TBC PERICARDICA : El pericardio puede afectarse por contigidad, a travs de un ganglio mediastnico o por va hematgena, solo o junto con otras serosas. La afeccin pericrdica puede limitarse a una alteracin serofibrinosa, con dolor, roces y cambios electrocardiogrficos, o bien llegar a producir un taponamiento cardaco por pericarditis constrictiva 7.- TBC GENITAL FEMENINA : Afecta principalmente al tero por va hemtica (el compromiso se extiende hasta el endometrio). El diagnstico precoz es difcil porque los sntomas son poco

caractersticos. Afecta las trompas, puede causar esterilidad o embarazo ectpico. Manifestaciones Clnicas : Alteraciones de la Menstruacin, Dolor Abdominal Bajo, Febrcula o Fiebre. Es importante hacer notar que los bacilos diseminados por va hematgena, pueden alcanzar los rganos genitalesmasculinos, siendo los ms afectados : epiddimo, la prstata, las vesculas seminales o los testculos. TBC MILLIAR: Es la TBC Diseminada en la cual hay focos mltiples de TBC ( granulomas tuberculosos) en numerosos rganos a la vez. Es una de las manifestaciones ms graves de la diseminacin hematgena como consecuencia de una infeccin o de la reactivacin de un granuloma crnico. En la actualidad ha pasado de ser una enfermedad predominante de los nios ya que puede afectar con la misma frecuencia a los adultos y especialmente a los infectados por el HIV. Manifestaciones Clnicas : El sntoma ms frecuente es la Fiebre (la TBC miliar debe tenerse siempre presente ante un sndrome de "fiebre de origen desconocido"). Despus de unos prdromos solapados y poco definidos, con fiebre, Sudoracin Anorexia, Palidez y Astenia, el estado general del paciente se agrava y a menudo aparecen Hipertermia, Polipnea y, a veces, Hepatoesplenomegalia. La exploracin fsica del aparato respiratorio puede ser normal, aunque en general durante la 1ra o la 2da semanas aparece la imagen tpica (una fina granulacin distribuida por todo el parnquima pulmonar con predominio basal). A medida que evoluciona la enfermedad, los grnulos adoptan forma ovoide y aumentan de tamao. Si adems del cuadro pulmonar hay afeccin menngea, el diagnstico es ms fcil. Dada la gravedad del cuadro, siempre se debe intentar el diagnstico etiolgico estudiando muestras de esputo, lavado broncoalveolar, puncin de LCR (incluso con escasa o casi nula sintomatologa de irritacin menngea). El estudio histolgico y microbiolgico de biopsias (hgado, mdula sea) puede constituir la clave diagnstica. No debemos olvidar que en la TBC Milliar hay de gran cantidad de bacilos en sangre, por lo que las nuevas tcnicas de hemocultivo (lisiscentrifugacin, radiomtricas) permiten aislar el microorganismo de la

sangre en un nmero importante de casos, especialmente en pacientes HIV-positivos. La prueba de la tuberculina suele ser negativa en ms de la mitad de los casos. SOLICITUD DE DIAGNSTICO : PARA LA TBC PULMONAR PARA LA TBC RENAL Datos Filiatorios Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso Dx Presuntivo Dx Presuntivo R/p R/p

Esputo Seriado (3 muestras) - Orina Completa (3 muestras) Baciloscopa - Baciloscopa Cultivo para BAAR - Urocultivo Seriado (3 muestras) Identificacin de germen - Identificacin de grmen Tisio Antibiograma - Tisio - Antibiograma

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO : El examen directo para la visualizacin de micobacterias en los productos patolgicos se efecta segn la tcnica de Ziehl-Neelsen; tambin pueden utilizarse colorantes fluorescentes, como la auramina, que facilitan el examen directo al poder efectuarse con menores aumentos, abarcando mayor superficie de campo. La deteccin de BAAR en un examen microscpico slo proporciona un dato diagnstico de presuncin, ya que la cidoalcohol-resistencia no es especfica de M. tuberculosis. Como la eliminacin de M. tuberculosis, es discontinua, se recomienda estudiar un mnimo de 3 muestras seriadas de esputo u orina, recogidas por la maana al despertar en das consecutivos. En caso de LCR, como se supone que es un lquido estril puede sembrarse directamente en los medios de cultivo. Existen dos Tcnicas de Cultivo: una que utiliza medios de cultivo slidos adecuados para el desarrollo de las micobacterias, como el clsico de Lwenstein-Jensen o los semisintticos con agar tipo 7H10 de Middlebrook y los sistemas de deteccin rpida del crecimiento (sistema BACTEC). utilizan un medio lquido semisinttico (7H12 de Middlebrook) que contiene cido palmtico marcado con 14C. El crecimiento de M. tuberculosis se comprueba al detectar, mediante un aparato adecuado, la aparicin de CO2 radiactivo en el frasco de

cultivo. Esto ocurre en un perodo de tiempo muy inferior al necesario para visualizar la aparicin de colonias en los medios slidos Muestra : Esputo, Lavado Broncoalveolar, Orina, LCR, Sangre METODO DIRECTO =

Al M.O. observar con coloracin de : -Ziehl Neelsen = Sensibilidad del 75 % (la que aumenta con el esputo seriado)

-Kinjou =

Cultivo en : - Lownstein Jensen (mtodo Lento)

- Stonembrick (mtodo Lento)

Inoculacin en Cobayos Investigacin de Metabolitos : Radiactivo : - la bacteria elimina CO2 radiactivo emitiendo ruido (mtodo rpido)

(BACTEC) - por cambio del pH, causa cambio de la coloracin (mtodo rpido)

PCR o Investigacin de material gentico

METODO INDIRECTO =

Investigacin de la inmunidad celular = PPD (derivado proteico purificado) : Recin se puede utilizar a partir de la 3ra 4ta semana. Si a las 48 72 hs despus de la inoculacin intradrmica aparece una induracin local y eritema en la zona de aplicacin decimos que la PPD es positiva ( es decir, el sujeto estuvo en contacto con el bacilo).

Fundamento de la PPD o Reaccin de Mantoux : Se pone en contacto al individuo en estudio con un extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina), con la finalidad de detectar su sensibilizacin a la infeccin tuberculosa. La prueba tuberculnica se realiza segn la tcnica de Mantoux, mediante la inyeccin intradrmica en la cara ventral del antebrazo de una cantidad constante de lquido diluyente (0,1 mL) con la dosis correspondiente de tuberculina. Si la tcnica es correcta, aparecer en el sitio de la inyeccin una ppula que desaparece en pocos minutos. La reaccin tuberculnica pretende clasificar los individuos en infectados o no por M. tuberculosis. Se consideran reactores positivos los que presentan induraciones con un

dimetro de de 5 mm o ms. En los vacunados con BCG, el lmite de positividad se ha establecido en 15 mm. En los individuos infectados por el HIV, cualquier grado de induracin tiene valor diagnstico. Diferentes circunstancias, adems de los defectos tcnicos de administracin, pueden ser responsables de falsos negativos: TBC agudas graves, individuos infectados por el HIV, otras infecciones vricas o bacterianas, vacunacin reciente con virus vivos, pacientes que reciben glucocorticoides y otros frmacos inmunodepresores, sarcoidosis, neoplasias linfoproliferativas, edades extremas, desnutricin, etc. Investigacin de la Inmunidad Humoral = ELISA: para detectar anticuerpos contra la TBC. TRATAMIENTO : - Isoniacida - Rifampicina - Pirazinmida - Etambutol - Estreptomicina PROFILAXIS :

INMUNOPROFILAXIS : Vacuna BCG : (Bacilo de Calmette Guerin). La vacuna lleva bacterias vivas y atenuadas. Se aplica va intradrmica en el brazo izq. ( a 1 cm por debajo de la insercin humeral del deltoides) . Produce una ppula en la zona de la inoculacin que desaparece rpidamente; a la "da semana aparece un pequeo ndulo que alcanza un mximo desarrollo hacia la 4ta semana, tras lo cual aparece una costra que se desprende y deja expuesta una ulceracin que puede supurar unos 2 o 3 meses. Luego puede dejar una cicatriz plana, blanquecina, y ligeramente deprimida.

Indicaciones : - A todo recin nacido que pase ms de 2,5 Kg - A nios en edad escolar (a los 6 aos de edad y a los 16 aos de edad) - A personas con PPD negativa y/o que tengan profesiones que las pongan en riesgo de contraer TBC

QUIMIOPROFILAXIS : ISONIACIDA , Administrar durante 6 meses. Reduce en un 90% el riesgo de desarrollar TBC por parte de los contactos del infectado. BORDETELLA PERTUSSIS

MORFOLOGA : Cocobacilo Gram -, Aerobio, Capsulado, con Filamentos similares a Pilis, Inmvil . No esporulado, Oxidasa + ESTRUCTURA ANTIGENICA Y FACTORES DE VIRULENCIA : 1. Sustancia Capsular No Caracterizada : Le proporciona proteccin. 2. Vellocidades o Fimbrias (FIM) : Son protenas superficiales (con mltiples serotipos) que le proporcionan adherencia. Induce la formacin de anticuerpos Anti FIM (que una vez formados protegen contra la Tos convulsa). 3. Hemaglutinina Filamentosa : Protena superficial que interviene en la adherencia del microorganismo a los cilios del epitelio respiratorio. 4. Pertactina (PRN) o Ag K : Protena aglutingena no fimbrial asociada a la Adenilciclasa, responsable de la adherencia. Tambin tiene propiedades inmunognicas. 5. ADENILCICLASA : Protena extracitoplasmtica que inhibe las funciones fagocitarias de los Neutrfilos (al aumentar el AMPca niveles suprafisiolgicos). Quizs tambin sea responsible de las propiedades hemolticas de la bacteria. 6. TOXINA PERTUSIS : (factor promotor de Linfocitos) Es una exotoxina de naturaleza protica, presente en la envoltura de la bacteria, que se libera hacia los tejidos del husped. Es inmunognica, promotora de linfocitosis, para el epitelio ciliado es citotxica ya que inhibe la formacin de ATP por ribocilacin del ADP. Tambin interviene en la sensibilizacin a la histamina y activa las clulas de los islotes pancreticos. 7. ENDOTOXINA : Es un lipopolisacrido localizado en pared de la bacteria, responsible de la reaccin local y fiebre. 8. CITOTOXINA TRAQUEAL : Glicoprotena derivada del Pptidoglicano; es txica para el epitelio ciliado de la trquea. Produce cilioestsis (inhibiendo la sntesis de AND en las clulas del epitelio ciliado) y efectos citopticos sobre la mucosa traqueal. Adems estimula la produccin de IL 1.

9. TOXINA DERMONECRTICA : (toxina termolbil) Produce necrsis drmica. FISIOPATOGENIA : Esta bacteria slo produce enfermedad en los seres humanos y se transmite de persona a persona por medio de las gotitas respiratorias transportadas por el aire. Una vez que alcanzan el TRS se adhieren al epitelio ciliado de la mucosa traqueal y bronquios, se multiplican (hecho favorecido por la temperatura corporal) pero no invade estructuras ms profundas y no invade la sangre. Luego la bacteria produce toxinas y sustancias que irritan la mucosa, produciendo linfocitsis y tos. El cuadro va acompaado de la aparicin de zonas de necrosis en el epitelio e infiltracin de PMN, inflamacin peribronquial y neumona intersticial. CUADRO CLINICO :

TOS FERINA, TOS CONVULSA, TOS QUINTOSA O COQUELUCHE =

(perodo de incubacin de 1 2 semanas) A. Comienza con Rinorrea, Lagrimeo, Estornudos, Coriza, TOS LEVE (de tipo seca y nocturna que progresivamente se vuelve diurna); con cada episodio de tos se produce inyeccin conjuntival. Gradualmente el paciente presenta inapetencia y anorexia. En los Lactantes = La secrecin nasal es muy profusa y viscosa, por lo que la mucosidad pueden obstruir los bronquios ocasionando Disea. B. PERIODO CATARRAL : Es una etapa muy contagiosa y dura 10 14 das. Se caracteriza por la aparicin de un catarro similar alos producidos por otras infecciones respiratorias del TRS. Se caracteriza por Tos seca persistente, al principio los accesos de tos son breves, produciendo un moco copioso, luego los accesos se tornan ms violentos y van seguidos del estridor larngeo caracterstico (canto de gallo, debido a la inspiracin forzada y el estrechamiento de la gltis). Los accesos tusgenos determinan la respiracin jadeante y van seguidos Vmito; el paciente presenta agotamiento, ciansis y convulsiones. Pueden ocurrir hemorragias Conjuntivales y presentarse petequias en la regin de cabeza y

cuello (debido al xtasis circulatorio que producen los accesos de tos a repeticin). En los Nios los accesos de tos determinan una fascies Ciantica y voluptuosa. La tos es predominantemente nocturna , por lo cual el nio presenta dificultad para conciliar el sueo por que se acenta la actividad vagal y falta la inhibicin cortical voluntaria (este hecho se traduce en un empeoramiento de su estado general) C. PERIODO PAROXSTICO : Tambin es una etapa contagiosa, dura 2 3 semanas y donde la letalidad de los casos vara entre 1 3 %. Se caracteriza por la afeccin del TRI . D. PERIODO DE CONVALECENCIA : Se caracteriza por que los accesos de tos van atenundose y espacindose, al igual que los vmitos; sin embargo resaltamos que la tos leve puede persistir varios meses ms (mientras se logra la recuperacin total). E. COMPLICACIONES :

RESPIRATORIAS :

Neumona (por infeccin bacteriana secundaria) Atelectasia (por obstruccin con moco de bronquios pequeos , lo cual determina la disminucin del O2) Enfisema Pulmonar, etc

NEUROLGICAS :

Convulsiones Por falta de Oxgeno en el SNC Paralilsis o trastornos motores o por hemorragia cerebral (por ruptura de capilares) Coma Encefalitis = Es una complicacin tarda y grave

OTRAS : (debidas a los violentos accesos de tos durante el perodo paroxstico)

Hernias Prolapso Rectal Hemorragias - Nasal

- Ocular - Cerebral DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO 1.- METODO DIRECTO : (En el Perodo Catarral)

Toma de muestra = Lavado Nasal con Solucin Salina, Hisopado Farngeo o bien Gotitas de Pfluge

(gotitasrespiratorias) expectoradas en una plaquita de tos. - Cultivo = Utilizar el Medio de Bordet Gengou (que contiene ATB que inhiben la flora contaminante)

Identificacin de Germen = La misma se lleva a cabo mediante Coloracin Inmunofluorescente o por Aglutinacin con Antisuero Especfico

Mtodo Rpido = Inmunofluorescencia Directa (IFD) } Se realiza directamente sobre la muestra (Tiene una Sensibilidad del 50%). 2.- METODO INDIRECTO : (En el Perodo Paroxstico) Serologa = ELISA } Dosa los anticuerpos. Slo tiene valor despus de la 3ra semana de iniciada la enfermedad (pues, es entonces cuando aumentan los ttulos de anticuerpos, haciendo posible su dosaje). Repetir a los 15 y a los 30 das SOLICITUD DE DIAGNOSTICO : EN PERIODO CATARRAL EN PERIODO PAROXSTICO Datos Filiatorios Datos Filiatorios Tratamiento Medicamentoso Tratamiento Medicamentoso Diagnstico Presuntivo Diagnstico Presuntivo R/p R/p - Cultivo para investigacin de - Dosaje de Anticuerpos para Bordetella Pertusis Bordetella Pertusis en Muestras pareadas TRATAMIENTO En Formas Leves = No requiere tratamiento especfico

En formas Graves .- En el Perodo Catarral : - Eritromicina, - Teraciclinas - Cloaramfenicol - Cotrimoxazol .- En el Perodo Paroxstico : Los citados ATB se administran conjuntamente con: Antitusivos Oxigenoterapia Disminuyen los sntomas y previenen lesiones Sedantes por anoxia en el cerebro PROFILAXIS A.- Quimioprofilaxis = Suministrar ERITROMICINA durante 5 das a los contactos del paciente B.- Inmunoprofilaxis = Vacuna TRIPLE BACTERIANA (DPT) Elaborada con : a.- Toxoide Diftrico b.- Toxoide Tetnico c.- Bacterias Muertas de Bordetella Pertussis Esquema de Vacunacin : 2 4 6 meses de edad; Refuerzo a los 18 meses de edad y al ingreso escolar (6 aos de edad) CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE MORFOLOGA : Bacilo Gram + , Aerobio y Anaerobio Facultativo, No Capsulado e Inmvil . Presenta grnulos metacromticos (que se tien con azul de metileno), No produce esporas y es catalasa + Se agrupan en forma de empalizada o letras chinas. Crecen mejor en medios de cultivos como el Loeffler o los enriquecidos con Telurito , donde las colonias toman un color negruzco. ESTRUCTURA ANTIGENICA Y FACTORES DE VIRULENCIA : 1.- Ag "K" = Ag tipo especfico, situado en la pared de la bacteria de, es de naturaleza protica, termolbil, inmunognico (antifagocitario y responsable de reacciones de hipersensibilidad).

2.- Ag "O" = Ag grupo especfico, este polisacrido es termoestable y es el responsable de la reaccin inflamatoria. 3.- Cord Factor = Es un glucolpido txico, determinante de la invasividad y virulencia de la bacteria. Tiene una actividad similar al Cord Factor aislado en Mycobacterium Tuberculosis. 4.- Neuraminidasa = En las clulas epiteliales, degrada los residuos de Ac. N Acetil - Neuramnico ; favoreciendo de esa manera la colonizacin. 5.- Hialuronidasa y ADNasa = Permiten la difusin de la bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y Hemorragia. 6.- TOXINA DIFTERICA = (solo tiene accin sobre clulas eucariotas) Es una exotoxina, de naturaleza polipeptdica, termolbil. Guarda relacin con un mecanismo controlado por un gen Fago , que convierte a la bacteria en lisognica y toxignica. Cabe destacar que la sntesis y liberacin de la toxina pueden ser inhibidas al incrementar el contenido de hierro inorgnico. La toxina se libera como una sola cadena polipeptdica (atxica) , pero cuando uno de sus puentes disulfuro es hidrolizado por la tripsina y proteasas bacterianas, la cadena se divide en 2 sub unidades ( "A" y "B") volvindose txica. La Subunidad "B" : Sirve de trasnporte para la Subunidad "A" , ya que abre un canal en la membr. Plasmtica de la clula huespedpermitiendo el pasaje de la Subunidad "A" hacia el citoplasma celular. La Subunidad "A" : (fragmento activo de la toxina) Inhibe la sntesis protica de la clula husped al inactivar el factor de elongacin EF 2 , que es necesario para la traslocacin del ARN t en los ribosomas de las clulas eucariotas. FISIOPATOGENIA : Este bacilo Gram + se transmite al inhalar las gotitas respiratorias , procedentes de un infectado; invade principalmente el epitelio mucoso de la oro faringe y amigdalas donde se multiplica, sintetiza y produce la Toxina Diftrica. Cabe aclarar que el microorganismo casi nunca llega a la circulacin general). La Toxina liberada se absorbe en la propia mucosa , donde ejerce su accin (inhibe la sntesis protica de las clulas epiteliales, lo que determina reas de necrosis y respuesta inflamatoria. El epitelio necrosado queda

incluido en un exudado de fibrina , leucocitos y eritrocitos; originndose una PSEUDO MEMBRANA GRISACEA que recubre inicialmente las amigdalas y que con la evolucin del cuadro puede extenderse hacia nasofaringe, laringe, trquea e inclusive bronquios, provocando problemas respiratorios de naturaleza obstructiva. Cabe sealar que mientras esto ocurre, los ganglios linfticos del cuello aumentan de tamao y se produce un edema marcado en todo el cuello. La pseudo membrana se halla firmemente adherida a la mucosa, por lo que cualquier intento por eliminarla, rompe los capilares de la submucosa producindose un intenso sangrado. Por debajo de la pseudo membrana los bacilos diftricos continan multiplicndose y produciendo activamente la toxina, la cual , por va linftica alcanza la circulacin sistmica y difunde al todo el organismo, para producir manifestaciones a distancia, como la DEGENERACIN PARENQUIMATOSA, INFILTRACIN GRASA, AREAS DE NECROSIS EN MIOCARDIO, HIGADO, RIONES, GLANDULAS SUPRARRENALES; tambin causa lesiones en el tejido nerviosos que se traducen en PARALISI DE : EL VELO DEL PALADAR, LOS OCULOMOTORES Y DE LOS MUSCULOS DE LAS EXTREMIDADES. La patogenia de la difteria cutnea es muy similar, pero como la toxina se absorbe mal por piel, las manifestaciones a distancia son menores que en la Difteria Respiratoria. CUADRO CLINICO : Las manifestaciones clnicas generalmente evidencian un proceso obstructivo en la va respiratoria. La sintomatologa depender de 3 factores a saber : 1.- Edad, Estado Inmunitario y lesiones nasofaringeas previas 2.- Localizacin anatmica del proceso (faringe, laringe, trquea, etc) 3.- Virulencia y Toxinognesis del Bacilo A. Inicia como una faringitis febril, con adenopata regional moderada, edema en la regin del cuello; luego, debido ala presencia de la pseudo membrana griscea, sobreviene un estado de postracin y disnea. A continuacin aparecen signos de toxemia (alteraciones en el ECG, palidez, hipotensin, colapso perifrico y en ocasiones trombocitopenia) y miocarditis La pseudo membrana puede estar presente en ambas amgdalas y las complicaciones respiratorias pueden llevar a la muerte si no

media un tratamiento que remueva y evite la propagacin hacia el TRI de la pseudo membrana. B. DIFTERIA FARINGEA O AMIGDALINA = (La ms frecuente) Su perodo de incubacin es de 2 o 6 das. La muerte se producir inexorablemente si la pseudo membrana no son eliminadas con un broncoscopio o si no se realiza una intubacin o traqueotoma de urgencia. C. DIFTERIA LARINGO TRAQUEO BRONQUIAL = En ella predominan desde un principio los signos de obstruccin respiratoria aguda (estridor larngeo, disnea y cianosis). D. DIFTERIA CUTNEA = Ocurre en regiones tropicales, y se da como consecuencia de abrasiones cutneas o picaduras de insectos. Se caracteriza por la aparicin de una membrana griscea sobre la herida que impide su cicatrizacin, generalmente no hay signos de toxemia. El bacilo utiliza este tipo de lesiones como reservorio. DIAGNSTICO MICROBIOLGICO : METODO DIRECTO : (la muestra puede ser : hisopado farngeo o nasal, hisopado de lesiones sospechosas) 1.- Frtis de la muestra 2.-Tincin de Gram (revela bacilos Gram + dispuestos en letras chinas) 3.-Cultivo ; se realiza simultneamente en Agar sangre (por posible contaminacin con Streptococos), Agar Telurito (revela la presencia de colonias negro grisceas) y en Medio Loeffler (que evita el crecimiento de bacterias contaminantes). A partir de las colonias se realizan frotis que se tien con azul de metileno y/o Gram. Si se observan microorganismos tpicos se debe confirmar con pruebas de virulencia in vivo (virulencia en cobayos) o in vitro (ELEK donde si hay precipitacin significa positivo) SOLICITUD DE DIAGNSTICO : Datos Filiatorios Tto. Medicamentosos Diagnstico Presuntivo R/P

Exudado Farngeo Investigacin de C. Diphtheriae Cultivo Deteccin de Toxina

TRATAMIENTO : 1. Administracin inmediata de ANTITOXINA ESPECIFICA, proveniente del suero de animales (previamente se realizan una intradermoreaccin que descarte la hipersensibilidad a la antitoxina). 2. PENICILINA O ERITROMICINA :Estos ATB permiten eliminar rpidamente las bacterias toxignicas (productoras de toxina diftrica) PROFILAXIS : -- Inmunoprofilaxis :. Vacuna TRIPLE BACTERIANA (elaborada con Toxoide Diftrico, Toxoide Tetnico y bacterias muertas de B. Pertussis). Esquema de vacunacin : 2 4 6 mese de edad Refuerzo : 18 meses de edad 6 aos de edad (ingreso escolar). En lo posible vacunar cada 10 aos con la doble bacteriana (antidiftrica y antitetnica) - Aislar a los enfermos y convalecientes que elimina bacilos (semanas 3 meses) despus de su curacin. CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE HAEMOPHILUS INFLUENZAE MYCOPLASMAS MICOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMYDIA PNEUMONIAE KLEBSIELLA PNEUMONIAE ADENOVIRUS (Familia Adenoviridae) RINOVIRUS (Familia Picornaviridae) CORONAVIRUS (Familia Coronoviridae)

MYXOVIRUS INFLUENZAE (Familia Orthomixoviridae, Gnero Virus Influenzae) VIRUS PARAINFLUENZAE (Familia Paramixoviridae, Gnero Paramyxovirus) VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR) (Familia Paramyxoviridae, Gnero Pneumovirus) ASPERGILLUS FUMIGATUS (Aspergilosis) HISTOPLASMA CAPSULATUM COCCIDIOIDES INMITIS (Coccidiodomicosis o Enf. de Posadas o Fiebre del Valle de San Joaqun) PARACOCCIDIOIDES BRASILENSIS

Infecciones de la faringe. Faringitis Enviado por marcelo Anuncios Google Dr. Jess Gallardo A. Urlogo en Mrida. Prstata, cncer piedras, incontinencia, infecciones www.UrologoEnMerida.com Renault Sandero Amplio espacio interior, ms confort y una mejor conduccin renault.com.mx Ganando con Ingls Cumple tus Propsitos Habla Ingls Desde Hoy! www.ganandoconingles.com

12- Etiologa 3- Cuadro clnico 4- Virus 5- Bacterias

6- Diagnstico 7- Tratamiento 1- Introduccin La faringitis o faringoamigdalitis es una inflamacin de la pared farngea y/o del tejido linftico subyacente, generalmente debida a una infeccin vrica o bacteriana. 2- Etiologa En la tabla 17.96 se indican los principales agentes responsables de la faringitis. Los virus causan alrededor del 40% de casos, seguidos, en orden de frecuencia, por el estreptococo betahemoltico del grupo A (EBHGA) y, en ocasiones, por los pertenecientes a los grupos C y G, que en conjunto son responsables del 10-30% de casos. La incidencia vara segn la poca del ao, el ambiente epidemiolgico y la edad del enfermo. La infeccin estreptoccica es ms frecuente en nios de edad escolar y durante los meses de invierno. En los ltimos aos se han reconocido como causantes de faringitis el HIV en la fase de primoinfeccin, Arcanobacterium haemolyticum, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. A. haemolyticumse ha identificado como el agente responsable de faringoamigdalitis con exantema en pacientes de edad comprendida entre 10 y 30 aos. La incidencia de amigdalitis por C. pneumoniae y M. pneumoniae probablemente no supera el 5% de todos los casos. La difteria y la angina de Vincent son en la actualidad excepcionales. La incidencia de la primera se ha reducido con la vacunacin infantil sistemtica. La angina de Vincent es una infeccin polimicrobiana en la que participan microorganismos anaerobios (en particular fusobacterias) y espiroquetas de la flora orofarngea. Se observa especialmente en pacientes con mala higiene dentaria y/o afectos de una enfermedad debilitante. 3- Cuadro clnico Las manifestaciones clnicas pueden variar desde dolor de garganta y odinofagia moderados, con escasa repercusin sobre el estado general, hasta molestias locales importantes acompaadas de fiebre. El dolor puede irradiar al odo y aumentar con los movimientos del cuello. El examen de la faringe muestra una mucosa hipermica con las amgdalas aumentadas de tamao y, en ocasiones, recubiertas de exudado purulento. Pueden encontrarse adenopatas en la regin laterocervical. La descripcin detallada de la infeccin por agentes

especficos se expone en los apartados correspondientes. A continuacin se comentan aspectos clnicos que tienen inters para establecer el diagnstico diferencial. Los virus respiratorios suelen originar una faringitis mode-rada en el curso de un resfriado comn, de una bronquitis o de un sndrome gripal. La presencia de rinitis, disfona o tos indica que probablemente el agente causal es uno de estos virus. La herpangina suele observarse en nios menores de 10 aos y se caracteriza por la aparicin de vesculas en el paladar blando. Los adenovirus pueden causar una amigdalitis supurada parecida a la estreptoccica, a menudo acompaada de conjuntivitis y adenopatas preauriculares. La infeccin por virus del herpes simple origina vesculas y lceras que pueden limitarse a la superficie amigdalina o extenderse al paladar y al resto de la mucosa oral. La amigdalitis por virus de Epstein-Barr o mononucleosis cursa con afeccin local y sistmica importantes, adenopatas generalizadas y posible hepatosplenomegalia. La aparicin de obstruccin nasal, petequias en el velo del paladar, edema palpebral o exantema tras la administracin de ampicilina deben sugerir la posibilidad de una mononucleosis. Hacia la cuarta semana del contagio del HIV puede aparecer faringitis con adenopatas y afeccin sistmica parecida a la de la mononucleosis. Entre las amigdalitis de etiologa bacteriana, la ms frecuente es la infeccin estreptoccica. Clnicamente puede cursar con manifestaciones locales parecidas a las de cualquier infeccin vrica y de intensidad muy variable. El comienzo sbito con fiebre elevada, adenopatas cervicales anteriores y exudado amigdalino es sugestivo de infeccin estreptoccica. La infeccin gonoccica suele ser asintomtica. La angina de Vincent cursa con la aparicin de lceras en la superficie de la amgdala y/o las encas, recubiertas de exudado maloliente. En adultos jvenes previamente sanos se ha descrito una infeccin bacterimica causada por Fusobacterium necrophorum, conocida como sepsis postangina o necrobacilosis, caracterizada por la aparicin de fiebre alta con escalofros, odinofagia, tromboflebitis de la vena yugular y desarrollo de abscesos en pulmn, huesos y otras localizaciones. Una complicacin comn a varias causas de amigdalitis es la aparicin de un absceso periamigdalino. Se trata de una coleccin purulenta situada alrededor de la amgdala, casi siempre de etiologa polimicrobiana, con participacin de microrganismos anaerobios de la flora orofarngea y EBHGA. El paciente tiene odinofagia y dolor intenso

en un lado de la faringe, a veces irradiado al odo, est febril y en la exploracin se observa que la amgdala protruye hacia la lnea media y la vula aparece edematosa y desplazada hacia el lado opuesto. Puede existir trismo. TABLA 17.96. Microrganismos responsables de faringoamigdalitis 4- Virus Virus respiratorios: rinovirus, coronavirus, parainfluenza e influenza Coxsackievirus A (herpangina) Virus de la inmunodeficiencia humana Virus del herpes simple * Adenovirus ** Virus de Epstein-Barr ** (mononucleosis infecciosa) 5- Bacterias Estreptococo betahemoltico del grupo A** (EBHGA) y, probablemente, de los grupos C y G Corynebacterium diphtheriae * Arcanobacterium haemolyticum * Chlamydia pneumoniae * Mycoplasma pneumoniae * Neisseria gonorrhoeae * Treponema pallidum Yersinia enterocolitica * Infeccin mixta por microrganismos anaerobios de la flora orofarngea y espiroquetas (angina de Vincent) * Fusobacterium necrophorum * Con uno o dos asteriscos se sealan los microrganismos que pueden originar, en ocasiones ( * ) o a menudo ( ** ) un cuadro de amigdalitis aguda con fiebre y aparicin de exudado purulento en la superficie amigdalina semejante al observado en la infeccin por EBHGA. La aparicin de exantema en el curso de una amigdalitis se observa en las siguientes infecciones: escarlatina, infeccin por A. haemolyticum, sfilissecundaria, primoinfeccin por el HIV y mononucleosis tratada con ampicilina. La presencia de una lesin ulcerada en la superficie amigdalina puede deberse a una angina de Vincent, una infeccin herptica, un chancro lutico, una lesin tuberculosa o una neoplasia de la amgdala.

6- Diagnstico El cuadro clnico de la faringoamigdalitis es inespecfico. Los casos de infeccin estreptoccica moderada son indistinguibles de una infeccin vrica. El hemograma puede mostrar leucocitosis en la infeccin estreptoccica y linfomonocitosis con presencia de linfocitos atpicos en la mononucleosis infecciosa. Por lo general las restantes infecciones vricas cursan con un hemograma normal o con leucopenia relativa. Dado que no es posible realizar en todos los casos un estudio microbiolgico completo de los potenciales microorganismos responsables, las pruebas deben dirigirse a identificar el EBHGA por el riesgo de complicaciones supuradas e inmunolgicas que implica su presencia. El cultivo de las secreciones farngeas tomadas con escobilln y sembradas en una placa de agar sangre con bacitracina es un mtodo sensible (90% de aislamientos con una sola muestra) y especfico para el aislamiento de EBHGA. El resultado tarda unas 24 h en conocerse. El hallazgo de estreptococos en el cultivo no implica la existencia de una infeccin actual, puesto que puede tratarse de un portador sano. Se dispone de tcnicas rpidas (ELISA, aglutinacin en ltex) para la deteccin de antgeno estreptoccico en la extensin farngea, dotadas de una especificidad superior al 95% y una sensibilidad del 80-95%. El resultado se obtiene en 10-30 min y puede ser positivo en pacientes tratados previamente con antibiticos. La determinacin de las antiestreptolisinas, las pruebas serolgicas frente a Mycoplasma spp, Chlamydia spp, les, virus de Epstein-Barr, HIV, adenovirus y virus respiratorios, la siembra de una extensin farngea en mediosespecficos para aislamiento de Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae o Yersinia spp y la prctica de hemocultivos son tiles si se sospecha la infeccin por alguno de estos agentes. Sin embargo, incluso con el empleo de estas pruebas, en alrededor del 50% de los casos de faringitis no se identifica el agente causal. 7- Tratamiento El tratamiento antibitico especfico de cada uno de los microrganismos mencionados se comenta en los captulos correspondientes. De forma emprica puede escogerse la penicilina o un macrlido. La penicilina se administra por va intramuscular en forma de 1,2 10 6 U de penicilina benzatina, ms cmoda pero con mayor porcentaje de reacciones anafilcticas, o por va oral en forma de 250 mg de penicilina V (fenoximetilpenicilina) cada 8 h o 500 mg de

amoxicilina cada 12 h durante 10 das. Los macrlidos constituyen una alternativa al tratamiento con penicilina si el paciente es alrgico a sta. La eficacia clnica de ambos antibiticos frente a la amigdalitis estreptoccica es parecida y, por otro lado, los macrlidos son activos frente a grmenes causantes de amigdalitis que no responden a la penicilina (A. haemolyticum, Chlamydia spp, M. pneumoniae). Los pacientes con infeccin estreptoccica recurrente deben recibir tratamiento con la asociacin de amoxicilina y cido clavulnico o con clindamicina. La decisin de instaurar tratamiento antibitico en un paciente con amigdalitis aguda debera tomarse de acuerdo con el resultado de una prueba de diagnstico rpido de infeccin por EBHGA. Si no se dispone de sta, es recomendable iniciarlo en las siguientes situaciones: a) amigdalitis de comienzo agudo con, al menos, dos de los siguientes datos: fiebre superior a 38 C, presencia de exudado amigdalino o existencia de adenopatas en la regin cervical anterior; b)amigdalitis en un paciente inmunodeprimido o con antecedentes de fiebre reumtica, y c) amigdalitis durante el curso de un brote comunitario de infeccin por EBHGA. En general no es necesario practicar cultivos de contactos familiares asintomticos ni de seguimiento despus del tratamiento. El tratamiento de la infeccin periamigdalina consiste en la administracin de amoxicilina o ampicilina con un inhibidor de las betalactamasas, clindamicina o penicilina con metronidazol. En la fase precoz de celulitis el tratamiento antibitico puede ser suficiente. Si existe fluctuacin o si, tras las primeras 24 h de tratamiento antibitico, no se produce mejora debe procederse al drenaje quirrgico por incisin a travs de la mucosa oral. En caso de que la infeccin periamigdalina atraviese el msculo constrictor superior de la faringe y se extienda al espacio parafarngeo, el drenaje debe practicarse a travs de una incisin externa. Resuelto el proceso agudo, es recomendable practicar una amigdalectoma porque los episodios siguientes de amigdalitis se acompaan a menudo de la aparicin de un nuevo absceso. Infecciones de los espacios profundos del cuello y del suelo de la boca (angina de Ludwig) Las estructuras del cuello, es decir, paquetes vasculonerviosos, msculos, va respiratoria, esfago, glndulas (tiroides, partidas) y ganglios linfticos, estn englobados en diversas fascias que se extienden desde la base del crneo hasta el trax y

delimitan, desde un punto de vista prctico, cuatro grandes espacios: parafarngeo, retrofarngeo y/o prevertebral, submandibular y pretraqueal. La infeccin de estos espacios se debe a flora orofarngea, fundamentalmente a microrganismos anaerobios y, con menor frecuencia, a S. aureus y EBHGA, que llegan a ellos a partir de una amigdalitis, una parotiditis supurada, una infeccin o extraccin dentaria, una adenitis aguda o una herida de la mucosa producida por la deglucin de un cuerpo extrao, la prctica de una endoscopia o un traumatismo externo accidental. Las infecciones del espacio prevertebral pueden deberse asimismo a abscesos osifluentes procedentes de la columna vertebral. La infeccin puede extenderse al mediastino, originar edema de laringe y obstruccin respiratoria, producir sangrado por erosin de un vaso del cuello o causar trombosis de la vena yugular y/o bacteriemia. Las manifestaciones clnicas incluyen la aparicin de fiebre, afectacin del estado general, odinofagia, disfagia y dolor con los movimientos de la mandbula o del cuello. Dependiendo de la localizacin puede aparecer trismo, dificultad respiratoria y una tumefaccin dura y dolorosa, situada en el suelo de la boca (angina de Ludwig), en la pared posterior de la faringe (infeccin del espacio retrofarngeo) o en su pared lateral con desplazamiento de la amgdala hacia la lnea media (infeccin en el espacio parafarngeo). La radiografa lateral del cuello puede mostrar engrosamiento de los tejidos blandos y presencia de gas. En esta proyeccin, entre el borde anterior de la segunda vrtebra cervical y la trquea existe una separacin de unos 4 mm. Un grosor mayor de 7 mm sugiere la existencia de inflamacin del espacio retrofarngeo. La tomografa computarizada (TC) permite confirmar y localizar la infeccin, delimitar su extensin y precisar si existe gas o lquido (pus) encapsulado. La puncin percutnea con aspiracin puede proporcionar muestras para tinciones de Gram, Ziehl, OHK y cultivo en medios aerobio y anaerobio. El tratamiento se realiza con clindamicina, amoxicilina o ampicilina asociadas a un inhibidor de las betalactamasas (cido clavulnico o sulbactam) o con la asociacin de penicilina y metronidazol, administrados en dosis altas y por va intravenosa. Si las exploraciones radiolgicas o la puncin demuestran la presencia de gas o de lquido encapsulado o el paciente no mejora con el tratamiento antibitico, es necesario practicar un desbridamiento quirrgico.

Faringitis bacteriana y el exudado faringeo Aparato respiratorio El aparato respiratorio (AR) es el sitio ms comn de infecciones por microorganismos patgenos. Las infecciones respiratorias en general son leves y ocurren con frecuencia. stas representan una carga inmensa para nuestra sociedad y, por lo tanto tienen gran impacto econmico. El hecho de que el AR se infecte con frecuencia no es sorprendente cuando consideramos que est en contacto directo con el medio ambiente y se encuentra expuesto de continuo a los microorganismos suspendidos en el aire que respiramos. El AR tambin provee un medio de transporte microbiano a otros individuos al hablar, toser o estornudar, cuando son liberadas gotas de secreciones. Algunos grmenes son altamente virulentos y pueden enfermar a personas normales incluso en pequeas cantidades; empero la mayora no causa infecciones a menos que otros factores interfieran en las defensas del husped. El medio ambiente hmedo y clido del AR parece constituir un lugar ideal para el crecimiento microbiano, el AR humano provee un rea extensa, de aproximadamente 60 m2 de contacto entre el ambiente y el cuerpo, incluye: nariz, faringe, laringe, trquea, bronquios y pulmones. Las infecciones pueden localizarse en cualquier nivel del AR y la localizacin es un determinante mayor de las manifestaciones clnicas. Las manifestaciones clnicas de las infecciones del AR tambin dependen de los agentes causales, algunos microorganismos tienen una fuerte predileccin por ciertos sitios en el AR ya sea debido a tropismo especfico o a la supervivencia selectiva. Nariz y fauces. Si bien la parte posterior de la nasofaringe "se fusiona" con la orofaringe existen diferencias importantes entre las infecciones de la nariz y la garganta. La mayor parte de las infecciones de la nasofaringe son causadas por virus y producen signos y sntomas que colectivamente se conocen como el resfro comn. La infeccin de la orofaringe, la faringitis, se asocia con malestar de la garganta, en especial durante la deglucin. Algunas veces tambin hay sntomas nasales. Los virus y las bacterias son los agentes etiolgicos ms comunes.

Epiglotis. Es probable que la epiglotitis aguda sea la forma ms severa de infeccin respiratoria aguda. Este sndrome clnico puede ser rpidamente letal porque la va area puede resultar obstruida por completo por la tumefaccin de la epiglotis y las estructuras circundantes. La epiglotitis aguda ocurre con mayor frecuencia en los nios pequeos y la causa casi invariablemente es el Haemophilus influenzae tipo b. Laringe y trquea. La infeccin de la laringe y la va area superior en los nios pequeos a menudo se asocia con el sndrome clnico de Crup. Casi todos los

casos son causados por virus en especial parainfluenza. Raras veces algunas bacterias, en particular el S. aureus, pueden causar hallazgos clnicos similares a los del Crup viral. En los adultos la principal manifestacin clnica de la infeccin de laringe es la ronquera. Casi todas las infecciones larngeas agudas en los adultos son causadas por virus, si bien pueden ser muy molestas, en general son leves y autolimitadas. Otras causas menos comunes incluyen las bacterias de la tuberculosis y las levaduras (Candida albicans) en especial en los pacientes inmunocomprometidos. Bronquios y bronquiolos. Muchos microorganismos diferentes causan infecciones de los grandes bronquios. Entre los virus el prototipo es el influenza virus. La bronquitis tambin es causada por otros virus, los micoplasmas, las clamidias, los neumococos y elHaemophilus influenzae. El virus sincicial respiratorio (VSR) se describe a menudo como la causa ms peligrosa de infecciones respiratorias en los nios pequeos. Adems de la bronquiolitis tambin causa neumona e infeccin respiratoria aguda. Pulmones. La neumona, la infeccin del parnquima pulmonar, puede ser causada por muchos patgenos diferentes, algunas veces con manifestaciones clnicas distintivas. Por lo tanto la neumona no es una enfermedad sino muchas enfermedades diferentes que comparten una localizacin anatmica comn. Clasificacin clnica y epidemiolgica. La primera diferenciacin importante se hace entre la neumona aguda (comienzo bastante sbito con progresin de los sntomas en pocos das) y neumona subaguda o crnica. Entre las neumonas agudas, los casos adquiridos: en la comunidad y los nosocomiales. La mayor parte de las formas comunes de neumona aguda adquirida en la comunidad son causados por patgenos que son transmitidos de una persona a otra (p.ej., neumococos). Un segundo grupo encontrado con menor frecuencia en circunstancias ordinarias, incluye las neumonas causadas por los agentes patgenos que tienen un reservorio animal o ambiental. En muchos casos el diagnstico de las neumonas de este grupo resulta difcil, a menos que el mdico busque las circunstancias de la exposicin. Las neumonas en los lactantes y los nios pequeos

se ubican en un tercer grupo porque tienen un espectro etiolgico distintivo. En contraste con los pacientes con neumona aguda se encuentran aquellos con infecciones pulmonares que han estado presentes durante semanas o meses. Es posible diferenciar varias formas de neumonas subagudas y crnicas. Son la tuberculosis, la neumona mictica y los abscesos de pulmn por microorganismos anaerobios. Es importante comprender que esta clasificacin se basa en patrones clnicos comunes de la infeccin pero que existen excepciones. Por ejemplo algunos pacientes con tuberculosis, histoplasmosis o abscesos pulmonares pueden presentar una enfermedad aguda rpidamente progresiva.

La defensa de los pulmones comienza en la nariz, donde los pelos especializados, conocidos como vibrisas, actan como filtro para las grandes partculas suspendidas en el aire inhalado. Las partculas grandes (de ms de 10m de dimetro) tienden a asentarse en los puntos de cambios bruscos de la direccin del flujo areo, como p. ej., en la parte posterior de la nasofaringe. Es probable que las partculas ms pequeas de menos de 3m de dimetro, eludan estas barreras y lleguen a los bronquiolos terminales y los alvolos. El epitelio respiratorio propiamente dicho posee defensas especializadas contra las infecciones. Las uniones estrechas entre las clulas impiden la penetracin directa. Las clulas epiteliales desde la nariz hasta los bronquiolos terminales estn recubiertas por cilios que se mueven de forma coordinada. Por encima de los cilios hay una capa de moco que contiene compuestos antimicrobianos como la lisozima, la lactoferrina y los anticuerpos IgA secretora. Las defensas pulmonares finales se hallan en los alvolos: los anticuerpos de IgA, los componentes del complemento, probablemente la sustancia tensioactiva propiamente dicha y, lo que es ms importante, los macrfagos alveolares. Los patgenos pueden llegar a los pulmones por una de cinco vas: Inhalacin directa,

Aspiracin del contenido de las vas areas altas, Diseminacin a lo largo de la mucosa, Diseminacin hematgena y, Rara vez, penetracin directa.

De stas, la inhalacin y la aspiracin son las ms comunes.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS

Numerosos y diferentes organismos pueden causar faringitis. Las causas virales son las ms frecuentes (influenza, para influenza, coronavirus, rhinovirus, adenovirus, enterovirus, VEB, VIH). La infeccin bacteriana ms importante es por Streptococcus hemoltico grupo A, tanto por sus potenciales complicaciones supuradas (abscesos farngeos) como no supuradas (fiebre reumtica, glomerulonefritis posestreptoccica). Otras menos severas son por Mycoplasma pneumoniae (puede producir faringitis seguida de bronquitis), Chlamydia pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, y Corynebacterium diphtheriae, que causa difteria. Clsicamente, la faringitis por estreptococo beta hemoltico se presenta con odinofagia, exudados farngeos, adenopatas laterofarngeas dolorosas y fiebre con ausencia de tos o secrecin nasal. El diagnstico se basa en los criterios de Centor (exudados, adenopatas, fiebre, ausencia de tos) y eventualmente en aislamiento etiolgico de hisopados farngeos. Los pacientes con tres o ms de estos criterios, o con aislamiento del germen, deben recibir tratamiento con penicilina durante diez das para erradicar el Streptococcus beta hemoltico.

EXUDADO FARINGEO Toma: Se pide al paciente que se siente y coloque su cabeza hacia atrs. Se ilumina bien la cavidad orofarngea y con un abatelenguas se empuja la lengua hacia abajo para facilitar el acceso a la parte posterior de la faringe. Con un hisopo de algodn se hace un raspado de las reas hipermicas, purulentas o necrticas, as como de las membranas o manchas de Koplic, si es que las presenta. Envo: Agentes virales: El hisopo con la muestra se introduce en un tubo de tapn de rosca con 1 a 2 mL de solucin salina isotnica estril. Se rompe la varilla de madera a la altura del tapn y se tapa hermticamente. Agentes bacterianos: El hisopo con la muestra se introduce en un tubo de tapn de rosca con medio de Amies o de Stuart. Se rompe la varilla de madera a la altura del tapn y se tapa hermticamente.