Insuficiencia Cardaca Congestiva

El corazn El corazn es un rgano importante del cuerpo que se encarga de bombear continuamente la sangre que le proporciona al cuerpo nutrientes y oxgeno. Es del tamao de un puo y un poderoso msculo que utiliza su propio sistema "elctrico" para funcionar como una bomba y circular la sangre. Durante el descanso, el corazn irriga entre 5 a 6 litros ("quarts") de sangre al cuerpo cada minuto; pero esta cantidad de sangre puede aumentar hasta 20 litros por minuto cuando la persona est haciendo ejercicio o esfuerzo fsico. Normalmente el corazn responde automticamente a las necesidades del cuerpo. Es decir, cuando el cuerpo necesita ms nutrientes y oxgeno porque est haciendo esfuerzo fsico (como subir escaleras), el corazn responde latiendo ms rpido y ms fuerte. Al latir ms rpidamente, el corazn distribuye ms sangre rica en nutrientes y oxgeno a todos los msculos y rganos del cuerpo. A su vez, la sangre que necesita ms nutrientes y oxgeno, regresa al corazn para volver a circular a travs del cuerpo. Cuando una persona padece de insuficiencia cardaca, su corazn se encuentra dbil y tiene menor capacidad para bombear sangre. A pesar que puede continuar latiendo normalmente, el corazn no distribuye la misma cantidad de sangre con cada latido. Los sntomas de cada paciente varan de acuerdo a la severidad de la condicin. Qu es la insuficiencia cardaca? La insuficiencia cardaca quiere decir que su corazn tiene una menor capacidad para bombear sangre. A pesar que el corazn sigue latiendo, su menor capacidad para bombear sangre resulta en que el cuerpo recibe menos nutrientes y oxgeno de los que necesita. El paciente tendr dificultad para caminar, cargar cosas o subir escaleras. Probablemente sentir que le falta el aliento (aire); dado que el cuerpo no tiene suficiente oxgeno para funcionar normalmente. Para la mayora de los pacientes, la insuficiencia cardaca es una condicin crnica. Es decir que pueden recibir tratamiento para controlarla, pero no existe una curacin. Si la condicin es el resultado de otros problemas mdicos como la obstruccin de las arterias coronarias, o problemas de las vlvulas cardacas, la ciruga del corazn puede ayudar al paciente. Corazn y Sistema Circulatorio La insuficiencia cardaca congestiva es el resultado de daado al msculo cardaco. Este dao puede ser causado de por cosas tales como un ataque al corazn, alta presin arterial, defectos cardacos congnitos, o artereosclerosis. Esto debilita la capacidad del corazn en mantener la circulacin sanguinea corporal. A medida que esta sangre circula ms lentamente, la sangre que regresa al corazn retrocede en las venas, provocando congestin en los tejidos. El resultado es inflamacon ms frecuentemente en las piernas y los tobillos, pero puede pasar en otras partes del cuerpo tambin. A veces hay fludos que se acumulan en los pulmones e interfieren con la respiracin. La insuficiencia cardaca congestiva afecta tambin la capacidad de los riones de desechar el sodio y el agua, y esto conduce a ms inflamacon. Los sntomas ms comunes de insuficiencia cardaca congestiva es inflamacon de piernas o tobillos o falta de respiracin. El tratamiento para la insuficiencia cardaca congestiva generalmente incluye una dieta apropiada, droga teraputica, y actividadas diarias modificadas y en casos avanzados, transplante cardaco. Cuando los mdicos pueden encontrar la causa especfica de la insuficiencia cardaca congestiva,

normalmente puede ser tratada o posiblemente corregida. Por ejemplo, algunas de las enfermedades vavulares del corazn por fiebre reumtica pueden ser reemplazadas quirrgicamente. La mayora de los casos de insuficiencia cardaca congestiva pueden ser tratados. Se estima que hay ms de dos millones de americanos con esta condicin. Las causas de la insuficiencia cardaca Las causas ms comunes de la insuficiencia cardaca son las siguientes: Enfermedades de las arterias coronarias, por lo general con un ataque cardaco previo (infarto miocrdico). Defecto muscular cardaco (cardiomiopata). Alta presin sangunea (hipertensin). Enfermedades de las vlvulas cardacas.

A veces no se puede identificar la causa de la insuficiencia cardaca. Sin embargo, la causa de la condicin no es tan importante como lo que se puede hacer para ayudarle en caso que su corazn tenga menor capacidad para bombear sangre.

Sintomas Dignos de Reportar

Llame a Su Mdico para Reportar: Aumento de peso de 3 libras en 1 da o 1 libra cada da por 3 das o un aumento de 3-5 libras en una semana. Incremento de falta de respiracin bajo actividades normales. El despertarse durante la noche por falta de respiracin y con la necesidad de sentarse para poder respirar. Una tos productiva. Sumbido o cascabeleo en sus pulmones. Perodos de mareo o desmayos. Inflamacon en los tobillos. Pantalones/faldas que quedan muy ajustados Estmago inflamado. Nuseas, vmitos, o diarrea. Aumento en la dificultad para dormir. Ms agotamiento que lo habitual. Dificultad con sus medicaciones. Si otro mdico cambia sus medicaciones. Antes de tomar cualquier medicamento sin receta, hable con el farmacutico, mdico, o enfermero. Cualquier pregunta en cuanto a sus sntomas. En cunto ms pronto nos llame, mejor.

El control de la insuficiencia cardaca

Para controlar la insuficiencia cardaca, el paciente tiene que seguir cuidadosamente las instrucciones y recomendaciones de su mdico. Se pueden aliviar los sntomas y mejorar la calidad de vida con el uso de medicamentos y ciertos cambios en la rutina de vida. Coopere con su mdico y enfermera para tomar las decisiones ms adecuadas en cuanto a su tratamiento y para definir ciertas metas que le puedan ayudar a mantener una vida plena. El plan de control de su condicin incluye: Medicamentos. Dieta. Actividades diarias. Ejercicio. Hbitos y estilo de vida. Apoyo de familiares.

Si usted no est de acuerdo con las recomendaciones de tratamiento o los medicamentos, tiene que hablar con el mdico sobre sus razones y cooperar con l para encontrar alternativas. Coopere con el mdico para aprender a controlar su condicin. Medicamentos Su importancia Tomar los medicamentos indicados es una parte importante del tratamiento de la insuficiencia cardaca. Dependiendo de sus sntomas y diagnstico, es probable que el mdico inicie el tratamiento con un medicamento y que agregue otros con el tiempo. A veces, el tratamiento se iniciar con el uso de dos o ms medicamentos. Pueden pasar varios das o semanas antes de encontrar los medicamentos o dosis (cantidades) adecuados en su caso. Sea paciente y coopere con su mdico para encontrar: Los medicamentos adecuados. Las dosis adecuadas de cada medicamento. La mejor hora del da para tomar cada medicamento.

Los beneficios de cada medicamento se perdern o sern menores si usted no los toma exactamente como lo indique el mdico. No tomar una de las dosis, o no comprar ms medicamentos cuando se acaben, puede resultar en problemas muy serios. Tambin es importante que no tome mayores dosis de las que le indiquen. Asegrese de informar al mdico sobre otros problemas de salud y los medicamentos que toma para stos. Informe al mdico si toma medicamentos sin receta tales como la aspirina, los anticidos y los medicamentos para el resfriado. Tambin infrmele de otros remedios que tome; para asegurarse que no hay problemas con el uso combinado de stos y sus nuevos medicamentos. Efectos secundarios

Cualquier medicamento puede tener efectos no deseados. Si los medicamentos que toma para su condicin le causan cualquier efecto secundario, es importante que se lo diga al mdico o la enfermera de inmediato. Ellos le pueden ayudar a evitar o aliviar los efectos molestos. Si los medicamentos que le recetan inicialmente no son eficaces, existen otras alternativas. Pregunte al mdico o la enfermera sobre los efectos secundarios que pueden resultar de consumir sus medicamentos y: Tomar medicamentos recetados por un mdico para otras enfermedades o problemas de salud. Tomar medicamentos que compra sin receta mdica, tales como la aspirina, los anticidos, los medicamentos para el resfriado y otros remedios. Comer ciertos alimentos.

Siempre informe de inmediato al mdico o la enfermera sobre los efectos secundarios. Los medicamentos comunes en el tratamiento de la condicin Los medicamentos ms comunes en el tratamiento de la insuficiencia cardaca incluyen los siguientes: Inhibidores de la enzima convertidora ("ACE inhibitors"). Se usan para permitir que el corazn lata con menor dificultad. Diurticos. Se usan para desechar el exceso de lquidos y sales que se acumulan en el cuerpo. Digitales ("digitalis"). Se usan para fortalecer los latidos del corazn y permitir un mayor flujo de sangre.

Cuando existen otros problemas de salud o del corazn adems de la insuficiencia cardaca, es probable que su mdico le recete otros medicamentos tales como aqullos para controlar la alta presin sangunea. Inhibidores de la enzima convertidora ("ACE inhibitors"). Se ha comprobado que estos medicamentos permiten que los pacientes que padecen de insuficiencia cardaca vivan mejor y por ms tiempo. Los inhibidores relajan los vasos sanguneos y ayudan a mejorar el latido del corazn. Algunos pacientes tienen que esperar varias semanas antes de sentir los beneficios. Dependiendo de su diagnstico y evaluacin iniciales, es posible que estos medicamentos sean los primeros que se le receten. Dependiendo de sus sntomas, es posible que le receten diurticos y digitales al mismo tiempo, o que se agreguen ms tarde. Los inhibidores de la enzima convertidora que se usan en el tratamiento de la insuficiencia cardaca son el captopril, enalapril, lisinopril y quinapril. Probablemente en el futuro se usarn otros medicamentos de este tipo para la insuficiencia cardaca. La mayora de los pacientes no sufren problemas cuando toman estos medicamentos. Cuando se presentan problemas, los ms comunes incluyen: Tos. Mareo. Irritaciones de la piel.

Si presenta cualquiera de estos sntomas, reprtelo a su mdico o enfermera. Estos medicamentos tambin pueden producir altos niveles de potasio y afectar la funcin renal (de los riones). Para vigilar estos problemas, es necesario realizar exmenes de la sangre. Reporte los efectos secundarios de inmediato.

Diurticos Al hacer que orine con ms frecuencia, los diurticos ayudan a eliminar los lquidos que se pueden acumular en los pies, tobillos, piernas o abdomen (estmago). El olvidar tomar una de las dosis de estos medicamentos puede causar hinchazn de estas partes del cuerpo o falta de aliento cuando se acueste o realice actividades fsicas. Los diurticos de uso ms comn son la hidroclorotiazida y la furosemida (Lasix). El uso prolongado de diurticos puede resultar en que el cuerpo pierda potasio y causar otros problemas. Para vigilar los niveles de estas sustancias es necesario realizar anlisis de sangre. Para reemplazar el potasio en el cuerpo es probable que le recomienden: Comer ms alimentos ricos en potasio, como los pltanos (guineos), las pasas, el jugo de naranja y otros ctricos. Tomar suplementos de potasio.

Los diurticos tambin pueden causar: Calambres (contracciones) en las piernas. Mareos. Incontinencia urinaria (perder orina involuntariamente). Gota (un tipo de artritis). Irritaciones de la piel.

Hable con su mdico o enfermera si presenta cualquiera de estos sntomas. El orinar ms frecuentemente es el efecto deseado, as es que no tiene que reportarlo al mdico. Digitales Los digitales mejoran el latido del corazn y pueden ayudarle a realizar mayor esfuerzo fsico y ejercicio. Muchos pacientes con condiciones cardacas toman digitales diariamente, recetados bajo los nombres comerciales de Digoxina o Lanoxina. Ciruga del Corazn

Fuente
1. Patient Education for.

University of Utah Health Sciences Center

En: http://www.med.utah.edu/pated/handouts/handoutspanbackup.cfm?id=HTS75

2. http://text.nlm.nih.gov

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Insuficiencia cardaca
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Insuficiencia cardaca

Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazn

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

I50

CIE-9

428.0

CIAP-2

K77

MedlinePlus 000158

PubMed

Buscar en Medline mediante PubMed (en

ingls)

eMedicine

med/3552

MeSH

D006333

Sinnimos

Insuficiencia cardaca congestiva

Aviso mdico

La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminucin crnica de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La IC es un sndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin cardaca. No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se denomina asistola, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso hemodinmico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva. La insuficiencia cardaca es una condicin comn, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los pases desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardaca, pero aumenta en los mayores de 65 aos a 60-10%. Es la principal causa de hospitalizacin en personas mayores de 65 aos.1 Sobre todo debido a los costos de hospitalizacin la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y ms de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reduccin de la actividad fsica y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepcin de la insuficiencia cardaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos aos, la progresin de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%. 2

ndice
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1 Clasificacin o 1.1 Agrupacin ACC/AHA

2 Epidemiologa 3 Etiologa 4 Patogenia o 4.1 Insuficiencia cardaca izquierda o 4.2 Insuficiencia cardaca derecha 5 Cuadro clnico o 5.1 Sntomas 5.1.1 Disnea 5.1.2 Edema o 5.2 Signos 5.2.1 Taquicardia 5.2.2 Estertores pulmonares 5.2.3 Hipertrofia cardaca 5.2.4 Soplos cardacos 5.2.5 Distensin venosa 6 Diagnstico o 6.1 Estudios de imagen o 6.2 Electrofisiologa o 6.3 Exmenes de sangre o 6.4 Angiografa o 6.5 Criterios diagnsticos 6.5.1 Criterios de Framingham 7 Tratamiento o 7.1 Tratamiento no farmacolgico o 7.2 Tratamiento farmacolgico 7.2.1 Agentes moduladores de la angiotensina 7.2.2 Diurticos 7.2.3 Beta bloqueantes 7.2.4 Inotrpicos positivos 7.2.5 Vasodilatadores o 7.3 Dispositivos y ciruga o 7.4 Cuidados paliativos y hospicio 8 Pronstico 9 Referencias 10 Enlaces externos

[editar] Clasificacin
La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuacin documenta la severidad de los sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa teraputica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la

distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales. 4 Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la condicin se considera leve. La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace el mdico durante el interrogatorio clnico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.

Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografa); Grado IIA: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica diaria ordinariapor ejemplo subir escalerasresultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo. Grado IIIA1: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades fsicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IVA: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas an en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardaca, las que incluyen:

el lado del corazn afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) si la anormalidad es debido a la contraccin o la relajacin del corazn (IC-sistlica versus IC-diastlica, respectivamente) - Disfuncin ventricular sistlica: debida a miocardiopatas dilatadas o a miocardiopatas isqumicas idiopticas; incapacidad del ventrculo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatacin de las cavidades ventriculares. - Disfuncin ventricular diastlica: hipertensin a larga evolucin, valvulopata estensica, miocardiopata hipertrfica primaria: incapacidad para relajar el ventrculo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volmenes ventriculares pequeos. Afecta a menudo ms a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).

si el trastorno se debe a un bajo gasto cardaco o una elevada resistencia vascular sistmica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo) el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificacin funcional de la NYHA) si la aparicin es aguda o crnica si cursa con flujo retrgrado o antergrado a nivel de las vlvulas cardacas

las causadas por retencin de sodio y agua

[editar] Agrupacin ACC/AHA En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la enfermedad:5

Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardacos estructurales en el presente; Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn grado; paciente con fraccion de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en el contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado mdicamente; el gasto cardiaco est ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como compensacin, est presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos. Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un trasplante de corazn o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

[editar] Epidemiologa
La prevalencia de la insuficiencia cardaca es elevada en pases industrializados, debido a la mayor edad de la poblacin, la incidencia de hipertensin arterial y una mejora en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 aos, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de 35-45%.6

[editar] Etiologa

Imagen histopatolgica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardaca aguda.

La insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayora de las enfermedades cardacas primarias y de deterioro del corazn.7 Causas primarias Consecuencia de cardiopatas propias:

Cardiopata isqumica (75%) Las menos frecuentes: cardiopatologiata congnita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas) Arritmias (frecuentes) Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco) Agravamiento de hipertensin Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio) Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardaca pueden ser agrupadas en funcin al lado del corazn que afecten, incluyendo:5 Causas de insuficiencia cardaca IC izquierda: hipertensin (presin IC derecha: hipertensin pulmonar (por ej: sangunea elevada), valvulopata artica, debida a enfermedad pulmonar obstructiva mitral, coartacin artica crnica), valvulopata pulmonar o tricspide Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatas); sta puede ser crnica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazn), arritmias crnicas (por ej: fibrilacin auricular), miocardiopata de cualquier causa, fibrosis cardaca, anemia crnica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo) Existe una relacin directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardaca. En estados fisiolgicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metablico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica del corazn, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento mdico, provocando vasoconstriccin, retencin de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo ms difcil an que el corazn

bombee sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las necesidades metablicas del cuerpo.7

[editar] Patogenia

Estructura qumica de la noradrenalina.

"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". M. Packer8

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin del miocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario.9 Tambin induce la liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una reduccin en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio. Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.11 Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la

aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica.10 Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular. Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis. Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis. Endotelina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso.13 En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

[editar] Insuficiencia cardaca izquierda Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales: - El exceso de moco produce tos. - Los vasos dilatados producen hemoptisis. - El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.

Alveolares: - El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la respiracin.

La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que

causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin. [editar] Insuficiencia cardaca derecha La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda. El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc. El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazn, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.

[editar] Cuadro clnico

Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est predominantemente afectado. Semiolgicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (segn la cmara afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en la clnica los sntomas, por lo general, se sobreponen.

[editar] Sntomas
[editar] Disnea En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC, denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, as como la disnea paroxstica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y sudoracin profusa con extremidades fras en el reposo.

[editar] Edema El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el fin de intercambiar dixido de carbono (CO2) por oxgeno (O2). El aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca. La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto cardaco hace que la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. El rin interpreta el desvo como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por accin del sistema renina angiotensina aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es usado por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao.

En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: acumulo de lquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado (hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazn. La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.

[editar] Signos
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara ciertos signos que con frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitacin yugular, una palpitacin precordial desplazada durante la auscultacin del trax por agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope por 3 ruido y trastornos del ritmo cardaco. Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de una valvulopata, por ejemplo, una estenosis artica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.

[editar] Taquicardia El aumento de la frecuencia cardaca aparece en la insuficiencia cardaca debido al aumento en la liberacin de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardaco en presencia de una disminucin en la fraccin de eyeccin de la sangre fuera del corazn. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contraccin del corazn. [editar] Estertores pulmonares Otro signo clnico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleuralespecialmente del lado derecho, debido a la compresin de las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrficoy cianosis por la mala absorcin de oxgeno por un pulmn inundado de lquido extravasado. [editar] Hipertrofia cardaca A medida que el corazn va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de FrankStarling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excntrica. El aumento del tamao del corazn causa que el choque de la punta del ventrculo izquierdo sobre el trax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del pice cardaco se detecta en el examen fsico del sujeto. [editar] Soplos cardacos Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurcula izquierda con la expulsin de la sangre durante la diastole hacia el ventrculo izquierdo. Tambin suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como galope ventricular, el cual ocurre justo antes de la distole, lo cual probablemente sea el signo ms fidedigno encontrado durante el examen fsico ante la presencia de una insuficiencia cardaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rpido del ventrculo izquierdo. El mismo soplo cardaco puede hallarse en sujetos jvenes y sanos, por lo general atletas. [editar] Distensin venosa La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa yugular y reflujo hepatoyugular.14 Las venas del cuello expresan por extrapolacin la presin en la aurcula derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presin auricular derecha y, por continuidad antergrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardaco durante el examen fsico.

La elevada presin de llenado del corazn derecho que causa la distencin venosa suele verse acompaada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenmenos se deben al incremento de la presin venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presin el lquido sale de los vasos sanguneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmentepor efecto de la gravedaden los miembros inferiores.

[editar] Diagnstico
[editar] Estudios de imagen
La ecografa es usada comnmente para apoyar el diagnstico clnico de la insuficiencia cardaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porcin de sangre que entra al corazn que es expulsada con cada latido, es decir, la fraccin de eyeccin. La ecocardiografa puede tambin identificar una anomala en una vlvula cardaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazn. Adicional a ello, la ecocardiografa puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la insercin de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronizacin cardaca.15 La radiografa de trax con frecuencia puede asistir en el diagnstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazn), cuantificada como la proporcin del tamao del corazn en el pecho. En la insuficiencia cardaca izquierda puede haber evidencia de redistribucin vascular, lneas de Kerley, prdida de definicin bronquial y edema intersticial.16

[editar] Electrofisiologa
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatas isqumicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalas en la conduccin elctrica del corazn, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es especfica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.

[editar] Exmenes de sangre

Los exmenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de funcin renal de la tiroides y heptica, conteo sanguneo y, ocasionalmente, protena C reactiva cuando se sospecha una infeccin. Un examen especfico de insuficiencia cardaca es el pptido natriurtico cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardacos.

[editar] Angiografa

La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de una coronariopata (enfermedad de las arterias coronarias) y su pronstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo cardaco para identificar la posibilidad de una revascularizacin por medio de un baips coronario.17 Durante el cateterismo cardaco se pueden tambin evaluar las presiones intracardacas, el tamao de las cmaras del corazn, la presencia de estenosis o regurgitacin valvular y la anatoma coronaria. En muchos casos resulta el mtodo ms correcto para determinar un diagnstico especfico.

[editar] Criterios diagnsticos

An no se acordado un criterio nico para el diagnstico de la insuficiencia cardaca. Los sistemas ms comnmente usados son los criterios Framingham18 (derivados del estudio Framingham del corazn), el criterio Boston,19 el criterio Duke,20 y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.21 [editar] Criterios de Framingham Segn los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:22 23

Criterios mayores: o Disnea Paroxstica Nocturna o Ingurgitacin yugular o Estertores o Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa de trax) o Edema agudo de pulmn o Galope por tercer ruido o Reflujo hepato-yugular o Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento o Presin venosa central mayor de 16 cm de H2O Criterios menores (slo vlidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones mdicas, como la hipertensin pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el sndrome nefrtico): o Edema de los miembros inferiores o Tos nocturna o Disnea de esfuerzo o Hepatomegalia o Derrame pleural o Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada o Taquicardia (frecuencia cardaca > 120 latidos/minuto)

[editar] Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatolgico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infeccin, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensin), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reduccin de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

prevenir y enlentecer el progreso de la IC; aliviar los sntomas y mejorar capacidad de ejercicio; disminuir el nmero de ingresos hospitalarios; mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos teraputicos, existen los siguientes recursos:

[editar] Tratamiento no farmacolgico

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacolgicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus sntomas y su pronstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:24

Restriccin de lquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Estn adems, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinacin de una disminucin diettica de sodio y una posible terapia diurtica. Por ello, para evitar o minimizar la retencin de lquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/da en pacientes con hiponatremia, aunque la restriccin de fluidos es beneficiosa para la mejora de los sntomas, sin importar la concentracin de sodio en estos pacientes. Restriccin de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta sin sal (60100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por da resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC ms avanzada o severa se requerir tal vez el limitar la sal a 1g/da. Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o ms se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razn de una insuficiencia cardaca. 25 La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular. Eliminar hbito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares. Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides). Limitar la ingestin de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/da de alcohol). Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresin cuando los sntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatologa sea ms severa.

[editar] Tratamiento farmacolgico

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la prctica en relacin al tratamiento de la IC, en particular la subestimacin de IECAs y -bloqueantes y los

antagonistas de la aldosterona, el cual haba demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.26 El tratamiento se enfoca a aliviar los sntomas y mantener un estado normal de volumen sanguneo total, y mejorar el pronstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diurticos, agentes vasodilatadores, inotrpicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la funcin cardaca con ciertas drogas, como el inotrpico positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.27 28 [editar] Agentes moduladores de la angiotensina La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardaca sistlica, sin tomar en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea. 29 5 30 Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los sntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (tambin conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.31 32 [editar] Diurticos La terapia con diurticos es indicada para el alivio de sntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:24

Diurticos de asa, como la furosemida, la clase ms comnmente usada en el tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados.33 Diurticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, til en la IC leve. Diurticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir la hipopotasemia. La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con el tratamiento de IECAs y diurticos. Por lo general son aadidos al tratamiento con IECAs y diurticos de asa. La eplerenona se indica especficamente para la reduccin de riesgos seguido un infarto. Digoxina. Vasodilatadores directos. Antagonistas del receptor para la angiotensina.

El tratamiento estndar de la IC es la asociacin de IECAs y diurticos. [editar] Beta bloqueantes Hasta hace recientemente, los -bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrpico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan

el uso de los -bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardaca sistlico debido a la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo despus de la estabilizacin con diurticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea.30 El aadir un -bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la funcin ventricular. Varios -bloqueantes son especficamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberacin extendida.34 Los betabloqueadores deben aadirse al tratamiento estndar en los grados II y III que se mantengan sintomticos y estables por al menos un mes. [editar] Inotrpicos positivos La Digoxina, usada en el pasado como frmaco de eleccin, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilacin auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomticos con tratamiento con IECAs, -bloqueadores y diurticos de asa.30 35 No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminucin de la frecuencia de hospitalizaciones.36 La digoxina est contraindicada en el tamponamiento cardaco y en miocardiopatas restrictivas. El agente ionotrpico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardaca aguda descompensada, adems de lo cual no tiene otros usos.30 37 [editar] Vasodilatadores La combinacin de hydralazina es el nico rgimen vasodilatador, adems de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas. Esta combinacin aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.38 39

[editar] Dispositivos y ciruga

Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fraccin de eyeccin menor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronizacin cardaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrculos, por medio de la implantacin de un marcapasos artificial o el remodelaje quirrgico del corazn. Estas modalidades mejoran los sntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en algunos estudios, se ha demostrado una reduccin de la mortalidad.40 El estudio COMPANION demostr que la TRC mejor la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG.41 El estudio CARE-HF demostr que los pacientes con resincronizacin y terapia mdica ptima, se beneficiaron con una reduccin del 36% en mortalidad de todas las causas, y una reduccin en la hospitalizacin relacionada a razones cardiovasculares. 42 40 Aquellos con

una IC clase NYHA II, III y IV, con una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden tambin beneficiarse de un desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reduccin de la mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta mejora en la mortalidad se observ en pacientes quienes se encontraban ptimamente administrados con una terapia farmacolgica. 43 Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).44 Estos son dispositivos mecnicos tipo bomba operados con bateras que son implantados quirrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre del ventrculo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se estn volviendo ms comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazn. La opcin final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazn, o la implantacin de un corazn artificial. Una operacin nueva y radical, an sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el mdico brasileo Randas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del ventrculo izquierdo con el fin de reducir el tamao del ventrculo y hacer las contracciones ms eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurcula izquierda a travs de la vlvula bicspide.45

[editar] Cuidados paliativos y hospicio

El creciente nmero de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardaca (sntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un ptimo tratamiento mdico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

[editar] Pronstico
Las diversas reglas de prediccin clnica para pronosticar la insuficiencia cardaca aguda, giran alrededor de los siguientes parmetros:46

Aquellos con niveles de nitrgeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presin sangunea sistlica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados. Los pacientes con una presin sistlica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentracin de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.

[editar] Referencias
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[editar] Enlaces externos

Conocimiento de la insuficiencia cardiaca Informacin prctica para los pacientes, las familias y los cuidadores. Elaborado bajo la direccin de la Asociacin de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiologa. Criterios Boston para el Diagnstico de Insuficiencia Cardiaca, MedicalCriteria.com Revista Insuficiencia Cardiaca, Revista Insuficiencia CardiacaWikipedia en Ingls Insuficiencia cardaca en Uninet Insuficiencia cardiaca por la Fundacin Espaola del Corazn Informacin mdica sobre la insuficiencia cardiaca: manejo clnico, imgenes comentadas, etc. www.cardiofamilia.org

Viaje animado que muestra como es la insuficiencia cardiaca: imgenes animadas y comentadas, audio.

En MedlinePlus puede encontrar ms informacin sobre Insuficiencia cardaca

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Fascitis necrotizante
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Fascitis necrotizante

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

M72.6

CIE-9

728.86

MedlinePlus 001443

PubMed

Buscar en Medline mediante PubMed (en

ingls)

eMedicine

emerg/332 derm/743

MeSH

D019115

Aviso mdico

La fascitis necrotizante (o fascitis necrosante) es una infeccin aguda que se extiende por el tejido celular subcutneo y la fascia, produciendo una rpida necrosis tisular, con grave afeccin del estado general.

ndice
[ocultar]

1 Historia 2 Clasificacin 3 Factores de riesgo 4 Manifestaciones clnicas

5 Laboratorios 6 Epidemiologa 7 Otros 8 Vase tambin 9 Bibliografa

[editar] Historia
Los conocimientos y nociones sobre fascitis necrotizante han ido variando durante la historia, desde su descubrimiento hasta la actualidad, e incluso ha recibido varios nombres. Es descrita en la antigedad como dicho con anterioridad con otros nombres, sin embargo la similitud de los sntomas descritos demuestran que se trata de fascitis necrotizante. Se obtuvieron referencias de la misma por parte de Hipcrates, Galeno y Avicena. En el siglo XVIII fue denominada lcera maligna. Es durante el 1820 cuando el cirujano militar Joseph Jones da detalles acerca de esta afeccin, a la que llama gangrena de hospital. Durante los aos siguientes, la fascitis necrotizante fue conocida y temida en los hospitales de guerra, mientras que en hospitales civiles era difcil de encontrar. Hasta el siglo XX se la sigui llamando Gangrena de hospital, o en su defecto, Fagedeno. En 1883, Fournier publica su trabajo sobre la gangrena del perin y los genitales. Esta variante de fascitis necrotizante es denominada gangrena de Fournier incluso en la actualidad. Durante el siglo XX fue llamada de varias maneras, entre ellas erisipela necrotizante y Gangrena estreptoccica aguda hemoltica. En el ao 1952 se lleg a la actual denominacin de fascitis necrotizante acuada por B. Wilson. Ese nuevo trmino inclua ya los dos tipos de fascitis necrotizante.

[editar] Clasificacin
El trmino fascitis necrotizante engloba dos entidades bacteriolgicas:

En el tipo I, se asla por lo menos una especie anaerobia (habitualmente Bacteroides o Peptostreptococcus) en combinacin con una o ms especies anaerobias facultativas, tales como estreptococos no pertenecientes al Grupo A (ese es el caso de la fascitis necrotizante de tipo II, como se explica ms adelante) y miembros de enterobacterias (por ejemplo E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus). Un aerobio obligado, como el Pseudomonas aeruginosa, rara vez es componente de tal infeccin mixta. Los casos en los que slo estn presentes anaerobios parecen infrecuentes. En el tipo II, correspondiente a la entidad conocida como gangrena estreptoccica hemoltica, se aslan estreptococos del grupo A (tambin denominado Streptococcus pyogenes) en solitario o en combinacin con otras especies, ms habitualmente Staphylococcus aureus.

[editar] Factores de riesgo

La gangrena estreptoccica hemoltica se produce tras traumatismos leves, heridas punzantes o ciruga, especialmente en el contexto de diabetes y vasculopata perifrica, aunque la cirrosis y el tratamiento corticosteroideo tambin han sido factores predisponentes. La fascitis necrotizante est presente en aproximadamente la mitad de los casos del sndrome de shock txico estreptoccico.

[editar] Manifestaciones clnicas

Suele ser un proceso agudo, pero en raras ocasiones sigue un curso subagudo progresivo. La fascitis necrotizante puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero es ms frecuente en extremidades, especialmente en las piernas. Otros lugares de predileccin son la pared abdominal, las reas perianal e inguinales y las heridas posquirrgicas. La puerta de entrada suele ser una zona de traumatismo (laceracin, abrasin, quemaduras, picaduras de insectos), una laparotoma llevada a cabo en presencia de contaminacin peritoneal (traumatismo abdominal penetrante o perforacin de una vscera) u otro procedimiento quirrgico, un absceso perirrectal, lcera de decbito o una perforacin intestinal. en algunos casos especiales en los que se puede desarrollar una fascitis necrotizante se encuentran la diabetes mellitus, el alcoholismo y el abuso de drogas intravenosas. El rea afectada est inicialmente eritematosa, inflamada, sin bordes definidos, caliente, brillante, muy sensibilizada y dolorosa. La linfangitis y la linfadenitis son infrecuentes. El proceso progresa rpidamente a lo largo de varios das, con cambios de color cutneo de rojo violceo a manchas gris-azuladas. De 3 a 5 das despus se pueden ver roturas cutneas con ampollas y gangrena cutnea franca. El rea afectada ya no est sensibilizada, ha quedado anestesiada debido a la trombosis de pequeos vasos sanguneos y a la destruccin de los nervios superficiales localizados en el tejido subcutneo necrtico afectado. La anestesia puede suceder antes de la necrosis cutnea, en cuyo caso puede ser una pista de que el proceso cutneo no es una celulitis simple. La inflamacin pronunciada y el edema pueden ocasionar un sndrome compartimental con una mionecrosis extensa como complicacin. A menudo existe gas subcutneo en la forma polimicrobiana de la fascitis necrotizante, especialmente en pacientes con diabetes mellitus.

[editar] Laboratorios
Suele haber leucocitosis. Los frotis con tincin de Gram del exudado revelan generalmente una combinacin de microorganismos o, en el caso de la gangrena estreptoccica, cadenas de cocos grampositivos. El hemocultivo a menudo es positivo. Puede aparecer hipocalcemia (sin tetania) cuando la necrosis del tejido subcutneo es extensa.

[editar] Epidemiologa
La mortalidad global de la fascitis necrotizante oscila entre el 20 y el 47%. Entre los pacientes con fascitis necrotizante del tipo I o II en quienes el diagnstico se lleva a cabo dentro de los 4 das desde la aparicin de los sntomas iniciales, la mortalidad se reduce al 12%. La presencia de toxicidad sistmica debe alertar al mdico de que no se trata de una celulitis simple.

Absceso
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Absceso

Absceso

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

L02

CIE-9

682.9, 324.1

CIAP-2

S10

MedlinePlus

001353

MeSH

D000038

Aviso mdico

Un absceso es una infeccin e inflamacin del tejido del organismo caracterizado por la hinchazn y la acumulacin de pus. Puede ser externo y visible, sobre la piel, o bien interno. Cuando se encuentra supurado se denomina apostema.

ndice
[ocultar]

1 Causas, incidencia y factores de riesgo 2 Tipos de abscesos 3 Signos y exmenes 4 Pronstico 5 Tratamiento 6 Prevencin 7 Vase tambin 8 Enlaces externos

[editar] Causas, incidencia y factores de riesgo

Los abscesos aparecen cuando se infecta un rea de tejido y el cuerpo es capaz de "aislar" la infeccin y evitar que se extienda. Los glbulos blancos, que son la defensa del organismo contra algunos tipos de infeccin, migran a travs de las paredes de los vasos sanguneos al rea de la infeccin y se acumulan dentro del tejido daado. Durante este proceso, se forma el pus, que es una acumulacin de lquidos, glbulos blancos vivos y muertos, tejido muerto y bacterias o cualquier otro material o invasor extrao. Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del organismo y pueden ser causados por organismos infecciosos, parsitos y materiales extraos. Los abscesos en la piel son fcilmente visibles, de color rojo, elevados y dolorosos; mientras que los abscesos que se forman en otras reas del cuerpo pueden no ser tan obvios, pero pueden causar mucho dao si comprometen rganos vitales.

[editar] Tipos de abscesos

Abscesos dentales: es una complicacin de la caries dental y tambin puede resultar de un trauma al diente. Las aberturas en el esmalte dental permiten que las bacterias infecten el centro del diente o pulpa dentaria. La infeccin puede propagarse desde la raz del diente hasta los huesos que lo sostienen ocasionando acumulacin de pus e inflamacin de los tejidos internos del diente. Absceso heptico Absceso anorrectal Absceso de Bartolino Absceso cerebral Absceso epidural Absceso periamigdalino Absceso mamario Absceso pulmonar Absceso cutneo Absceso de la mdula espinal Absceso subcutneo Absceso subfrnico o subdiafragmtico Absceso del psoas Absceso capilar

[editar] Signos y exmenes

Con frecuencia se obtiene una muestra de lquido del absceso y se le hace un cultivo para determinar los organismos causantes del mismo. Ver los tipos individuales de abscesos.

[editar] Pronstico
La mayora de los tipos de abscesos son tratables.

[editar] Tratamiento
Se debe buscar asistencia mdica si la persona cree tener algn tipo de absceso. No se deben tomar antibiticos si no han sido prescritos por un mdico.

[editar] Prevencin
La prevencin de los abscesos depende de su localizacin y causa. Por ejemplo, una buena higiene es importante para la prevencin de los abscesos cutneos y con la higiene dental y los cuidados de rutina se previenen los abscesos dentales.

[editar] Vase tambin

Qu es un flemn (o dolor de muelas vulgarmente conocido)

Como hemos dicho, los flemones son colecciones de pus en los tejidos blandos que rodean a los dientes, que causan fuertes dolores a quienes los padecen, dificultando acciones cotidianas como el habla, la alimentacin, etc. El origen de los flemones casi siempre es la caries. Cuando una caries no es tratada de forma adecuada, puede evolucionar la infeccin y producir el absceso, que no es ms que un acmulo de pus. Este acmulo de pus est en una cavidad, que no es fisiolgica, y que ha producido la propia infeccin al destruir tejidos. El flemn formado, produce un dolor intenso, el conocido como dolor de muelas, que se irradia hacia el diente que tiene la caries, o incluso hacia la garganta o el odo. El flemn es un estado avanzado ya de la caries, donde la infeccin ha penetrado por el esmalte, la dentina y llega a la pulpa y la raz del diente, haciendo que vasos y tejidos se inflamen, y produzca la caracterstica hinchazn de lo flemones. Otro origen del flemn puede ser la enfermedad periodontal, es decir, cualquier patologa que afecte a las encas, como la periodontitis o la gingivitis.
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Qu hacer ante un flemn

A pesar de todas las recomendaciones de los especialistas, que nos hablan de que asistamos al dentista al menos una vez por ao, para revisarnos y hacernos un limpieza bucal, normalmente hacemos caso omiso de las mismas. Si detectamos las enfermedades periodontales o las caries a tiempo, y nos ponen el tratamiento adecuado para las mismas, muy difcil es que lleguemos a tener un flemn. Con ello quiero deciros que, como siempre, la mejor arma es la prevencin. Los pasos que suelen seguir los especialistas en el tratamiento de los flemones, son los siguientes:

Uso de frmacos antiinflamatorios y analgsicos, con el fin de aliviar el dolor y la inflamacin, para poder tratar la caries o la infeccin que ha originado la aparicin de dicho flemn. Con la zona inflamada, el especialista no podr acceder a las zonas que necesita tratar. Uso de antibiticos, para combatir dicha infeccin y lograr que remita.

El especialista utilizar instrumental apropiado, con la zona anestesiada, para drenar la infeccin o absceso. Es decir, deber practicar una incisin, en ocasiones por varios sitios a la vez, con el fin de que la coleccin de pus salga al exterior, y el tejido daado pueda recuperarse tambin con la accin de los frmacos. Cmo remedios caseros, y antes de visitar al especialista, podis aplicar fro en la zona, por fuera de la boca, ya que el fro contribuye a anestesiar y a disminuir la inflamacin. No pongis el hielo nunca directamente en contacto con la piel de la cara, ya que puede producir quemaduras. Lo podis envolver en un pao o en una tela.

Y lo mejor la prevencin, con lo que os aconsejo lo siguiente: Visita anual al dentista como mnimo. Una buena y correcta higiene bucodental a diario. Deberemos cambiar el cepillo cada ciertos meses, cuando veamos que las cerdas ya estn muy desgastadas. Es necesario usar cepillos interproximales o hilo dental, para no dejar parte de las superficies dentales sin limpiar.

Celulitis
De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda Para la celulitis como infeccin bacteriana, vase Celulitis (infeccin) Este artculo o seccin necesita referencias que aparezcan en una publicacin acreditada, como revistas especializadas, monografas, prensa diaria o pginas de Internet fidedignas.
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Celulitis
Clasificacin y recursos externos

MedlinePlus

002033

Aviso mdico

La celulitis comnmente se conoce como el cmulo de tejido adiposo en determinadas zonas del cuerpo, formando ndulos adiposos de grasa y toxinas. Otros nombres para esta entidad son: Lipodistrofia ginecoide, Sndrome de Piel de Naranja, Piel en "Colchn". Entre el 85% y el 98% de las mujeres despus de la pubertad presentan algn grado de celulitis, siendo ms frecuente en unas etnias que en otras. Parece haber un componente hormonal en su desarrollo; en los hombres es raro encontrar celulitis. Existen distintos grados de celulitis, celulitis blanda, celulitis dura y la ms conocida es la celulitis esclertica (piel de naranja). El cuadro de celulitis es el resultado de una alteracin de la circulacin de la capa grasa (hipodermis): el tejido graso crece y las paredes laterales se engrosan formando hoyuelos; por eso son importantes los ejercicios fsicos como correr, para reforzar los msculos de los glteos y muslos. La celulitis no es maligna ni sntoma de alguna enfermedad. La liposuccin, que es la extraccin de grasa debajo de la piel, no es efectiva para la reduccin de celulitis. La mesoterapia es otra tcnica teraputica que puede ayudar a controlar la celulitis. En el tratamiento anticelultico se combina la alimentacin con el ejercicio fsico y la vida al aire libre.

ndice
[ocultar]

1 Fases evolutivas de la celulitis 2 Prevencin 3 Vase tambin 4 Referencia 5 Enlaces externos

[editar] Fases evolutivas de la celulitis

Fase 1 Ectasia circulatoria: venosa, linftica y dilatacin de vasos drmicos. Edema intersticial periadipocitario.

Clnicamente: Pesadez de piernas, la zona celultica se palpa espesa, infiltrada, menos elstica y ms fra, comienza a verse a la presin la piel de naranja. Pueden aparecer algunas telangiectasias. Esta etapa es reversible. Fase 2 Exudativa: La dilatacin vascular aumenta, sale suero desde los capilares hacia el tejido subcutneo. El edema empuja a las fibras conjuntivas y filetes nerviosos. Hay hiperplasia e hipertrofia de fibras reticulares pericapilares y periadipocitarias. Clnicamente: A los sntomas de la fase 1, se agrega dolor a la palpacin de la zona celultica. A la presin aparece la "piel de naranja". Aparecen estras y vrices, tendencia a la obesidad y lipodistrofia localizada. Esta fase tambin puede ser reversible. Periodo de actividad genital. Fase 3 Proliferacin Fibrosa: Las fibras de dermis e hipodermis sufren una degeneracin del colgeno, se forman bloques amorfos que provocan aprisionamiento de los adipocitos llenos de triglicridos. Se altera el metabolismo celular y se forman "microndulos". Clnicamente: Piel de naranja espontnea. La piel est fra, seca y con "pocitos". Varices superficiales y profundas. Artropatas dolorosas y Lipodistrofia localizada asociada a Estras nacaradas y Flaccidez. Periodo Premenopusico, se hace difcil la reversibilidad, salvo efectuar un Tratamiento exhaustivo y sostenido. Fase 4 Fibrosis cicatrizal: La Progresiva compresin de vasos y nervios, produce alteracin nutricional del tejido conjuntivo, sin alteracin real del tejido adiposo que permanece normal en su constitucin qumica. La unin de microndulos forma el macrondulo. Clnicamente:Piel acolchonada o capiton que se ve a simple vista sin necesidad de presin (ndulos duros e indoloros). Periodo Post menopusico. Esta fase no puede ser revertida[cita requerida], pero puede mejorarse con tratamiento local y Lipoescultura Ultrasnica. Visto en: es.Wikipedia.org

[editar] Prevencin
En la actualidad an no hay estudios cientficos que aseguren la supresin definitiva de la celulitis en los pacientes.[cita requerida] Es difcil escapar de ella y hasta el presente no hay mejor alternativa para prevenirla o mejorarla que los ejercicios fsicos de actividad prolongada, pues los de corta actividad tendern a consumir energa no adiposa del organismo. Es recomendable subir y bajar escaleras, trotar, para ejercitar principalmente las piernas y los glteos que son las zonas donde suele acumularse la grasa en mayor medida. Procurar mantener un peso adecuado y realizar ejercicio fsico es beneficioso para no agravar el efecto. No est demostrado que beber agua o aplicarse cremas resuelva la presencia de la celulitis[cita requerida] ; por el contrario, tratndose de las cremas, sus resultados son controversiales y si se producen suelen aparecer a largo plazo. Es preciso alertar sobre la

mayora de las cremas anticelulitis y tener cuidado con sus componentes, que suelen ser en buen nmero (promedio de 22 a 30 sustancias) como la ginkgo biloba o el cido retinoico; algunas de estas sustancias pueden producir una reaccin alrgica, dermatitis de contacto y prurito. La alimentacin que propicia la celulitis suele ser la denominada "comida basura"; tambin el exceso de harinas, o de arroz; tambin la ingestin de bebidas gaseosas (sodas) por su alto contenido de azcares, que son captadas por la sangre y que despus se acumulan en la epidermis en forma de grasas. Se recomienda que la alimentacin no tenga exceso de grasas sino ms bien verduras y frutas o alimentos acordes al nivel de consumo calrico del individuo. La endermologa, los masajes, aunque sean enrgicos y dolorosos, puede ayudar en el tratamiento, pero no garantiza la curacin; puede mejorar parcialmente, segn la naturaleza del paciente y su estado fsico general. La liposuccin, que es la extraccin quirrgica del exceso de grasa epidrmica, no resuelve esta afeccin; pues la acumulacin de grasa aparecer inevitablemente si el paciente no cambia sus hbitos y procura alimentarse sanamente y recurrir a los ejercicios fsicos. De igual manera, la mesoterapia tampoco garantiza la solucin del problema.[cita requerida] La ciruga suele ayudar en mayor medida cuando se produce el corte o desprendimiento epidrmico de la capa grasosa. Este recurso slo es recomendable cuando la celulitis ha alcanzado niveles alarmantes que afecta la calidad de vida del paciente.(2)

Divertculo de Meckel
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Divertculo de Meckel

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

C17.3, Q43.0

CIE-9

751.0

OMIM

155140

DiseasesDB

7903

MedlinePlus

000234

MeSH

D008467

Aviso mdico

El divertculo de Meckel es un pequeo saco ciego presente en el intestino delgado tras el nacimiento. Es un rgano vestigial del conducto onfalomesentrico, y es la malformacin ms frecuente del tracto gastrointestinal.1 Est presente en aproximadamente un 3% de la poblacin. Debido a la posible presencia de mucosa gstrica ectpica, puede suponer un foco de secrecin cida que lesione la mucosa ileal adyacente (carente de moco protector). Por ello, podemos sospechar la existencia de divertculo de Meckel cuando se hallan lceras ppticas en el ileon distal (en condiciones normales la localizacin intestinal ms frecuente es duodeno). El divertculo de Meckel tiene especial importancia en las aves, ya que durante los primeros das de vida contiene los restos de la yema y permite al animal sobrevivir sin necesidad de obtener nutrientes de fuentes externas. Posteriormente, posee funciones inmunes.

[editar] Referencias
1. Divertculo de Meckel. Medline Plus. Consultado el 20 de diciembre de 2010.

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Intestino delgado

Divertculo de Meckel
Share on facebookShare on twitterEs una bolsa en la pared de la parte inferior del intestino que est presente al nacer (congnito). El divertculo puede contener tejido que es idntico al tejido del estmago o del pncreas.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Un divertculo de Meckel es un tejido remanente de estructuras en el tubo digestivo del feto que no se reabsorbi por completo antes del nacimiento. Aproximadamente el 2% de la poblacin tiene divertculo de Meckel, pero slo unas pocas personas presentan sntomas.

Sntomas

Malestar abdominal o dolor que va de leve a severo Presencia de sangre en las heces

Los sntomas con frecuencia se presentan durante los primeros aos de vida, pero pueden no comenzar hasta la adultez.

Signos y exmenes

Oclusin intestinal

Sangre visible o invisible (oculta) en las heces Inflamacin de la bolsa (diverticulitis)

Exmenes:

Hematocrito Hemoglobina Frotis fecal para detectar sangre invisible (examen de sangre oculta en heces) Gammagrafa con tecnecio

Tratamiento
Se recomienda la ciruga para extirpar el divertculo en caso de sangrado. En estos raros casos, se extirpa quirrgicamente el segmento del intestino delgado que contiene el divertculo y se cosen los extremos del intestino. Es posible que sea necesario reponer el hierro para corregir la anemia. Si tiene mucho sangrado, puede ser necesaria una transfusin de sangre.

Expectativas (pronstico)
Se puede esperar una recuperacin completa con la ciruga.

Complicaciones

Sangrado excesivo (hemorragia) del divertculo Doblamiento de los intestinos (intususcepcin), un tipo de obstruccin Peritonitis Ruptura (perforacin) del intestino a nivel del divertculo

Situaciones que requieren asistencia mdica

Consulte con el mdico de inmediato si su hijo expulsa sangre o deposiciones con sangre o se queja en forma repetitiva de malestar abdominal.

Enfermedad de Hirschsprung
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Enfermedad de Hirschsprung
Clasificacin y recursos externos

CIE-10

Q43.1

CIE-9

751.3

OMIM

142623

DiseasesDB

5901

MedlinePlus

001140

eMedicine

med/1016

MeSH

D006627

Sinnimos

Megacolon congnito

Aviso mdico

La enfermedad de Hirschsprung o megacolon aganglinico es una enfermedad congnita consistente en la formacin de un megacolon (seccin colnica muy dilatada) debido a que al existir una seccin aganglinica (sin clulas ganglionares) la motilidad es totalmente inadecuada o inexistente. Se produce entonces una obstruccin intestinal por encima de la seccin aganglinica que dilata la luz colnica. Los pacientes son diagnosticados con la variante de segmento corto (S-HSRC), aproximadamente el 80% de los casos cuando el segmento aganglinico no se extiende ms all del colon sigmoide y con la variante de segmento largo (L-HSCR) cuando la aganglionosis se extiende prxima al colon sigmoide. Tambin se pueden dar casos de aganglionosis total del colon o del intestino. Se conoce asimismo como sndrome de Hirschprung.

ndice
[ocultar]

1 Sinonimia 2 Historia 3 Etiopatogenia 4 Causas genticas 5 Fisiopatologa 6 Clasificacin 7 Diagnstico 8 Tratamiento quirrgico 9 Bibliografa 10 Enlaces externos 11 Referencias 12 Vase tambin

[editar] Sinonimia
Aganglionosis - Megacolon Congnito - Megacolon Aganglionico - Hipoganglionosis. La Enfermedad de Hirschsprung se considera como uno de los trastornos neurolgicos genticos conocidos como DISGANGLIONISMOS que incluyen tambin el hipoganglionismo y la displasia neuronal intestinal.

[editar] Historia
La enfermedad toma su nombre de Harald Hirschsprung, el mdico dans que la describi en 1888 por primera vez,1 describi el caso de dos nios que haban fallecido con una gran distensin abdominal. Citando textualmente: "La autopsia mostr imgenes idnticas con una gran dilatacin e hipertrofia del colon".

[editar] Etiopatogenia
Puede asociarse a otras patologas genticas en distintos sndromes como el Sndrome de Down entre los que mas destacan. Es un trastorno netamente gentico presente en 1:5000 nacidos vivos, con una proporcin entre varones y mujeres de 4:1. En adultos es bastante infrecuente, por eso no existen una estadstica definida, excepto por casos aislados a nivel mundial. Se describe que el 20 - 40 % de los pacientes tiene anomalas congnitas asociadas entre las que se incluyen: - Enfermedad de Down (08 %) - Neurocristopatas (0.8%)

a) Aganglionosis Intestinal b) Sndrome de Shah Waardenburg c) Sndrome de hipo ventilacin congnita central. d) Neoplasias endocrinas mltiples tipo 2 A - Defectos Cardiacos (08 %) - Anomalas Genito Urinarias (06 %) - Anomalas Gastro Intestinales (04 %) que pueden incluir Atresia del Colon, Ano Imperforado, solas o en combinacin con Neuroblastoma, Feocromositoma, Neurofibromatosis, Sndrome de Waardenburg, Neoplasia Endocrina Mltiple Tipo II. Se debe a la falta de clulas ganglionares, lo que causa un estreimiento patolgico crnico. La ausencia de estas clulas impide que existan los movimientos peristlticos normales y necesarios para que avance el contenido intestinal, haciendo que se produzca un remanso y posterior obstruccin intestinal. La EH ocurre generalmente en forma espordica, afectando uno de cada 5000 nacidos vivos. Sin embargo, hay familias que presentan numerosos casos en varias generaciones. En distintas series los casos familiares representan slo el 3% al 8% de los pacientes con EH. La enfermedad tiene una herencia AUTOSOMICA RECESIVA aunque en otras series se comportara como de HERENCIA DOMINANTE, de tipo multifactorial y con penetracin o expresin clnica variables. La mutacin de un gen relacionado con la herencia de la EH, fue descubierta por primera vez en 1993, en el brazo largo del Cromosoma 10. En la aganglionosis colnica extensa y en los casos en los que afecta todo el colon, la incidencia de mutaciones genticas relacionadas con la EH sera mayor (15 a 25%), en comparacin a la incidencia de la enfermedad en la poblacin general, en la que la aganglionosis rectosigmoidea es la forma ms frecuente. En casos de aganglionosis de SEGMENTO LARGO, la predominancia masculina es menor (1.5 a 1). Entre un 4 a 16% de los pacientes con EH, presentan adems un Sndrome de Down. Se han descripto decenas de mutaciones relacionadas con la EH. Esas mutaciones fueron encontradas tambin en pacientes con otras neurocrestopatas como el sndrome de Shah Waardenburg (EWH con mutacin RET), el sndrome de neoplasias endcrinas mltiples (MEN tipo 2b) y en pacientes con carcinoma medular tiroideo. Se supone que los pacientes con EH tienen 250 veces ms posibilidades de presentar un carcinoma medular tiroideo que la poblacin general. Algunas de estas mutaciones tambin fueron encontradas en padres asintomticos de nios con EH, as como en casos familiares de neuroblastoma.

El fallo en el desarrollo que origina esta patologa se da durante las primeras etapas del desarrollo fetal. El recin nacido se caracteriza por no realizar su primera deposicin, el meconio, durante las primeras 48 horas adems de vomitar repetidamente, en ocasiones podremos observar el abdomen distendido. Dos de cada tres casos son diagnosticados durante los tres primeros meses.

En raras ocasiones, los sntomas no se manifiestan hasta la edad adulta. Puede ser diagnosticado mediante radiologa baritada con un enema de bario, aunque el estndar oro es la biopsia que muestre la ausencia de clulas ganglionares en los estudios de Anatoma Patologica.

[editar] Causas genticas

El 12% de los individuos con esta enfermedad presentan alguna anomala cromosmica. La ms comn es la trisoma del cromosoma 21, es decir, la aparicin de Sindrome de Down, que ocurre con una frecuencia de entre el 2-10% de las personas que padecen HSCR. Aunque las personas con sndrome de Down tienen un riesgo cien veces mayor de padecer HSCR que la poblacin en general , ninguno de los "genes establecidos HSCR" reside en el cromosoma 21, por lo que la asociacin entre la trisoma 21 y HSCR sigue siendo inexplicable. Otras aberraciones cromosmicas incluyen deleciones que abarcan genes asociados con HSCR,son:

del13q22 ( EDNRB ) [ Shanske et al 2001 ] del10q11.2 ( RET ) [ Fewtrell et al 1994 ] del2q22 ( ZFHX1B ) [ Lurie et al 1994 , Mowat et al 1998 , Amiel et al 2001 ]

La identificacin de los individuos con HSCR y el descubrimiento de estas deleciones en ellos, ayud a identificar dichos genes con la enfermedad.

[editar] Fisiopatologa
En la etapa de vida embrionaria, los neuroblastos primitivos migran caudalmente entre la semana 6 y 12 de gestacin. Por razones que se desconocen, esta migracin se interrumpe dejando al colon distal desprovisto de clulas ganglionares. El segmento afectado se extiende proximalmente desde el Esfinter Anal Interno y su longitud depender del momento en que se interrumpe la migracin, siendo ms extenso mientras ms temprano se produzca el defecto. La regin ms comnmente afectada es el recto sigmoides, lo que ocurre en 75% de los casos. La AGANGLIONOSIS TOTAL DEL COLON es rara pero se presenta en un 3% a 8% de los casos. La enfermedad tambin puede limitarse casi exclusivamente al esfnter anal interno, lo que se denomina "variedad de segmento ultracorto" o "acalasia neurognica", que afecta al 14 20% de los pacientes. El compromiso total del intestino delgado por la enfermedad es rara pero esta descrito en la literatura mundial. La regin afectada es espstica, angosta, hipertnica, sin actividad propulsiva y contiene escasa materia fecal. El colon proximal est dilatado e hipertrfico, con materia fecal retenida. Entre ambos segmentos es posible observar en los estudios radiolgicos la llamada "zona de transicin"

La alteracin en la motilidad de la zona afectada se traduce en denervacin hiperespstica. El colon no moviliza eficientemente las deposiciones lo que ocasiona obstruccin mecnica de magnitud variable. En pacientes sin la enfermedad, el esfnter anal interno se relaja al momento de distenderse el recto (reflejo recto anal) Esto no ocurre en los nios con enfermedad de Hirschprung, hecho que permite el diagnstico de esta patologa mediante la manometra rectal. Cuando no se observan ganglios hay grandes troncos nerviosos entre los msculos circulares y longitudinales, especialmente en la parte inferior del segmento aganglionar, hay, adems, variacin en la distribucin de los nervios colinrgicos, y variacin, tambin, en el nmero de los nervios. Hay pruebas de que el SISTEMA PURINERGICO INHIBITORIO falta en el segmento aganglionar del colon. Estas anomalas anatmicas de la inervacin, alteran la motilidad coordinadora del colon y el acto de la defecacin, produciendo diversos grados de obstruccin funcional intestinal. Estos mecanismos incluyen: 1. Prdida del peristaltismo coordinado de propulsin. 2. Prdida de relajacin eficaz por la ausencia de inervacin simptica normal. 3. Prdida de relajacin eficaz en el segmento aganglionar por la ausencia de fibras inhibitorias no adrenrgicas (purinrgicas). 4. Aumento en la actividad del tono motor incoordinado en la zona distal del intestino afectado, por el mayor nmero de colinrgicos. 5. Menor actividad motora en el intestino ganglionar distal, por inervacin colinrgica menor. 6. Prdida de la relajacin refleja del esfnter interno con distensin rectal. El imbalance neurolgico resultante produce un espasmo obstructivo en el intestino y en el esfnter anal interno, por falta de peristaltismo en el segmento aganglionar y la falta de relajacin del esfnter anal, produciendo grados variables de obstruccin intestinal que explica la configuracin del colon. El intestino proximal al segmento aganglionar se dilata de manera gradual y se hipertrofia en una longitud variable, conforme las ondas peristlticas tratan de impulsar la materia fecal hacia el segmento estenosado, se acumula causando, finalmente, dilatacin y descompensacin del intestino proximal ganglinico normal. Hipertrofia proximal en la pared muscular, edema y aumento de dimetro y longitud; dilatacin y segmento estrecho en colon, zona transicional, concreciones fecales intraluminales, impactaciones en la parte dilatada del Colon y mucosa ulcerada, son las caractersticas macroscpicas patolgicas.

[editar] Clasificacin
Segn el segmento aganglinico se clasifican en tres grupos: a) Segmento Ultracorto: si ocupa centmetros de la zona yuxta anal. b) Segmento Corto: si no va ms all de la unin recto sigmoidea. c) Segmento Largo: si va ms all de la unin recto sigmoidea y puede comprometer inclusive al Intestino Delgado en gran extensin. Este tipo se asocia a mayor morbimortalidad de todas las formas clnicas.

[editar] Diagnstico
En el 100% de los pacientes con enfermedad de Hirschsprung, el recto esta enfermo. Por lo tanto la "BIOPSIA DE RECTO" es el estndar de oro para hacer el diagnstico de la enfermedad. Se sabe que al menos 10 genes estn implicados en la susceptibilidad a sufrir este sndrome. Dentro de estos genes, el gen RET es el ms importante, ya que al menos en un 50% de los casos de enfermedad hay mutaciones en este gen. Estudiando este gen y detectando posibles mutaciones, podemos determinar el riesgo de un paciente de padecer dicho sndrome, aunque eso no nos dice con seguridad si va a desarrollarlo o no. En algunos casos, aunque el gen RET posea mutaciones, no aparece la enfermedad debido a la implicacin de los otros genes y de factores ambientales. Lo que si podemos saber es el riesgo de recurrencia del sndrome, cuando ya posee la familia un hijo o hija enfermo. El riesgo depende del sexo del individuo, por lo que este factor no gentico es bastante relevante.

[editar] Tratamiento quirrgico

La confirmacin histolgica de enfermedad de Hirschprung sumado a un enema baritado categrico nos autoriza a planificar la ciruga de descenso de colon. Si el enema baritado es equvoco, es imperativo realizar un mapeo intestinal tomando muestras seromusculares de colon sigmoides, ngulo esplnico, ngulo heptico, ciego e leon distal para evaluar el estado del plexo mientrico y definir con exactitud la ALTURA DEL SEGMENTO AGANGLIONAR. El principio quirrgico que se debe respetar en casos de enfermedad de Hirschprung es la reseccin completa del segmento aganglionar y el descenso de intestino normalmente inervado. La ciruga de descenso de colon a realizarse va a depender de la altura del segmento aganglionar, de la edad del nio, del grado de dilatacin del intestino proximal a la zona aganglionar, de la presencia de colostoma y de la experiencia del cirujano con la tcnica quirrgica. En la ltima dcada, la aproximacin quirrgica en casos de enfermedad de Hirschprung ha virado hacia tcnicas mnimamente invasivas. Georgeson y cols. describieron por primera vez el descenso laparoscpico de colon con diseccin del recto por via endorectal. Luego De la Torre y cols. describieron el descenso endorectal exclusivo, sin abordaje abdominal, para casos de aganglionosis rectosigmoidea. Esta ltima tcnica, dado su simpleza y la no necesidad de un equipamiento sofisticado, ha sido adoptada ampliamente por cirujanos de todo el mundo, especialmente de pases en vas de desarrollo. An est por definirse los resultados funcionales a largo plazo con esta tcnica, ya que hay algunos publicaciones que sugeriran un mayor porcentaje de incontinencia fecal. Actualmente, la ciruga abierta primaria con las tcnicas clsicas est reservada para aganglionosis largas o aganglionosis colnica total.

TRATAMIENTO MEDICO - Dieta lquida adecuada y con fibra. - Laxantes osmticos (lactulosa poli etilenglicol) - Laxantes estimulantes (picosulfato de sodio) - Agentes lubricantes (vaselina lquida) - Enemas evacuantes. SI SE COMPLICA: - Suspensin de la Va Oral. - Hidratacin por Va perifrica o Central ( para Presin Venosa Central) - Reposicin Hidroelectroltica. - Descompresin con Sonda Naso gstrica. - Sonda Vesical - Sonda Rectal - Antibioticoterapia. TRATAMIENTO QUIRURGICO - El principio bsico del tratamiento quirrgico de la Enfermedad de Hirschsprung en el Recin Nacido es anastomosar el Intestino Normal o Ganglinico con el Ano, resecando el Intestino Aganglinico no funcionante. TECNICAS QUIRURGICAS: - Tcnica de Duhammel descrita en 1956 y consiste en que el recto nativo es dejado en su sitio y el colon normalmente inervado es descendido por detrs del recto en el espacio pre sacro y anastomosado de manera termino lateral a la pared rectal posterior. - Tcnica de Duhammel Haddad: ciruga en dos tiempos. Primer Tiempo: movilizacin del Colon Izquierdo con descenso del Angulo esplnico, diseccin pre sacra hasta la punta del coxis, cierre del mun rectal, reseccin de la megaformacin y colostoma. Segundo tiempo: anastomosis colo rectal. - Tcnica de Soave: (Pullthrough endorrectal) fue realizado por primera vez en 1960 y fue diseado para evitar el dao de los vasos y nervios plvicos y proteger el esfnter interno. Consiste en una mucosectoma rectal con preservacin del esfnter interno y una anastomosis Colo Anal justo antes de la lnea dentada. - Tcnica de Lynn: miectoma (esfinterotoma anal extensa o ampliada desde el nivel de la lnea dentada incorporando la pared muscular del colon hasta una distancia de 8 a 10 cm. aproximadamente) sin reseccin por va trans anal especialmente para los casos de segmento ultracorto. - Cuando la Enfermedad de Hirschsprung es de segmento largo y comprometo todo el colon e inclusive parte del ileon hay que realizar Colectoma Total y anastomosis Ileo Anal Ileostoma. - Transplante intestinal es la nica posibilidad de supervivencia a largo plazo en casos de gran extensin aganglinica. Opinin: La tcnica quirrgica ms actual para tratar la EH se denomina descenso endorrectal transanal y debe su desarrollo al Cirujano Pediatra mexicano Luis de La Torre. En la mayora de los casos (segmentos rectosigmoideos) se realiza en un slo tiempo, sin necesidad de realizar colostoma, ni herida en el abdomen. En los casos en que el segmento afectado es de mayor longitud puede ser necesario realizar la intervencin en dos etapas, primero una colostoma y despus el descenso:

Colostoma: La colostoma consiste en abocar el intestino grueso (colon) a la pared abdominal, de forma que el contenido intestinal se evaca a una bolsa.

Anastomosis: Ms adelante, cuando las condiciones del paciente (peso, edad, estado de salud...) lo permitan se anastomosa el extremo de intestino funcionante (antes unido a la pared abdominal) al ano. Aunque existen distintas formas de realizar la

Gastrosquisis

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Gastrosquisis

Vista sagital

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

Q79.3

CIE-9

756.73

OMIM

230750

DiseasesDB

31155

MedlinePlus

000992

eMedicine

ped/1642 radio/303

MeSH

D020139

Aviso mdico

ndice
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1 Generalidades 2 Embriologa 3 Mortalidad y Morbilidad 4 Estadsticas 5 Causas y factores de riesgo

[editar] Generalidades
Gastrosquisis es un tipo de defecto de la pared abdominal en el cual los intestinos y otros rganos se desarrollan fuera del abdomen del feto a travs de una apertura de la pared abdominal, casi siempre a la derecha del cordn umbilical. El defecto originalmente es producido por una involucin defectuosa del mesenquima embrionario en su unin con el tallo corporal lo que resulta en una displasia de la pared abdominal. Frecuentemente puede diagnosticarse con ultrasonografia o con pruebas de liquido amnitico. La Gastrosquisis y el Onfalocele (cuando las visceras abdominales ocupan parcialmente el extremo proximal del cordn umbilical) son dos de las malformaciones ms frecuentes en recin nacidos, encontrndose en cerca de 1 por cada 2000 nacidos vivos.

[editar] Embriologa
Duante la cuarta semana de desarrollo, los pliegues laterales del cuerpo se mueven hacia el centro y se fusionan en la lnea media para formar la pared abdominal anterior. La fusin incompleta resulta en un defecto que permite que las visceras abdominales protruyan a travs de la pared abdominal. Los intestinos tpicamente se hernian a travs de los msculos rectos abdominales, en un defecto que casi siempre est a la derecha del cordn umbilical.

[editar] Mortalidad y Morbilidad

Los avances recientes en el cuidado intensivo neonatal as como con las tcnicas quirrgicas modernas han permitido llevar la sobrevida de estos pacientes de aproximadamente 60% a 90% en los ltimos aos. La posibilidad de un diagnstico prenatal, sea a travs de ecosonograma o a travs de cualquier otra prueba, permite que la futura madre sea referida a un centro de atencin especializada donde una cesrea pueda realizarse cuando el embarazo est a termino (o tan cerca del trmino como sea necesario), y luego realizar la ciruga reparadora en el recin nacido. La morbilidad de esta malformacin se relaciona de forma muy cercana a la presencia de otras malformaciones as como a complicaciones de la herida o del propio intestino. Los pacientes frecuentemente requieren ms de una ciruga.

[editar] Estadsticas

La malformacin es levemente ms frecuente en varones que en Mujeres. La frecuencia de gastrosquisis se asocia con madres primerizas precoces y/o un bajo nmero de embarazos. La gastrosquisis se asocia a otras malformaciones aproximadamente en el 10% de los casos.

[editar] Causas y factores de riesgo

Los embarazos de alto riesgo, tales como los complicados con infecciones, madres adolescentes, uso de cigarrillos, abuso de droga o cualquier otro factor que contribuya a producir recin nacidos de bajo peso puede incrementar la incidencia de gastrosquisis, ya que esta es ms frecuente en recin nacidos pequeos para edad gestacional. Bien sea que el retraso del crecimiento intrauterino contribuya a incrementar la posibilidad de desarrollar gastrosquisis, o que la presencia de gastrosquisis entorpezca el crecimiento intrauterino, es una distincin que an no est clara.

anastomosis, sus resultados son muy similares.

Gastrosquisis
Enviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir Es un defecto congnito en el cual los intestinos del beb protruyen o se salen por fuera del cuerpo a travs de un defecto en un lado del cordn umbilical. Ver tambin: reparacin de gastrosquisis

Causas
La gastrosquisis es un tipo de hernia. Hernia significa "ruptura". Los bebs con esta afeccin presentan un agujero en la pared abdominal, por lo regular en el lado derecho del cordn umbilical. Los intestinos del beb generalmente sobresalen (protruyen) a travs de este agujero. Esta afeccin es similar en apariencia a un onfalocele. Sin embargo, un onfalocele es un defecto congnito en el cual los intestinos del beb u otros rganos abdominales sobresalen por fuera del rea del ombligo y estn cubiertos con una membrana. Otros defectos congnitos asociados son poco comunes en pacientes con gastrosquisis.

Sntomas

Protuberancia en el abdomen

Intestino que protruye a travs de la pared abdominal cerca del cordn umbilical

Pruebas y exmenes
El examen fsico de los bebs es suficiente para que el mdico diagnostique la gastrosquisis. El beb tendr problemas con el movimiento y la absorcin intestinal, debido a que el intestino desprotegido est expuesto al irritante lquido amnitico La madre puede haber mostrado signos de demasiado lquido amnitico (polihidramnios). Con la ecografa prenatal a menudo se puede identificar la gastrosquisis.

Tratamiento
Si la gastrosquisis se detecta antes del nacimiento, la madre necesitar un control especial para garantizar que el feto permanezca saludable. Se deben hacer planes para realizar un parto cuidadoso y un manejo inmediato del problema despus del nacimiento. El tratamiento para la gastrosquisis es una ciruga para reparar el defecto, en la cual el cirujano reintroduce los intestinos dentro del abdomen y cierra el defecto, de ser posible. Si la cavidad abdominal es muy pequea, se sutura un saco de malla alrededor de las mrgenes del defecto abdominal y los bordes del defecto se halan hacia arriba. Con el tiempo, el intestino herniado cae de nuevo dentro la cavidad abdominal y el defecto se puede cerrar. Otros tratamientos para el beb abarcan nutricin intravenosa y antibiticos para prevenir la infeccin. Se debe controlar cuidadosamente la temperatura del beb, debido a que el intestino expuesto permite el escape de mucho calor corporal.

Pronstico
El nio tiene una buena probabilidad de recuperacin si la cavidad abdominal es relativamente grande. Una cavidad abdominal muy pequea puede causar complicaciones que requieran ciruga adicional.

Posibles complicaciones
Los contenidos abdominales mal ubicados pueden causarle dificultad al beb para expandir los pulmones, llevando a que se presenten problemas respiratorios. La muerte del intestino es otra complicacin.

Cundo contactar a un profesional mdico

Esta afeccin es evidente en el nacimiento y se detecta en el hospital en el momento del parto. Tambin se puede detectar con ecografas fetales de rutina. Si usted dio a luz en su casa y su beb parece tener este defecto, llame de inmediato al nmero local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos).

Factor de coagulacin
De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda Los factores de coagulacin son todas aquellas protenas originales de la sangre que participan y forman parte del cogulo sanguneo. Son trece los factores de coagulacin, nombrados con nmeros romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activacin como el calcio, fosfolpidos.

[editar] Funcin
Son esenciales para que se produzca la coagulacin, y su ausencia puede dar lugar a trastornos hemorrgicos graves. Se destacan:

El factor VIII: Su ausencia produce hemofilia tipo A. El factor IX: Su ausencia provoca hemofilia B. El factor XI: Su ausencia provoca hemofilia C.

Tambin existen otros factores de coagulacin; su explicacin abarca el mecanismo de activacin plaquetaria: las clulas subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generar una pequea cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando trombina. Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que se va a ser til para activar a otros factores: al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas), al factor V (tambin en la membrana de las plaquetas activas).

[editar] Factores de coagulacin

Los factores de la coagulacin, a excepcin del 6, se enumeran con nmeros romanos, y son:

I: Fibringeno II: Protrombina

III: Factor tisular IV: Calcio V: Proacelerina (factor labil) VI: No existe. VII: Proconvertina (Factor estable) VIII: Factor antihemoflico A Factor IX de coagulacin Factor Christmas X: Factor de Stuart-Prower XI: Factor antihemoflico C XII: Factor de Hageman XIII: Factor estabilizante de la fibrina Factores de la Coagulacin
Factores de la Coagulacin Factor I II III IV V VII VIII vW IX X XI XII XIII Nombre Factor Fibringeno Protrombina Tromboplastina Tisular Calcio Proacelerina, F. Labil Proconvertina, F. Estable F. Antihemoflico A Factor von Willebrand F. Antihemoflico B, F. Christmas Factor Stuart Precursor de la tromboplastina plasmtica Factor Hagemann, F. de contacto F. Estabilizante de la fibrina 1 da 4 a 6 horas 12 a 18 horas 12 a 18 horas 18 a 24 horas 1 a 2 horas 2 a 3 horas 2 horas 5 das Duracin de la Vida Media 4 a 5 das 3 das

Fisiologa de la Coagulacin

Laboratorio
APTT (Tiempo Parcial de Tromboplastina activada) (Va Intrnseca): Normal 25-34 seg. F II, V, VIII, IX, X, XI, XII C(excepto F VII) (Va extrnseca). en dficit o inhibicin de factores (II, V, VIII, IX, X, XI, XII), dficit vit K, anticumarnicos, heparina, hemofilia A y B.

Quick / TP (Tiempo Protrombina Tiempo de Tromboplastina) (Va extrnseca) Normal: 11.5-13.5 seg (70-100 %) F II, V, VII, IX, X Para prueba del sistema extrnseco y del tratamiento anticoagulante. en dficit de factores (II, V, VII, IX, X), dficit vit K, anticoagulantes dicumarnicos, hepatopatias, CID.

ACT (Tiempo Coagulacin Activado): Normal 120-150 Seg, rango terapeutico: 350 seg.

Para chequeo de la terapia con heparina.

Tiempo de Hemorragia (tiempo de sangria): IVY (1 - 9 min), DUKE (1 - 4 min). Normal 2-6 ' (Chequeo de la funcin plaquetaria) Patolgico > 10 minutos. trombocitopenia, CID, prpura, enf. de von Willebrand, trat. con aspirina.

TT (Tiempo trombina): Normal 13-18'', Para chequeo de la terapia con heparina. heparinizacin. CID, afibrinogemia.

Fibringeno: Normal 1.5 - 4.5 g/l, 150 - 450 mg % afibrinogenemia, CID, infecciones.

Productos de degradacin del Fibringeno (PDF) Normal < 10 mg/l

Tiempo de Reptilase (va comn) Normal < 22 seg. ; en la CIDen la heparinizacin.

Plaquetas 150.000 - 400.000/mm

3

Diagnstico de la coagulopata 1. Anamnesis 2. Pruebas de Laboratorio si la Anamnesis es positiva : Q Tiempo de T. T. Plaquetas Fibringeno (TP) Hemorragia Reptilase Cefalina + ++ = = +/= = -/= = = = = = + +++ + = = + = = = = = ++ ++ = = ++ ++ = = = = =

PTT Enfermedad Heptica Warfarina Trombocitopenia Aspirina Heparina Hemofilia +/= =/+ = = + +

von Willebrand CID. Enfermedad Heptica Severa Transfusin Masiva

+ +/= +

= ++ -

= --

+++ ++ +

= ++ =

+ ++ ++

= --

Drogas
Heparina Warfarina (Cumarina) cido Acetilsaliclico cido Tranexmico Aprotinina (Trasylol) Antitrombina III Plasma Fresco Congelado Fibringeno Factor VII Factor VIII Factor IX Plaquetas

Heparina (ndice drogas)

Dosis:bolus 5'000 UI, mujer 300 (hombre 400) UI/kg /24 hrs. En ciruga vascular, en el postoperatorio dependiendo el tipo de ciruga: 10'000 UI/24 h. Antdoto: Protamina UI = 1.5 x dosis UI de Heparina, en infusin lenta. Efectos: 1. Alergia Tipo I 2. Caida presin sangunea (Depresin miocrdica) 3. Hipertonia arterial pulmonar

Warfarina (ndice drogas) Antagonista de la vitamina K Bloquea la formacin de los Factores II, VII, IX, X Antdoto: Vit K

cido Acetilsaliclico (ndice drogas) Inhibidor irreversible de la ciclo-oxigenasa; vida del trombocito 7 das Monitorizacin Tiempo de sangra: 2 das despus de la retirada, signigicante mejora. 4 das despus de la retirada, alcanzada la lnea basal. Capacidad de agregacin: 4 das despus de la retirada, normal a 100 mg/da. 7 das despus de la retirada, normal a 300 mg/da.

cido Tranexmico (ndice drogas)

Inhibidor de la actividad del plasmingeno (antifibrinoltico) Son necesarios niveles de actividad de 5 - 10 g/ml Dosis:10gr (= 20 Amp de 0.5 gr) cido tranexmico en 250 ml NaCl en 30 min. (Interv. cardiacas). Momento: 20 min antes del comienzo de la intervencin. No se han observado interferencias con los test de ACT.

Aprotinina (Trasylol) (ndice drogas)

Formando parte de mecanismos todava desconocidos (inhibicin de la trombina y plasmina), la Aprotinina con su conexin a los desrdenes del cogulo puede reducir la prdida de sangre, y respectivamente, la necesidad de una transfusin sangunea. Dosis: (Intervenciones cardiacas) Inicial : (= 280 mg ) durante la apertura del torax en 20 min.

Despus: hasta el final de la operacin 500 000 E/h Aprotinina El control de de la accin de la heparina por medio del ACT con la aprotinina no es fiable. La Aprotinina trabaja sinrgicamente con la heparina pero puede causar resistencia a la heparina. Durante el bypass, la ACT el valor debe estar por lo menos en 750 seg.

Antitrombina III (ndice drogas)

De acuerdo con las pruebas de coagulacin (Disponible 24 h/d) Adultos: Comenzar con 2'500 UI

Plasma Fresco Congelado (ndice drogas)

Una bolsa aumenta el T. de Quick en un 5 % (1 UI/kg KG aumenta el T de Quick en un 2% y los factores en un 1%) Incremento factores de la coagulacin 2-3 % Volumen: 250 +/- 50 ml. Atencin: No calentarlo por encima de los 38 C

Fibringeno (ndice drogas) Pool de concentrado de fibringeno, 1 Botella = 1g ( en 50 ml: 20 mg/ml) HBs-Ag y Anti-HIV negativo Para aumentar el nivel a 1 g/l: 3 - 4 g Fibringeno

Factor VII (ndice drogas)

Dosis (de acuerdo con las pruebas), comenzar con 600 UI

Factor VIII (ndice drogas)

Frascos con 200 o 500 UI Dosificacin para la hemofilia A (iv, mximo 4 ml/min) : Dosis en UI = kg KG x incremento factor requerido % x 0.5 o: Sangrado Intervencin Hemorraga espontanea de articulaciones Bajo Sangrado de nariz bajo Sangrado suave de otras partes Hemartrosis completa Sangrado en antebrazo/pantorrilla Medio Sangrado del psoas Extraccin dentaria Sangrado por una lesin Preparacin para operaciones Severo Sangrado intracraneal Sangrado gastrointestinal (incluyendo faringe y lengua) 35 - 50 UI/kg Repetir la mitad de la dosis inicial cada 8 - 12 horas Repetir la mitad de la dosis 15 - 35 UI/kg inicial cada 8 - 12 h en 3 - 4 das 10 -15 UI/kg A menudo basta con una dosis Dosis Duracin

Factor IX (ndice drogas)

Factor IX (Complejo SRK): Incluyendo: F. II, VII, IX, X. 200/500/1000 IU por frasco Dosificacin para la hemofilia B: Dosis en UI = kg KG x incremento factor requerido % o: Sangrado Intervencin Hemorraga espontanea de articulaciones Bajo Sangrado de nariz bajo Sangrado suave de otras partes Medio Hemartrosis completa 15 - 35 Repetir la mitad de la dosis 10 -25 UI/kg A menudo basta con una dosis Dosis Duracin

UI/kg Sangrado en antebrazo/pantorrilla Sangrado del psoas Extraccin dentaria Sangrado por una lesin Preparacin para operaciones Severo Sangrado intracraneal Sangrado gastrointestinal (incluyendo faringe y lengua) Consultar

inicial cada 8 - 12 h hasta la curacin

Consultar

Hemodilucin Hipervolmica (ndice)

Utilizar: Dextrano 40 7.5 ml/kg y Ringer L 7.5 ml/kg en 30 min. o como alternativa Dextrano 70 8 - 12 ml/kg o Expafusin 10 - 15 ml/kg en 30 a 60 min.

Hemodilucin Normovolmica (ndice)

1) Volumen extraible:

(Frmula de Dubousset) VE = Peso/13 x [Hto inicial-Hto final/(Hto inicial + Hto final)/2] (Frmula de Bourke simplificada) (MS) (Hto inicial - Hto final) [3 - (Hto inicial - Hto final)/2], donde: MS = masa sangunea en litros, Hti y Htf expresados en decimales (para un 45 % es 0.45) La MS se determina por la frmula de Allen: MS = (0.417 x T + 0.045 x P) - 0.03 para el hombre MS = (0.414 x T + 0.0328 x P) - 0.03 para la mujer. P = peso en Kg, T = talla en m Al volumen extraible restar un 25 % y un 20 % ms para seguridad Extraer 450 ml de sangre en 10 - 15 min Aadir a la bolsa de sangre (de 400 a 500 cc) 63 cc de CPD. 2) Relleno o reemplazamiento:
3 3

a) Si se utilizan cristaloides reemplazar del 300 al 400 % del volumen extraido. b) Si se utilizan coloides pasar de un 20 a un 50 % ms del volumen extraido (normalmente de un 20 a 25 %): -- Gelatinas y dextranos 40, pasar el mismo volumen que en la hemodilucin durante las siguientes 24 horas. -- Hidroxietilalmidn de bajo PM, limitado a 1.5 - 2 gr/kg /da mas lejos de esta cantidad utilizar gelatinas. Etiquetar las bolsas con todos los datos. Almacenarlas a 4 C. Es preferible utilizarlas antes de 4 horas
-1 -1

Sustitucin Componentes Sanguneos (ndice)

CONCENTRADO DE HEMATIES: 1 unidad = 1 gr Hb = 3 % Hto CONCENTRADO DE HEMATIES DESLEUCOCITADOS:Reaccin febril por anticuerpos leucocitarios. Disminucin de aloinmunizacin. CONCENTRADO DE HEMATIES LAVADOS. Anafilaxia a proteinas plasmticas. SANGRE TOTAL. Hemorraga masiva. Exanguinotransfusin CONCENTRADO DE PLAQUETAS (< 50.000). 1 Unidad/10 kg de peso. 1 Unidad = 50.000 plaquetas PLAMA FRESCO CONGELADO. Ciruga mayor y actividad de protrombina > 50 %. Dficit factores de la coagulacin . CRIOPRECIPITADOS. Hemofilia A. Von Willebrand. Hipofibrinogenemia (< 2 g/l). CID aguda. ALBMINA. Hipovolmia por tercer espacio o con albmina < 3 gr/dl, y oliguria por hipoperfusin renal.

Valores Hematolgicos Normales

HEMOSTASIA: Plaquetas: 150 - 450 Tiempo sangria: 3 - 9min Tiempo protrombina: 13 - 14 seg (va extrnseca) Tiempo tromboplastina: 35 - 45 seg (va intrnseca) Tiempo trombina: 10 - 12 seg (va comn) Test reptilase: 17 - 19 seg. Fibringeno: 2 - 4 g/l PDF< 10 mg/l

(ndice)

HEMATIMETRA: Hematies: 4.5 - 6.5 millones (hombre), 3.9 - 4.6 (mujer) Hto: 40 - 54% (hombre), 35 - 47 (mujer) Hb: 13 -18 g/l (hombre), 11.4 - 16.5 (mujer)

HCM: 27 - 32 pg VCM: 76 - 96 CHCM: 31 - 35 Reticulocitos: 0.5 - 2 % Leucocitos: 4.000 - 8.000, Neutrofilos: 40 - 75 %, Linfocitos: 20 - 45 %, Monocitos: 2 10 %, Eosinfilos: 1 - 6 %, Basfilos: 0 - 1 % HbA2: 1.5 - 3.5 % HbF: <2 % Plaquetas: 150 - 400 mil

PLASMA: Na .......................................136 - 148 mmol/l ...............,.........70 - 105 mg/dl + K ....................................... 3.6 - 5 "" + Cl ........................................95 - 105 "" CO3H ..................................24 - 32 "" PO4H .................................0.8 - 1.1 "" ++ Ca . ...................................2.12 - 2.61 "" ................................4.2 - 5.3 mEq/l..............8.8 10.5 mg/dl ++ Mg ...................................0.7 - 1.0 "" ....................................1.6 - 2.6 mg/dl ++ Zn ....................................8 - 20 mcmol/l ++,+++ Fe ................................85-170 gr/dl (hombre), 65-155 gr/dl (mujer) Ferritina...............................15-200 ngr/dl Glucosa................................2.5 - 4.7 mmol/l ...........................70 - 105 mg/dl Creatinina ...........................62 - 124 mol/l ...............................0.7 - 1.3 mg/dl Albmina ............................3.5 - 5 g/dl Colesterol (HDL)...................35 - 65 mg/dl, LDL........................100 - 180 mg/dl Amilasa ................................70 - 300 UI/l CPK ......................................25 - 145 mUI/ml, MB (normal < 6 %), MM (normal 94 -100 % %) Fosfatasa alcalina .............10 - 95 UI/l Osmolalidad ........................285 - 295 mosm/kg de agua Osmolaridad........................278 - 298 mOsm/kg
+

La Atresia del esfago y la Fstula Traqueoesofgica

Qu es la fstula traqueoesofgica?

La fstula traqueoesofgica es una conexin anmala en uno o ms lugares entre el esfago (tubo que se extiende desde la garganta al estmago) y la trquea (tubo que se extiende desde la garganta hasta el conducto del aire y los pulmones). Generalmente, el esfago y la trquea son dos tubos separados que no estn conectados.

La fstula traqueoesofgica tambin se conoce como fstula TE o simplemente FTE (por sus siglas en espaol), sta es un defecto congnito, una anomala que aparece a medida que el feto se forma en el tero de la madre. Cuando un beb con una fstula TE es alimentado, es posible que el lquido pase por la conexin anmala entre el esfago y la trquea. Cuando esto ocurre, el lquido ingresa a los pulmones del beb, ocasionando neumona y otros problemas.

Qu es la atresia esofgica?

La fstula TE generalmente ocurre junto con otro defecto congnito conocido como atresia esofgica. El esfago es un conducto que se extiende desde la garganta al estmago. Con la atresia esofgica, el esfago no se forma correctamente mientras el feto se desarrolla en el utero de la madre, originndose, como resultado, dos segmentos; uno que se conecta a la garganta y otro que se conecta al estmago. Sin embargo, los dos segmentos no se conectan entre s. Puesto que el esfago est dividido en dos segmentos, el lquido que traga el beb no puede atravesar normalmente el esfago y llegar al estmago. Si adems hay una fstula TE, el lquido que el beb traga puede atravesar la conexin entre el esfago y la trquea e ingresar a los pulmones. Esto va a ocasionar neumona y otros problemas.

Cules son las causas de la fstula traqueoesofgica y la atresia esofgica?

A medida que el feto crece en el tero de la madre antes del nacimiento, los diversos aparatos orgnicos se desarrollan y maduran. La trquea y el esfago comienzan a desarrollarse como un tubo nico. Aproximadamente entre las cuatro a ocho semanas posteriores a la concepcin, se forma una pared entre el esfago y la trquea del feto para separarlos en dos tubos diferentes. Si la pared no se forma correctamente, se presentar la fstula TE aislada o algn tipo de atresia esofgica con o sin FTE distal.

Con qu frecuencia se presentan estos problemas?

Aproximadamente uno cada 4000 bebs nace con uno de estos problemas o ambos en los Estados Unidos.

Qu bebs desarrollan fstula traqueoesofgica o atresia esofgica?

Estos dos problemas no se consideran hereditarios. Sin embargo, hay algunos reportes que presentan casos aislados de hermanos que presentan el mismo problema al nacimiento. Generalmente se detectan cuando el beb tiene otro tipo de defecto congnito, tales como:

Trisoma 13, 18 21. Otros problemas del tracto digestivo como: hernia diafragmtica, atresia duodenal o ano imperforado. Problemas cardacos como: comunicacin interventricular, tetraloga de Fallot, ductus arterioso permeable y en algunos casos cardipoatas incompatibles con la vida. Problemas de riones y tracto urinario como: rion en herradura o enfermedad poliqustica del rin, ausencia renal o hipospadias. Problemas musculares o del esqueleto. Sndrome de VATERL (incluye anomalas de las vrtebras, anales, cardacas, de la fstula TE, renales y de las extremidades).

La mitad de todos los bebs con fstula TE o atresia esofgica tienen otro defecto congnito. Cules son los sntomas de la fstula TE o la atresia esofgica?

Los sntomas de la fstula TE o la atresia esofgica generalmente se detectan al poco tiempo despus del nacimiento. En el caso del diagnstico de la Atresia de esfago con fstula TE distal, se puede hacer inmediatamente en el momento del nacimiento, solo con pasar una sonda gruesa por la boca y comprobar que no hay pasaje al estmago. A continuacin, se enumeran los sntomas ms frecuentes, sin embargo, cada nio puede experimentarlos de una forma diferente. Atresia de Esfago con Fstula Traqueo Esofgica Distal

exceso de saliva la cul semeja a espuma en la boca. dificultad para respirar.

abdomen tumefacto y distendido. Fstula Traqueo Esofgica Aislada

tos o atragantamiento al alimentarse vmitos. color azul de la piel, especialmente cuando el beb se est alimentando.

Pueden presentarse otras malformaciones congnitas, tales como las mencionadas en la seccin anterior. Los sntomas de la fstula TE aislada o atresia esofgica pueden parecerse a los de otros problemas o trastornos mdicos. Consulte al mdico de su hijo para el diagnstico.

Qu exmenes se realizan frecuentemente para diagnosticar el problema?

Adems del examen fsico y los antecedentes mdicos completos, es posible que deban realizarse estudios por imgenes para evaluar si el beb tiene fstula TE y/o atresia esofgica. Se toman radiografas para observar el trax y el abdomen. Tambin es posible colocar una sonda en la boca o la nariz y luego dirigirla hacia el esfago. Cuando hay atresia esofgica, generalmente no se puede insertar la sonda de manera muy extensa dentro del esfago. La posicin de la sonda en el esfago tambin puede observarse con una radiografa.

Tratamiento de la fstula TE o la atresia esofgica

Si su beb tiene fstula TE o atresia esofgica, deber someterse a una intervencin quirrgica para reparar el problema. El tipo de intervencin depende de lo siguiente:

tipo de anomala. el estado general de salud del beb y sus antecedentes mdicos. la opinin del cirujano y otros mdicos a cargo de la atencin del beb. las expectativas para la evolucin del trastorno.

Cuando la fstula TE se repara la conexin entre el esfago y la trquea se cierra durante la intervencin quirrgica. La reparacin de la atresia esofgica depende de la proximidad de las dos secciones del esfago entre s. A veces, la atresia esofgica requiere ms de una intervencin quirrgica. El cirujano de su beb y otros mdicos decidirn cundo es el mejor momento para realizar la intervencin quirrgica, basndose las condiciones del beb y el tipo de problema.

Clasificacin de Spitz - Pronostico de Sobrevida

Puede mi hijo tener problemas en el futuro?

Algunos nios que nacen con atresia esofgica tienen problemas a largo plazo. Cuando ingieran alimentos o lquidos pueden presentar molestias debido a:

problemas con el movimiento normal de los alimentos y lquidos en el esfago (peristalsis). la cicatrizacin que se produce en el esfago despus de la intervencin quirrgica (a medida que la sutura cicatriza puede obstruir parcialmente el paso de alimentos por una estenosis cicatricial).

En la mayora de los casos, un esfago estrecho puede ensancharse o dilatarse mediante un procedimiento especial (endoscopia) que se lleva a cabo mientras el nio est bajo anestesia general. Aproximadamente la mitad de los nios con atresia esofgica reparada tendrn problemas con la enfermedad del reflujo gastroesofgico.

El reflujo gastroesofgico hace que el cido suba desde el estmago al esfago, ocasionando una sensacin de dolor o ardor conocida como acidez. Generalmente, el reflujo gatsroesofgico se puede tratar con medicamentos recetados por un mdico.

Hernia
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Hernia

Radiografa frontal del pecho mostrando una hernia de Morgagni.

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

K40-K46

CIE-9

550-553

CIAP-2

D89, D90, D91

MedlinePlus

000960

eMedicine

emerg/251 ped/2559

MeSH

D006547

Aviso mdico

Una hernia se compara habitualmente con un corte en un neumtico. En esta imagen un corte en el lateral de un neumtico de una excavadora permite a la cmara interior sobresalir y producir la protuberancia.

Diagrama de una hernia inguinal indirecta de escroto (vista media desde la izquierda). Una hernia es la protrusin del peritoneo parietal, de un rgano o de un tejido fuera de la cavidad del cuerpo en que est alojado normalmente. Las hernias ms comunes se desarrollan en el abdomen, cuando una debilidad de la pared abdominal genera un hueco, a travs del cual aparece la protrusin.

ndice
[ocultar]

1 Etiologa 2 Cuadro clnico 3 Clasificacin 4 Tratamiento 5 Vase tambin 6 Enlaces externos

[editar] Etiologa

Congnitas: por trastornos del desarrollo. Adquiridas: por factores como obesidad, estreimiento, esfuerzo fsico que aumenta la presin intraabdominal. Recidivantes: por debilidad de la pared abdominal.

Diagrama de una hernia de hiato (Seccin lateral, vista desde el frente).

Traumticas: por factores traumticos. Ejemplo: en los perros es frecuente que ante atropellos, el diafragma sea daado parcial o totalmente, ante lo cual las asas intestinales pueden pasar hacia la cavidad torcica.

[editar] Cuadro clnico

Tumoracin blanda que aumenta con la tos, esfuerzos y bipedestacin, y que disminuye en decbito y reposo. Dolor, que es mayor cuando se est formando la evaginacin. Trastorno del trnsito intestinal: dificultad de expulsin de gases y heces. El grado va desde un simple apretamiento hasta una obstruccin total del trnsito intestinal.

[editar] Clasificacin

Segn etiologa: o Hernia congnita o Hernia adquirida Segn su morfologa: o Hernia deslizada: su contenido (el meso o la vscera) forman parte de la pared del saco. Segn localizacin: o Hernia de regato esofgico o Hernia de hiato o Hernia inguinal o Hernia crural o Hernia umbilical o Hernia epigstrica o Hernia lumbar Segn su tratamiento quirrgico: o Hernia reductible o simple

Hernia irreductible o incarcerada: no se puede reducir, lo que no implica compromiso vascular. Segn evolucin: o Hernia no complicada o Hernia complicada o estrangulada: tiene compromiso vascular, es decir, no recibe sangre al comprimir los vasos que la irrigan. Reducir una hernia estrangulada est contraindicado. o Hernia obturatriz: causa de obstruccin en pacientes de edad avanzada. Segn el contenido del saco herniario: o Hernia de Richter: contiene slo parte de la pared del intestino, normalmente el borde antimesentrico. Suele estrangularse. o Hernia de Littr: la que contiene un divertculo de Meckel o Hernia de Amyand: la que contiene el apndice cecal con apendicitis o no.

[editar] Tratamiento
Consiste en una intervencin quirrgica para evitar que se complique y se estrangule, seguido de rehabilitacin y consumo de medicamentos indicado por el doctor.

[editar] Vase tambin

Hernia discal Hernia inguinal Hernia umbilical Hernia de hiato Hernia estrangulada Hernia cerebral

[editar] Enlaces externos

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Hernia. Recursos sobre hernias (en ingls) Tipos de hernia y clasificacin (en ingls) Fotos de hernias Los sntomas de la hernia Wikcionario tiene definiciones para hernia.

1. UNIVERSIDAD REGIONAL AUTNOMA DE LOS ANDES GINECOLOGIA Carlos Toapanta Ulloa 2. TEMAS: PLACENTA PREVIA DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI) ROTURA UTERINA 3. PLACENTA PREVIA 4. PLACENTA PREVIA Implantacin variable de la placenta sobre el orificio cervical interno. 5. PLACENTA PREVIA OCLUSIVA TOTAL El orificio cervical interno est totalmente cubierto por la placenta . 6. PLACENTA PREVIA OCLUSIVA PARCIAL El orificio cervical esta parcialmente cubierto por placenta. 7. PLACENTA PREVIA PLACENTA PREVIA DE MARGINAL INSERCIN BAJA La placenta se sita a La placenta est muy ms de 3 cm del orificio cerca del orificio cervical cervical interno o se interno, sin llegar a logra palparla durante el cubrirlo tacto vaginal 8. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI) 9. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI)Es la separacin prematura de FORMA EXTERNA la placenta normalmente inserta en el tero FORMA OCULTA FORMA OCULTA (80%): FORMA EXTERNA (20%): lahemorragia que fluye a travs hemorragia se limita al interior del cuello uterino; de la cavidad uterina, sin exteriorizarse; el el desprendimiento es parcial desprendimiento completo con y a veces solo marginal. complicaciones graves 10. DPPNI GRADO I DPPNI < 11%, leve, marginal o muy pequeo provoca Sangrado escaso (hematoma <150 cc) Irritabilidad uterina FCF normal la embarazada no tiene alteraciones hemodinmicas ni de coagulacin. 11. DPPNI GRADO II DPPNI del 50%, moderado (hematoma de 500 cc) produce Dolor permanente y sangrado vaginal oscuro. tero muy irritable con hipertona. La FCF indica compromiso del bienestar fetal Se empieza a consumir el fibringeno. 12. DPPNI GRADO III DPPNI > 50%, severo (hematoma >500 cc) Dolor intolerable Tetania uterina Feto muy comprometido o muerto. 13. DPPNI GRADO III Sintomatologa de shock Trastornos de la coagulacin con gran consumo de fibringeno El cuadro clnico puede llevar a un tero infiltrado de Couveilare, que imposibilita la recuperacin contrctil del tero 14. ROTURA UTERINA 15. ROTURA UTERINAPresencia de una solucin de ESPONTNEA porcontinuidad en la pared del antecedentes de cicatricestero gestante. uterinas (cesrea, miomectoma, perforacin)ESPONTANEA TRAUMATICA por frceps, ventosa o partos obstrudosTRAUMATICA 16. ROTURA UTERINA COMPLETA Involucra todo el espesor de la pared uterina e incluso el peritoneo visceral. El producto y la placenta pueden exteriorizarse del tero de forma total o parcial.

17. ROTURA UTERINA INCOMPLETA Rotura parcial del espesor de la pared uterina. 18. BIBLIOGRAFIA GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA DE SCHWARCZ. COMPONENTE NORMATIVO MATERNO MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. 19. GRACIAS

Placenta Previa
Enviado por Manuel Alonso Huapaya Espinoza Anuncios Google Join Facebook Today Play Games, Chat Friends & Follow Interests. Create a Profile Now! www.Facebook.com Ideas de Negocios Desde $10.000 Dolares, Conozca esto tipos de negocio. Ingrese hoy! www.AmericasInversiones.com Ecografa 4D El mejor regalo de Baby Shower. Regala amor! www.centrolab.com.co/ecografia4D

1. 2. 3. 4.

Introduccin Desarrollo Conclusiones Revisin bibliogrfica

I. INTRODUCCIN
Presentacin Los primeros antecedentes histricos de referencia a la placenta previa aparecen en la pizarra ceremonial egipcia, alrededor del 3400 a.c. En aquella poca, la placenta del futuro faran era llevada hasta un altar en una procesin, y se le consideraba como el asiento de su "alma externa" y su auxiliadora secreta. Los primeros dibujos de la placenta humana fueron realizados por el incomparable Vesalio y luego por el increble Leonardo Da Vinci, pero eran muy inexactos. La palabra placenta se considera que fue usada por primera vez en la edicin original de "De reanatmica" de Renaldo Colombo (1559), y se emple, en aquella ocasin, para designar la porcin engrosada del corin humano. La primera descripcin de la placenta previa fue la de Guillermeau en 1685, el cual aconsej a los cirujanos que, en los partos, definieran qu se presentaba primero, si el feto o la placenta. En 1730 Giffart describi cmo la hemorragia en el parto se deba a la separacin entre el orificio cervical interno y la placenta inserta en l. Fueron Levret (1750) en Francia y Smellie (1751) en Londres, quienes establecieron el concepto de placenta previa. (1) La primera cesrea abdominal por placenta previa se realiz en 1892, extendindose rpidamente su uso; el tratamiento conservador hasta la viabilidad fetal fue introducido por Johnson en 1945, y el uso de los ultrasonidos para el diagnstico de la localizacin de la placenta en 1966, por Gottesfeld.

Objetivos El presente trabajo tiene por objetivo el estudio actual de la placenta previa y de las repercusiones en la morbimortalidad materna y perinatal en nuestro medio, adems las aplicaciones acordes a los nuevos enfoques de diagnstico, especialmente ecogrfico. Justificacin Las hemorragias del embarazo son causales de importante morbimortalidad materna. Consideramos que es de suma importancia revisar este tema en razn a que la principal causa de muerte materna en el Per son las hemorragias, dentro de la que se encuentra la placenta previa que produce el 4.33 % de todas las muertes maternas en el Per. (20) Esta revisin nos permitir actualizar conceptos y mejorar el diagnstico de placenta previa y as poder brindar una atencin no solo durante el parto, sino tambin durante el control prenatal poniendo en juego todos los conocimientos clnicos capaces de detectar precozmente los causas susceptibles de provocar la muerte de la madre y del recin nacido.

II. DESARROLLO
DEFINICIN En general se denomina placenta previa a la insercin de la placenta en la parte inferior del tero, cubriendo total o parcialmente el orificio cervical interno o quedando muy cerca de l. Pero una definicin actual establece que es la implantacin de la placenta en el cuello uterino. (2) FRECUENCIA E INCIDENCIA La Placenta Previa constituye la primera causa de hemorragia en la segunda mitad del embarazo, aparece en 1/125-1/250 gestaciones y las recidivas en posteriores embarazos son del 1-3%. (3) La hemorragia del post parto por anomalas de la insercin placentaria es la principal indicacin de histerectoma (HT) obsttrica. (4) La placenta previa causante de hemorragia ante parto ocasiona, segn ENDES 2000, el 3.3 % de todas las muertes maternas en el Per y, aunque es difcil determinar las causas exactas, puede causar seria morbimortalidad tanto en la madre como en el feto. (5) La mortalidad materna por PP es aproximadamente 0,03%. (6) CLASIFICACIN Las hemorragias se las divide en aquellas que afectan la primera mitad y segunda mitad de ste. Entre las ltimas destacan la placenta previa (PP), el desprendimiento prematuro de placenta normo inserta (DPPNI) y rotura uterina. En el puerperio se agregan el acretismo, y la inercia uterina. La hemorragia obsttrica es la causa ms importante de mortalidad materna en los pases desarrollados. (2) Se ha reconocido cuatro tipos a esta anormalidad: (7) 1. Placenta previa total. El orificio cervicouterino interno est cubierto por completo por la placenta. 2. Placenta previa parcial. La placenta cubre parcialmente el orificio interno

3. Placenta previa marginal. El borde de la placenta est en el margen del orificio interno. 4. Implantacin baja de placenta. La placenta est implantada en el segmento uterino inferior de modo que el borde de la placenta en realidad no llega al orificio interno pero se encuentra en estrecha proximidad al mismo. Clasificacin ultrasonogrfica No existe consenso en una clasificacin ultrasonogrfica de Placenta Previa. (2,8).Es por ello que se presenta una propuesta de clasificacin ultrasonogrfica, que establece subtipos bien definidos (Tabla I) (Figuras 1 a 5) y con valor pronstico, para ser aplicada en el segundo y tercer trimestre, basada en la "distancia entre el orificio cervical interno (OCI) y el borde placentario" (DOP), medido en milmetros, por va Transvaginal. Adems se establece el OCI (9), sea anterior, posterior o lateral. Clasificacin ultrasonogrfica TV de la Insercin placentaria (para 2 y 3er trimestre). Insercin Placentaria DOP PNI >5 cm PIB >2 a 5 cm PPM >0 a 2 cm PPO 0 cm PPO Sobrepuesta OL > 0 cm PPOT OL > 2 cm DOP = distancia OCI al borde placentario; PNI= Placenta normo inserta; PIB = placenta de insercin Baja; PPM= placenta previa marginal; PPO= placenta Previa oclusiva; PPOT = placenta previa oclusiva total; OL (overlap)= sobre posicin. En la prctica, todas las PPO son sobrepuestas.

Fig. 1 Placenta normo inserta

Fig. 2 Placenta de insercin baja

Fig. 3 Placenta previa marginal

Fig. 4 Placenta previa oclusiva

Fig. 5 Placenta previa oclusiva total ANATOMA PATOLGICA El segmento inferior es una regin inadecuada para la insercin placentaria, por presentar: (10) a. Endometrio: de menor grosor que determina una decidua ms delgada y con menos vasculatura, por lo que la placenta tiende a ser ms extendida, aplanada e irregular con escaso desarrollo de tabiques entre cotiledones. Debido a lo anterior el trofoblasto puede invadir decidua, pared uterina (ms delgada) y an rganos vecinos (acretismo placentario). La insercin placentaria en el segmento inferior permite que acte como tumor previo. b. Musculatura: menos fibras musculares en relacin al segmento superior y con mayor cantidad de fibras colgenas, lo que lo hace distendible, pero con menos potencia para colapsar vasos sanguneos, dificultando la hemostasia si hay desprendimiento parcial de placenta y por supuesto, durante el alumbramiento. c. Membranas: en el borde placentario son ms gruesas y menos elsticas, existe mayor frecuencia de RPM. d. Cordn: por la atrofia de cotiledones, secundario al desarrollo insuficiente de decidua, es frecuente la insercin velamentosa del cordn, lo que va acompaado frecuentemente con vasa previa.

La placenta con frecuencia esta adelgazada y ms extendida en su superficie .En ocasiones pueden existir uno o ms cotiledones aberrantes o presentarse en forma de placenta bilobular , siendo uno de esos cotiledones o lbulos los de insercin anmala .Por este motivo es frecuente que se asocie a la placenta previa un grado mayor o menor de placenta acreta (5-10% de los casos ).La cara materna de la placenta muestra los surcos intercotiledneos muy poco acusados. ETIOPATOGENIA Causas Ovulares Existen tres teoras que tratan de explicar el origen de la placenta previa: (11) Capacidad de fijacin del trofoblasto

1. Si es normal: la implantacin ocurre en el fondo uterino. 2. Si es precoz: se implanta en la trompa (embarazo ectpico) 3. Si est retardada: se implanta en el segmento inferior (placenta previa) o, en el crvix (embarazo ectpico cervical) 4. Si est muy retardada: no hay implantacin (aborto ovular)

Capacidad de recepcin del endometrio

1. Capacidad insuficiente de la decidua del fondo uterino: el huevo se implanta directamente en el segmento inferior (placenta previa). 2. Capacidad insuficiente de la decidua: el huevo se implanta en el cuerpo, pero para cumplir su funcin se expande alcanzando el segmento inferior (placenta previa). 3. Si la decidua del fondo uterino est indemne, la implantacin ocurre a este nivel; pero,

Si existe alguna alteracin a este nivel, la placenta se extiende hacia el segmento inferior buscando mejores zonas donde implantarse. Teora de Hofmeier (Caduca refleja) Si la decidua del fondo uterino es normal, el producto se implanta en este nivel, donde hipertrofia sus vellosidades (corion frondoso) dando origen a la placenta, mientras que el resto de las vellosidades se atrofian para constituir el corion liso. Pero, si la decidua presenta alguna alteracin, las vellosidades destinadas a atrofiarse no lo harn, constituyndose la placenta en caduca refleja, la que, al crecer el trofoblasto, se insertar sobre la caduca verdadera, con la consiguiente ubicacin inferior de la placenta. (11) Causas maternas (12) Existen una serie de condiciones que se asocia a un mayor riesgo de placenta previa, tales como: a) Edad materna avanzada. Aproximadamente del 1 % en mujeres mayores de 35 aos. b) Multiparidad. c) Cicatrices uterinas. Producidas por cesreas, miomectomas, legrados y cirugas reparadoras, entre otras, la incidencia va desde un 1.9% en pacientes con dos cesreas previas, hasta el 4.1% con tres o ms. Gesteland (2004) y Gillan (2002) tambin encontraron que el riesgo de

placenta previa aumenta de manera progresiva, conforme lo hacen la paridad y el nmero de cesreas previas. Por cierto, hay una estrecha relacin entre el nmero de Cesreas iterativas, placenta previa y acretismo placentario. El acretismo consiste en la adherencia patolgica de los cotiledones que invaden la basal de la decidua, miometrio o serosa, pudiendo, incluso, comprometer rganos vecinos. Esta invasin se produce en busca de una mayor irrigacin en tejidos cicatrizales. d) Placenta previa en embarazos anteriores. Esta condicin aumenta 12 veces el riesgo. Mecanismo de sangrado El ltimo trimestre del embarazo, el istmo del tero se despliega para constituir el segmento ms bajo del tero. Esos cambios en el segmento inferior del tero parecen ser los indicadores de la hemorragia clsica del tercer trimestre. Si la placenta se inserta en el segmento ms bajo del tero, es posible que una porcin de la placenta se desgarre causando sangrado, por lo general abundante. La insercin placentaria se ve interrumpida a medida que la porcin inferior del tero se adelgaza en preparacin para el inicio del trabajo de parto. Cuando esto ocurre, el sangrado a nivel del sitio de implantacin placentaria se incrementa y las posteriores contracciones uterinas no son suficientes para detener el sangrado por no comprimir los vasos rotos. La liberacin de trombina desde el sitio del sangrado promueve mayores contracciones uterinas, haciendo que se instale un ciclo vicioso de contracciones y sangrado seguido de desprendimiento placentario, ms contracciones y ms sangrado. (19) Otros factores de riesgo Se acepta en general que complica del 0,3 al 0,5% de todas las gestaciones y es de esperar un incremento paulatino en su incidencia, ante los cambios en el estilo de vida de nuestra poblacin, como edad materna mayor a 35 aos en el momento de la concepcin, tabaquismo, uso de sustancias psicotrpicas, uno o ms partos por cesrea y legrado uterino. (13-14) MANIFESTACIONES CLNICAS (SNTOMAS) El sntoma predominante es la hemorragia, que puede aparecer a cualquier edad gestacional, siendo mas frecuente en el tercer trimestre del embarazo. El origen de esta hemorragia se relaciona con la formacin del segmento inferior, que no puede ser acompaado con extensin de la placenta y que provoca el desprendimiento de los cotiledones prximos al OCI. La hemorragia est presente en aproximadamente el 80% de las pacientes y es de caracterstica roja rutilante, intermitente e indolora. La magnitud depende de la edad gestacional y de la relacin de la placenta con el OCI. Las oclusivas suelen presentar hemorragia escasa desde edades gestacionales precoces, pudiendo llegar a ser profusas con el inicio del trabajo de parto. En cambio las marginales y laterales habitualmente se ponen de manifiesto con el inicio del trabajo de parto y suelen ser de menor intensidad. La hemorragia inicial puede ser relativamente insignificante o suficientemente importante como para afectar el estado general materno pudiendo provocar un shock hipovolmico con la consecuente muerte fetal. El primer episodio de hemorragia es generalmente seguido de otros, que pueden ser cada vez ms severos y ocurrir con intervalos impredecibles. Mientras que la primera manifestacin del sangrado nunca causa la muerte materna y a menudo no afecta la vitalidad fetal, las hemorragias subsiguientes pueden poner en riesgo la vida de ambos. En las pacientes con placentas previas oclusivas, es frecuente el inicio del sangrado postcoital, producto del efecto mecnico sobre el cuello uterino y al aumento de la contractilidad uterina.

El tono uterino est conservado, hecho que permite reconocer las partes fetales con la palpacin uterina. Este signo es til para hacer el diagnstico diferencial con el desprendimiento prematuro de placenta normo-inserta (DPPNI), que presenta un tono uterino aumentado. (12) DIAGNSTICO Identificar factores de riesgo Para concretar el diagnstico de placenta previa es imprescindible realizar un anlisis multifactorial que incluya antecedentes y causas predisponentes, signo sintomatologa, un minucioso examen obsttrico y la confirmacin de la localizacin placentaria mediante ecografa. Especuloscopa El examen obsttrico consiste en la especuloscopa, que permite descartar cualquier etiologa ginecolgica, constatar la procedencia del sangrado desde el interior del tero, como tambin la magnitud de la hemorragia y las modificaciones cervicales. Tacto vaginal Ante la sospecha de placenta previa, la realizacin de tacto vaginal estara contraindicada, debido a posibilidad de provocar un desprendimiento mayor de la placenta, al introducir el dedo en el canal cervical. No obstante, un signo caracterstico del examen digital es el acolchonamiento placentario que se puede percibir en los casos de placenta previa oclusiva parcial o total. Este examen estara indicado exclusivamente ante la imposibilidad de realizar el diagnstico por ultrasonografa y la necesidad de decidir inmediatamente la va de parto (vaginal o cesrea) para la finalizacin del embarazo. En estos casos, debe ser realizado por un profesional con experiencia y en un mbito quirrgico, ante la eventualidad de tener que recurrir a una cesrea de urgencia en caso que la hemorragia comprometa la salud materna o fetal. Ultrasonografa Actualmente el diagnstico de la mayora de las PP es realizado mediante ultrasonografa rutinaria del segundo trimestre, por va Transvaginal (7). En caso de metrorragia, el transductor se introduce gradualmente en el canal vaginal, bajo observacin continua en tiempo real, y no es necesario llegar a contactar el crvix para una adecuada exploracin (7), reduciendo con ello la posibilidad de generar una hemorragia. La ecografa Transvaginal en cualquier edad gestacional debe considerarse el Gold Standard para diagnosticar Placenta Previa (TV), ya que la va transabdominal (TA) presenta inconvenientes en la correcta localizacin placentaria, describindose hasta 60% de relocalizacin por va TV (9). En aquellas hemorragias vaginales del 2 trimestre debe descartarse la presencia de vasa previa. Su deteccin permite sobrevida del 97%, v/s mortalidad del 56% cuando no hay diagnstico prenatal (7). Debe evaluarse la localizacin de la placenta mediante Ultrasonido en toda paciente, en el trimestre medio. Si hay sospecha, debe combinarse con va TV, e informar reevala a las 34 a 35 semanas para definir la conducta teraputica.

Dado que el desarrollo continuo y progresivo del segmento inferior del tero se hace ms evidente desde las 30 semanas y puede hacer "migrar" la localizacin placentaria (8,21), lo que hace que la mayora (93%) de las PPM encontradas en el trimestre medio no se encuentren al trmino (7). Diagnstico diferencial: (15)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACN

VARIABLE

PLACENTA PREVIA

DPPNI

RUPTURA UTERINA

Incidencia

0.2 a 0.5 %

0.5 a 1 %

Raro

Inicio

Insidioso

Agudo

Agudo

Hemorragia

Externa

Interna y externa

Interna

Sangrado

Rojo rutilante

Rojo oscuro

Rojo oscuro escaso, puede ser oculto

Hipertensin

No

Asociada

No

Choque

Ocasional

Frecuente

Frecuente

Dolor

Ausente

Presente

Presente, luego cesa

tero

Tono normal

Hipertnico

No se delimita

Palpacin de partes fetales

Normal

Difcil

Fcil

Cicatriz uterina

Frecuente

No

Habitual

Dinmica uterina

No

Si

Previa

SFA

No

Presente

Muerte

Ecografa

Placenta previa

Placenta Normo inserta

Variable

COMPLICACIONES Se acepta en general que complica del 0,3 al 0,5% de todas las gestaciones. (7)

La hemorragia grave tiene, a menudo, un pronstico muy desfavorable y es indicacin absoluta de operacin cesrea de emergencia, sin tener en cuenta la edad gestacional, la vitalidad fetal ni el estado hemodinmico de la paciente. Es de esperar que una paciente con sangrado profuso aunque sin repercusin hemodinmica y con vitalidad fetal conservada, evolucione en corto tiempo a shock hipovolmico. Por otra parte, dado que la probabilidad de hemorragia grave aumenta en forma significativa a medida que se acerca el trmino de la gestacin, es posible que los riesgos de una demora en la conducta, superen los beneficios de esperar la madurez pulmonar fetal.(12) Es frecuente en la actualidad la asociacin de placenta previa y acretismo placentario en pacientes con dos o ms cesreas previas que consultan por metrorragia. (12) Una revisin sobre hemorragia ante parto de causa desconocida durante la segunda mitad de la gestacin, desde 1966 hasta noviembre del 2004, revel que la probabilidad del nacimiento antes de las 37 semana fue significativo con un odds ratio (OR) de 3.17, la muerte fetal present un OR de 2.09 y complicaciones fetales OR 1.42. TRATAMIENTO El metaanlisis realizado por Neilson (16) aplicada en el manejo de la gestante con placenta previa para un total de 114 mujeres. No existe claridad acerca de la seguridad y costo-efectividad en el manejo ambulatorio de estas pacientes. (14). Pese a tratarse de una entidad clnica frecuente, potencialmente fatal y de gran impacto dentro de nuestra poblacin, no existen estudios clnicos con adecuada calidad metodolgica que nos permitan poner en marcha cualquier tipo de intervencin en las gestantes con placenta previa, en miras a atenuar la morbimortalidad inherente a esta patologa. (13,18) De acuerdo a la magnitud del sangrado (17) a) Hemorragia severa determinada por prdida sangunea que lleva a cambios hemodinmicos, taquicardia, hipotensin arterial.

Cualquiera sea la edad gestacional: cesrea. Procurar ingresar a sala de operaciones, previa o forma simultnea a la transfusin de paquete globular o sangre completa. Si no se logra una hemostasia correcta en el segmento inferior a pesar de las tcnicas conservadoras, proceder a histerectoma.

b) Hemorragia leve, sin cambios hemodinmicas: Actitud conservadora dependiendo de la madurez pulmonar fetal, coordinando con la unidad de neonatologa:

Feto inmaduro (edad gestacional mayor de 22 y menor de 34 semanas): Maduracin pulmonar: Betametasona 12 mg c/24 horas, una por da por dos das (2 dosis). Si no se cuenta con Betametasona usar Dexametasona 4 mg EV c/6 horas por 2 das (8 dosis). Culminar el embarazo por la va ms apropiada, si el sangrado no cede. Feto maduro: De acuerdo con las pruebas de madurez fetal (por ecografa). Culminar la gestacin por la va apropiada (parto vaginal o cesrea) segn el caso.

Segn la localizacin de la placenta:

Placenta previa total: cesrea. Placenta previa marginal o insercin baja: parto vaginal monitorizado. Placenta previa parcial: va vaginal si el parto es inminente (dilatacin mayor de 8 cm) y el sangrado es escaso. Cesrea si el sangrado es profuso.

III CONCLUSIONES
La definicin actual de placenta previa establece que es la implantacin de la placenta en el cuello uterino. Constituye la primera causa de hemorragia en la segunda mitad del embarazo, aparece en 1/125 - 1/250 gestaciones y las recidivas en posteriores embarazos son del 1-3%. No existe consenso en la clasificacin por ultrasonografa es por ello que en esta revisin se presenta una propuesta de clasificacin ultrasonogrfica, que establece subtipos bien definidos y con valor pronstico, para ser aplicada en el segundo y tercer trimestre, basada en la "distancia entre el orificio cervical interno (OCI) y el borde placentario" (DOP), medido en milmetros, por va Transvaginal. Adems se establece el OCI, sea anterior, posterior o lateral. Una distancia de 0 a 20 mm del OCI est asociada con una mayor tasa de Cesrea segmentaria, aunque el parto vaginal es todava posible dependiendo de las circunstancias clnicas. La ecografa Transvaginal es significativamente ms precisa que ecografa transabdominal y su seguridad est bien establecida. La hemorragia caracterstica roja rutilante, intermitente e indolora durante la segunda mitad del embarazo es el sntoma ms frecuente. Finalmente debemos considerar que La mortalidad materna es un problema de salud pblica y que las principales causas son las directas y de ellas las hemorragias, de all la importancia de esta revisin.

IV REVISIN BIBLIOGRFICA
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Nutricin parenteral
De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda INICIO DE LA NUTRICION ARTIFICIAL. La nutricin parenteral total es el resultado de mltiples investigaciones ya que en el mundo de la medicina la alimentacin parenteral total es muy joven a pesar que en la prehistoria se le dio importancia central a la nutricin como fue plasmado en las pinturas rupestres de las cuevas descaux y Altamira donde se observa la caza era su objetivo primordial y su forma de vida. Anaxagoras, en 450 a de cristo razono que el alimento se converta en el cuerpo y que este estaba formado por

componentes generativos, deduciendo de esta de manera la presencia de nutrientes, en el ao 460 a de c. menciono que los ancianos que ayunaban moran mas rpido, que los que se alimentaban; tambin menciono que los obesos moran mas temprano que los delgados Herodoto: en el ao V a de c. fue el primero en referir que los antiguos egipcios usaban enemas nutricionales para preservar la salud . En el antiguo testamento se puede encontrar el primer estudio clnico de nutricin en el Cp. De Daniel, ver, 1: 1_15, donde se estudiaron los cambios en el aspecto fsico y las caractersticas de la piel de los esclavos que atendan al rey y su corte; se descubri que aquellos que coman durante diez das vegetales y agua se hallaban en mejores condiciones que los alimentados con la comida del rey y su vino. En la poca del renacimiento, la escuela de salermo rgimen sarlernitato, reconoci la importancia de la dieta diciendo que una buena dieta es una buena forma de curar en la poca pos renacentista iniciaron los primeros intentos en el manejo de los distintos nutrientes, as como la estrecha observacin de sus defectos. En 1622, RICHARD LOWWER describi la aplicacin de soluciones intravenosas y trasfusiones sanguneas en animales, 1n 1617 Jean Baptista Denis trasfundi sangre de borrego a tres voluntario humanos. En 1656 Christopher WWren fue el primero en introducir vinagre y vino en las venas de perros as como opio y estratito crocos metayorum, siendo as la primera informacin de administracin de medicamentos. En 1670 Sydenham mostr que al agregar hierro al vino producan un mejoramiento en la evolucin de los pacientes anmicos : Tiempo despus Antoine Lavosier y su esposa en 1743 , refirieron que la vida se daba gracias a la oxidacin y que esta poda ser medida exponiendo una formula en donde : alimentacin mas oxigeno = calor mas agua ; puede ser que lavosier sea considerado como fundador de la moderna ciencia de la nutricin :. En 1816, Mgandie hizo notar que los perros alimentados solo con carbohidratos y grasas perdan protenas y moran en pocas semanas, pero a los que les agrega gabn protenas sobrevivan , mostrando definitivamente que la dieta con protenas es esencial . En 1803, Liedieg sealo que el sodio es el principal cation del cuerpo, que el nitrgeno terminaba en la orina como urea y acido rico y que la cantidad de nitrgeno en la orina es proporcional a la cantidad de tejido que se destruye, que la oxidacin explica la temperatura cantante del cuerpo y que la dieta mas adecuada es la que contena protenas, lpidos y carbohidratos, as como algunos minerales. En 1912, Casimir funk fue el primero en acuar el termino Vitamina proveniente de la palabra vital y amina porque descubri que las vitaminas se requieren para la vida y en un principio eran consideradas provenientes del amonio. En 1930; William Rose descubri los aminocidos esenciales y la construccin de bloques de protenas, los primeros nutrientes en estudiarse como tales fueron los carbohidratos; en 1887 Lander describi el tratamiento exitoso con solucin glucosada a un paciente que sufra una hemorragia pos operatoria. Woodyatt, en Chicago realizo un experiment que demostr que era posible administrar en seres humanos 0.9 gr. De glucosa por kg de peso corporal con propsitos nutricionales, sin producir glucosurias en cuanto a los lpidos, Arthur Menzel Administro lpidos por va subcutnea los cuales consistan en leche, grasa, y aceite de alcanfor a pacientes con mal de POT. EDWARD HODDER DE TORONTO durante una epidemia de clera sumistro en tres enfermos leche fresca de vaca colada con una gasa y obtuvo resultados aparentemente satisfactorios. 1920 ., Yakawa fue el primero en administra en seres humanos una emulsin de grasa , 15 aos despus HOLT informo sobre el uso de aceite de algodn cuya administracin tubo xito , sin embargo las soluciones de lpidos eran aun inestables y causaban reacciones pirgenas . Hasta 1961 fue cuando wretlind desarrollo una nueva formula a base de aceite de soya y fosfolipidos de huevo, dicha solucin alcanzo gran

popularidad en Europa y sent las bases para el sitio que ocupan los lpidos dentro de la nutricin parenteral: La Administracin de protenas por va subcutnea inicio con los estudios WHITTAkar en 1876: Fredichs utilizo soluciones puras de peptonas y fibrina, las cuales aplicaban por va subcutnea y en 1904 describi el choque de peptonas . En 1937 EL Man administro hidrolizados de protenas en animales y en 1939 en seres humanos. La definicin de las perdidas de protenas se inicio con los trabajos de DAVID Cuthberson, quien introdujo el concepto de perdida de nitrgeno en la orina despus de un traumatismo. William Ross cuantifico las demanda de aminocidos en seres humanos y estableci la llamada formula Rose para describir las necesidades de estos nutrientes Francis More describi por primera vez la respuesta metablica al traumatismo y estableci la relacin calora nitrgeno. Los avances en la tecnologa en general estallaban de manera insospechada tal es el caso del descubrimiento de nuevos materiales para la creacin de catteres tanto para acceder a la va parenteral como a la va enteral. Zimmerman sugiri el uso de catteres de polipropileno colocados de forma central y que flotaban en la vena cava. Aubaniac en indochina utiliz por primera vez la puncin y la colocacin de un catter en la subclavia . En 1967 Stanlay Dudrick y Jonathan Rhoad desarrollaron la idea de hipernutricion intravenosa y demostraron que es posible alimentar a un sujeto vivo por lapsos prolongados utilizado exclusivamente la va intravenosa, esto marco el inicio de la nutricin artificial como la conocemos actualmente. En 1968 , Linus Pauling concluyo en uno de sus estudios que para adquirir un nivel de salud optima es necesario obtener concentraciones optimas nutrientes .El primer paciente sometido a tratamiento a esta teraputica fue una nia con atresia de intestino quien tuvo una duracin de 22 meses . En 1970 Scribnes introdujo el concepto de nutricin en casa. INICIO DE LA NUTRICION PARENTERAL. La nutricin parenteral como teraputica se ha utilizado desde hace 50 aos .Uno de los pilares para la aplicacin de esta terapeutica dependi del descubrimiento de la circulacin del cuerpo por WILLIAN HARVEY en 1928, esto genero las bases para la aplicacin de administracin endovenosa. Algunos decenios despus Sir Christopher Carn publico sus estudios con administracin de vino opiceos a perros. William Courter administro aceite de oliva a un perro en 1912; Blundell, LATTA, HODDER, MENZEL PARCO y Friedichs entre otros fueron estudiosos de la administracin intravenosa de distintos nutrientes en animales, no obteniendo resultados satisfactorios, fue hasta la realizacin. ARTHUR BEIDA Y DUDELI CRAUS EN 1896, fueron quienes por primera vez administraron glucosa a un ser humano observando la presencia de glucosurias posterior a la administracin; los paciente presentaron fiebre intensa a lo que denominaron fiebre de Glucosa obviamente en aquel tiempo no se conocan los pirogenos. En 1915 Woodgett dio a conocer la utilizacin de administraciones de glucosa en seres humanos controladas por bombas de infusin y monitoreo la presencia de la misma en orina dando como resultado que al administrar 0.85grpor kg de peso por hora no se presenta glucosuria. En 1924, Matas fue el primero en utilizar la administracin por goteo continuo de glucosa y algunos aos mas tarde Zimmamman describi esta misma aplicacin a travs de un catter en la vena cava superior . Con respecto a la administracin de protenas los primeros informes fueron de Whipple, Colman y Moddan quienes en 1930 demostraron que las necesidades de protenas de un perro adulto podran ser provistos administrando protenas plasmticas por la vena , en tanto por va oral recibieron una dieta libre de protenas . En 1934 Altan y col. Sealaron que el conocimiento de cachorros poda conseguirse con la administracin de protenas de plasma por va intravenosa con dietas libres de protenas. En 1913 Hanrigas y Adensan administraron hidrolizados de carne en una cabra consiguiendo

balances nitrogenados positivos. Al mismo tiempo Van Stykr y Meyer publicaron sus estudios en el metabolismo de los aminocidos obtenidos de la hidrlisis de la casena administrada a perros. 930 Rosa determino por primera vez los aminocidos esenciales en seres humanos y propuso una mezcla ideal de aminocidos que poda mantener la sntesis de protenas en el adulto sano .En 1937 Elman publico el primer estudio exitoso avalando la administracin intravenosa de aminocidos provenientes de hidrolizados de fibrinogenos en el ser humano . El primero en introducir los aminocidos cristalinos en solucin fue Bansi 1967, luego Wratlind introdujo una solucin mas completa con mayor eficacia para lograr balances nitrogenados positivos en enfermos posoperados llamada Viamin. En 1976 Bargtrom demostr que la glutamina es el aminocido intracelular libre mas abundante en el msculo y que dicho aminocido disminua hasta en un 50 % posterior a un traumatismo o ciruga. La glutamina no poda ser incluida en estas soluciones debido a su poca solubilidad y baja estabilidad al ser almacenada. Estos problemas fueron resueltos por Meter Furst en 1980 al introducir los diapetidos que mejoraron su estabilidad y solubilidad logrando as desarrollar soluciones con glutamina y tirosina .El desarrollo de las emulsiones lipidicas se dio debido a la necesidad de cubrir las demandas calricas totales del individuo ya que no se cubran solo con aminocidos y lpidos . en los decenios de 1920 y 1960 , cientficos de EEUU y Japn desarrollaron gran cantidad de emulsiones lipidicas que variaban en su composicin de los mas conocidos estn Yamakawa , de estos estudio surgi el Lipomul que causa diversas efectos adversos lo cual ocasiono una gran perdida de inters de continuar desarrollando estas emulsiones .. En 1961 Arvidwrctlind, Schobarth desarrollaron una emulsin compuesta por aceite de frjol de soya y fosfolipidos de Ca, yema de huevo a la que llamaron intralipid, obteniendo gran xito en su administracin y surgi el termino Nutricin Parenteral Total. De los trabajos de S: Dudrick, la nutricin artificial tanto enteral como parenteral adquiri un enorme auge demostrando que se poda proporcionar nutricin a travs de un catter colocado a una vena superior por largo tiempo .En Mexico la nutricin parenteral se introduce por el DR. Villazon en las unidades de cuidados intensivos. En 1973 el Dr. Luis Ize fundo el primer servicio de hipernutricion, estos dos esfuerzos constituyeron la base para el desarrollo de la nutricin parenteral en nuestro pas. El inicio de la Nutricin Parenteral a Domicilio en EEUU en el ao de 1967 se inicia la primera nutricin parenteral a domicilio por el equipo de Ar. Shiles. En Francia y Canad en los 70 y en 1973 quedo demostrada su eficacia y efectividad por el DR. Dacbhoy. Actualmente se considera que la nutricin parenteral en el hogar es una forma de trasladar la atencin mdica a un entorno menos costoso. En el hospital de pediatra en 1987 el Dr. Jess pealoza inicia por primera vez la nutricin parenteral en el hogar, poco tiempo despus da conocer su experiencia con dos casos desafortunamente fallecieron estos primeros pacientes. La nutricin parenteral aporta al paciente por va intravenosa los nutrientes bsicos que necesita. Las sustancias suministradas deben proporcionar la energa requerida y la totalidad de los nutrientes esenciales (azcares, sales, aminocidos, vitaminas, etc), y deben ser inocuas y aptas para su metabolismo. Se preparan en el servicio de farmacia, en el que existen instalaciones apropiadas, en las que incluye la campana de flujo laminar donde se realizan las manipulaciones con tcnicas de asepsia rigurosa, para que estos preparados sean estriles. Este tipo de nutricin puede ser parcial o total segn acompae o no a la alimentacin enteral. Se suele usar en algunos casos especficos con bebs prematuros, pacientes operados del tracto digestivo o personas con el sndrome de intestino corto. Cuando una persona es incapaz de alimentarse por si sola debe recurrir a mtodos alternativos que le permita recibir los nutriente necesarios para poder vivir.

Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke.

[editar] Vas de administracin

La administracin de dicha nutricin puede ser de dos tipos:1

Por va central. El suministro de nutrientes se realiza a travs de una vena central de gran calibre, generalmente se utiliza la vena cava superior, a fin de evitar fenmenos irritativos locales.

- El tiempo que puede permanecer el cateter para la nutricin parenteral puede ser hasta que disfuncione la via.

Por va perifrica. El suministro de nutrientes se realiza a travs de una vena perifrica de pequeo calibre.

- En un debate multidisciplinar, y tras revisar la evidencia disponible as como la experiencia de los expertos, la IV Mesa de Trabajo Baxter-SENPE establece las indicaciones y pautas de manejo de los micronutrientes (vitaminas hidrosolubles y liposolubles y oligoelementos o elementos traza) en la Nutricin Parenteral. Se concluye en la conveniencia del aporte diario de micronutrientes contemplndose diferentes posibilidades en lo que respecta a dosis por exceso y defecto, sistemas de administracin, interacciones, monitorizacin y coste-efectividad. Dada la funcin esencial de los micro nutrientes (vitaminas, oligoelementos y/o elementos traza o ET) y aunque fisiolgicamente se encuentran en depsitos adecuados en el organismo, en situacin patolgica pueden producirse deficiencias sub-clnicas, que son diferentes para cada uno de ellos, pudindose producir concomitantemente de varios a la vez. Aunque existe poca evidencia acerca de cul es el aporte exacto de micronutrientes para asegurar la mejor funcin tisular, si se conoce su importancia en el adecuado funcionamiento de la funcin inmune y sistema antioxidante, pero existe debate sobre si el incremento de las necesidades de micronutrientes en situaciones clnicas graves puede ser beneficioso deletreo sobre el papel que en estas juegan las especies activas de oxigeno, por lo que es necesario desarrollar ensayos clnicos que clarifiquen esta situacin. Existes factores de riesgo asociados a la deficiencia de micronutrientes, y por otra parte al inicio del soporte nutricional pueden haberse producido ya deplecin de uno ms elementos traza; de hecho una suplementacin estndar de micronutrientes puede ser insuficiente, siendo necesario proporcionar dosis farmacolgicas que exceden las recomendaciones establecidas por los diferentes organismos oficiales y grupos de consenso. Por otra parte, las tcnicas de monitorizacin de niveles plasmticos de los depsitos en el organismo, son complejas, costosas, y en muchas ocasiones hay que tomar una decisin fundada en el juicio clnico antes de disponer de los datos del laboratorio; frecuentemente

desconocemos el nivel srico de micronutrientes al inicio de la Nutricin Parenteral (NP), y por tanto estamos lejos de poder detectar sus fluctuaciones.

Nutricin Parenteral

Concepto
La nutricin parenteral es el suministro de nutrientes como: Carbohidratos, protenas, grasas, vitaminas, minerales y oligoelementos que se aportan al paciente por va intravenosa; cuando por sus condiciones de salud no es posible utilizar las vas digestivas normales y con el propsito de conservar o mejorar su estado nutricional. La nutricin parenteral se subdivide en dos categoras:
En la nutricin parenteral parcial (NPP) o nutricin parenteral perifrica, la

concentracin de dextrosa es menor para proporcionar una frmula que sea menos hiperosmolar, (osmolaridad 900 mOsm/l para evitar la trombosis venosa.
En la nutricin parenteral total (NPT) o nutricin parenteral central tambin se

menciona a esta teraputica como hiperalimentacin.

Nutrientes administrados en la nutricin parenteral

a) Carbohidratos (dextrosa hipertnica): Cubre los requerimientos calricos, permite que los aminocidos sean liberados para sntesis proteica (no energtica) presentacin al 5, 10 y 50%. b) Protenas: Son esenciales en la construccin, conservacin y reparacin de los tejidos del organismo, interviene en las funciones hormonales y enzimticas. c) Grasas: Adems de ser fuente de energa, adems son necesarias para la absorcin de las vitaminas liposolubles. d) Electrlitos (potasio, calcio, magnesio y cloruro de sodio): Proporciona el equilibrio hidroelectroltico apropiado, transporta glucosa y aminocidos a travs de las membranas celulares. e) Vitaminas: Elementos que carecen de valor calrico, precursoras de coenzimas. f) Oligoelementos: coadyuvan en el metabolismo corporal.

Objetivo de la nutricin parenteral

Proporcionar una cantidad y calidad suficiente de sustancias nutritivas por va intravenosa, para llevar a cabo los procesos anablicos y promover el aumento de peso en algunos casos. Mantener un balance positivo de lquidos y nitrgeno. Mantener la masa muscular y proporcionar caloras para las demandas metablicas.

Indicaciones de la nutricin parenteral

Estados de malnutricin pre y post-operatorias, leo, fstulas entricas, sndrome de malabsorcin, enfermedad inflamatoria del intestino, disminucin del intestino delgado, pancreatitis, etc. Pacientes con grandes prdidas de nitrgeno, quemaduras severas y pacientes que estn bajo tratamiento de quimioterapia y radioterapia. Pacientes con sepsis, trauma mltiple e insuficiencia renal. Pacientes con ms de 5 das de ayuno o con problemas neurolgicos con impedimento para utilizar el tubo digestivo. Pacientes con problemas durante el embarazo (hiperemesis gravdica). Prematuros y lactantes con impedimentos para la ingestin adecuada de nutrientes, bajo peso. En estos pacientes el ayuno debe ser mximo de 24-48 horas.

Monitoreo de la nutricin parenteral

Realizar el control de lquidos. Indispensable para diferenciar la ganancia de peso por acmulo de stos. Pesar diariamente al paciente (si est en condiciones de hacerlo). Realizar determinacin de glucosurias y cetonurias cada 6 horas, incluyendo glucemia capilar. Verificar signos vitales cada cuatro horas. Vigilar la aparicin de hiper o hipoglucemia, volumen urinario y trastornos metablicos para su evaluacin y correccin Vigilar los resultados de pruebas de laboratorio e informar al mdico de los hallazgos anormales. Al inicio de la nutricin parenteral algunas pruebas se realizan diariamente, despus suelen solicitarse los electrlitos, BUN (nitrgeno srico) y glucemia tres veces por semana. Las pruebas funcionales hepticas, BH, albmina, calcio, magnesio y creatinina se realizan generalmente cada semana de acuerdo a las condiciones del paciente. El estudio antropromtico se realiza generalmente cada 15 das. El clculo de los requerimientos calricos y proteicos se realizan diariamente. Disminuir el flujo del goteo de la infusin cuando ya est por suspenderse, esto puede ser durante 24 horas, o bien de 4-6 horas cuando el paciente est recibiendo carbohidratos por va oral. Con esta medida se disminuye el riesgo de que el paciente presente hiperinsulinemia e hipoglucemia. Es indispensable vigilar deficiencia de minerales, oligoelementos, vitaminas y exceso de minerales.

Soluciones incompatibles con los aminocidos

Fosfato insoluble con el calcio para solucionar el problema, primero agregar el fosfato y luego aadir el calcio con movimientos rotatoriosc onstantes. No mezclar magnesio y calcio, ya que ste ltimo se precipita. El cido flico puede precipitarse con sales de calcio. La heparina se inactiva con la vitamina C.

La Vitamina A se combina rpidamente con el plstico o el vidrio siendo oxidada. En estos casos se toma la alternativa de utilizar otra va de administracin. Sodio, potasio y cloro son compatibles a cualquier concentracin.

Consideraciones especiales

Los lpidos pueden administrarse cada semana, se prescriben diario como fuente calrica complementaria a los carbohidratos para nutricin parenteral perifrica. Si el paciente est edematizado podr transfundirse plasma o albmina para mejorar la presin onctica. No debe mezclarse por la misma va que se administra la NP con otro lquido o medicamento, ya que pueden precipitarse. Adems causar problemas de incompatibilidad y contaminacin. Es posible preparar directamente en el frasco de aminocidos, la mezcla de carbohidratos junto con los lpidos parenterales. No iniciar la administracin de frmacos o soluciones si no se ha confirmado que el catter se encuentra debidamente colocado. Etiquetar la va destinada para infusin de la NPT (evitar que pudiese utilizarse para suministrar otro frmaco o solucin).

Antes de administrar la NPT, se debe revisar el contenido de los ingredientes (prescripcin mdica) y, si existe una separacin oleosa, debe ser reemplazada y no transfundida. No transfundir si existe una separacin oleosa, reemplazarla. Si se interrumpe la NPT, se debe administrar solucin dextrosa al 10% para prevenir una hipoglucemia. Desechar la NPT no administrada en 24 horas (conservarla podra propiciar a desarrollo bacteriano). Cambiar el equipo de infusin de la NP y filtro cada 24 horas.

Emulsin de lpidos
Las emulsiones de lpidos son isotnicas y oscilan entre 280 y 340 mOsm/litro, segn sea la concentracin de la emulsin. Todas las emulsiones contienen agentes emulsionantes y aditivos similares. Las emulsiones de lpidos se encuentran disponibles en concentraciones del 10 y del 20% una emulsin al 10% contiene 1.1. calora/ml, y una emulsin al 20% contiene 2 caloras/ml. Debido a que son isotnicas, deben ser administradas por va perifrica.

Indicaciones

Prevenir o tratar la deficiencia de cidos grasos esenciales. Obtener el alto aporte calrico de las grasas.

Objetivos
Administrar grasa intravenosa en forma segura y eficaz.

Equipo
Emulsin de lpidos I.V.

Procedimiento
1. 2. 3. 4. Inspeccionar la emulsin. En caso de estar fra esperar a que tome la temperatura ambiente. Colocar el equipo de administracin I.V. al frasco Conectarle al paciente la emulsin. Infundir al paciente la emulsin de lpidos.

Precauciones

No colocar filtro a la emulsin I.V. Observar al paciente cuidadosamente durante los primeros 15 a 30 minutos de infusin; ntese cualquier reaccin adversa. No interrumpir la infusin I.V. de la emulsin de lpidos ni reutilizar el frasco ya abierto. No administrar emulsin de lpidos a pacientes con trastornos del metabolismo graso.