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EMOREOLOGIA

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Prof.Ciuffetti SCIENZA CHE STUDIA IL MODO DI SCORRERE DEL SANGUE ALLINTERNO DEI VASI (quindi la resistenza opposta dal sangue allo scorrimento; ros=RESISTENZA). Emoreolgia Clinica= studia il rapporto tra il flusso ematico e malattie e/o i fattori che condizionano il flusso stesso IL FLUSSO E CONDIZIONATO: 1)VIS A TERGO=>La forza di pompa del cuore 2)VIS A FRONTE=>Le resistenze periferiche che se alterate creano ipertensione 3)LO STATO EMOREOLOGICO costituito dalla VISCOSIT e dalla FILTRABILITA VISCOSITA:E LA RESISTENZA CHE UN FLUIDO (il sangue in questo caso) OPPPONE AL PROPRIO MOTO. La VISCOSIT condizionata dai 2 fattori: 1)I FATTORI CELLULARI

2)I FATTORI BIOUMORALI

CIO DALLA COMPOSIZIONE DEL SANGUE HT (ematocrito)-> il maggiore costituente LEUCOCITI PROTEINE DEFORMABILIT ERITROCITARIA (la capacit del globulo rosso di assumere forme diverse a seconda dei distretti attraversati)

FATTORI CELLULARI -------->

FATTORI BIOUMORALI----- >

PROTEINE TOTALI 6-8 g ALBUMINA 4-5 g


FIBRINOGENO 0,2-0,5 g

V FISICA: VISCOSIT = F V S
r F

V S

SHEAR RATE velocit del sangue nel distretto interessato SHEAR STRESS forza di slaminamento

F = SHEAR STRESS (forza di slaminamento) E la forza che il cuore imprime per slaminare la massa ematica e fargli assumere un andamento a parabola; maggiore la F e maggiore laspetto a parabola V = SHEAR RATE (o quota di flusso) S Rappresenta la differenza di velocit allinterno della massa ematica slaminata fra centro e periferia; normalmente un valore alto...quando si avvicina allo 0 sintomo di patologia Quando aumenta lo Shear Rate il globulo rosso assume forme tridimensionali diverse a seconda del distretto dove si trova: -ARTERIE:il globulo rosso ha forma ellissoidale ed pi in periferia -ARTERIOLE:il globulo rosso ha forma ellissoidale e migra pi assialmente -CAPILLARI: il globulo rosso assume una forma a paracadute ed centrale Sierica-->legata alle proteine totali senza fibrinogeno ( nel Mieloma) VISCOSIT Plasmatica-->proteine totali + fibrinogeno ( es.: Infezioni,Infiammazioni...) Ematica-->plasma + cellule

-Il globulo rosso ha un diametro di circa 8 , ma passa anche in capillari con un diametro pi piccolo di 3 , perch pu cambiare conformazione, purch ci sia una F in grado di poterlo deformare (ricordate: non ha nucleo). -Il globulo bianco invece ha un nucleo e non passa attraverso i capillari, perch la maggior parte shuntano attraverso le arteriole e passano nelle venule...se si abbassa la Shear Rate allora si creano le condizioni in cui possono passare attraverso i capillari---> situazione patologica

EMOREOLOGIA CLINICA
Studia il rapporto tra le malattie ed il flusso ematico e si divide in due categorie: 1)VISCOSIT EMATICA: studia specificatamente il macro circolo 2)FILTRABILITA EMATICA: studia specificatamente il microcircolo La VISCOSIT EMATICA dipende da: 1-il tipo di flusso (laminare)--> Flusso turbolento aumenta la viscosit 2-integrit dellendotelio-->Ateroma--> Flusso turbolento 3-costituzione del sangue fattori cellulari fattori bioumorali La FILTRABILITA EMATICA dipende da: 1-DEFORMABILITAERITROCITARIA (viene alterata dalla sferocitosi,carenza di vitamina B12,Etilismo cronico, Anemia) 2-Dallo Shear Rate 3-Aggregazione piastrinica 4-Fattori di coagulazione 5-Fibrinogenemia SINDROMI DA IPERVISCOSITA Sono tutte quelle condizioni che portano ad unalterazione della viscosit e che conseguentemente portano ad alterazioni del flusso. Sono Sindromi cliniche caratterizzate dallaumento della viscosit e si dividono in: -PRIMARIA (alterazioni primitive dei fattori REOLOGICI) -SECONDARIA (alterazioni primitive che portano a scompenso dei fattori REOLOGICI)

PRIMARIA: caratterizzata da quadri clinici SPECIFICI ed interessa solo un fattore alla volta e riguarda il MICROCIRCOLO. 1-SIERICA:dovuta ad un aumento delle proteine [es. macroglobulinemia,mieloma multiplo, globulinemia, leucemia,sferocitosi] SINTOMATOLOGIA:epatomegalia,dispnea,ICC,edemi declivi; viscosit=convulsioni, vertigini,sonnolenza. reflusso epato giugulare,ipotensione ortostatica
TERAPIA:PLASMAFERESI

o SALASSO(rimozione del sangue, nella separazione plasma/elementi figurati, i quali vengono reinfusi) PLASMA ESPANDER o EMODILUZIONE diminuzione relativa ed assoluta degli

elementi figurati rispetto alla massa ematica circolante che pu accompagnarsi ad un abbassamento della viscosit. 2-POLICITEMICA: dovuta ad un aumento della massa circolante [GR, GB, PIASTRINE]
SINTOMATOLOGIA: vertigini, sonnolenza nistagmo, cefalea, dispnea e tachicardia TERAPIA:EMODILUZIONE diminuzione relativa ed assoluta degli elementi figurati

rispetto alla massa ematica circolante che pu accompagnarsi ad un abbassamento della viscosit, che pu essere: -IPOVOLEMICA: salasso 200-300cc. di EME -NORMOVOLEMICA: salasso 200-300cc. di EME con reinfusione di Albumine e Destrano (trattiene dentro i liquidi) -IPERVOLEMICA: solo reinfusione Albumine e Destrano 3-SCLEROCITEMICA: aumenta la viscosit interna delle cellule (emoglobinopatie, sferocitosi)
SINTOMATOLOGIA:maggiormente

renale:ematuria, coliche renali,necrosi papillare, infarto midollare. TERAPIA: farmaci che migliorano la forma eritrocitaria (PIRACETAM derivato ciclico del GABA)

SECONDARIA: sono assenti i quadri clinici specifici come nella primaria ed i fattori interessati sono molteplici, ciascuno lievemente alterato; riguarda il MACRO CIRCOLO ed il MICROCIRCOLO...si possono avere anche in condizioni fisiologiche (parafisiologiche), e si divide in: -ACUTA: nellINFARTO (del miocardio e del Cervello), nella corsa,nella disidratazione,shock, chirurgia e stress -CRONICA:ipossia, vita ad alta quota, ipertensione arteriosa, neoplasie, ICC, trombopatie

in dettaglio: nellI.M.A. (Infarto, Miocardico, Acuto), ma in qualsiasi infarto si ha si ha una sindrome da della viscosit secondaria acuta:

SINTOMATOLOGIA:

HT

fibrinogenemia

indica alterazione del macro circolo

GR GB SR

deformabilit dei GR e dei GB dei fattori di coagulazione

indica alterazione del microcircolo

Dopo un infarto si ha alterazione del pattern reologico==>Dopo ischemia va fatta subito terapia per evitare la diffusione della lesione. Si ritiene che il globulo bianco non passi il MICROCIRCOLO normalmente, ma in condizioni di ischemia sembra che siano proprio i globuli bianchi a diffondere la lesione con quel fenomeno che va sotto il nome di DANNO DA RIPERFUSIONE, ed per questo che la terapia deve essere il pi veloce possibile. DANNO DA RIPERFUSIONE: meccanismi con cui i leucociti danneggiano i tessuti: PLUGGIN CAPILLARE (occlusione-intrappolamento capillare) DEI LEUCOCITI==>rilascio di enzimi proteolitici e componenti tossici + radicali liberi INTERAZIONE LEUCOCITI/ENDOTELIO
TERAPIA:

SULODEXIDE (VESSEL):espansoide ANTITROMBOTICA:inibisce il fattore X e fibrinogenemia ANTIATEROSCLEROTICA:

PENTOSSIFILLINA (TRENTAL): antiaggregante pi specifico rispetto al sulodexide--> il flusso arterioso in vivo ed interferisce con ladesione dei leucociti allendotelio TICOPLIDINA (ANAGREGAL):molecola di sintesi ANTIAGGREGANTE:per eccellenza pi aspirina--> laggregazione piastrinica EFFETTI REOLOGICI: fibrinogenemia;viscosit ematica;reologia leucocitaria; deformabilit eritrocitaria ANGINA INSTABILE ASPIRINA: obbligo duso ATEROMASIA CAROTIDEA

EFFETTO PLEIOTROPICO DELLE STATINE


Lazione principale delle STATINE quella di inibire lHMG-CoA REDUTTASI che lenzima preposto alla sintesi del COLESTEROLO con conseguente innalzamento compensatorio della sintesi dei recettori per le LDL, aumento della produzione di COLESTEROLO HDL e abbassamento del COLESTEROLO LDL e TRIGLICERIDI. Questa funzione rende possibile il richiamo del colesterolo dalla PLACCA e di conseguenza un abbassamento del core lipidico. Oltre a questo effetto principale si visto che le statine agiscono secondariamente abbassando la produzione delle LDL ossidate (LDL ox) della placca e riducendone gli effetti. Si ritiene allo stato attuale che lossidazione delle LDL sia un aspetto tra i pi importanti nel processo aterogenetico. MACROFAGI ATTIVATI RADICALI LIBERI

LDL

LDL ox

AZIONI DELLE LDL ox

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TOSSICIT SULLE CELLULE ENDOTELIALI CHEMIOTASSI PER I MONOCITI IMMOBILIZZAZIONE PER I MACROFAGI ASSUNZIONE PI AVIDA DA PARTE DEI MACROFAGI ,SMC E FOAM CELLS CONIUGAZIONE CON PROTEOGLICANI-->COMPLESSI INSOLUBILI--->FAGOCITOSI DAI MACROFAGI

Ecco perch si ritiene che le LDL ox siano le maggiore responsabili della INSTABILIT della placca ateromatosa, quindi una volta bloccata la loro attivit la placca rimane stabile e non va in contro ai processi degenerativi di trombosi, emorragia etc. PLACCA INSTABILE -Alto contentuo di Lipidi -Alto contenuto di Macrofagi -Leucociti -... PLACCA STABILE non suscettibile di complicazioni

Studi farmacologici recenti sono indirizzati verso il potenziamento delleffetto pleiotropico delle statine, cercando di mettere a punto nuove molecole con esclusivo effetto pleiotropo per valutare lefficacia-impiego. N.B.Questo perch le statine in quanto tali hanno potenti effetti collaterali a livello gastrointestinale e per questo motivo il loro utilizzo soprattutto negli Stati Uniti era stato ridotto in maniera notevole!

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