CIRUGIA ESPECIALIDAD: VASCULAR

1. ANEURISMAS . Definiciones: Aneurisma: dilatacin localizada y permanente, que compromete las 3 capas de una arteria. Debe ser >50% del dimetro. Pseudoaneurisma: Solucin de continuidad, en que sale sangre, se coagula y vuelve a entrar, dando el aspecto de un aneurisma, pero no hay ninguna capa de la pared que lo contenga. Aneurisma artico abdominal (AAA): La aorta abdominal es el sitio ms frecuente de aneurisma arterial (90%), y de estos 90% es infrarrenal (5% renales o mesentricas). El dimetro transverso mximo de aorta infrarenal debe ser >3cm, siendo el dimetro normal aproximadamente 2 cms (1.4 3.0). La mayora de los aneurismas tienen trombos in situ (un coagulo es lo mismo que un trombo, pero en el extravascular). El flujo arterial normalmente es laminar, siendo ms rpido en las lminas centrales y ms lento en las perifricas (la ms externa tiende a velocidad 0). En un aneurisma, disminuye la velocidad de flujo lo que favorece el proceso de coagulacin con formacin de trombos progresivamente, con riesgo de embolizacin distal. Magnitud del problema: Incidencia: 15 a 37casos por 100.000 hbs Prevalencia: Aumenta dramticamente con la edad: 2 5% en hombres de 65 a 79 aos 15.000 muertes al ao 10a causa de muerte en mayores de 55 aos La ruptura de un AAA es una de las situaciones de emergencia ms dramticas en medicina. Solo 40% de AAA rotos llegan a atencin medica, con un 50% de mortalidad de ese grupo La ciruga electiva presenta una mortalidad bajo 5% Generalmente se considera una bomba de tiempo. Grupos de alto riesgo: Edad: A mayor edad, mayor prevalencia Sexo: 4 a 5 veces ms en hombres Cigarrillo: factor de riesgo ms fuertemente asociado con AAA (5.57 veces) Raza: 2 veces ms frecuente en blancos que en negros Enfermedad ATE: 5% de pacientes coronaries, 10% pacientes con E.A.O. HTA Historia familiar: parientes de 1er grado (4.33 veces), Hermano portadores de AAA: 18% de probablidad Etiologia: La mayora de las veces es desconocida Existira una predisposicin gentica Enfermedad ATE: No esta claro si es causante del AAA o viceversa. Otras causas: Necrosis Quistica de la media: degeneracin de la media Sindrome de Marfan: defecto en el gen de fibrillina -1 Sndrome de Ehlers Danlos: defecto en gen de colageno tipo III Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 1

Etiopatogenia: Degradacin de elastina y colgeno por proteasas (Catepsina S y K, metaloproteinasas) Enzimas secretadas por el endotelio y fibras musculares lisas. Destruccin capa media Elongacin de la pared Formacin del aneurisma Factores relacionados Estructura parietal Envejecimiento de la aorta: Reemplazo fibras musculares por colgeno. Evolucion natural: Desarrollo: Slo 1% de los pacientes hombres mayores de 65 aos desarrollaran AAA en los siguientes 5 aos Crecimiento: 0.4 cms. por ao, mientras ms grande, ms crece Riesgo ruptura: AAA < de 5 cms.: raramente se rompern en el siguiente ao AAA > 5 cms.: 25 a 40% a 5 aos AAA < 5 cms.: 1 a 7 % a 5 aos Riesgo ruptura a 5 aos < 4.9 cms..............15% 5 a 5.9 cms..............25% 6 a 6.9 cms..............35% >7 cms..............75% Cuadro Clnico: Asintomticos: La mayora. Al examen fsico es posible encontrar masa pulstil supraumbilical hacia la izquierda (es raro, especialmente en gorditos, y en flacos puede confundirse con el pulso artico). Masa pulsatil infraumbilical indicara aneurisma iliaco. Sintomticos: Dolor abdominal o lumbar, se considera una complicacin, es inminencia de ruptura Ex. Fisico: La aorta se bifurca a nivel del ombligo, por lo que el examen fsico se orienta en epigastrio La sensibilidad del ex fsico vara de un 22 al 96% . A > diametro > sensibilidad: AAA 3 a 4 cms...... 29% sensibilidad AAA > 5 cms..........76% sensibilidad Fcil en pacientes delgados, en obesidad no es confiable Complicaciones: Ruptura : Dolor abdominal + hipotension + masa pulsatil. De estos slo 40% llegan a medico , y en ellos hay 50% mortalidad. La ruptura puede ser hacia: Retroperitoneal: Cavidad peritoneal: muerte rpidamente Formacin de fstula aorto-cava: paciente debuta con edema importante de EEII Formacin de fstula aorto-entrica: aorta se rompe hacia el tubo digestivo. Embola trombosis (poco frecuente) Isquemia aguda de EE. II. o blue toes por embolia distal Compresin de estructuras adyacentes y formacin de fstulas ( Ao-cava- / Ao-entrica) Aneurismas micticos (se desarrollan a partir de bacteremias) Aneurismas inflamatorios* (inflamacin de la pared artica) Sintomtico Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 2

*AAA inflamatorio: Entidad clnica distinta Presentacin: Dolor abdominal y/o lumbar Masa pulstil Prdida de peso VHS elevada. TAC abdominal Inflamacin periartica, Fibrosis periartica Ocasionalmente obstruccin ureteral Diagnstico: Asintomticos: Diagnstico incidental en la mayora de los casos, con sintomatologa inespecfica en aprox 25% de los casos.

Imgenes: 1. Rx abdomen simple: Halo calcificado en borde. No es de mayor utilidad, no se pide. 2. Ecografia: Modalidad preferida para dg y seguimiento de AAA, pues su sensibilidad llega al 100%. Se debe medir dimetro AP y transverso. Generalmente se visualizan trombos y/o material Ecodenso en las paredes Se usa para seguimiento en pacientes con aneurismas <5cm Desventajas: Operador dependiente, No visualiza bien arterias iliacas 3. TAC: Tan bueno como las Eco, Da ms informacin del abdomen. Se usa como mtodo de confirmacin (angioTAC: usa medio de contraste), tambin para seguimiento de aneurismas 5cm. 4. RNM: similar a TAC, usada en nefrpatas en vez del TAC. (obs. segn lo que dijeron en clases de nefro, no se si esto se sigue haciendo.) *TAC y RNM: dan mayor exactitud en medicin del dimetro arterial. 5. Angiografa: Es una inyeccin de medio de contraste, que permite visualizar el lumen de las arterias, puede no evidenciarse el aneurisma (si es que est trombosado), por tanto no sirve mucho. Indicacin selectiva : Sospecha compromiso vasos viscerales, compromiso abdominal superior y/o torcico, enfermedad arterial de extremidades inferiores. Screening: Palpacin abdominal y ecografa son las 2 tcnicas aceptadas como tiles en la deteccin de AAA Propsito: diagnosticar un AAA previo a que se rompa Ex Fsico: sensibilidad muy variable, marcadamente disminuda por obesidad y dimetro pequeo del AAA Ecografia: es extremadamente sensible y especifica para dg y seguimiento de los pacientes. Cuando los aneurismas son >5cm se prefiere seguimiento con TAC. A quin? En ciertos paises se hace a todos hombre >60 aos, en chile Hombres > 60 aos Parientes hombres cercanos de pacientes con AAA Hipertensos con claudicacin intermitente Pacientes con enfermedad ATE Fumadores Tratamiento: OBSERVAR Cuando el AAA tiene entre 3 y 5 cm: Pues la posibilidad de ruptura y de muerte operatoria es la misma (~5%). Por ello AAA con diametro < de 5 cms se observan y pueden controlarse con ecografia anual Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 3

Uso de Beta bloquedores en HTA: Se ha comprobado que los betabloq disminyen la progresin del aneurisma, en pacientes hipertensos.
OPERAR

Diametro 5cm: pues a mayor dimetro, mayor tensin de la pared Crecimiento >1cm/ao Aneurismas complicados: independiente del tamao Ciruga Convencional: Su objetivo primordial es la prolongacin de la vida del paciente. Consiste en la exclusin del aneurisma mediante la interposicin de la prtesis de Dacrn. Mortalidad operatoria ha cado de un 20- 30% a 3% que es lo aceptado en la actualidad. 25% de los pacientes no son candidatos a ciruga o mueren previamente, debido a patologas asociadas La mortalidad perioperatoria asociada con la reparacin ha mejorado notablemente estos ultimos aos La mayora fallece por problemas cardiacos El mayor beneficio de la ciruga seria en pacientes jvenes con AAA grandes Tcnica qx Accesos: Transabdominal (ruta clasica) y via retroperitoneal. Abierta: se abre, se hace un clampeo artico (aumenta mucho la postcarga, por tanto de riesgo en pacientes cardipatas) y se coloca una prtesis. Endovascular: Tcnica an en etapa de validacin que es menos invasiva. Se utiliza en pacientes de alto riesgo quirrgico y en aneurismas torcicos. Pretende la exclusin de la aneurisma mediante la implantacin de una endoprtesis en la aorta abdominal e iliacas, introducidas a travs de una arteria femoral. Parodi en 1991 instala la primera endoprtesis endovascular en pacientes con AAA. A corto plazo los beneficios respecto a la tcnica convencional se refieren a la morbilidad, mortalidad, tiempo operatorio estada en UCI y hospitalaria y tiempo de reintegro a sus actividades normales. Los costos totales son ms caros que la tcnica abierta, por el precio de los dispositivos (ms de 5.000 dlares) 2. ISQUEMIA AGUDA DE EEII .

Es la interrupcin brusca y brutal mantenida de la irrigacin arterial en un determinado territorio con efecto de hipoxia en tejido dependientes. Su magnitud y la clnica depender del significado funcional del vaso afectado y de su condicin previa. La incidencia en la poblacin general es aprox. 1.7/10.000 personas al ao El manejo es un desafo por la comorbilidad asociada: proximal y distal al vaso se trombosa y progresa el dao. Mortalidad alrededor del 15% Amputaciones alrededor 10-30% El dao mecnico de la pared arterial (endotelio) se inicia a las 2 horas de impactacin del trombo o mbolo y en tejidos distales, en forma irreversible, despus de 8 a 12 horas; de ah la importancia de actuar de inmediato o antes de 6 horas. Los tejidos ms sensibles son los NEUROLGICOS, de ah que las primeras manifestaciones sean en esta esfera (dao, parlisis...amputacin).Los msculos resisten algo ms la isquemia. Las manifestaciones clnicas son distales al nivel de obstruccin, por lo que el diagnstico y localizacin es fcil de establecer. Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 4

Etiologa: Intrnseca ( luminal) Embola: mbolo es partcula que viaja por el rbol vascular e impacta en un territorio de pequeo dimetro. 90% de las embolias son de origen cardiaco (FA, Emitral, IAM c/akinesia, EI, mixomas, etc) y 90% de esos van a EEII (arteria aortica, femoral y popltea, tambin en las bifucarciones) Otros orgenes son de aneurismas o placas arteroesclerticas arteriales. Por tanto en un paciente que debuta con isquemia aguda, habr que descartar etiologas especialmente cardiacas (ECO, ECG, etc) A. femoral: 43,4% A .ilaca: 17,6% Bifurcacin artica: 15,5% A .popltea: 15,5% Trombosis: Catteres, baln CPA, postraumticos, PTA? Cuerpo extrao: Catter, proyectiles, hidatidosis Extrnseca ( extraluminal) Fracturas Tumores S. compartimental Clnica: 6P Pain (75%) Pail: Palidez Pulseless: Pulsos ausentes Paresia Parestesia Poiquilotermia (frialdad) Diagnsticos diferenciales: a) Trombosis masivas (Flegmasias): Por la extensin generan cuadros isqumicos que pueden confundir con isquemia aguda. La palpacin de pulsos es difcil por el edema. Un Doppler manual fcilmente permitir confirmacin de pulsos. b) Cuadros inflamatorios: Evidentemente el aumento de volumen no se acompaa de prdida de pulsos y ms bien habr signos de hiperhemia. c) Quemaduras extensas: Por la existencia de gran edema, dolor y bulas podr confundir, aunque no hay signos de isquemia. d) Traumatismos extensos: evidentemente existe el antecedente y podr tener algn grado de dificultad de palpacin de pulso. e) Sndromes compartamentales sin obstruccin de troncos. CUADROS EMBOLIAS: Ms frecuente en pacientes jvenes, es un cuadro brusco, intenso en sntomas y signos; de evolucin rpida, bien delimitado en tiempo y localizacin topogrfica segn el sitio de obstruccin. Los pacientes consultan con rapidez. Puede haber estigmas de otras enfermedades y generalmente ausencia de signos de IAC TROMBOSIS: Ms frecuente en pacientes mayores, que ya presentan una enfermedad arterial oclusiva (EAO) de base, por lo que han desarrollado colaterales, y sobre esta desencadenan un cuadro agudo. Por tanto el cuadro ser subagudo (gracias a las colaterales), los signos suelen ser menos intensos, de progresin ms lenta y localizacin es menos delimitada. Estos pacientes pueden consultar varias horas o das despus de iniciado el cuadro. Generalmente muestran signos de IAC en otras localizaciones. Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 5

La principal forma clnica de diferenciarlos, es por la presencia de pulsos contralaterales en las embolias agudas, mientras que en las trombosis hay una disminucin bilateral simtrica de los pulsos. Caractersticas Comienzo Fuente embolgena Claudicacin Pulsos contralaterales Soplos Edad Colaterales Embolia Brusco Frecuentemente detectable Ausente Presentes Ausentes Jovenes No Trombosis Solapado Rara vez detectable Presente Ausentes Presentes Viejos Si

La diferenciacin entre embolas y trombosis puede ser clnicamente casi imposible de realizar en 10 a 15% de los casos (poseen ambos las 5P). por tanto fijarse en las diferencias de pulsos. El diagnstico clnico certero es de 70% en embolas y de 47% en trombosis. El mejor tratamiento de patologas cardacas ha disminuido significativamente la incidencia de embolas. La acumulacin de poblacin aosa ha hecho aumentar la etiologa trombtica ateroesclertica (85%), quedando la emblica en 15% Diagnstico: Clnica ECO Doppler: 98% de diagnstico; ventaja de establecer condiciones de flujo de entrada y salida, la calidad del elemento obstructivo (placas, calidad de trombos y antigedad de los mismos). Angiografa: En este caso si sirve, pues evidencia obstruccin del lumen Estudios de coagulacin: cuando se sospeche una condicin protrombtica (trombofilia). Tratamiento: La oclusin aguda del riego de una extremidad suele ser una urgencia. Sin circulacin colateral extensa o si es el nico vaso que irriga, isquemia irreversible puede iniciarse a las 6 hrs. Evaluar: Condicin del miembro comprometido Naturaleza del proceso oclusivo Reestablecer el riego 1. Hospitalizacin y estabilizacin 2. Anticoagulacin full con Heparina standart 5000-10000 U en bolo y luego 1000U/hr, control con TTPK. Otra alternativa es 80U/kg en bolo y luego 18U/Kg/hr. La heparina no se utiliza para disolver el trombo, sino para evitar la progresin del dao, pues al obstruirse el vaso, la sangre hacia proximal y distal comienza a trombozarse progresivamente 3. Proceder segn Dg: Emblico: Revascularizacin Embolectoma con cateter de Fogarty (se abre la arteria, se mete el catter que se infla en proximal y distal, luego se tracciona y as se extrae el embolo, debe realizarse repetidamente hasta extraerlo por completo). Si se conoce la fuente emboligena y se trata satisfacotiramente, puede suspenderse el TACO, sino hay que mantenerlo hasta encontrarla.

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Trombtico: Una vez anticoagulado, debe buscarse el origen del tto y tratar la enfermedad de base. La revascularizacin no es de urgencia, puede ser un Bypass (se usa la safena) o cx endovascular (angioplasia), tambin puede hacerse fibrinlisis (es controversial). Finalmente se deja antiagregado porque la causa principal es ateroesclertica. Obs. Si tras reperfusion* se produjera un Sd compartimental, sera necesario una fasciotomia. Reperfusin: Puede ser tan malo como la hipoperfusin. Se liberan radicales libres que atacan la membrana celular, produciendo edema y eventualmente lisis celular. Mioglobina del msculo daado es liberado a la circulacin que puede llegar a producir falla renal.Creatininfosfoquinasa, acido lctico, potasio, tromboxano y enzimas celulares acumuladas tambin son liberadas a la circulacin. 3. ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA (EAO) CRNICA DE EEII .

EAO: Es la obstruccin progresiva de flujo sanguneo, dando lugar a una reduccin de aporte de oxgeno y nutrientes a los tejidos afectados Rutherford RB. (1997) Causas: Ateroesclerosis, tromboangeitis obliterante (enfermedad oclusiva de mediano vaso, en personas jvenes), takayasu. Localizacin: Aortoiliaca, femoropoplitea y de vasos tibiales. Isquemia crtica: Cuando existe dolor isqumico en reposo o perdida tisular menor (lcera isqumica o gangrena localizada de uno o ms ortejos)Rutherford RB.(1997) Dolor de reposo: dolor >2sem, que no cede con analgesicos, con o sin necrosis o ulceracion y: presion de tobillo < 50 mm hg presion de ortejo < 30 mm hg Tpicamente el dolor afecta ms al extremo distal de la extremidad, es nocturno y alivia cuando el paciente se pone de pie o eleva la extremidad. Epidemiologa ms de 4 casos nuevos por cada 1000 hbts. Afecta mayoritariamente a mayores de 55 aos. Frecuencia de EAO en mayores de 65 es un 7% Hombre : Mujer (5:1) 90% en las extremidades inferiores y 10% en las superiores. 60% poseen enf. cerebrovascular y coronaria Sin tratamiento 7, 11 y 21% terminan amputados a los 5 aos. Con ulceracin isqumica y dolor de reposo terminan amputados un 20%.
Factores de riesgo No modificables: Antecedentes familiares Sexo masculino Mayor 55 aos Modificables: HTA Tabaquismo DM Dislipidemia Obesidad

Otros: hiperhomocistinemia fibringeno hipercoagulabilidad Factores protectores: Ejercicio regular Ingesta moderada de alcohol Uso de Anticoagulantes y estatinas

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La claudicacion intermitente es un marcador de dao vascular en todos los territorios, y hay particular riesgo de enfermedad coronaria y cerebrovascular. Etiologa 90-95% por patologa obstructiva (degenerativas) Arteriosclerosis Arteriopatas traumticas crnicas: Interna : Sind. Atrapamiento poplteo Externa: Contusin repetida en AFC en pacientes con hernias. Arteriosclerosis obliterante El 5 a 10% son por: Enfermedades inflamatorias: Esclerodermia, A. Reumatoidea, LES, Panarteritis nodosa Tromboangetis obliterante (Buerger), Rynaud (arteropata vasomotora) Isquemia aguda compensados, secundarios a embolias, trombosis o traumatismos. Clnica Claudicacin Intermitente: dolor de marcha Dolor, calambres, adormecimiento o sensacin de fatiga muscular que aparece en las extremidades inferiores luego de caminar una distancia generalmente conocida por el paciente y que lo obliga a detener la marcha, lo cual produce alivio de las molestias. El sitio de la claudicacin es distal a la localizacin de la lesin oclusiva. Manifestaciones clnicas van a ser variables de acuerdo al: Grado de oclusin Extensin de lesiones arteriales Sector arterial afectado: aorto-iliaco, femoro-popliteo, tibial distal Para manifestarse Clnicamente debera a lo menos tener dos niveles comprometidos. Clasificacin de la EAO segn la clnica: Clasificacin de Rutherford: 0 Asintomtico con pulsos ausentes I CI leve (mayor a 5 cuadras) II CI moderada (entre 1 y 5 cuadras) III CI severa (menor a 1 cuadra) IV en Reposo V necrosis parcial VI necrosis total El tratamiento para los 3 primeros sera control de FR, estatinas, antiagregantes y plan de marcha pero en reposo ya pasa a considerarse isquemia crtica.

Diagnstico EVALUACIN INICIAL - Historia clnica: semoiologa - Examen general: Determinacin de FC y ritmo Toma PA en EESS ndice tobillo-brazo. Auscultacin de arritmias, murmullos o galopes. Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 8

Inspeccin, palpacin y auscultacin de trayectos arteriales. Soplos y Lesiones. Atrofia muscular y de fanerios. Evaluacin de pulsos: Intensidad 0 Ausente 1 Filiforme 2 Disminudo 3 NORMAL 4 Aumentado (aneurisma de la popltea) Pulsacin de Ao abd, deteccin de aneurismas. No olvidar aorta ni cartidas !!!

ESTUDIO BSICO General: Hemograma, glicemia, creatinina, lipidos, plaquetas, sed orina, coagulacin: ojo con trombofilias, protena C, homocisteinemia. ECG, etc. Especifico (EVNI: ESTUDIO VASCULAR NO INVASIVO) Indice Tobillo-Brazo: - De gran utilidad es la medicin de la presin sistlica del tobillo para el diagnstico de obstruccin a este nivel y su seguimiento en el tiempo, sobretodo la relacin que se establece con la presin sistlica del brazo (indice T/B) - El valor normal del ndice T/B = 1 - La presin absoluta del tobillo es de gran utilidad para determinar viabilidad del miembro, pues una presin sistlica del tobillo menor a 40 mm Hg es indicadora de amenaza de gangrena (isquemia crtica). Interpretacion Indice T-B > 1,3 No compresible 0,91-1,3 Normal 0,41-0,90 EAO moderada: <0.6 aparece claudicacin <0.4: EAO severa o isquemia crtica: <0.4 aparece dolor de reposo, <0.3 aparecen ulceras y necrosis. Presiones segmentarias Se miden las presiones arteriales sistlicas a nivel del muslo, pantorrilla y tobillo; normalmente, la presin sistlica de la extremidad inferior es igual o superior a la del brazo. Una gradiente de presin de ms de 20 mm Hg entre segmentos adyacentes es sugerente de una lesin arterial hemodinmicamente significativa Las presiones segmentarias pueden estar falsamente elevadas en pacientes con vasos muy calcificados (ej: diabeticos) o con manguitos muy angostos. A su vez, una lesin hemodinamicamente significativa puede ser compensada por flujo colateral, sin causar una gradiente de 20 mm Hg. Una gradiente significativa entre brazo y muslo no discrimina entre lesin Aorto ilaca y/o femoral Pletismografia: de volumen y de pulso Mide los cambios de volumen sanguneo que se producen en forma transitoria en las diferentes partes del cuerpo humano. Utilizando un manguito, tan apretado que pulse. Con cada contraccin del V.I. el segmento del cuerpo a ser examinado se expande cuando el flujo arterial de entrada excede al flujo venoso de salida, y se contrae cuando ocurre lo opuesto. Aunque hay una variedad de pletismgrafos, bsicamente cumplen la misma funcin, que es la medicin de cambios de volumen. Neumopletismografa Strain-gauge pletismgrafo Fotopletismografa Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 9

Registro de volumen del pulso(PVR) Emplea un pletismgrafo de aire, con mangos neumticos en muslo, pantorrilla y tobillo. Se inflan a 60 mm de Hg. Los cambios de volumen del segmento se reflejan en cambios de presin de aire en el manguito, registrando en papel las ondas de pulso arterial Fotopletismografa Muestra el volumen de pulso de la microcirculacin Consta de un diodo que emite haces de luz infrarroja y un foto sensor Su grado de atenuacin es proporcional a la cantidad de sangre presente( la sangre absorve la luz emitida). La fotopletismografa permite: -Inspeccin visual del pulso (alternativa del doppler) -Test de hiperemia reactiva -Estudio de reflujo venoso en EEII -Medir la presin arterial de dedos y ortejos. -Actividad simptica. ESTUDIO AVANZADO EcoDoppler color: de eleccin, da visin hemodinmica y anatomica del vaso explorado, pero no entrega datos de la irrigacin global de la extremidad. Arteriografa (tiene complicaciones): indicado slo si paciente tiene indicacin de tto invasivo, preqx para planear reconstruccin arterial. RNM / angioresonancia AngioTAC Diagnstico diferencial Neuropata diabtica Lumbocitica Enf. venosas Artrosis de cadera y rodilla Espoln calcneo Crisis de gota Tratamiento: Objetivos del Tratamiento: Evitar la progression, prolongar sobrevida del paciente, evitar amputaciones mayores, mejorar de la calidad de vida, alivio de sntomas, mejorar la capacidad de marcha. Tratamiento mdico - Medidas generales y modificacion factores de riesgo - Farmacolgico: Antiagregantes plaquetarios Hemorreolgicos Anticoagulantes orales Heparina - Plan de marcha: Paciente debe caminar varias veces al da, superando su distancia de claudicacin (ojal 3Km/da). Genera circulacin colateral y un msculo ms eficiente que extrae menos O2. Demostradamente exitoso, mejora calidad de vida A esto puede agregarse tratamiento farmacolgico con Cilostazol (antitrombotico) Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 10

Indicaciones del manejo invasivo: fracaso tratamiento medico, invalidacin severa del estilo de vida, ausencia de otras causas de invalidacin ( LCFA/angor ), el resultado del tratamiento invasivo debe tener alta probabilidad de xito inmediato y de largo aliento, con bajo riesgo y ausencia de patologias de baja espectativa de vida Ciruga: Con extremidad en riesgo de prdida: Isquemia Crtica (claudicacin a menos de 100 mts dolor de reposo) Pi Abierto (con escara ulcera) Retraso de la cicatrizacin (ms de tres semanas) Revascularizacin: By pass (protsicos en lesiones aorto-iliacas o de vena safena en territorios infrainguinales), Endarterectomia. El segmento proximal del puente debe estar normal para asegurar un flujo ptimo El lecho distal al puente debe ser suficiente. Endovascular: Angioplasta con o sin stent: Se indica en lesiones 4-5cm, concntricas y poco calcificadas. Esta en evaluacin, por reestenosis precoz.

4. INSUFICIENCIA VENOSA: VARICES

70% de la volemia se encuentra en el sistema venoso. Su funcin es recoger a nivel de los tejidos la sangre deprivada de O2 para llevarla de vuelta al corazn. Comprende: Vasos capilares, Venulas, Venas, Cavidades derechas del corazn y Arteria pulmonar Retorno venoso comprende 3 mecanismo principales. Vlvulas venosas unidireccionales: dirigen la sangre hacia el corazn y del sistema superficial al profundo. Masaje muscular (importante en ejercicio): Es el mecanismo ms importante a nivel del sistema profundo, en el sistema superficial no se manifiesta. Durante la contraccin muscular de las pantorrillas, aumenta la presin del tejido que circunda a las venas profundas, comprimindolas y vaciando la sangre hacia proximal. Gradiente de presin: Presin negativa intratorcica, que favorece movimiento de la sangre. Sistema valvular: Formado por nidos con dos valvas delgadas y resistentes (laxas) con estructura elstica y colgena. Son ms frecuentes y fuertes hacia distal. Existen desde ilaca externa hacia distal. Safena interna: posee de 9 a 12. Safena externa: posee de 7 a 9. El enorme aumento de la presin hidrosttica, cuando el paciente est de pie, hace indispensable el uso del sistema valvular. Este sistema "fragmenta" la columna de sangre en mltiples compartimientos, segmentando as la presin hidrosttica que reciben las venas ms cercanas al suelo, evitando la sobredistencin y dao de estas frgiles estructuras. Por otra parte el flujo unidireccional (hacia proximal) de la sangre se logra gracias al sistema valvular Clasificacin: Tienen estructura anatmica distinta e importancia funcional diferente segn se trate de la extremidad superior o inferior. En la extremidad inferior el 80% del flujo venoso corre por las venas profundas. En la extremidad superior el 70% de la sangre fluye por las venas superficiales Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 11

Sistema venoso superficial: Incluye safena interna y externa con sus colaterales, baslica, ceflica y yugulares externas. Transcurren en el celular, entre aponeurosis muscular superficial y facia cutnea. Suelen ser grandes y sus paredes son ms gruesas y con mayor representacin de fibras musculares. la safena mayor (interna), se origina en el dorso del pie, pasa por delante del malolo medial y sigue subiendo hasta unirse con la vena femoral, que forma parte del sistema profundo, a nivel del cayado de la safena, un poco por debajo del ligamento inguinal, en el lado medial del muslo. La safena menor se forma por el lado del pie y sube por la parte posterior de la pierna para unirse con el sistema profundo a nivel del hueco poplteo (desemboca en la vena popltea) Sistema venoso profundo: Son venas pares ubicada bajo fascia muscular que transcurren paralelamente junto a las arterias de su mismo nombre en espacios subaponeurticos y en medio de msculos. A nivel poplteo confluyen en troncos nicos hasta la raz del muslo. (o sea que bajo la popltea hay 2 venas por cada arteria, mientras que sobre la popltea es 1:1) Sistema de las comunicantes: Conectan el sistema superficial y profundo, en distintos puntos. Los cayaos de las safenas se pueden considerar comunicantes, pues drenan desde superficial a profundo. Sistema venoso de perforantes: Las venas perforantes son aquellas que partiendo de una vena profunda llegan directamente a la piel, al sistema capilar (no al superficial). Existen en pierna y muslo y las principales son:
Cockett: Sobre malolo interno. Boyd: Medial bajo rodilla. Cherman: En pierna medial dorsal. Hunter: En muslo medial distal. Dodd: Muslo distal posterior y poplteas. Posteriores: Mediales hacia territorios safenos externos.

Obs. La mayor estructura parietal y valvular de las venas distales las hace elegibles para puentes coronarios. INSUFICIENCIA VENOSA: Deficiencia progresiva y permanente de la funcin circulatoria venosa de las EEII . Es la incapacidad del sistema para mantener una presin capilar intraluminar inferior a la presin coloidosmtica, lo cual impide la reabsocin capilar, generndose ectasia venosa, con el siguiente comportamiento. - Edema de zonas distales - Dilatacin de venas superficiales por Ht luminar - Ruptura de finos vasos venosos: extravasacin sangunea, accin macrofgica. Lo que genera hemosiderosis, necrosis grasa y alteracin trfica. - Trombosis varicosa por estasis y alteracin de la pared - Linfangitis por insuficiente defensa antibacteriana cutnea - Necrosis cutnea por hipoxia tisular. Fisiopatologia: 1) La capacitancia de una extremidad inferior es 300 ml. (aprox). Se duplica con obstruccin completa en raz de muslo. 2) 2/3 del volumen circulatorio est en el lado venoso. 3) El retorno venoso de la extremidad inferior se hace en aprox 15% por el sistema superficial. Con grandes vrices, estas pueden contener hasta 80%. 4) Las fuerzas que producen retorno son: a) Empuje sistlico. Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 12

b) Presin negativa torxica. c) PRESIN DE LA BOMBA MUSCULAR SURAL. (tercer ventrculo) 5) La presin del sistema superficial no es mayor a 20-30 mmHg. Con incompetencia valvular completa puede llegar a 90-110 mmHg a nivel del tobillo. 6) La bomba muscular sural genera presiones de 80-90 mmHg y una obstruccin completa proximal puede llevar a 150-180 mmHg. 7) Durante la marcha la presin profunda cae a 40 mmHg y genera flujo de reentrada desde el sistema superficial. Una contraccin de la pantorrilla puede generar vaciamiento de 60% del flujo contenido. 8) La enfermedad degenerativa se produce distal a las vlvulas, y la incompetencia de los velos es posterior a la enfermedad degenerativa de la pared produciendo reflujos que aumentan las dilataciones Etiologa: Primaria: causa desconocida (Herencia) SuperficialVrices Escenciales (alteraciones de las vlvulas) Profundo..IVP no Trombtica Mixtas.. IV Sup/Prof/Perf. Secundaria: causa conocida Superficial Vrices Secundarias a TVP Profundo.Sd. Post-Trombtico (Sd. Post-Flebtico) Varices: dilatacin, tortuosidad y elongacin del sistema venoso superficial de las EEII, debido a insuficiencia valvular y de las paredes de estas. Es la patologa ms frecuente del sistema vascular, presente en 15% de la poblacin (principalmente mujeres). Factores predisponenetes: edad, sexo femenino, genticos, obesidad, sedentarismo, ortostatismo, raza blanca, embarazo, ACO. Causas: - Primarias: falla en el sistema valvular a nivel del callao de la safena, lo que produce flujo retrgrado hacia el sistema superficial. Son las tpicas varices de las viejas, tienen evolucin natural benigna al manejo con soporte elstico. - Secundarias: Sd postflebtico. Debido a insuficiencia valvular del territorio venoso profundo, lo que produce reflujo hacia el superficial, y compromiso de las perforantes, lo que va a producir cambios de presin a nivel capilar con desarrollo de cambios trficos. Su evolucin natural es diferente: o Edema primero unilateral, ortosttico y en pocas de calor, luego hacindose permanente y no ortosttico. o Cambios trficos: Hiperpigmentacion, induraciones, vrices. o Ulceras Clnica: Pueden ser asintomticas, en que lo que ms preocupa al paciente es la esttica. O presentar sntomas como dolor, pesadez en las piernas que se alivia al elevarlas o en reposo. Tambin pueden aparecer edema vespertino, prurito y calambres. Examen Fsico: Pruebas clnicas que identifican el nivel de alteracin (actualmente no se utilizan) ver manual de cx especialidad. - Trendelemburg: Sirve para evaluar el sistema superficial. - Prueba de ligadura escalonada: Sirve para evaluar el sistema comunicante - Prueba de Perthes-Delbet: Sirve para evaluar permeabilidad del sistema venoso profundo.

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Exmenes complementarios: - Eco doppler venoso de EEII: evala funcin valvular desde iliacas a las tibiales. Complicaciones: - Varicorragia: Sangramiento externo por erosin cutnea de una varice, frecuentemente son del malolo. Tambin puede ser una sobrecomplicacin de una lcera. La sangre sale en chorro. El tto es elevar la pierna y cubrir con apsitos estriles y venda elstica hasta lograr la hemostasia. Varicotrombosis o varicoflebitis: Se manifiesta sbitamente con dolor, induracin, eritema y aumento de la temperatura de una trayecto varicoso superficial (inflamacin). El tto es con reposo, elevacin de la pierna, fro y AINEs. En casos de trombosis progresiva ascendente por la safena interna o alta a nivel del muslo, el riesgo es la progresin del trombo al sistema profundo con el consiguiente riesgo de TEP. (~3%). Por tanto si la trombosis es infrapoplitea hay que estar controlando (palpar) constantemente para ver si asciende. Si es suprapoplitea tiene indicacin de tto activo: TACO + crosectomia (qx: ligar callao de la safena interna). Ulcera: Herida sobre un paquete varicoso, por la presin que este ejerce sobre la piel, generalmente pequeas, indoloras, levemente pigmentadas, rodeadas de piel sana. Lo ms frecuente es en tercio inferior y cara interna de la pierna. Las ulceras postflebiticas se producen por reflujo desde las profundas hacia las perforantes, por lo que aumenta la presin con respecto al capilar y genera isquemia. El tto es revertir el mecanismo fisiopatolgico, elevando la extremidad (30cm en parte distal de la cama, la idea es que este sobre la auricula). Tambin se hacen curaciones para lograr cicatrizacin y evitar infecciones. (obs. profe dijo que con solo elevar la pierna cicatrizaban) Eczema varicoso: Lesin cutnea exudativa y pruriginosa, que se ubica sobre un paquete varicoso dilatado. Se trata con corticoides y ?

Tratamiento Medidas generales: uso de vendas o medias elsticas (de por vida, incluso portqx, los 12 meses del ao), bajar de peso, ejercicio (para fortalecer mm de la pantorrilla), evitar ortostatismo, evitar baos calientes. Qx: Safenectomia (consiste en reseccin de los paquetes varicosis y ligadura del cayao segn corresponda). Es el tto definitivo y sus indicaciones son estticas, varices muy prominentes, complicaciones e insuficiencia del cayao. Existe tb la ciruga laser. Escleroterapia, que consiste en la inyeccin de una sustancia irritante que destruye el endotelio venoso, produciendo obliteracin por cicatrizacin (flebitis local y trombosis). Se usa en pacientes que ya fueron operados de vrices. 5. TROMBOSIS VENOSA .

Formacin de un trombo al interior de un vaso. Por activacin patolgica del mecanismo hemosttico. Segn su tamao o localizacin pueden ser oclusivos (tapan la luz del vaso por completo) o murales (no tapan la luz del vaso por completo). Su produccin est determinada por 3 factores: Triada Virchow 1. Estasia venosa: Por si solo no produce trombosis, aunque es el factor ms importante al iniciar el depsito de trombina en los senos valvulares; a esto se suma agregacin de plaquetas, generacin de fibrina y atrapamiento de eritrocitos y leucocitos = TROMBO. La formacin de ms trombos y su reabsorcin depende del equilibrio entre coagulacin y fibrinolisis. Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 14

2. Dao de la pared vascular: No tendra un rol en el desancadenamiento de la TV, sino ms bien est relacionado con la fibrinlisis. Inicia un proceso inflamatorio que fija el trombo, el que se hace ms organizado y difcil de remover con el transcurso del tiempo. 3. Alteraciones de la coagulacin (plasmticas): Pueden ir en exceso o dficit de coagulabilidad por carencias o excesos; ya sea de pro o anticoagulantes (ejemplo trombofilias, prpuras, etc.). El estado de procoagulacin toma el nombre de trombofilia y generalmente producen episodios recurrentes y en casos extremos extendidos al rbol arterial. Se clasifican en: a) Hereditarias: Dficit antitrombina III, Dficit Prot C y S, Mutacin del Factor V de Leyden (resistencia a PC activada), Sndrome Antifosfolpidos, Anomalas del Plasmingeno, Reactividad plaquetaria anmala, Dficit Factor XII, Disfibrinogenemias b) Adquiridas: Estados neoplsicos, Desnutricin y Sd. Nefrtico, Embarazos y tratamientos hormonales, Cirugas mayores y traumas, Cardiopatas, Sd. de Hiperviscosidad, Etc. Las trombofilias se caracterizan por producirse en edades no esperables (jvenes), localizaciones atpicas, ausencia de factores desencadenantes, recurrencia y asociacin con trombosis arteriales o extrasistmicas. La TV se puede clasificar en arterial o venosa, y esta ltima en superficial o profunda (TVP) segn el territorio que compromete. Epidemiologa Lugar de inicio: Ocurre preferentemente en los segmentos Ileo femoral, popliteo e infrapopliteo. 98 % extremidad inferior 35% Poplteo 65% Ileo Femoral 65% Unilateral 35% bilateral Factores de riesgo de TVP: - Inmovilizacion (enfermedad, paraplejia, qx, viajes largos) - Cx (ginecolgica, urolgica, traumatolgica) - Trauma - Obesidad - Edad >40 aos - Obsttricos: embarazo, puerperio, ACO - Oncolgicos: cncer, QMT - Cateterismos venosos - Antecedentes familiares - Varices - Trombofilias. Tiempo de ocurrencia de TVP: 45% durante la ciruga, 43% los 4 primeros das post-quirrgicos, 12% posterior a 5 da post-quirrgico

1,15/1000 Habitantes. La incidencia es de 0,1% anual y aumenta con edades, siendo 10 veces mayor de los 60 en adelante. 30-50% de TVP cursan con TEP: El riesgo es de 30% en la TVP infrapoplitea y 50% en la ileofemoral o Pgina 15

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suprapoplitea. Las trombosis tronculares proximales (femoral, ilaca y cava) son las con mayor incidencia de episodios emblicos. 70% de TVP en TEP clnico 15% muertes en UTI son debido a TEP, tambin se asocia a muerte materna en parto 30% desarrolla IVC a 5 aos (12% obst.) Mayora asintomticos: Solamente 40% presenta un signo clnico. La mayora se produce en venas menores y solamente 10 a 15% compromete a troncos mayores con cuadro clnico visible. La recanalizacin de los trombos puede iniciarse al tercer da y suele completarse (con ayuda de un tratamiento adecuado) en 4 semanas. 3/4 de las trombosis de las extremidades inferiores son izquierdas por relacin anatmica del tronco venoso y arterial. Importante la prevencin con el uso de medidas profilcticas.

Clinica: Trombosis venosas superficiales: Zona indurada, dolorosa, enrojecida, en la cual se palpa un cordn indurado correspondiente a la vena inflamada con el trombo en su interior. Es una de las complicaciones de las vrices y su importancia esta dada por la posible cercana con el cayao de la safena. Cuando son cercanas hay riesgo de progresin al sistema profundo y TEP por tanto se requiere tto qx ligando el cayao de la safena. TVP: Las trombosis toman el nombre del (los) vaso(s) comprometido(s) y segn el sitio de obstruccin y magnitud de la obstruccin determinar las manifestaciones. Como la gran mayora de los episodios es en vasos menores es muy frecuente que prcticamente no existan sntomas y signos y esto hace que 40% de las embolas pulmonares se producen sin un foco de trombosis previamente conocido. Edema: se delimita el territorio afectado y compromete todos los planos (induracin) y produce la movilizacin en bloque, signo que se conoce como bamboleo. Dolor es de intensidad leve a moderada y corresponde a irritacin de la pared venosa o la periferia de esta, remite rpido, al igual que le edema, su permanencia permite clnicamente medir un episodio agudo o reciente y su disminucin o desaparicin la remisin del mismo. El edema tambin remite rpidamente y esto nos habla de un mecanismo de recanalizacin por reabsorcin (tromblisis). En general el dolor no es un signo relevante y ms bien los pacientes lo expresan como una molestia. Su presencia nos habla de un episodio agudo o reciente y clnicamente lo usamos para determinar la duracin del perodo Tumefaccin Impotencia Funcional La piel toma un aspecto moteado con in cierto grado de cianosis que tendr mayor intensidad segn magnitud de la trombosis y remitir junto con el edema en la medida que esta se recanalize.

Existe una forma clnica denominada flegmasia cerulea, que corresponde a una trombosis masiva con extensin a ramas menores y que produce una isquemia por dificultad de retorno. En este caso el edema es intenso y pueden aparecer manifestaciones necrticas. Es de rara ocurrencia y considerado un Sndrome Paraneoplsico. En estos caso el dolor es un signo predominante (isquemia). Diagnostico Examen fisico -Signo de Homans: Busca reproducir el dolor movilizando la pantorrilla para irritar las venas inflamadas. Tiene una ocurrencia muy baja (6-7%) y el riesgo de producir embola. -Signo de Hermans: Empastamiento gemelar Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 16

Exmenes de laboratorio: - Dmero D: permite identificar un derivado del fibringeno. Permite saber si hay o no un fenmeno trombtico - Ecografa Doppler: Es el examen de eleccin no invasivo para el diagnstico. Se ve el lumen venoso con un trombo en su interior, siendo lo patognomnico la falta de compresibilidad de la vena. Tiene sensibilidad de 95 a 98% en venas proximales (troncos) aunque baja al 70% en vasos ms pequeos trombosados. - Flebografia: Es el Gold Estndar (Invasivo), consiste en la inyeccin de u medio de contraste yodado, que permite ubicar el trombo. Ya casi no se usa. - Gammagrafa con fibringeno marcado: Detecta incorporacin de fibringeno en el trombo en expansin, es por tanto una prueba dinmica. No se usa en la prctica clnica. Diagnostico Diferencial Distensin muscular Hematoma Rotura de quiste de Baker Rotura de tendn Celulitis, linfangitis, inflamatorio Tromboflebitis superficial

linfedema,

Miositis, artritis, sinovitis y bursitis Insuficiencia arterial aguda Compresin externa : linfoadenopata, cncer matastsico, hematomas y linfomas Insuficiancia crnica venosa y Sd reflujo venoso

Complicaciones TVP: 1. TEP 2. Sd Postflebtico: Corresponde a una insuficiencia venosa crnica profunda. Es una complicacin tarda, que ocurre en 50-60% de los pacientes post TVP, producto de dao a las vlvulas venosas a causa de la hipertensin venosa que se produce durante la trombosis. La insuficiencia valvular genera estsis sangunea e hipertensin del sistema venoso superficial en forma secundaria. Adems, la reabsorcin y recanalizacin del trombo rara vez es completa, persistiendo algn grado de obstruccin, lo que asociado a la insuficiencia valvular condicionan el sd postflebtico. La hiperpresin que se produce se transmite al sistema venoso superficial, producindose las manifestaciones locales de esta patologa que son: - Edema - Hiperpigmentacin (extravasacin de glbulos rojos- destruccin- depsito de hemosiderina) - lceras varicosas El tto consiste en uso de medias elsticas, elevacin de las extremidades, y qx: control de las lceras y ligadura de las venas perforantes. Tratamiento a) Prevencin: Logra disminuir en 90% la incidencia de TVP y considera varios factores como movilizacin precoz (importancia de una buena analgesia), elevacin de las extremidades inferiores, compresin elstica o manguitos neumticos con compresin alternada. Estas son vlidas en pacientes con riesgo leve. En pacientes de riesgo mediano a mayor (segn esquemas de profilaxis) se debe agregar el uso de heparina no fraccionadas por vas subcutneas cada 8 horas antes y despus del evento hasta recuperacin de la condicin previa o actividad fsica. Las heparinas bajo peso molecular (HBPM) han mostrado igual efectividad, menores complicaciones y manejo ms fcil. Su limitacin es el mayor costo. En algunas circunstancias puede usarse expandidores plasmticos por su efecto de disminucin de viscosidad, aumento de volemia y mejora en la velocidad de circulacin en la micro red con disminucin en la agregacin plaquetaria. Sus limitaciones estn dadas por los efectos sobre carga de bomba. Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 17

Los antiagregantes plaquetarios son poco tiles en TVP y TEP. Medidas mecanicas: Compresin elstica de EEII Ejercicios de bomba muscular contra resistencia Deambulacin precoz Posicin de Trendelenburg a 30 Medidas farmacologicas Heparina sdica no fraccionada Heparina de bajo peso molecular Pentasacaridos Aspirina no demuestra ser eficaz

b) Tratamiento antocoagulante: El tto de la TVP ya establecida consiste en TACO con heparina en primera instancia, para luego pasar a anticoagulantes orales. Por un plazo de 3 meses para las TVP bajo la rodilla y de 6 meses para las TVP sobre la rodilla. El objetivo del tratamiento es frenar la progresin del trombo, para permitir que el sistema fibrinoltico acte sobre este, es por esto que el tto es prolongado. Esquema: - Medir recuento de plaquetas, Hb, TTPK, TP - Bolo heparina 5000-10000 U ev. - Infusin continua 1300U/hr - Controlar con TTPK a las 6hrs y ajustar dosis hasta llegar a 2-2,5 veces TTPK control. - Iniciar anticoagulantes orales a las 24hrs - Traslapar heparina y anticoagulantes orales 4 das. Controlar AC orales con TP hasta llegar a INR de 2-3 - Suspender heparina cuando INR se mantenga en rango teraputico por lo menos 2 das consecutivos.

c) fibrinolisis: Debido a su alto costo y frecuencia de complicaciones hemorrgicas o anafilaxia su uso es restringido y la indicacin principal sera en aquellas trombosis masivas en que otros tratamientos fracasan. Tienen utilidad como complemento en los escasos pacientes con indicacin de ciruga al acceder a lugares donde esta no puede llegar (senos valvulares y venas pequeas). Otra indicacin sera el tratamiento de trombosis de cierta antigedad, donde el efecto de los anticoagulantes es menor o nulo. Se considera un tiempo mximo de ocurrencia de 8 das para lograr efectos posibles. Se puede realizar por va sistmica o perfusin selectiva usando cateterizacin e introduccin de ste en el espesor del trombo, logrando as mayores efectos. Los agentes usados son streptoquinasa y uroquinasa. Logran efectos positivos entre el 40 a 50% de los enfermos en tratamientos tardos, frente a un 4% de xito con heparina. d) ciruga: Se reserva para pacientes con trombosis masiva (flegmasias) y consisten en extraer los trombos (trombectomas) por intermedio de catteres. Actualmente se usan aparatos de exploracin endoluminal que visualiza las lesiones y comprueba los efectos complementarios de la trombolisis. e) filtros de cava: Son aparatos endoprotsicos que se fijan en forma permanente o provisoria en pacientes con alto riesgo o antecedente de embola pulmonar, y que tienen contraindicacin de TACO. Logran cazar los mbolos en su migracin hacia el pulmn y tiene alto porcentaje de xito. Su instalacin es relativamente simple por puncin yugular o femoral y se fijan bajo monitorizacin. Cuando son transitorios deben ser retirados antes de 12 das, cuando se supone se han incorporado ya a la pared venosa. f) nuevos agentes: - Pentasacridos anlogos: (Fondaparinux-Hidraparinux) son de administracin oral y con efectos similares a las HBPM. - inhibidores de la trombina: (Ximelagatrn) Tambin con efectos parecidos a las HBPM y/o tratamientos Dani Eisen, Mane Brahm Pgina 18

cumarnicos prolongados. Su inconveniente es la alteracin de enzimas hepticas (ALA transferasa) que aumenta 5 a 10% aunque se normaliza con mantencin de tratamiento. Sus costos son aprox. 20% mayores. Sus ventajas constan en la va de administracin y menor necesidad de controles de laboratorio. Ambas estn en perodo de evaluacin para indicaciones de uso masivo.

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