LESION REVERSIBLE

Lesin celular: es un termino que significa cambio anormal de la forma o cambio morfolgico patolgico, este termino es solo morfolgico cuando nos referimos en patologa a alteraciones funcionales las llamaremos insuficiencias o como otros nombres especficos. Aunque en general ambos cambios son simultneos. Cuando ocurren deficiencias de suministro, demandas exageradas o acciones dainas a la clula que rebasen la capacidad de compensacin de los mecanismos homeostticos, la clula se altera en forma progresiva. Si la magnitud del dao no es extrema producir un cambio reversible, cuando desaparece el estimulo la clula podr volver a la normalidad. Las lesiones reversibles tambin se denominan degeneraciones y se caracterizan por acumulo anormal de substancias dentro del citoplasma. Segn la naturaleza de la sustancia acumulada se denominan: Degeneracin hidropica: cuando es agua Esteatosis: cuando es grasa.

DEGENERACIN HIDRPICA DE RIN

#115
Tipo de proceso: Es una lesin reversible Definicin: Es un acumulo anormal de agua en el interior de las clulas del epitelio tubular. Etiologa: Endotoxinas, isquemia, proceso viral o bacteriano (infecciones), medicamentos y desequilibrio hidroelectroltico. Patogenia: Alteracin de la bomba Na+/K ATPasa por hipoxia y por ende hinchazn celular. Macro: Lesin en forma difusa con aumento de tamao, peso y volumen; rgano turgente y edematoso Micro: El nico parmetro afectado son los tbulos; las clulas del epitelio tubular poseen dentro de su citoplasma vacuolas de agua por lo que el ncleo se encuentra desplazado hacia la periferia; se pierden las microvellosidades por lo que la luz est aumentada, los glomrulos, los vasos sanguneos e intersticio estn sin alteraciones.

D.P.R.

ESTEATOSIS HEPTICA
#85
Tipo de proceso: Es una lesin reversible ( hasta el momento en que aparece la fibrosis) definicin: acumulo anormal de grasa en el interior de las clulas parenquimatosas. Etiologa: Alcoholismo(+), kwashiorkor, toxinas, diabetes mellitus, obesidad, anoxia, inanicin prolongada y desnutricin en general. patogenia: Tras la ingestin de alcohol incluso moderada, aparecen pequeas gotas de lpidos en los hepatocitos. Cuando el consumo es crnico, los lpidos se acumulan hasta formar grandes glbulos macrovasculares claros que comprimen y desplazan el ncleo hacia la periferia. Esta transformacin inicia en el centro del lobulillo. La acumulacin en exceso de triglicridos dentro del hgado puede ser debida a defectos en los acontecimientos desde la entrada de los cidos grasos hasta la salida de lipoprotenas; entrada excesiva, aumento de sntesis y disminucin de la oxidacin de cidos grasos, aumento de la esterificacin cidos grasos-triglicridos por incremento de alfa-glicerofosfato, disminucin de la sntesis proteica y alteracin de la secrecin heptica. La Hepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y la desnutricin proteica disminuyen la sntesis de apoprotenas. La anoxia inhibe la

D.P.R. 3 movilizacin de cidos grasos. La inanicin aumenta la movilizacin de cidos grasos desde almacenamientos perifricos. Evolucin clnica: Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligera elevacin de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sricas. Otra posibilidad es que no existan signos qumicos ni bioqumicos de hepatopata. Es raro que la alteracin funcional sea intensa. Macro: Hgado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento y puede romperse fcilmente. EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER: Observamos tejido heptico alterado en forma difusa, al centro observa la trada portal de aspecto normal rodeada de hepatocitos alterados. Se observa una cantidad aumentada de tejido fibroso alrededor de las venas centrolobulillares extendindose hacia los sinusoides adyacentes. EXAMEN MICROSCOPICO A ALTO PODER: Observamos que hay afeccin del hepatocito el cual presenta vacuolas de lpidos (triglicridos) que se ven como espacios claros que desplazan los organelos y el ncleo a la periferia semejando a los adipocitos; no hay alteracin de la trada portal ni de la vena central. Clula caracterstica: en anillo de sello Tincin especial: Sudan III y IV y Rojo oleoso (Oil Red-O), dichas tinciones especiales demandan de lo siguiente: Las grasas desaparecen en la tcnica de procesamiento de tejidos en parafina, ya que son solubles, es por eso que vemos solo un espacio dentro del citoplasma el cual correspondera al sitio en donde estuvieron los lpidos. Para poder conservarlas y teirlas, es necesario realizar cortes en tejido congelado y teirlas directamente en fresco. As que al colorearlas tendramos no espacios claros, sino verdadera sustancia teida de un color especfico.

LESIONES IRREVERSIBLES:
LA MUERTE CELULAR: cesacin absoluta e irreversible de las funciones celulares, esta definicin es funcional los cambios morfolgicos consecutivos ala muerte celular se incluyen en el termino necrosis.

D.P.R.

NECROSIS: Lesin celular irreversible, indicativa de muerte previa, caracterizada por:

CARIOPICNOSIS: constriccin nuclear y aumento de la basofilia color azul CARIORREXIS: el ncleo sufre una fragmentacin total o parcial y con el tiempo desaparece. CARIOLISIS: desaparicin de la basofilia del ncleo: desaparece su color azul.

Reciben el nombre de acuerdo al aspecto morfolgico o al agente productor: Necrosis Isqumica: cuando la muerte celular se produce por obstruccin de la circulacin sangunea Necrosis Enzimtica o de la grasa: cuando se origina por activacin impropia de enzimas como lipasa, proteasas, etc. Necrosis Coagulativa: implica la preservacin del perfil bsico de la clula coagulada, el tejido afectado muestra una consistencia firme. Necrosis Colicuativa o por licuefaccin: es caracterstica de infecciones bacterianas se digieren las clulas completas y el tejido se transforma en una masa liquida viscosa si fue iniciado por inflamacin aguda el liquido ser amarillo y cremoso: pus por la presencia de leucocitos muertos. Necrosis Gangrenosa. Es un termino macroscpico aplicado a la necrosis de una extremidad la cual tiene ausencia de aporte sanguneo y que s sobreinfecta. Necrosis Caseosa: es una forma especifica de necrosis coagulativa que se encuentra en inflamaciones crnicas granulomatosas como Tuberculosis. El termino caseoso deriva del aspecto caseoso o de queso del rea de necrosis en forma macroscpica. Microscpicamente muestra restos granulares amorfos que parecen estar compuestos por clulas coaguladas, fragmentadas dentro de un borde inflamatorio conocido como granuloma, la arquitectura del rgano desaparece.

TIPOS ESPECIFICOS DE NECROSIS:

NECROSIS ISQUMICA DE PULMN

Tipo de proceso: Lesin irreversible

#4

D.P.R. 5 etiologa: Lesin secundaria a un proceso isqumico; insuficiencia cardiaca, trombosis o

embolia pulmonar(+ comn) causada por trombos formados en las venas profundas de los miembros inferiores en ms del 95% de los casos. Dicha zona obstruida va a ocasionar una zona de aspecto hemorrgico secundaria a obstruccin de vasos arteriales pulmonares. Para que se produzca una verdadera lesin la persona deber tener enfermedad previa, son raros en jvenes. 2/3 afectan lbulos inferiores. Patogenia: hipoxia, disminucin de ATP, alteraciones de los organelos y membrana celular finalizando con el ncleo (cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis). Cuadro clnico:mareos, tos, taquipnea, dolor torxico, disnea y hemoptisis. La mayora asintomticos MACROSCOPICAMENTE: Se observa una zona triangular de base dirigida hacia la pleura y vrtice dirigida al hilio la cual corresponde a un infarto hemorrgico reciente del pulmn lesin en cua

Micro:

Se observa extravasacin de los hemates y leucocitos en los espacios alveolares Edma ( note que es un material AAA : acidfilo, acelular y amorfo) Lesin necrtica de los paredes, alveolares, bronquolos y a los vasos. Encontramos clulas (neumocitos) sin ncleo y sin citoplasma pero mantienen su arquitectura y que se les llaman clulas fantasma o en lpida sepulcral dando una imagen de panal EN EL PARENQUIMA ADYACENTE OBSERVAMOS: Congestin del parnquima pulmonar Puede apreciarse antracosis.

NECROSIS CASEOSA DE GANGLIO LINFTICO

#23
Tipo de proceso: Lesin irreversible etiologa: Provocado por BAAR (Bacilo cido Alcohol Resistente), principalmente por
contacto con pacientes con tuberculosis. Patogenia: Combinacin de necrosis por coagulacin y colicuativa

D.P.R. medio de cultivo: Lowestein-jenhsen macro: zonas redondas, nodulares, blanquecinas, focalizadas; semeja al queso cottage.

Micro: se observa la cpsula de tejido fibroso laxo, adems de clulas de granuloma

rodeando a la necrosis (histiocito epitelioide, clulas de langhans, linfocitos), el parnquima se observa material AAA con extravasacin de eritrocitos adems de linfocitos; las clulas de langhans tienen caractersticamente su ncleo en herradura orientado hacia la periferia. Clula caracterstica: Histiocito Epitelioide. A diferencia de la necrosis coagulativa la arquitectura tisular desaparece completamente.

NECROSIS ENZIMTICA DEL PNCREAS

#92
Tipo de proceso: Lesin irreversible etiologa: Frecuente en hombres por alcoholismo, y mujeres por litiasis, otras pancreatitis virales, neoplasias y traumatismos. Patogenia: Se daa la porcin excrina del pncreas, las enzimas (lipasas) degradan el tejido adiposo as como el resto del tejido con elastasas, proteinasas, etc., adems producen saponificacin de las grasas y depsito de sales clcicas. Cuadro Clnico: Dolor constante que se localiza en el epigastrio, y la regin periumbilical, a menudo se irradia hacia la espalda, el trax, los flancos y la regin inferior del abdomen. El dolores mas intenso cuando el paciente se encuentra en decbito supino y se alivia cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas . Macro: Pncreas edematoso, zonas hemorrgicas, y note las zonas amarillentas correspondientes a reas de deposito de sales clcicas. En este caso la lesin es poco hemorrgica, pero en casos graves se puede perder del todo la arquitectura y encontrar solo reas hemorrgicas extensas, con destruccin de todo el rgano. EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:

D.P.R. Se observan estos puntos bsicos; Destruccin proteoltica de pncreas Abundante hemorragia Necrosis de la grasa (liplisis) y acumulo de clcio (saponificacin), Infiltrado inflamatorio agudo (PMN) Lesin o necrosis de los vasos sanguneos.

PIGMENTOS Y CALCIFICACIONES
Pigmentos:
sustancia que tiene color propio. endgenos: son los pigmentos sintetizados por el cuerpo humano:

DERIVADOS DEL HEM DE LA SANGRE:

Bilirrubina: colestasis intra heptica Biliverdina: descomposicin del hem antigua Hemoglobina: en los eritrocitos Hemosiderina: sitios de hemorragia

NO DERIVADOS DEL HEM:

Melanina: nevos en piel Lipofucina: pigmento de desgaste exgenos: los que provienen del exterior: Carbn: antracosis en pulmones Tatuajes: en piel

calcificaciones: El Deposito de sales clcicas dentro de los tejidos se dividen en:

Distrfica o fisiolgica: cuando los niveles sricos de calcio son normales y el deposito ocurre en rganos daados. Patolgica o metastsica: cuando el deposito ocurre en rganos normales debido a un incremento en los niveles sricos de calcio, y s metastatiza o sea se deposita en cualquier rgano susceptible pero sano. Por tanto los pacientes tienen hipercalcemia sostenida.

D.P.R.

NEVO INTRADRMICO
#2
Tipo de proceso: Pigmento endgeno etiologa: Acumulo de melanina en piel. La melanina es un pigmento negro que se observa
en la piel y en membranas coroideas de la retina, su funcin es filtrar los rayos ultravioleta de la luz solar para evitar el dao que estos producen en las clulas. Deriva de la tirosina la cul se oxida por medio de la enzima tirosinasa para formar dihidroxifenilalanina. El albinismo: es una enfermedad gentica la cual resulta por la ausencia de esta enzima lo que evita que se forma melanina por lo que estas personas tienen ausencia de pigmento de la piel. El acumulo de melanina se observa fcilmente en lesiones neoplsicas de la piel llamadas NEVOS LUNARES. Los nevos se forman siempre por transformacin de los melanocitos, en clulas redondeadas u ovaladas que componen agregados o nidos a lo lardo de la unin dermoepidrmica.

HISTOLOGICAMENTE HAY 3 TIPOS DE NEVOS O LUNARES EN PIEL:

Intradrmico (el ms frecuente). Los nidos de clulas nvicas estn en la dermis. De unin. Las clulas nvicas se encuentran en la capa basal de la epidermis. Dermoepidrmico: tambin llamado mixto o compuesto, es una mezcla de los anteriores.

EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER:

Se observa un acumulo de melanina vindose como puntos caf negruzcos, tambin se puede encontrar melanfagos (macrfagos con acumulo de melanina por fagocitosis) alrededor de la unin dermoepidrmica; los anexos de la piel se conservan intactos. En nevos de unin se observa grupos redondeados de clulas nvicas que se originan en los extremos de las crestas interpapilares a lo largo de la unin dermoepidrmica. En los compuestos se observa nidos de clulas intraepidrmicas as como tambin grupos y cordones ce clulas nvicas en la dermis subyacente .

Clula caracterstica: Clula nvica. Complicaciones: un nevo en reas de friccin puede malignizarse. Tincin especial: Fontana, argntica. Esta es la tincin tie de negro la melanina

D.P.R.

COLESTASIS INTRAHEPATICA
#183
Tipo de proceso: Pigmento Endgeno etiologa: Prehepticas: anemias hemolticas Hepticas: alteraciones en la conjugacin Posthepticas: litiasis, drogas, Sd. Hereditarios (enfermedad de Byler) Patogenia: Las colestasis de origen obstructivo y hepatocelulares tienen en comn la acumulacin de pigmentos biliares en el interior del parnquima heptico, Cuadro Clnico: pueden manifestarse con ictericia, otro sntoma de comienzo frecuente es el prurito, a veces se encuentran xantomas cutneos, un hallazgo caracterstico analtico es la fosfatasa alcalina elevada en suero. micro: Se respeta la arquitectura del hgado; se observa material negruzco o verdoso en los conductillos biliares producido por taponamiento; pueden acumularse tambin en el interior de los hepatocitos, adoptando un aspecto algodonoso ( degeneracin espumosa) La obstruccin del rbol biliar, tanto intra como extraheptica, hace que la bilis distienda los conductos biliares corriente arriba. La destruccin focal del parnquima produce lagos biliares, ocupados por restos celulares y pigmento. Si la obstruccin no se elimina conducir a la fibrosis portal. complicaciones: Puede progresar a cirrosis Tincin especial: Hall

D.P.R.

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CONGESTIN, EDEMA Y ANTRACOSIS DE PULMN

#9
Tipo de proceso: pigmento exgeno etiologa: Antracosis provocada por inhalacin de carbn siendo atrapado por los macrfagos alveolares y del intersticio. Transportado a continuacin hacia los ganglios linfticos de la regin traqueobronquial. Congestin secundaria a una insuficiencia cardiaca congestiva Edema secundario a trastornos hemodinmicos como una insuficiencia cardiaca izquierda macro: pulmones pesados, duros, rojos y pastosos; congestionados, agrandados, con dilatacin de sus vasos sanguneos, adems de pigmentacin negruzca en bronquios terminales. Micro: se observan depsitos de carbn (antracosis), los vasos sanguneos estn dilatados con acumulo exagerado de hemates (congestin), hay extravasacin de lquido protenaceo AAA uniformemente distribuido dentro de los sacos alveolares (edema), encontramos tambin clulas de la insuficiencia cardiaca llamadas clulas cardiales, ests son macrfagos de hemosiderina perivasculares.

CALCIFICACIN DE LA MEDIA ARTERIAL

#8
Tipo de proceso: Calcificacin distrfica

D.P.R. 11 definicin: Acumulacin anormal de sales de calcio localizados a nivel de la capa media muscular de la arteria. Epidemiologa: frecuente en mujeres posmenopusicas mayores de 50 aos, o mujeres ancianas, la lesin se localiza en miomtrio y recibe el nombre de calcificacin de Monckeberg. Etiologa: esta alteracin se encuentra en los focos de los diferentes tipos de necrosis, por lo que las causas de estos son la causa de la calcificacin. Patogenia: en clulas daadas se forma mineral de fosfato de calcio cristalino en forma de una apatita similar a la hidroxiapatita del hueso. Este proceso es en dos fases: A. Iniciacin o nucleacin B. Propagacin Ambas fases pueden ser intracelulares o extracelular Intracelular: la iniciacin se produce en las mitocondrias de clulas muertas o agonizantes que acumulan calcio. Extracelular: la iniciacin es por los fosfolpidos localizados en vesculas unidas a la membrana llamadas vesculas de matriz, derivados de la degeneracin de clulas envejecidas. 1) El in calcio se une a los fosfolpidos presentes en la membrana de la vescula 2) Las fosfatasas de la membrana generan grupos fosfato que se unen al calcio 3) Se repite el ciclo de unin entre el calcio y el fosfato aumentando la concentracin local y dando lugar al deposito en la proximidad de la membrana. 4) Se produce cambio estructural a microcristales que pueden perforar la membrana y es aqu cuando ya es visible y rompe la clula. Macro: El tero que muestra estos cambios es un tero de una mujer menopusica, s observar que el endometrio es atrfico y adelgazado, puede tener quistes, el miomtrio muestra zonas de aspecto calcificado circular que corresponden a los vasos y la adventicia no muestra alteraciones. Micro: Corte de tero a nivel de miometrio (la capa muscular es la mas gruesa y aqu es donde observamos los vasos sanguneos ms grandes y con mas cambios) observamos alteraciones en los vasos sanguneos de tipo arterial con sus capas ntima y adventicia intactas, su capa media muscular est afectada en la formacin de acumulos de calcio caractersticamente basfilos (forma de placa), existen lesiones a nivel de vasa vasorum; No hay respuesta inflamatoria; la luz arterial no sea disminuida.

D.P.R.

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CALCIFICACIN DE INFARTO PLACENTARIO

#179
Tipo de proceso: Calcificacin distrfica epidemiologa: Puede presentarse en cualquier etapa del embarazo es ms notorio en la fase final de este **es normal que existan micro infartos en el transcurso del embarazo. EXAMEN MACROSCOPICO: Se observa una seccin trasversa del disco placentario en la que hay una zona redonda en el centro, de color blanquecino, corresponde a una zona de infarto, el color blanco se debe al deposito de calcio y destruccin de vellosidades. EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER: Se observa una seccin de un rea de infarto en donde se observan vellosidades hialinizadas, y acumulos de calcio de coloracin intensamente basfila; en algunas se aprecian cuerpos de psamoma en las vellosidades terciarias (la aposicin progresiva de capas de depsitos minerales puede dar lugar a una configuracin laminada denominada cuerpo de psamoma, por su parecido a los granos de arena; hay grandes congregaciones de hemates.

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Vellosidades coriales normales

Vellosidades con calcificacin distrofica

INFLAMACION AGUDA
Inflamacin es la respuesta de los seres vivos frente a la agresin su finalidad es detener el dao y propiciar la reparacin. Para que exista inflamacin se requiere que el tejido se encuentre vascularizado ya que es a travs de los vasos sanguneos llegan las clulas y elementos que participan en esta. La inflamacin tiene dos fases: aguda y crnica. La fase aguda es exudativa La fase crnica es proliferativa La inflamacin es una secuencia controlada de eventos los cuales para su estudio se dividen de la siguiente manera: I. Vasoconstriccin arteriolar mediada por un impulso nervioso II. Vasodilatacin por mediadores qumicos III. Aumento de volumen sanguneo local o hiperemia IV. Aumento de permeabilidad vascular que propicia la trasudacin, exudacin y formacin de edema. V. Congestin, aumento de la viscosidad sangunea y estasis. VI. Marginacin, pavimentacin y exostosis leucocitaria VII. Migracin unidireccional hacia el foco de dao ( quimiotaxis) VIII. Contacto, reconocimiento, englobamineto y degradacin (fagocitosis).

APENDICITIS AGUDA
#30
Epidemiologa: es principalmente una enfermedad de adolescentes y adultos jvenes, pero puede aparecer a cualquier edad y afecta a los varones ligeramente ms que a las mujeres. Es la causa nmero uno de abdomen agudo etiologa: la inflamacin del apndice se asocia a obstruccin en un 50% a 80% de los casos, generalmente en forma de un fecalito y, menos comnmente, una litiasis, un tumor, o un ovillo de gusanos (oxiuriasis vermicularis).

D.P.R. 14 Patogenia: La obstruccin y secrecin de lquido mucinoso aumenta la presin intraluminal en el segmento obstruido, lo que produce colapso del retorno venoso; y la isquemia favorece a la proliferacin bacteriana, edema y exudado inflamatorio que compromete an mas el riego sanguneo cuadro Clnico: Dolor periumbilical, luego en fosa iliaca der., nausea, vmito y fiebre ligera. Dx. Signo de rebote (+), leucocitosis en sangre perifrica 15,000 - 20,000 cel/mm3 DX Histolgico: infiltracin de neutrfilos en la capa muscular. dx diferencial: linfadenitis mesentrica, generalmente secundaria a enterocolitis causada por Yersinia o virus, infeccin viral sistmica; Salpingitis aguda, pancreatitis aguda, obstruccin intestinal, pielonefritis aguda, embarazo ectpico, fibrosis qustica y la diverticulitis de Meckel tx: quirrgico macro: rgano edematoso, aumentado de tamao, superficie roja, granulosa y opaca, puede haber zonas hemorrgicas, ulceradas o perforadas, congestin vascular EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER: Corte transversal con 4 capas; mucosa, su epitelio muco secretor con necrosis y dao, submucosa con placas linfoides hiperplsicas, muscular con puntilleo basfilo por PMN entre las fibras de msculo liso y en el se puede encontrar infiltrado inflamatorio y congestin vascular. El criterio histolgico para el diagnstico de apendicitis aguda es la infiltracin neutroflica de la capa muscular.

PIELONEFRITIS AGUDA
#33
Definicin: inflamacin aguda supurada del rin Epidemiologa: Frecuente en nias edad peditrica y en hombres de edad avanzada por hipertrofia prosttica. (arriba de los 40 aos) Factores predisponentes: Embarazo, obstruccin urinaria o manipulacin de la va urinaria, reflujo vesicoureteral, lesiones renales previas, diabetes mellitus, inmunosupresin e inmunodeficiencias.

D.P.R. 15 Etiologa: Frecuentemente la infeccin es por bacterias gramnegativas, la ms frecuente es E. Coli patogenia: La infeccin puede ser hematgena (S. Aureus) y provocada por una diseminacin septicmica o ascendente (E. Coli) y asociada a un reflujo vesicoureteral (disuria, polaquiuria y tenesmo) Cuadro Clnico: Dolor en el ngulo costovertebral y signos generales de infeccin, como fiebre y mal estado general; signos de irritacin vesical y uretral como disuria, polaquiuria y tenesmo. Complicaciones: Absceso perirenal, septicemia, papilitis necrotizante, pionefrosis, puede progresar a una insuficiencia renal aguda Dx. Hallazgos de cilindros leucocitarios en orina (los cilindros indican participacin real ya que estos se forman en los tbulos) se confirman con el urocultivo cuantitativo. Macro: Rin con aumento de volumen, edematosos, turgentes, con focos de necrosis, en su superficie se ven pequeos puntos blanquecinos (micro abscesos) de necrosis licuefactiva o colicuativa. Micro: se observa: Micro abscesos basfilos (acumulo de leucocitos PMN) Zonas hemorrgicas cuando ataca vasos sanguneos (extravasacin de eritrocitos) Destruccin de tbulos, glomrulos y otras estructuras por autolisis, secundaria a necrosis colicuativa, la mayora es de etiologa bacteriana.

MENINGITIS AGUDA

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#21

Definicin: Proceso inflamatorio de las leptomeninges y LCR existe en el espacio subaracnoideo epidemiologa: Recin nacido E. Coli; lactantes y nios H. Influenza; adolescentes y adultos jvenes N. Meningitidis; ancianos S. Pneumonie. etiologa : Infeccin generalmente bacteriana y traumatismos cuadro Clnico: signos generales de infeccin, signos y sntomas de irritacin menngea (cefalea, fotofobia, irritabilidad, disminucin en el estado de conciencia, vmito en proyectil y rigidez nuca) Dx: Una puncin lumbar de salida de LCR turbio o manifiestamente purulento con una presin elevada y con un contenido de hasta 90,000 cels/mm3, concentracin de protenas alta y la glucosa baja; signos de Kernig y Brudzinsky (+). Macro: Se observa oscurecimiento menngeo, engrasado, exudado fibrinoleucocitario semejante a pus. examen microscpico: En esta seccin se observa parnquima cerebral el cual presenta: Edema importante el cual se describe como aumento del espacio perineural y perivascular (espacio de Virchow-robin ) el cual se observa como un halo claro alrededor de estas estructuras., edema en el parnquima cerebral, congestin vascular e infiltrado de PMN. En la periferia del corte se observa el espacio menngeo aumentado de volumen a expensas de infiltrado inflamatorio agudo de tipo polimorfonuclear.

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NEUMONA LOBAR AGUDA

#17
Definicin: infeccin bacteriana aguda, que afecta gran parte o todo un lbulo pulmonar epidemiologa: con tendencia a aparecer en los 2 extremos ms vulnerables de la vida; la lactancia y la vejez. Etiologa: infeccin por H. Influenza o S. Pneumonie, este ltimo con los subtipos 1,3,7 y 2, de los cuales el 3 es el ms virulento patogenia: la bacteria entra por va respiratoria y se depositan en las vas respiratorias terminales y alvolos 4 fases en la respuesta inflamatoria: Congestin Hepatizacin roja Hepatizacin gris Resolucin cuadro clnico: Malestar general, fiebre, tos con expectoracin mucopurulenta, taquipnea y dolor torcico. Lo mas importante es identificar el agente causal y averiguar la extensin de la enfermedad. Complicaciones: empiema, absceso, derrame paraneumnico dx: en la radiografa la neumona muestra caractersticamente un lbulo radiopaco generalmente; mate a la percusin y estertores crepitantes a la auscultacin macro: lbulo pulmonar consolidado, aumento de peso, color grisceo y zonas de abscesos. MICROFOTOGRAFIA A BAJO PODER: Se observa una transicin del parnquima pulmonar, una zona relativamente conservada y una zona de marcada condensacin con alvolos llenos de clulas inflamatorias. As como tambin una gran cantidad de infiltrado inflamatorio intra alveolar y la marcada congestin vascular. A un mayor aumento se puede observar el tipo de infiltrado dentro de los alvolos: se trata de leucocitos polimorfonuclares. Hay congestin vascular, depsitos de fibrina y descamacin de clulas epiteliales (neumocitos).

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA AGUDA

#45

D.P.R. 18 Etiologa: Es de las formas mas frecuentes de pericarditis. Suele ser secundaria a diversas enfermedades cardiacas, a trastornos sistmicos, o a metstasis de neoplasias originadas en diversas localizaciones. Algunas causas son infarto agudo al miocardio, Sndrome de postinfarto (de Dressler), hiperazoemia, irradiacin del trax, traumatismos, uremia, neoplasias, fiebre reumtica e infecciones por bacterias principalmente S. Pyogenes (beta hemoltico grupo A), lupus eritematoso sistmico, esclerodermia, tuberculosis. Cuadro clnico: Causa reacciones febriles generalizadas, signos sugestivos de insuficiencia cardiaca, dolor pleural y roce pericrdico audible esta es la caracterstica ms llamativa de la pericarditis. Diagnostico: Aparicin de roce pericrdico. Macro: Se observa la superficie del pericardio seca y spera, opaco y engrosado as como un derrame de lquido seroso mezclado con un exudado fibrinoso, de color amarillo, turbio, y espeso, por su gran contenido en leucocitos y hemates; es semejante al pan con mantequilla, esto es ms patente cuando se separan el pericardio parietal del visceral. EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER: Se observa un pericardio engrosado el cul muestra depsitos importantes de fibrina, que se observa como material amorfo acidfilo denso adherido, congestin vascular y abundantes Polimorfonucleares. El endocardio y miocardio estn respetados.

INFLAMACION CRONICA
Si despus de iniciada la inflamacin aguda esta no es capaz de detener el agente o estimulo que la desencadeno, la respuesta se tornara crnica y la morfologa de la inflamacin crnica va a depender del agente que ocasion el dao. Existen dos tipos de inflamacin crnica:

D.P.R. 19 Crnica simple: sin granulomas: solo acumulos de linfocitos, clulas plasmticas e histiocitos simples. Crnica granulomatosa: caracterizada por acumulos de granulomas formados por histiocitos epitelioides La respuesta inflamatoria crnica se caracteriza por: A. Es un proceso proliferativo B. Presenta un acumulo celular distintivo: linfocitos y clulas plasmticas C. Inicia la proliferacin de fibroblastos y el deposito de colgena. Principales causas de tendencia ala cronicidad: Persistencia del agente causal Trastornos de la respuesta inflamatoria Bacterias que eluden la fagocitosis: micobacterias y treponema Inflamacin granulomatosa: Cuando el agente elude la fagocitosis o se adquieren agentes extraos no degradables el organismo monta una respuesta especial: inflamacin crnica granulomatosa: Los linfocitos reclutan y activan a los macrfagos Los macrfagos se tornan a clulas epitelioides (clula patognomnica de la inflamacion granulomatosa) Los histiocitos epitelioides se fusionan y forman clulas gigantes multinucleadas Trastornos vasculares. Cuerpos extraos que no son degradables: slice Fenmenos autoinmunes Procesos crnico-degenerativos

PIELONEFRITIS CRNICA (PNC)

#107

D.P.R. 20 Definicin: la PNC es una enfermedad tbulo-intersticial crnica en la que la inflamacin crnica tbulo intersticial y la cicatrizacin renal van acompaados de una afectacin patolgica de clices y pelvis. etiologa: infeccin bacteriana (E. Coli) adems de nefropata por reflujo u obstruccin. Patogenia: la va de infeccin ms comnmente es la ascendente; la PNC puede dividirse en 2 formas: la obstructiva crnica y la asociada a reflujo crnico, ambas pueden ser uni o bilaterales, el reflujo crnico es la causa ms frecuente de cicatrices pielonefriticas crnicas Cuadro clnico: PN obstructiva es insidioso, dolor lumbar, fiebre, piuria, nicturia, proteinuria y bacteriuria; PN reflujo es insidioso, poliuria, nicturia, bacteriuria, en la biometra hemtica muestra granulocitosis y anemia por deficiencia de eritropoyetina, la radiografa muestra rin (es) retrado(s) con cicatrices gruesas y deformidad del sistema calicial macro: rin disminuido de tamao y con gruesas y separadas cicatrices irregulares, casi siempre se encuentran en los polos superiores o inferiores; si la afectacin es bilateral, las lesiones son asimtricas. Complicaciones: Insuficiencia renal crnica terminal EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER: Se observan glomrulos con el espacio de bowman agrandado, hay hialinizacin glomerular secundarios a deposito de material acidfilo depositado en el espacio en diferentes estadios; los tbulos dilatados pueden estar ocupados por cilindros coloides, patrn que suele conocerse como tiroidizacin (protenas) e intersticio aumentado de tamao con infiltrado inflamatorio crnico(linfocitos) y edema.

TUBERCULOSIS PULMONAR
#24
Definicin: es una infeccin bacteriana crnica causada por Mycobacterium tuberculosis que histolgicamente se caracteriza por la formacin de granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar prcticamente a cualquier rgano del cuerpo humano. Epidemiologa: afecta a la 3era parte de la poblacin mundial y mata a 3 millones de pacientes cada ao; es la 1era causa infecciosa de muerte. tiene mayor

D.P.R. 21 frecuencia en los pases en vas de desarrollo y en la Repblica Mexicana la tasa anual de infeccin es alrededor de 1% y su reduccin anual es de apenas 3% en promedio. Etiologa: infeccin por mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), grampositivo, aerobio y baar patogenia: fase 1: inhalacin, repuesta inmunitaria por clulas T, hipersensibilidad, ataca a la porcin inferior el lbulo medio y parte superior del lbulo inferior (foco de ghon), mas ganglio linftico complejo de ghon, infeccin y reactivacin de la enfermedad diseminada, afecta el pice pulmonar por ser el lugar oxigenado (foco de Simmons) Cuadro Clnico: La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga evolucin, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva ms de tres semanas tosiendo). ste es el principal sntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y no purulento. Complicaciones: hemotrax y desnutricin dx: PPD arriba de 10 mm es (+) Macro: Se observan granulomas de color blanco con aspecto que recuerda al queso (granulomas caseificantes) Micro: se observan zonas de granulomas blandos (con necrosis caseosa al centro) y sus clulas caractersticas (histiocito epitelioide, clula de langhans y linfocitos) adems del infiltrado inflamatorio crnico y edema. Se debe observar el material amorfo acidfilo que compone el centro del granuloma. Es importante que al revisar sus laminillar descarte otros agentes causales como son los hongos de tipo coccidioides imitis, si no encuentras esfrulas, se debe hacer tincin especial para buscar bacilos de tipo cido alcohol resistente. Tincin Especial: Ziehl Nielsen modificado.

D.P.R. Histiocito epiteloide

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Celula gigante

SALPINGITIS TUBERCULOSA
#27
Epidemiologa: Este tipo es solamente el 1-2% de todas las formas de salpingitis. etiologa: mycobacterium tuberculosis patogenia: TB pulmonar, diseminacin por va hematgena, salpingitis tuberculosa. Se
presenta en dos formas: 1) la salpingitis nodular , de predominio productivo y 2) la salpingitis caseosa , que habitualmente deja secuelas deformantes. Cuadro Clnico: Clnicamente suele manifestarse por dolor en hipogastrio discreto y crnico (evolucin silenciosa), junto a trastornos menstruales (hipomenorrea, amenorrea) y sntomas generales (astenia, anorexia, febrcula, sudoracin nocturna, etc.). complicaciones: esterilidad por obstruccin de la luz del oviducto. Puede diseminarse de forma descendente a endometrio (80%), miometrio (20%), crvix (23%). El ovario se afecta por implantes adherenciales en el 11%. Micro: la afectacin est en la mucosa donde el epitelio cilndrico simple ciliado se pega y obstruye la luz, hay granulomas duros y infiltrado inflamatorio crnico. Se observan abundantes folculos de Koster (que est constituido por una clula gigante de Langhans, rodeada de clulas epitelioides y en la periferia de un halo de clulas linfoides) con crecimientos adenomatosos de las fimbrias y sinequias entre ellas (disposicin en rueda de carro). La trompa suele estar afectada en el cien por cien de los casos.

D.P.R.

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COCCIDIODOMICOSIS DE GANGLIO LINFTICO

#99
Tambin llamada enfermedad de las posadas o del valle de San Joaqun epidemiologa: el 80% de las personas que inhalan el hongo son afectadas, es frecuente en el suroeste y oeste de E.U.A,, Mxico y Amrica del Sur. Es endmica en Nuevo Len. Etiologa: infeccin por el hongo coccidiodes immitis patogenia: en la primoinfeccin en pulmn (asintomtica)-progresin o reactivacindiseminacin ganglio linftico cuadro clnico: 60% son asintomticos, el 10% hay tos, fiebre, dolores pleurales, eritema nodoso o multiforme (complejo de la fiebre del valle), esputo mucopurulento, escalofros, sudoracin nocturna, debilidad y prdida de peso Complicaciones: 1% afecta hueso y SNC Dx: microorganismo patognomnico en esputo; pruebas serolgicas Micro: mltiples granulomas blandos con necrosis caseosa, edema, clulas con endosporas e infiltrado inflamatorio crnico Forma infectante ( se adquiere por va respiratoria): artrospora Forma tisular: (forma como se encuentra en los tejidos) esferula con endosporas tincin especial: Tinta china, y gromori-grocott, esta ltima positiva en neoplasia(sarcoma de Kaposi, tuberculosis y trastornos de inmunidad.)

Groccot

LEPRA
#20
Definicin: tambin llamada enfermedad de Hansen(por el Dr. Noruego que descubri el bacilo), es una inflamacin crnica granulomatosa que afecta, piel, nervios perifricos, produciendo lesiones incapacitantes

D.P.R. 24 epidemiologa: endmica a 15 millones de personas que viven en pases tropicales. Los sitios en donde se concentran ms del 80% de los enfermos con lepra son India, Brasil, Nepal, Bangladesh y frica. etiologa infeccin por mycobacterium leprae, BAAR, intracelular obligado patogenia: se requiere contacto ntimo y prolongado, gotas de saliva, torrente circulatorio-tejidos fros- y extremidades, crece de 32 a 34C Cuadro Clnico: Los sntomas pueden aparecer despus de varios aos de la infeccin, ya que el proceso de incubacin de la enfermedad es largo (de 2 a 7 aos). Uno de los primeros sntomas es la insensibilidad al dolor, que no se advierte ante rasguos o quemaduras. Las zonas insensibles adquieren una coloracin distinta al resto de la piel. Con frecuencia aparecen parlisis musculares y fragilidad en los huesos, especialmente en los dedos de las manos y pies. Otros sntomas, ya ms tardos, son el abultamiento de la frente y la distorsin facial, a la que se ha llamado "cara leonina". Dx: intradermorreaccin de mitsuda (+) tuberculosa. (-) lepromatosa TX: Actualmente se sugiere la dapsona por va oral para ambos tipos de lepra. macro: corte de oreja micro: hay prdida de los pliegues papilares, as como de los anexos, a hora ocupados por granulomas hay disminucin de la epidermis y en la dermis hay infiltrado inflamatorio crnico perivascular, perineural y perianexial, hay aumento de la colgena clula caracterstica: clula de Virchow (macrfagos espumosos vacuolados con el bacilo en su interior Tincin especial: Fitte faraco, que consiste en hacer una tincin de Ziehl Nielsen modificado agregando Aceite de cacahuate ( tambin se usa el Munch y Sudn III)

ADAPTACION
Adaptacin: es la capacidad de la clula para responder a cambios en el medio interno adecuando su estructura y funcin. El cambio adaptativo se inicia a nivel subcelular u organelar. Se incluyen: Hiperplasia: aumento de la cantidad de clulas

D.P.R. 25 Hipertrofia: aumento del volumen celular Atrofia. Disminucin del volumen celular y por ende del tamao del rgano con disminucin de su funcin Metaplasia: es un fenmeno adaptativo secundario a un dao continuo y significa el reemplazo de un epitelio maduro por otro tambin maduro.

ATROFIA SENIL DE TESTCULO

#16
Tipo de proceso: adaptativo irreversible definicin: disminucin del tamao celular por reduccin de su componente estructurales, a un tamao en que le sea posible la supervivencia, las clulas no estn muertas, tienen una menor funcin. etiologa: disminucin del riego sanguneo (por arteriosclerosis, orquitis inflamatoria, criptorquidia, hipopituitarismo, malnutricin, caquexia, obstruccin al flujo del semen, radiacin, por administracin de hormonas sexuales femeninas en el tratamiento del CA de prstata y altas concentraciones de FSH (atrofia por agotamiento) Complicaciones: cuando el proceso es bilateral ocurre con frecuencia esterilidad. MICROSCOPICAMENTE Tbulos con su epitelio germinal disminuido de tamao y con la luz amplia Hay engrosamiento de la membrana basal Aumento del tamao de las clulas de leydig pero disminucin del nmero Disminucin del nmero de las clulas de Sertoli Se observan clulas germinales en poca cantidad. * afecta a los tbulos

METAPLASIA ESCAMOSA DE BRONQUIO

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#182

Tipo de proceso: Adaptativo reversible definicin: Proceso en el cual un tipo celular adulto (epitelial mesenquimatoso) es sustituido por otro tipo celular adulto; es una sustitucin adaptada de clulas ms sensibles al estrs por otras que soporten mejor las condiciones ambientales adversas. Epidemiologa: y Etiologa: Fumadores crnicos (tabaquismo) Dficit de Vitamina A patogenia: epitelio respiratorio tabaquismo. Dficit vitamina reprogramacin de clulas madres epitelio estratificado escamoso (metaplasia escamosa) secrecin de moco tabaquismo dficit vitamina A transformacin cancerosa complicaciones: cncer micro: Observamos el epitelio respiratorio (cilndrico pseudoestratificado ciliado alternando con clulas caliciformes) el cual al recorrer el corte se ir transformando en un epitelio escamoso estratificado (metaplasia escamosa); en la submucosa encontramos glndulas hipertrficas e hiperplsicas; resto sin alteraciones. Afecta mucosa y submucosa. * Afecta a la mucosa y submucosa.

HIPERTROFIA GRAVDICA DEL TERO

#13
Tipo de proceso: adaptativo reversible definicin y Etiologa: Incrementos fisiolgicos del tamao de las clulas de tero por la sntesis de ms elementos estructurales esto por la estimulacin hormonal del embarazo. Fisiologa: Hormonas estrognicas receptores en msculo liso, interaccin hormonal. DNA nuclear sntesis de protenas hipertrofia. Macro: aumento del tamao del rgano micro: observamos engrosamiento del miomtrio, los ncleos celulares estn ampliamente separados por aumento del tamao y funcin celular (leiomiocitos, clulas gruesas y alargadas con ncleo central, grande y basfilo, el citoplasma es acidfilo; el endometrio est engrosado con vellosidades coreales

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Cel. Musculares lisas aumentadas de volumen

HIPERPLASIA DIFUSA DE TIROIDES

#50
Tipo de proceso: Adaptativo reversible, se observa en la Enf. De Graves, Hipertiroidismo y bocio difuso o simple definicin: Proceso de adaptacin celular donde hay un aumento en el nmero de clulas de la tiroides. epidemiologa: comn en reas montaosas, mas frecuente en mujeres 8:1, 30-40 aos; 10% de la poblacin; 200millones de personas etiologa: tumores (hipotlamo-Hipfisis), disminucin de yodo en la dieta, calcio y fluoruros en el agua; alimentos bocigenos (repollo, mandioca, coliflor, coles de brusela, nabos), herencia. Cuadro clnico: Dermopata (piel edematosa sobre el dorso de la pierna, o la piel con formaciones nodulares o en placa. Oftalmopleja. Patogenia: sntesis de la hormona tiroidea compensatorio de TSH hiperplasia complicaciones: Enf. De graves, hipertiroidismo tx: si es por falta de yodo, la administracin de este produce regresin en fases temprana esta Macro: Micro: hay folculos tiroideos aumentados de tamao e irregulares; hay aumento en el nmero de clulas epiteliales y tejido intersticial, hay aumento del estroma y tejido glandular con pseudopapilas hacia la luz tubular, se aprecia formacin de coloide * afecta folculos, estroma, clulas epiteliales y tejido intersticial.

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28 El epitelio folicular forma pseudopapilas sin tallo vascular

Gran cantidad de folculos de distintos tamaos

HIPERPLASIA NODULAR DE LA PRSTATA

#14
Tipo de proceso: adaptativo irreversible Hiperplasia prosttica benigna; No es una lesin premaligna definicin: proceso de adaptacin celular donde hay un aumento en el nmero de clulas, es afectado principalmente el lbulo medio y la parte central de los lbulos laterales, la patogenia inicia en las clulas periuretrales epidemiologa: La incidencia es mayor en hombres mayores de 50 aos etiologa: Aumento relativo de los estrgenos y disminucin delos andrgenos y/o la sensibilizacin de la glndula patogenia: Testosterona por la edad estrgenos sensibilizacin estimulacin de dihidrotestosterona hiperplasia (hiptesis sin confirmar) Cuadro Clnico: Polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y suspender la miccin, goteo terminal y retencin urinaria (orina residual) infeccin, pielonefritis dx: tacto rectal, urografa excretora, eco transrectal y TAC. Dx. Diferencial: CA de prstata tx: quirrgico macro: glndula de aspecto nodular y de consistencia suave Micro: La hiperplasia de prstata se caracteriza por aumento tanto del estroma conectivo como de la cantidad de glndulas as como del epitelio formando papilas, Aumento del estroma Aumento del tejido glandular con papilas que miran hacia la luz tubular

D.P.R. Aumento de las clulas epiteliales del tejido intersticial. * afecta estroma, glndulas y epitelio intersticial.

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Neoplasias Benignas
Adenoma de tiroides Osteocondroma
#100

Leiomioma uterino

Lipoma

Fibroadenoma de mama

Adenoma de Tiroides

Definicin: Son tumores epiteliales benignos ya que derivan del epitelio folicular de la glndula tiroides. Origen: Epitelio folicular. Epidemiologa: Son ms frecuentes entre los 20 y los 60 aos; sobre todo en mujeres (7:1) ms frecuente en el istmo Patogenia: El receptor de TSH es importante en la patogenia, ya que este se une a la subunidad de la protena Gs, la cual se une a la guanina, activa la guanilato ciclasa y aumenta el cAMP, que activa los genes que controlan la produccin tiroidea y las clulas del epitelio del tiroides. Mutaciones provocan estimulacin crnica de la va cAMP. Cuadro clnico y complicaciones: Pueden crecer lentamente y causar sntomas por presin en el cuello. Adems de hemorragias intralesionales, es mvil, no doloroso y homogneo. La mayor parte de los adenomas son fros, es decir, no captan yodo radioactivo, sea que no son funcionales. Cuando son calientes (funcionales) pueden causar hipertiroidismo.

D.P.R. 30 Diagnostico: Biopsia transoperatoria, ECO de cuello. El estudio cuidadoso de la integridad de la cpsula es importante para establecer la distincin entre adenomas foliculares y carcinomas foliculares bien diferenciados. TX. Quirrgico. Macro: Son ndulos solitarios que aparecen en cualquier parte de la glndula, y miden de 3 a 4 cm. de dimetro generalmente, pero pueden llegar a 10cm los mas grandes; a la seccin estn moderadamente aumentadas de consistencia o son blandos, homogneos y de color gris, pardo rojizo y bien delimitadas por una cpsula fibrosa. Microscpicamente: Cpsula fibrosa completa, estructura histolgica uniforme dentro de la cpsula. Esta constituido por folculos voluminosos con abundante coloide y separado por escaso estroma, con 2 capas de epitelio cbico bien orientado. En ocasiones hay focos de hemorragia, fibrosis o calcificacin. Se observa el signo de la persiana. Son folculos de tamao variable y engrosamiento de la cpsula. Clula caracterstica: clula folicular neoplsica.

Tumor rodeado por capsula fibrosa

Tumor formado por folculos benignos

Tiroides normal comprimido

Leiomioma de tero
#66 Definicin: Neoplasia benigna de tipo mesenquimatoso, constituida por clulas musculares lisas (la neoplasia benigna mas frecuente del tero) Epidemiologa: Se encuentran en un 25% de las mujeres en edad reproductiva (en la 3 y 4 dcada) , y ms frecuentes en las de raza negra. Es raro despus de la menopausia. Etiologa: se cree que probablemente su origen sea gentico. Patogenia: Estos tumores responden a estrgenos, regresan incluso se calcifican despus de la castracin o la menopausia y sufren rpido aumento durante el embarazo. Se ven en piel, y tejido subcutneo, surgen en los msculos

D.P.R. 31 piloerectores, mamilas, escroto y labios y con menos frecuencia en los tejidos blandos profundos. Tipos: Intramurales(los + comunes), Subserosos y Submucosos(los + problemticos por el cuadro clnico) Cuadro clnico: Los sntomas ms importantes estn en los submucosos, como hemorragias anormales, compresin de la vejiga (polaquiuria), dolores bruscos (si se rompen los vasos nutricios y la disminucin de la fecundidad, aunque tambin pueden cursar asintomticos dependiendo del nmero y localizacin. Los miomas en las embarazadas aumentan la frecuencia de abortos espontneos, de presentaciones fetales anmalas, inercia e inactividad uterina durante el parto. Hemorragia posparto. Complicaciones: la transformacin maligna es rara. Micro: Tumor benigno, bien diferenciado, est formado por haces arremolinados de clulas musculares lisas que imitan la arquitectura del miometrio no afectado. Las clulas musculares individuales tienen un tamao y forma uniformes y presentan un ncleo ovalado y alargado con prolongaciones citoplasmticas delgadas y bipolares. Las imgenes de mitosis son escasas. No existen clulas gigantes ni datos de anaplasia. Macro: Tumores bien delimitados, redondeados, duros, no encapsulados y de color blanco-grisceo, no suelen tener mas de 2 cm de dimetro, aunque comnmente cuando se detectan pueden llegar hasta los 30 cm. Dx: ECO de abdomen inferior, TAC de pelvis y Eco transvaginal. Clula caracterstica: Leiomiocito.

Lipoma
#149 Definicin: Neoplasia benigna, la mas comn de los tejidos blandos. Origen: Mesenquimatoso Epidemiologa: Mas frecuente en mujeres de edad adulta, entre los 40 y 60 aos. El ms comn es el de tipo convencional. En el Hombre es profundo y mltiple y en la Mujer es superficial y solitario. Raro en nios. Etiologa:

D.P.R. 32 Proliferacin encapsulado de tejido adiposo indiferenciable al tejido normal. PATOGENIA: Se origina en el tejido subcutneo de las regiones proximales de los miembros, cara y en el tronco. Hay relacin con la neoplasias y obesidad. CUADRO CLNICO: Masa generalmente mvil, blanda e indolora. Los profundos pueden causar sntomas de compresin de estructuras adyacentes. Tx. Extirpacin simple con todo y cpsula. MACRO: Son masas de 1 a 4 cm de dimetro, llegando hasta 10 cm; son masas blandas, desplazables e indoloras (excepto el angiolipoma), y lo habitual es que se curen despus de la extirpacin. MICRO: Una masa bien encapsulada de adipocitos maduros y de tamao muy variable, con abundante neovascularizacin y tejido conjuntivo laxo. No tienen ningn signo de pleomorfismo ni de crecimiento anormal. Se observan como clulas en anillo de sello. Tincin Especial: Rojo oleoso, Sudan III y IV, Negro Sudan.

#53

Fibroadenoma de glndula mamaria

DEFINICIN: Neoplasia benigna tipo mixta constituida por tejido fibroso y glandular ( tumor ms frecuente de la glndula mamaria). Etiologa: Dependiente de estrgenos. En muchas ocasiones se deben a la estimulacin del crecimiento inducida por frmacos. Puede ser por aberraciones citogenticas, pero el componente epitelial es policlonal. Puede surgir del estroma intralobulillar especializado de la glndula, hereditario en un 50% Epidemiologa: Aparece a cualquier edad durante el perodo reproductor y el ligeramente ms frecuente antes de los 30 aos. (25 y 30 aos + comn) Cuadro clnico: Habitualmente las mujeres jvenes presentan una masa solitaria palpable, no dolorosa, mvil y bien delimitada (principalmente en el ngulo superoexterno); las de edad mas avanzada muestran una zona de mayor densidad mamogrfica. Complicaciones: Menos del 1.1% pueden malignizarse a ductal infiltrante. Dx: Mamografa y Biopsia Tx: Quirrgico, tienen a la recidiva Macro: Ndulo solitario, esfrico, mvil y blando, de bordes regulares que est netamente delimitado, varan de tamao desde menos de 1 cm a formas gigantes de 10 - 15 cm de dimetro, son blanco grisceos y con frecuencia contienen espacios de tipo hendidura . Micro: Un estroma delicado, celular, fibroblstico, que simula el estroma intralobulillar y que incluye espacios glandulares y qusticos revestidos por epitelio. Habitualmente despus

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de la menopausia se produce la regresin del tumor, el estroma suele aparecer entonces intensamente hialinizado y se puede calcificar. Las calcificaciones grandes (en palomita de maz) muestran un aspecto mamogrfico caracterstico. Hay hiperplasia en el epitelio de los conductos galactoforos lo que disminuye su luz y queda un patrn estrellado o en Y, as como fibrosis alrededor de los conductos.

Osteocondroma
#124

Tipo de proceso: Neoplasia benigna tipo mesenquimatoso. Etiologa: Proceso hereditario, autosmico dominante y genticamente heterogneo. Alteraciones de los cromosomas 8,11 y 19, que produce un defecto en el anillo de Ranvier del disco epifisiario, se observa en la rodilla, luego hombro y despus codo. Epidemiologa: Al final de la adolescencia y al inicio de la vida adulta( 10-25 aos). Los varones se afectan 3 veces ms que las mujeres . Patogenia: Aparecen nicamente en los huesos de origen endocondral y se cree que se forman al desplazarse la parte lateral e la placa de crecimiento, la cual prolifera en direccin diagonal al eje largo del hueso y hacia fuera de la articulacin vecina Cuadro Clnico: Masas de crecimiento lento que pueden ser dolorosas si infiltran algn nervio o si el pedculo se fractura. Puede haber insuficiencia vascular, perdida de la funcin, aumento de la temperatura local, piel lisa y brillante, y fiebre. Dx: Radiografa AP y Lateral. Tx: quirrgico. Macro: Tiene forma de Seta (hongo) y su tamao vara de 1-20cm. La capa externa de la cabeza del osteocondroma est formada por cartlago hialino de grosor variable y delimitada perifricamente por pericondrio. Micro: El cartlago ofrece el aspecto de una placa decrecimiento desorganizada. Se observan las 4 zonas de cartlago: de Osificacin Endocondral donde el hueso nuevo est formando la porcin interna de la cabeza y del pedculo. Proliferativa (cartlago acidfilo con clulas normales en crecimiento), Hipertrofia celular(clulas normales en forma de alas de mariposa) y de Muerte Celular (deposito de sales clcicas).

D.P.R.

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Neoplasias Malignas
Ca. in situ de crvix Ca. invasor de crvix Osteosarcoma Adenocarcinoma mamario Linfoma de Hodgkin

Carcinoma "in situ" de crvix uterino

#55

Tipo de proceso: Neoplasia maligna Factores predisponentes: Parejas sexuales numerosas Una pareja masculina que ha tenido muchas parejas sexuales anteriormente Tabaquismo Edad precoz del primer coito

Infecciones genitales asociadas Nmero de partos tenidos Falta de circuncisin en la pareja sexual. Empleo de anticonceptivos orales

Epidemiologa: Es la octava causa de muerte por cncer en EU. Frecuente despus de los 30 aos. Patogenia: Es un proceso localizado a nivel del epitelio, no invade otros tejidos, comienza en la zona de transicin donde el epitelio escamoso estratificado cambia a epitelio cilndrico simple mucosecretor. Agente causal: Virus del Papiloma Humano (VPH) Cepas de alto riesgo: 16, 18, 31, 33 Cepas de bajo riesgo: 6, 11, 42, 44 Cuadro Clnico: Cuando se llega a presentar sintomatologa es: Leucorrea , Cervicitis o Vaginitis, aunque por lo general es asintomtico. Evoluciona lentamente. Complicaciones: Es el precursor del CA invasor. Micro: Hay prdida progresiva de la diferenciacin que afecta a ms y ms capas del epitelio hasta que en las clulas hay cambios como atipia, anaplasia, formando nidos y

D.P.R. 35 modificaciones en la distribucin, pero no pasa membrana basal, est intacta y no existen clulas tumorales en el estroma subendotelial. No hay infiltrado inflamatorio. Diagnstico: Tcnica de Papaniculau, Citologa exfoliativa

Carcinoma invasor de crvix uterino

#56

Tipo de proceso: Neoplasia Maligna Epidemiologa: Se presenta en mujeres con una edad alrededor de los 40-50 aos Patogenia: Es el grado posterior al cncer in situ, se tarda en presentarse de meses a 20 aos. Se extiende directamente por contigidad para afectar a todas las estructuras vecinas como peritoneo, vejiga urinaria, urteres, recto y vagina, Tambin se afectan ganglios linfticos locales y distantes. Las metstasis lejanas aparecen en hgado, pulmn, mdula sea. Cuadro clnico: Hemorragias vaginales anormales, exudado vaginal, manchado post-coito, es posible ver la lesin cervical como un tumor o una ulceracin. Sntomas tardos: disfuncin vesical y rectal, presencia de fstulas y dolor, anemia, anorexia y prdida de peso.

D.P.R.

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Las pacientes mueren de insuficiencia renal. Dx: Frotis de Papanicolau Tx: Depende del estadio, puede ser Quirrgico, Quimioterapia o Radioterapia Complicaciones: Muerte por insuficiencia renal ( muerte + comn ) Pronostico: A 5 aos en estadio I: 30 a 90%, estadio II: 75%, estadio III: 35% y estadio IV de 10 a 15%. Macro: puede adoptar 3 patrones: excrecente, ulcerativo e infiltrativo. Micro: Hay infiltrado estromal, proliferacin celular epitelial, atipia y anaplasia, pleomorfismo celular, neovascularizacin, aumento de clulas en mitosis, prdida de la relacin ncleo citoplasma. Se ve gran hemorragia y extravasacin porque ya se ha invadido la membrana. Hay nidos de clulas malignas en el estroma que tienden a formar perlas crneas.

Adenocarcinoma de glndula mamaria

#59

Tipo de proceso: Neoplasia maligna Etiologa: Factores genticos, desequilibrios hormonales, factores ambientales, nulparas, alteraciones fibroquisticas, obesidad, anticonceptivos orales e influencias geogrficas. Epidemiologa: 20% de muerte por cncer en la mujer (1er. Lugar de canceres en la mujer). Edad
despus de los 25 aos, pero aumenta en la menopausia o despus de ella; ms frecuente en nulparas; 1.5:2 veces en mujeres con un familiar de primer grado con cncer de mama. 4-6 en las que tienen 2 familiares. El mas comn es el ductal infiltrante, en la mama izquierda y en el cuadrante superoexterno.

Patogenia: El exceso de estrgeno endgeno, o el desequilibrio hormonal, los tumores ovricos funcionantes que elaboran estrgenos; Los implicados en la progresin del cncer son las interacciones entre las hormonas circulantes, receptores hormonales en las clulas cancerosas y factores autcrinos de crecimiento inducidos por las clulas tumorales. Cuadro clnico: Masa solitaria, indolora, fija, tamao aproximado 4 cm de dimetro, retraccin y formacin de hoyuelos en la piel (piel de naranja). Dx: Mamografa

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Tx: Quirrgico Complicaciones: Metstasis, el primer sitio de metstasis son los ganglios axilares. Macro: La mayora exhiben un llamativo aumento de un estroma denso de tejido fibroso que da al tumor una alta consistencia. Se presentan como ndulos bien delimitados de consistencia ptrea y de un dimetro medio de 1-2 cm. Micro: Consiste en clulas malignas de revestimiento de los conductos dispuestos en cordones, nidos slidos de clulas, tbulos, glndulas y masas anastomosadas y mezclas de todos ellos. En muchos casos pueden verse tambin componentes intraductales claramente. Las clulas invaden claramente el estroma de tejido conectivo. Esta neoplasia tiende a formar ductos parecidos a glndulas. Se observan raras mitosis y ncleos ovalados o redondos con nucleolos pequeos; la frecuencia con la que este carcinoma se convierte a invasor es muy variable.

Gran infiltrado celular

Calcificacin

Linfoma de Hodgkin
#71

Enf. De Paget

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Tipos :

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Predominio linfocitico(mejor pronostico) Esclerosis nodular (mas frecuente) Deplecin linfocitaria (peor pronostico) Celularidad mixta Tipo de proceso: Neoplasia maligna Epidemiologa: Es comn en adultos jvenes hombres, con una edad media de 32 aos. Etiologa: Es desconocida, se crea que era una reaccin inflamatoria inusual (posiblemente a un agente infeccioso) que se comportaba como una neoplasia. Es muy probable que las clulas inflamatorias se acumulen en respuesta a las citocinas secretadas por las clulas Reed-Sternberg Patogenia: Se han detectado en tejido de Hodgkin muchas citocinas, entre ellas la IL-5, IL-4, FNTalfa, GM-CSF( factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos), factor de crecimiento transformador-beta (TGF-beta) Cuadro Clnico: Se presenta habitualmente en forma de tumefaccin indolora de ganglios linfticos. Los pacientes con enfermedad diseminada (estadios III y IV) tienen mayor probabilidad de presentar sntomas sistmicos como fiebre, prdida de peso inexplicada, prurito y anemia, en la mayora de los casos existe anergia cutnea por depresin de la inmunidad celular. Agente etiolgico: Se ha asociado a infeccin por el Virus de Epstein- Barr Dx: BAAF (Biopsia Aspiracin Aguja Fina) Tx: Radio y quimioterapia. Clula Caracterstica: La clula de Reed- Sternberg, es una clula tumoral gigante, tiene forma de ojos de lechuza y no es patognomnica de la enfermedad. Micro: Se caracteriza por un infiltrado difuso de linfocitos maduros mezclados con cantidades variables de histiocitos benignos, se observan clulas binucleadas derivadas de las clulas linfoides con una forma caracterstica de ojos de bho (clulas de Reed-Stemberg). Es importante que observe el fondo polimorfo. Se encontraran distintos tipos de clulas: ,Linfocitos, Eosinfilos, Clulas plasmticas e Histiocitos, Todas estas clulas se consideran reactivas. Adems existen variantes de acuerdo a que contengan ms o menos componentes celulares reactivos, ms o menos clulas de Reed o que presenten zonas de fibrosis.

Osteosarcoma
#79

Tipo de Proceso: neoplasia maligna Definicin: Tumor mesenquimtico maligno en el que las clulas cancerosas producen matriz sea

D.P.R. 39 Epidemiologa: Es el tumor maligno primitivo ms frecuente del hueso, exceptuando el mieloma y linfoma. Afecta a todos los grupos de edad pero muestra una distribucin bimodal, un 75% aparece en menores de 20 aos, el osteosarcoma secundario aparece en personas de edad avanzada(65 aos). Existe predileccin por los varones 1.6 : 1. Es mas frecuente en la porcin inferior del fmur, y tambin en rodilla, cadera y hombro. Etiologa: Se relaciona con osteocondromas hereditarios, encondromas y displasia difusa, as como en las mutaciones. Patogenia: muchos se desarrollan en las zonas de mayor crecimiento seo, en las que existe una mxima actividad mittica de las clulas osteoformadas, mientras se forma la esponjosa primaria y en el hueso pagetoide, que muestra una exagerada velocidad de formacin y resorcin seas Cuadro clnico: masa dolorosa de crecimiento expansivo, en ocasiones su primer signo es la fractura repentina del hueso afectado, se disemina por va hematgena y alrededor del 20% delos pacientes presentan metstasis pulmonares identificables en el momento del diagnstico. En el 90% de los que fallecen por el tumor, se encuentran metstasis no solo en pulmn sino tambin seas, cerebrales y de muchas localizaciones. Puede haber dolor, fiebre, deformidad, limitacin de movimiento y piel brillante. Radiografa: tringulo de Codman(caracterstico no patognomnico): sombra triangular que e extiende entre la corteza y el periostio elevado. Material osteoide en forma de sol naciente o en estallamiento de granada Macro: masas grandes, crujientes y de color pardo blanquecino, con frecuentes zonas de hemorragia y degeneracin qustica. Suelen destruir la corteza suprayacente e infiltrar los tejidos blandos vecinos, Se extienden con facilidad por la cavidad medular Micro: Las clulas neoplsicas muestran gran cantidad de formas y tamaos y a menudo muestran grandes ncleos hipercrmicos. Son comunes las grandes clulas gigantes abigarradas, al igual que las mitosis, muchos de ellas atpicas. La caracterstica principal es la formacin de osteoide, que es un material de color rosado fibrilar.

Inmunopatologia
Plipo de la rinitis alrgica Adenopata por HIV Nefropata lpica Tiroiditis de Hashimoto Amiloidosis renal

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Tiroiditis de Hashimoto
#105

Definicin: Es una lesin autoinmune, evolucin crnica. Hipersensibilidad tipo: II. La clula mediadora de esta respuesta es el linfocito. Epidemiologa: Ms comn en mujeres (5:1) de 30 a 50 aos. La incidencia aumenta con la edad. Etiologa: Sigue siendo dudoso si esta deficiencia inmunolgica es de origen gentica o es adquirida. El componente glandular sobre la cual es montada la reaccin inmune es la clula folicular. Patogenia: Alteracin de las clulas T supresoras especificas del tiroides. Cuadro clnico: Agrandamiento bocioso del tiroides en mujeres de edad mediana asociado con hipotiroidismo. En etapas iniciales, el paciente es metabolicamente normal, pero con el paso del tiempo, la funcin tiroidea disminuye con aumento de la TSH en suero y cada de los niveles de T3 y T4. Dx: Aumento de TSH y cada en los niveles de T3 y T4 Macro: Existe una variante bociosa y una variante atrfica. Variante bociosa: Agrandamiento difuso. Posiblemente asimtrico, moderado. Cpsula intacta y solo en ocasiones adherente. Tejido gomoso, gris plido y algo nodular. Variante Atrofica: No hay agrandamiento glandular o es muy pequeo. Micro Bociosa: Reemplazo extenso del parnquima subyacente por linfocitos, clulas plasmticas, inmunoblastos y macrfagos, a veces con farmacia, de centros germinales linfoides ( circulo punteado verde). Los folculos aislados contienen en coloide fuertemente teido o racimos de las llamadas clulas de Hrthle u oncocitos en los cuales persiste un citoplasma granular, fuertemente eosinfilo abundante. El estroma del rgano responsable al dao con un proceso de fibrosis. Clula caracterstica: Clula de Hrthle. Pronostico: Generalmente es excelente con tratamiento de reemplazo hormonal. Las clulas epiteliales presentan cambios oxiflicos: acidfilas con abundante citoplasma granular. El fondo presenta abundante infiltrado linfocitico. Complicaciones: linfoma 1 de cada 200

D.P.R. Tejido tiroideo

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Infiltrado inflamatorio crnico

Folculos linfoides

#180

Glomerulopata lpica

Definicin: Proceso inflamatorio de hipersensibilidad tipo III. Epidemiologa: Afecta predominantemente a mujeres, 1:700, en las que tienen de entre 20 y 64 aos, y con una relacin en sexo masculino de 9:1. Etiologa: Se debe a la existencia de un nmero aparentemente limitado de anticuerpos dirigidos contra los propios componentes e indica que el defecto fundamental consiste en un fracaso de los mecanismos reguladores; LES. La afectacin renal constituye la ms frecuente y grave de las complicaciones del LES, afecta con expresin clnica del 70 al 80 % de los pacientes, puede producir insuficiencia renal severa en el 30 al 70 % de los casos. El dao inmunolgico lesiona principalmente a los glomrulos, pero tambin puede involucrar a los tbulos, al intersticio o a los vasos sanguneos. La clase mas comn es la tipo II. Clasificacin modificada de la OMS de la nefritis lpica: 1. Glomrulos normales 2. Nefropata mesangial 3. Glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria

D.P.R. 42 4. Glomerulonefritis proliferativa difusa 5. Glomerulonefritis membranosa difusa 6. Glomerulonefritis esclerosante avanzada Cuadro Clnico: Habitualmente se trata de una mujer con erupcin facial en alas de mariposa, fiebre, dolor, sin deformidad en una o mas de las articulaciones perifricas, dolor torcico pleuritico y fotosensibilidad, puede presentar hematuria recidivante macro y microscpicamente, proteinuria no nefrtica, edema en las extremidades inferiores y algunos casos evolucionan hacia Sndrome nefrtico. Complicaciones: Uremia Dx: Inmunofluorecencia, biopsia percutnea con aguja. Micro: Existe un incremento ligero de la matriz mesangial intercapilar y del nmero de clulas mesangiales, la cpsula de Bowman tiene un aspecto en semiluna, se observan grumos acidfilos de protenas, sustancia amiloide en los tbulos, es espacio de bowman se encuentra disminuido, los vasos algo fibrosados, hay necrosis y de posito de fibrina en el glomrulo, adems de infiltrado inflamatorio. Tinciones: El tricrmico (Masson), PAS y metenamina de plata brindan informacin adicional sobre fibrosis y MB.

Plipo de la Rinitis Alrgica

#132

Definicin: Hipersensibilidad tipo I. Reaccin Inmunitario mediado por IgE. Elevacin local de la mucosa. Epidemiologa: 20 % de la poblacin en EU. En Escandinavia la causa ms frecuente de rinitis alrgica es el polen de los rboles, especialmente del abedul. En Estados Unidos el principal problema es la alergia a la ambrosa, que produce sntomas muy intensos a principios de otoo.

D.P.R. 43 Etiologa: Se inicia por reacciones de hipersensibilidad, a uno de los grandes grupos de alergenos, con mas frecuencia son el polen de las plantas, hongos, alrgenos de origen animal y caros del polvo (protena Der P1 de su excremento[El alergeno universal ms importante]). En la formacin del plipo se reconocen dos aspectos: 1) creacin del edema. 2) exteriorizacin del mismo a travs de la pared externa de las fosas nasales en forma de pseudotumores pediculados y edema. Patogenia: Reaccin inmunitario mediana por IgE y eosinfilos con una respuesta precoz y tarda. Se forman plipos basales en zonas de edema masivo de la lmina propia de la mucosa, sobre todo alrededor de las entradas a los senos maxilares. Un plipo en desarrollo tiene forma de lgrima y cuando es maduro se parece a una uva pelada. En ocasiones los plipos unilaterales se asocian o corresponden a neoplasias benignas o malignas de la nariz o los senos paranasales. Las personas con plipos nasales tienen alergia a la aspirina con una mayor frecuencia. Cuadro Clnico: Obstruccin nasal, estornudos, Edema mucoso intenso, enrojecimiento y secrecin mucosa. Dx: Aumento de Eosinfilos, de IgE, leucocitos y Tromboxano. Tx: En ocasiones la administracin de esteroides en aerosol como dipropionato de beclometasona o flunisolida reduce o elimina los plipos, aunque es ms frecuente la necesidad de resecarlos quirrgicamente. Macro: Elevacin de la mucosa, formando el plipo de 3 a 4 cm de longitud. En ausencia de infeccin bacteriana la mucosa esta intacta. Micro: Coleccin focal de mucosa edematosa con una estroma laxo, que a menudo aloja glndulas, mucosas hiperplsicas o qusticas y esta infiltrado con una variedad de clulas inflamatorias, que incluye PMN, eosinfilos y clulas plasmticas con agrupaciones ocasionales de linfocitos.

Estroma edematoso

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Linfadenopatia por HIV

#185

Definicin: Es una inmunodeficiencia Adquirida. Agente casual VIH Epidemiologa: Grupos de alto riesgo: homosexuales, toxicmanos, receptores de sangre, etc. Etiologa: Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. Retrovirus de la familia de los lentivirus. Patogenia: Intensa prdida de clulas T CD4, as como de una alteracin de la funcin de las clulas T. Colaboradoras supervivientes. Cuadro Clnico: Fiebre, perdida de peso, diarrea, adenopatas generalizadas, infecciones oportunistas mltiples (Neumona por Neumocistis Carinni), alteraciones neurolgicas y neoplasias secundarias(Sarcoma de Kaposi). Dx: ELISA Macro: Ganglios linfticos pequeos y atrficos. Micro: En las primeras fases hay una importante hiperplasia folicular. Foliculares grandes, irregulares, con la bordes aserrados, se presentan no solo en la corteza, si no tambin en la mdula e incluso puede extenderse fuera de la cpsula. Es debido a lo expansin de las clulas B. Cuando la enfermedad progresa, la frentica proliferacin de las clulas B cesa y da paso a un patrn de intensa involucin folicular. Los folculos se encuentran deplecionados de clulas y se rompe la trama organizada de clulas foliculares dendrticas. Los centros germinales pueden incluso hialinizarse.

Amiloidosis renal
#81

Definicin: Enfermedad Autoinmune de hipersensibilidad tipo III. Amiloide sustancia proteinacea patolgica que se deposita entre las clulas de distintos tejidos y rganos del cuerpo en una amplia variedad de situaciones clnicas. Cuadro Clnico: Produce proteinuria intensa o un sndrome nefrtico. En casos avanzados puede causar insuficiencia renal y uremia, por destruccin de los glomrulos. Macro:

D.P.R. 45 Los riones pueden tener un tamao y color normales o mostrar un aumento de tamao variable. En los casos avanzados pueden ser pequeos y retrados a causa de la estenosis vascular provocada por el deposito de amiloide en las partes arteriales y arteriolares. Micro: El amiloide se deposita principalmente en los glomrulos aunque tambin puede encontrarse en tejidos intersticiales peritubulares en las arteriolas. Al progresar las luces capilares se obliteran y el glomrulo acaba siendo sustituida por masas confluentes de anchas bandas entrelazadas de amiloide. Tincin: Rojo Congo. Con luz polarizada el amiloide teido con rojo congo muestra una birrefringencia verde.

Infectopatologia
Amibiasis de Colon Acuminado de piel Mucormicosis Rinocerebral Enterobiasis de Apndice Micetoma Condiloma

#39

Amibiasis del colon

Agente causal: Entamoeba Histolytica. (Protozoario). Los quistes son de pared delgada y cuatro ncleos, son la forma infecciosa del parsito ya que son resistentes al cido clorhdrico . Epidemiologa: Infecta a aproximadamente a 500 millones de personas en pases en vas de desarrollo como India, Mxico y Colombia, ocasionando 40 millones de casos de disentera y abscesos hepticos. Etiologa y Patogenia: Ingesta de quistes de pared delgada y 4 ncleos de la Entamoeba Histolytica ya que son resistentes al cido gstrico. En el colon los quistes liberan los trofozoitos, capaces de reproducirse en condiciones anaerobias sin lesionar al husped. Como carecen de mitocondrias convierten fermentan la glucosa en etanol. Solo el 10% de las personas infectadas desarrolla Disentera. Tincin: PAS para poder ver el trofozoito.

D.P.R. 46 Cuado Clnico: Diarrea sanguinolenta, dolor intestinal, fiebre . (Disentera). DX: Coproparasitoscpico, Investigacin de ameba en platina caliente (IAPC) Tx: Metronidazol es el mejor frmaco para tratar las infecciones invasoras por Entamoeba. Complicaciones: Aproximadamente en el 40% de los pacientes con disentera amibiana, los parsitos penetran en los vasos portales y embolizan a hgado, dando lugar a abscesos principalmente en el lbulo derecho. Macro: La amebiasis afecta sobre todo al ciego y colon ascendente, seguido en orden de frecuencia por el colon sigmoide, recto y apndice. Las amebas invaden las criptas de las glndulas colnicas, atraviesan la lamina propio y son detenidas por la muscular de la mucosa. Entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una lcera con forma de matraz, es decir con un cuello estrecho y una base amplia. (lcera en botn de camisa). La zona ulcerada es ms pequea en la superficie y se extiende por debajo antes de la capa muscular. Micro: Las lesiones amibianas incipientes, muestran infiltrados de PMN en la mucosa, que posteriormente evolucionan a lceras que contienen menos clulas inflamatorias y zonas de extensas necrosis por licuefaccin. La mucosa entre las ulceras tiene un aspecto normal o levemente inflamado.

Mucormicosis Rinocerebral
#177

D.P.R. 47 Agente casual: Por hongos tipo moho Rhizopus (ms frecuente ),Mucor, Absidia y Cunninghamella. Epidemiologa: Es una infeccin oportunista en pacientes inmunocomprometidos (neutropnicos o Diabticos cetoacidticos etc. El 90% de los afectados son diabticos, pacientes con enfermedades oncohematolgicas o traumatizados graves. En los ltimos aos se ha observado incremento de la infecciones en pacientes con Sida, trasplantados, drogadictos IV y pacientes en dilisis tratados con deferoxamina. Etiologa y Patogenia: Las esporas pueden penetrar por va inhalatoria depositndose en fosas nasales, senos paranasales o en pulmones. Tambin pueden ingresar al organismo a travs de la ingesta de alimentos contaminados o en forma directa a travs de heridas. En los diabticos es comn que se extienda desde los senos nasales, hasta la orbita y cerebro, dando lugar a la Mucormicosis Rinocerebral. Cuadro Clnico: Los pacientes refieren obstruccin nasal, rinorrea negruzca ftida o sanguinolenta, dolor o anestesia facial, dolor orbitario, cefaleas y diplopa o amaurosis. Se producen fstulas a nivel de ojo y nariz, se produce meningoencefalitis, en ocasiones complicada por infartos cerebrales. Los hongos producen necrosis tisular y cuando invaden las arterias producen trombosis. Diagnostico: Aunque el diagnstico de certeza requiere la realizacin de cultivos o de biopsias de las zonas afectadas que demuestren la invasin de los tejidos por las hifas caractersticas Tx: La anfotericina B es el tratamiento mdico de eleccin, asociado a un adecuado desbridamiento quirrgico de las zonas desvitalizadas y a la correccin de los factores predisponentes. Micro: Se observan hifas no septadas de una anchura irregular de 6 a 50 micrmetros con frecuentes ramificaciones en ngulo recto de 90, fcilmente demostrables en tejidos necrticos teidos con HyE o tinciones especiales para hongos. Tienen angiotropismo Tincin: PAS y Gromori-Grocott (los hongos se observan de color negro)

Ramificacin en ngulo recto

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Enterobiasis del Apndice

#151

Agente casual: Enterobius Vermiculoris (Oxiurasis Vermicularis). Es un es un gusano pequeo (Nematodo) y delgado de color blanco. Epidemiologa: Es ms frecuente en nios y se facilita la trasmisin de persona a persona cuando hay hacinamiento. En las zonas tropicales clidas donde los nios viven en poca ropa, en frecuente contacto con el agua le prevalencia es menor a diferencia de las regiones fras en las cuales el ambiente cerrado, la gran cantidad de ropa y el bao poco frecuente, favorecen a diseminacin de los oxiuros. En los ltimos aos la oxiuriasis ha disminuido en la mayora de los pases tropicales, posiblemente por el amplio uso de antihelmnticos. Su prevalencia es mayor en las zonas urbanas que las zonas rurales. Etiologa y Patogenia: Ciclo Ano Mano Boca , Autocontaminacin. Y reinfeccin interna. Llega por migracin al apndice. Cuadro Clnico: Muchos no presentan sntomas y actan como portadores. Cuando hay sntomas el principal es el Prurito anal (sobre todo durante la noche) y genital en la nia o la mujer adulta; dolores en la regin del apndice (debajo a la derecha del abdomen), leve dolor constante y a veces espasmos ms dolorosos que no deben confundirse con una verdadera crisis de apendicitis. Diagnostico: Tcnica de Graham. Tx: Quirrgico, Pamoato de pirantel, Benzimidazoles : Mebendazol Macro: Se localiza en ciego y colon (en su luz). Micro: Se observa en la luz el parsito el cul se caracteriza por un tegumento colgeno y una estructura no segmentada la mucosa no presenta ninguna alteracin y hay hipertrofia del folculo linfoide en respuesta al oxiuro.

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Micetoma
#35

Definicin: Micosis profunda. Es una infeccin crnica de la piel, del tejido subyacente y en casos severos puede afectar el hueso. Se caracteriza por un aumento en el volumen de los tejidos por inflamacin y fstulas que drenan material seropurulento y granos. Agente casual: Mas comn o nivel mundial Actinomyces, ms comn en Mxico: Nocardia Brasilensis. Etiopatogenia: Los agentes etiolgicos se encuentran en la tierra, madera y espinas y penetran en los tejidos por soluciones de continuidad. El micetoma es ms frecuente en hombres, en campesinos. Tambin es mas frecuente entre la segunda y tercera dcada de la vida. Su distribucin geogrfica se da en aquellos pases que estn cerca del trpico de cncer: Mxico, Centroamrica, Senegal, Venezuela, Sudn, India, Somalia, Tailandia, etc. Se da en pases donde presentan una estacin lluviosa corta y una estacin seca larga. El agente usualmente se contrae por la inoculacin en la piel de astillas o espinas contaminadas, usualmente de acacias (una planta tropical, que se caracteriza por presentar espinas largas). Se localizan ms comnmente en miembros interiores en el 47; de los casos, 11% y en miembros superiores, 11% en tronco. Cuadro Clnico: La topografa es usualmente el dorso de los pies, puede afectar las manos y el tronco. se caracteriza por presentar aumento del tejido, el cual tiene una consistencia leosa y no deja fovea a la presin. La evolucin de la enfermedad es crnica y el paciente cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar tardamente. Macroscpicamente: La lesin inicial es un ndulo eritematoso que crece y luego se fistuliza. Por los agujeros de la fstula se drena material serosanguinolento y granulos. Los granulos son acumulos de bacterias u hongos cada especie tiene una forma de grano caracterstica, algunos son microscpicos y otros macroscpicos de dimensiones y colores diferentes. Microscpicamente: En la epidermis existe hiperqueratosis, acantosis, con elongacin de los procesos interpapilares y zonas de ulceracin. En las dermis se observan masas de hongos con una zona central filamentosa y prolongacin filamentosas en forma radiada. Alrededor de ellas se observan abscesos con linfocitos, PMN y algunas eosinfilos, as como granulomas de cuerpo extrao con linfocitos clulas epiteloides y gigantes.

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Condiloma Acuminado
#54

Definicin: Enfermedad vrica de la piel caracterizada por el crecimiento de una verruga blanda en los genitales o en la regin anal. En los adultos, el trastorno se considera una enfermedad de transmisin sexual (ETS), pero en nios el virus aparece o se transmite con o sin el contacto sexual Agente casual: Virus del papiloma humano, los serotipos 6 y 11, se asocian con abultamiento y aspereza, y las verrugas genitales son fcilmente visibles (especialmente en mujeres). Los otros serotipos se asocian con verrugas planas. Epidemiologa: Es mas frecuente en nios y adolescentes aunque aparece a cualquier edad. Etiologa: Se trasmite por contacto directo entre individuos o por autoinoculacin. Cuadro Clnico: Hay lesiones las cuales son masas blandas de color moreno como coliflor que en casos aislados puede alcanzar un dimetro de varios centmetros, aparecen casi exclusivamente en el epitelio escamoso de genitales externos y rea perianal. La mayora de personas afectadas son asintomticos. Complicaciones: Este virus se asocia con el Cncer Tx: Los tratamientos tpicos para erradicar las lesiones incluyen: cido tricloroactico, podofilino, y nitrgeno lquido. Los quirrgicos incluyen: crioterapia, electrocauterizacin, terapia con lser, o escisin quirrgica . Macro: Verrugas, Son speros, coloreados y duros apareciendo solos o en racimos. Si no se tratan, las verrugas alrededor del ano y de la vulva pueden agrandarse rpidamente tomando un aspecto de coliflor ya que el mantener el rea infectada seca puede ser un problema, y las verrugas se asientan frecuentemente en las reas hmedas. Micro: Se observa una hiperplasia epidrmica de carcter ondulante donde hay zonas de coilocitos, estas clulas son de ncleo grande y halo blanquecino, contienen partculas virales en su interior, caractersticamente hay hiperqueratosis y acantosis( hiperplasia del epitelio) Clula caracterstica: Coilocito.

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PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Ateroma de aorta miocardio
#47

Trombosis venosa

Miocarditis

Endocarditis

Infarto de

Ateroma de la aorta

Definicin: La Aterosclerosis es una variedad de la arteriosclerosis caracterizada por un engrosamiento fibroso y deposito de lpidos en la capa interna de las grandes arterias clsticas. Tipos: Aterosclerosis, Arterioloesclerosis y la esclerosis calcificada de la media de Mckenberg. Epidemiologa: Mas frecuente en varones de 50 a 60 aos, es menos frecuente en mujeres premenopausicas que en hombres de la misma edad. Despus de la menopausia se iguala en ambos sexos. Predisposicin familiar. Etiopatogenia: Hay un estrechamiento progresivo de las luces vasculares, oclusin sbita de la luz por trombosis o hemorragias sobreaadidas en el ateroma, hay luego hay un debilitamiento de las paredes. Es frecuente en vasos de gran calibre. Al principio los ateromas son focales y luego se hacen mas numerosos y pueden cubrir toda la circunferencia en las arterias muy afectadas. Los ateromas extensos son frgiles y fcilmente desprenden mbolos. Factores de Riesgo: Ingesta de grasas Hipertensin Personalidad Concentracin de Tabaquismo Hipercolesterolemia lpidos en sangre. Alcoholismo Obesidad Hipertrigliceridemia Sedentarismo Hiperlipoproteinemia Las Aterosclerosis es un proceso complejo con interaccin dinmica de diversos factores Etiolgicos. DX: Angiografa con medio de contraste. TX: Endoscopia con baln artico. Complicaciones: Calcificacin Ulceracin

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Ruptura Trombosis Hemorragia mbolos de colesterol.

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Macro: Tiene un aspecto entre blanco y blanco amarillento, y sobresale de la luz de la arteria. Varan en tamao desde 0.3 a 1.5cm. de dimetro, pero en ocasiones se unen para formar grandes masas. A la seccin, la superficie de estas lesiones, situadas en la luz tiende a ser firme y blanca /capa fibrosa), y las partes profundas amarillas o blanco amarillentas y blandas. Se localiza entre la intima y la muscular. Los centros de las placas mas grandes pueden contener un resto grumoso amarillo denominado, ateroma. En orden descendente (despus de la aorta abdominal inferior), los vasos ms afectados son las arterias coronarias, arterias poplteas, la aorta torcica descendente, las arterias cartidas interna y los vasos del Polgono de Willis. Micro: Las placas aterosclerticas tiene tres componentes principales, clulas musculares lisas y macrfagos, matriz extracelular de tejido conectivo, compuesta por colgeno, fibras elsticas y proteoglicanos, deposito lipdicos intracelulares y extracelulares. Casco superficial formado por clulas musculares lisas con pocos leucocitos y tejidos conectivo relativamente denso. Zona celular por debajo del casco compuesto por macrfagos clulas musculares lisas y linfocitos T, n cleo necrtico ms profundo, donde existe una masa desorganizada de material lpidos, crestas de colesterol, detritus celulares y clulas espumosas cargadas de lpidos. Las clulas derivan de macrfagos. El lpido consiste primordialmente en colesterol y steres de colesterol.

#12

Trombosis venosa

Definicin: Es la formacin de cogulos sanguneos dentro del aparato cardiovascular. Etiopatogenia: Trada de Virchow: 1) Hipercoagulabilidad de la sangre. 2) Trastorno de la circulacin sangunea. 3) L esin del endotelio Estados de hipercoagulabilidad: Primario: (Gentico); Dficit de antitrombina III, protena C, protenas, defectos de la fibrinolisis. Secundarias: (Adquiridos); inmovilizacin, IAM, Insuficiencia cardiaca, cncer, Lesin tisular, CID, PTT. Etapas de evolucin del trombo: 1) Reabsorcin, probablemente por el sistema de fibronolisina 2) Organizacin y canalizacin. 3) Fragmentacin y desprendimiento que causa embolia. 4) Reblandecimiento por infeccin secundario. Epidemiologa: Afecta las venas de los miembros inferiores principalmente (90%) Cuadro Clnico: Las trombosis profundas son completamente asintomticas en un 50% de los casos, aunque algunas veces causa dolor local y edema distal. Las superficiales suelen aparecer en el sistema de la safena , estos pueden causar congestin local, hinchazn, dolor espontneo o a la compresin y a la dorsiflexin forzada del pie (Signo de Homan) estas casi nunca causan embolias. Macro: Varan extraordinariamente de tamao; pueden ser estructuras esfricas o enormemente alargadas. La cola se extiende en direccin del flujo venoso es decir hacia el corazn. La trombosis venosa es prcticamente oclusiva, de hecho el trombo forma con frecuencia un largo molde de la luz de la vena. Micro: Tienen una mezcla rica en eritrocitos; por lo cual se le conoce como trombos rojos, coagulativos o de estasis. Masa alargada, con tres porciones cabeza blanco amarillenta, adherida a la intima del vaso formada por plaquetas y fibrina; cuerpo , mayor que la cabeza, estratificado con lneas rojas (ricas en hemates) y blancas ( ricas en plaquetas), perpendiculares al eje mayor lnea de san); la cola, la parte ms larga, de color rojo, con abundante eritrocitos, escasa fibrina y pocas; plaquetas; muy frgil y a veces mltiple, con prolongaciones que penetran en las ramas vasculares. La pared de las vena esta normal. Diagnostico: Clnico y con Doppler. Fibrinogeno marcado con yodo, ecografa, Pletismgrafa y Angiografa. Complicaciones: Tromboembolismo pulmonar.

 Infarto agudo de miocardio

#49

Definicin: Es una necrosis isqumica aguda de una zona circunscrito del miocardio que, convencionalmente, supera el rea de 2.5cm. de dimetro. Es un proceso degenerativo. Epidemiologa: Primera causa de muerte en E.U. y en los pases industrializados; de los que lo sufren 1/3 mueren. Etiopatogenia: Es causado por disminucin en el riesgo coronario. Lo que suele deberse a estenosis aterosclertico de las coronarias a veces acompaaba de trombosis oclusiva. La estenosis suele exceder del 75% de la luz arterial. Se acepta que la trombosis se desencadena por lcera o hemorragia de la placa aterosclerotica que rompe la superficie de la cara interna, expone la colgena e inicia la agregacin plaquetaria y la formacin posterior de trombos. Segn este mecanismo, la trombosis es el fenmeno crtico que sumado a la aterosclerosis causa el infarto . Se considera que el sitio predilecto de la estenosis crnica con o sin trombosis es la porcin descendente de la coronaria izquierda, a 1 2cm de su desembocadura. Factores predisponentes: Es ms frecuente en los hombres (3:1) entre los 30 y 60 aos. La fase inicial es cuando hay edema intersticial e intracelular En la segunda fase se observan reas de hemorragia y fragmentacin nuclear de miocitos. En la fase inflamatoria se observa el infiltrado inflamatorio intersticial Cuadro Clnico: Dolor torcico intenso y prolongado que se percibe como una presin intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdos. A veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo en ancianos y en

diabticos, en los que puede percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestin. Disnea, Diaforesis, Nauseas, Mareos. DX: EKG, determinacin de CK, CPK-MB, TGO y LDH. Etc TX: Trombolisis. Complicaciones: Arritmia cardiaca, insuficiencia cardiaca y muerte.

Menos de 1 da

3 - 4das

2-3 semanas

Despus de 3 semanas

#46

Endocarditis Bacteriana

DEFINICIN: Es una de las infecciones ms graves que existen, se caracteriza por la colonizacin o invasin de las vlvulas cardacas o del endocardio mural por un agente infeccioso. Epidemiologa: Puede desarrollarse en corazones previamente normales, por abuso de alcohol, drogas intravenosas, cateterismo e inmunodeficiencia. Etiologa: SubagudaStreptococus ViridaeVlvula mitral y artica.(Lesin ms comn: Vegetaciones, fenmenos emblicos) AgudaStaphylococus Aureus Vlvula tricspide. (Lesin ms comn: destructiva) Patogenia: 1. Alteracin de la superficie endotelial, debido a variaciones de presin, se produce turbulencia e impacto en el endotelio 2. Formacin de trombo fibrinoplaquetario estril (por deposito de fibrina y plaquetas en la efraccin endotelial) 3. Formacin de vegetaciones: por colonizacin e invasin del trombo por macroorganismos, que llegan por la sangre, provenientes de lesiones cutneas, mucosas. 4. Multiplicacin del m organismo (bacterias) dentro de las vegetaciones.

Cuadro Clnico: Sndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la endocarditis infecciosa, generalmente de evolucin insidiosa, preferente mente vespertina. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son la fiebre (90%), malestar general (55%), anorexia/prdida de peso (31%), fallo cardaco (30%), artralgias (24%), fenmenos neurolgicos (18%), digestivos (16%) y dolor torcico. Asimismo podemos encontrar una serie de signos como esplenomegalia (55%), petequias (33%), fenmenos emblicos (28%), soplo cardaco (24%), "clubbing" (14%), ndulos de Osler (7%), manchas de Roth que son hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la papila. (5%), lesiones de Janeway en las palmas de manos o plantas de los pies, y son lesiones hemorrgicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada tendencia a la ulceracin (5%) y "splinters" (5%). Debido a la afectacin valvular se pueden escuchar soplos cambiantes. Complicaciones: Fiebre reumtica con afectacin valvular. Insuficiencia cardiaca (causa ms frecuente de muerte), IAM por obstruccin emblica de las coronarias (Staphylococcus aureus), Ruptura de aneurisma mictico: hemorragia. Insuficiencia renal crnica, Infecciones metastsicas en hgado, rin y huesos, Embolias. Dx: El factor ms importante para llegar al diagnstico correcto es sospecharlo. Los signos clnicos se constituyen en pilares importantes para el diagnstico. Macro: Macroscpicamente se trata de una endocarditis lcero-poliposa Micro: Microscpicamente se encuentran fenmenos necrticos, insudativos, trombticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio, proceso inflamatorio, caracterizado por la presencia de acumulos de bacterias formando vegetaciones de las clulas cardiacas.

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Miocarditis

Definicin: Se considera que existe miocarditis cuando se produce una reaccin inflamatoria en el miocardio. La miocarditis puede ser aguda o crnica. Epidemiologa: Cualquier edad, especialmente lactantes, inmunosuprimidos y embarazadas Etiologa: Las miocarditis pueden ser causadas por factores de un amplio espectro: bacterias, virus, parsitos, hongos, substancias qumicas y factores fsicos. Dado que estos agentes son mucho ms numerosos que las posibles formas de reaccin inflamatoria del miocardio, slo en pocos casos la sola morfologa permite delimitar entidades nosolgicas. La mayora de las miocarditis son producidas por agentes infecciosos, siendo los ms frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por

cualquier tipo de germen. Los virus ms habituales son los Coxsackie, que se encuentran en ms de la mitad de los casos, sobre todo los coxsackie B, tambin esta el Echo Virus, Poliovirus, InfluenzaVirus A-B. VIH y CMV. Una miocarditis puede ser parte de una enfermedad con compromiso orgnico mltiple o bien puede representar por s sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son procesos spticos, las enfermedades del colgeno y en particular, la enfermedad reumtica. Ejemplo del segundo es la miocarditis aislada de Fiedler. Cuadro Clnico: Las manifestaciones clnicas de la miocarditis son muy variables y pueden ir desde el paciente asintomtico o ligeramente sintomtico hasta una situacin de extrema gravedad. Insuficiencia Cardiaca con fiebre, taquicardia y aparicin brusca de alteraciones en el EKC, indicativas de lesin miocrdica difusa. Clasificacin: En las miocarditis puede preponderar el compromiso del parnquima o del
estroma. En el primer caso predomina el componente alterativo; en el segundo, el exudativo o el productivo. Las del parnquima tienen un peor pronstico. Pertenecen a esta forma la miocarditis diftrica, la chagsica, la por toxoplasma y algunas miocarditis virales. Las del estroma A stas pertenecen las miocarditis de los procesos spticos, la miocarditis reumtica, la mayora de la miocarditis virales, la miocarditis aislada de Fiedler y otras miocarditis granulomatosas.

Dx: Las determinaciones analticas suelen mostrar signos inespecficos de inflamacin, tales como leucocitosis y aumento de la VSG y protena C reactiva. Con frecuencia se encuentra elevacin de las enzimas cardiacas, principalmente CK, CK-MB, GOT y LDH. La anormalidad ms frecuente encontrada en el EKG es la taquicardia sinusal. Tx: El tratamiento efectivo de las causas servir, lgicamente, para tratar las miocarditis secundarias. Macro: En las formas graves el corazn est aumentado de tamao por la dilatacin mioptica del miocardio, que aparece turbio, plido y flcido. Los grandes infiltrados inflamatorios se ven como finas bandas blanquecino grisceas. El corazn puede estar aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de miocarditis crnicas. Micro: El epicardio esta intacto, en miocardio entre las fibras musculares hay gran infiltrado linfocitario, puede haber pequeas zonas de necrosis de clulas gigantes (idioptica).