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EFECTIVIDAD DEL DICLOROACETATO DE SODIO COMO TRATAMIENTO DEL CNCER, ASOCIADO A DIETA Y ESTILOS DE VIDA; GESTION 2013 Y 2015,
La Paz Bolivia
EFECTIVIDAD DEL DICLOROACETATO DE SODIO COMO TRATAMIENTO DEL CNCER, ASOCIADO A DIETA Y ESTILOS DE VIDA; GESTION 2013 Y 2015, LA PAZ BOLIVIA
AUTORES TUTOR Dr. Oscar Vera Carrasco INSTITUTOS Instituto de gentica La Paz Bloivia LUCC (La UMSA en Contra del Cncer) Unidad oncolgica del Hospital dew Clnicas Fundacin Boliviana de Lucha contra el Cncer Facultad de Bioqumica y Farmacia de la UMSA RESPONSABLE: Henry Diego Patty Flores, direccin E-mail: legendryus90@hotmail.com, Telfono mvil: (+591) 72536718. Zona Villa Exaltacin, Calle San Cristobal N 37, La Paz, El Alto. Fecha de Presentacin: Abril del 2013 rea de Concurso: Proyecto de Investigacin Univ. Mariaca Riveros Karla Marcela Univ. Patty Flores Henry Diego Univ. Sarmiento Gomez Jossett Ninon
Univ. Mariaca Riveros Karla Marcela Univ. Patty Flores Henry Diego
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EFECTIVIDAD DEL DICLOROACETATO DE SODIO COMO TRATAMIENTO DEL CNCER, ASOCIADO A DIETA Y ESTILOS DE VIDA; GESTION 2013 Y 2015, La Paz Bolivia
2. INTRODUCCIN El cncer es la transformacin de una clula normal en tumoral, que progresa a una lesin precancerosa y pasa a ser un tumor maligno, estas se multiplican rpidamente y tienden a metastizar por la cual es la causa muerte. Estas alteraciones son el resultado de la interaccin entre los factores genticos del paciente y agentes externos fsicos, qumicos, y biolgicos. Entonces existen factores de riesgo que son: el envejecimiento, el consumo de tabaco y alcohol, la dieta mal sana, consumo de dioxina e inactividad fsica son los principales factores de riesgo de cncer en todo el mundo. Por tanto la dieta debera ser 80 % vegetales (2 o 3 veces al da), frutos secos y un poco de frutas; y un 20% de comidas cocidas, evitando tomar caf, t y chocolate. Para fortalecer el sistema inmunolgico se da suplemento de vitamina E porque causan apoptosis. Muchos cnceres si se detectan tempranamente y se tratan de forma adecuada, se pueden curar; cuando se cronifican el tratamiento puede ser quirrgico, con radioterapia o quimioterapia cuyo fin es prolongar considerablemente la supervivencia y mejorar la calidad de vida del paciente. (5) Pero cuando estamos frente a un cncer o metstasis no nos queda de otra que dar quimioterapia y radioterapia, que son muy invasivas entonces hoy existe el dicloroacetato cuya molcula llegara a producir apoptosis de clulas cancergenas por medio de un proceso metablico, en el cual el oxgeno, obligara a la clula cancergena que entre en apoptosis, logrando disminuir el dimetro del tumor e inclusive desaparecer. 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y PREGUNTA DE INVESTIGACIN Las clulas de cncer no pueden vivir en un ambiente oxigenado por ende el ejercicio diario conjuntamente con el Dicloroacetato de Sodio como medicamento tiene la funcin principal de intervenir en la glucolisis, esto conlleva a que estas clulas entren en el ciclo de Krebs, tendiendo a oxidarse y entrar posteriormente en apoptosis. La pregunta de investigacion, ser que el dicloroacetato de sodio como tratamiento del cncer, asociado a dieta, estilos de vida y tratamientos convencionales lograran reducir e incluso erradicar la morbi-mortalidad del cncer en sus distintas variedades? 4. ANTECEDENTES
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En 1930, Warburg lo explique como un mal funcionamiento mitocondrial, y causa principal del cncer. En realidad, ms tarde se pudo comprobar que no todas las clulas cancerosas son incapaces de llevar a cabo el metabolismo oxidativo, y as la idea de Warburg fue abandonada, por la nueva idea que la causa era por los oncogenes. (1) (3) La hiptesis metablica del cncer fue retomada por Gatenby y Gillies en el 2004 propusieron los principios de la carcinognesis porque se produce en un microambiente hipxico, las clulas transformadas inicialmente tienen que confiar en la gluclisis para la produccin de energa, persistiendo, lo que resulta en la paradoja de la gluclisis en condiciones aerbicas. Thompson en el 2002 indica que las vas metablicas y apoptticos parece que el fenotipo glucoltico est realmente asociado con un estado de resistencia a la apoptosis. Kim y Dang en el 2005 revelan que muchas enzimas glicolticas han sido reconocidas tambin para regular la apoptosis, y varias oncoprotenas inducen la expresin de enzimas glicolticas. Por ejemplo, Akt, que estimula la glicolisis e induce la resistencia a la apoptosis descrita por Elstrom et al., en el 2004. La inhibicin del glucgeno sintasa quinasa 3 GSK3 en clulas de cncer causa la desunin de hexoquinasa de VDAC, induce la apoptosis, y aumenta la sensibilidad a la quimioterapia (Pastorino et al. en el 2005). (3) Segn estudios Canadienses existe un prometedor agente anti-cancergeno en los ensayos in vitro; con costes bajos, el cual produce la regresin de varios tipos de cncer, como el de pulmn, mama y cerebro. Este compuesto no se encuentre bajo patente, y por tanto no reporte grandes beneficios, no significa que si algn da llega a pasar todos los estudios requeridos en humanos con xito, no se ponga en el mercado. (2) El investigador del cncer Evangelos Michelakis y su equipo de la Universidad de Alberta en Canad en el ao 2007, indican que el Dicloroacetato de Sodio (DCA) mataba las clulas cancerosas presentes en los cultivos sin afectar a las clulas normales e inhibiendo el crecimiento de los tumores cancerosos desarrollados en las ratas. Estudios publicados en 2010 por Evangelos Michelakis cinco pacientes con tumor maligno en el cerebro, fueron tratados con DCA, uno con cncer terminal muri despus de 3 meses de tratamiento con DCA, pero el resto an
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permanecan con vida 18 meses despus. Tres de los pacientes presentaron alguna evidencia en la reduccin del tumor. (1) En uno de ellos se observaron efectos secundarios a dosis ms altas de Dicloroacetato de Sodio, una neuropata perifrica, que revirti cuando la dosis se redujo. (1) El cncer es la principal causa de muerte a escala mundial. Se le atribuyen 7,6 millones de defunciones (aproximadamente el 13% del total) ocurridas en todo el mundo en 2008. Los principales tipos de cncer son los siguientes: Pulmonar (1,37 millones de defunciones), Gstrico (736 000 defunciones), Heptico (695 000 defunciones), Colorrectal (608 000 defunciones), Mamario (458 000 defunciones) y Cervicouterino (275 000 defunciones). (5) Ms del 70% de las defunciones por cncer se registraron en pases de ingresos bajos y medianos. Se prev que el nmero de defunciones por cncer siga aumentando en todo el mundo y supere los 13,1 millones en 2030. (5) Hasta el ao pasado (2011) se diagnosticaron en Bolivia 14.928 pacientes con cncer aproximadamente ocho mil son mujeres, ms de seis mil varones y 125 nios. La mayor prevalencia es de cncer de cuello uterino, pues unas 57 de cada 100 mil mujeres son diagnosticadas con ese mal. (7) 5 JUSTIFICACIN Implementar un nuevo tratamiento, que sea de bajo costo y de fcil obtencin, para el cncer en cualquiera de sus fases y de sus variedades (cncer de pulmn, de mama, de prstata, uterino y Glioblastomas), esta molcula aun no est patentado y es que por medio de estudios podemos marcar un hito para muchos casos terminales, se trata del Dicloroacetato de Sodio. El cncer en la actualidad es la principal causa de muerte mundial. Se le atribuyen 7,6 millones de defunciones (aproximadamente el 13% del total) ocurridas en todo el mundo en 2008. Ms del 70% de defunciones por cncer se da en pases de ingresos bajos y medianos. Se prev que el nmero de defunciones por cncer aumentar en todo el mundo ms de 13,1 millones en 2030. (5) La Magnitud y gravedad, segn estimaciones de la OMS, Bolivia tiene una de las tasas de incidencia y mortalidad ms altas del mundo. El 26,57 de cada 100 mil mujeres desarrollaron Cncer de mama y la tasa de incidencia de Cuello Uterino alcanza al 56,55 por cada 100.000
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mujeres. Es lamentable decir que tenemos ocho veces mayor incidencia de Cncer en Bolivia con relacin a los pases del Primer Mundo. De cada 100 mil mujeres, 60 presentan Cncer de tero dijo a la prensa Carlos Salamanca, presidente de la Fundacin Boliviana Contra el Cncer. (8) La Trascendencia, el cncer tiene el impacto econmico ms devastador que cualquier otra causa de muerte en el mundo, y le cuesta a la economa mundial casi un billn de dlares al ao (9). Un informe publicado por la OMS revela que el 90 por ciento de los fallecimientos por cncer, antes de los 60 aos, en Bolivia, corresponde a personas de ingresos medio-bajos, quienes no pueden enfrentar los gastos que demandan los estudios varios para el diagnstico y menos el tratamiento, ya que el costo aproximado mensual de terapia es de 30.000 bolivianos por sesin y muchas aseguradoras no cubren esta enfermedad. (9) La Vulnerabilidad, hoy en da existe una vacuna de prevencin en contra el cncer cervico uterino se llama Gardasil (Merck) o Cervarix (GlaxoSmithKline) pero solo es para la prevencin. Es una innovacin ya que el Dicloroacetato de Sodio es un tratamiento que puede ser implementado en diferentes estadios del cncer, mejorando su pronstico. El es estudio es Factible ya que el seguimiento se realizara en la unidad de oncologa del hospital de clnicas La PazBolivia, y la obtencin del Dicloroacetato de Sodio ser por colaboracin de la facultad de Bioqumica y farmacia de la UMSA. 6 OBJETIVOS Determinar los efectos benficos y perjudiciales que tiene el Dicloroacetato de Sodio en las diferentes variedades del cncer y en cada fase de la evolucin de este mal; y asociarlos con alimentos y estilos de vida (actividades) que contribuyan a eliminar el cncer. Identificar las variedades de cncer ms prevalentes en nuestro medio. Asociar los alimentos al tratamiento con el Dicloroacetato de Sodio. Evaluar los efectos que tiene el estilo de vida en el tratamiento del cncer comparndolo con el grupo control. Metas Accesorias:
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Reducir la morbilidad y mortalidad del cncer por medio de la implementacin de este frmaco como tratamiento. Implementar un nuevo tratamiento, que sea de bajo costo y de fcil obtencin. Aumentar el compromiso poltico con la implementacin de este frmaco. 7 MARCO TERICO Toda las personas tiene clulas cancergenas las cuales se encuentran en pequeas cantidades y son eliminadas por el sistema inmunolgico por tanto no son detectadas, pero cuando estas llegan a unos pocos billones son detectadas. Cuando hay deficiencia nutricional, por motivos genticas, medio ambiente y estilos de vida. Por eso es recomendable cambiar de dieta e incluir suplementos para reforzar el sistema inmunolgico. (6) La quimioterapia y la radiacin destruyen clulas cancergenas pero tambin clulas sanas de la mdula espinal y el intestino, las cuales afectan al hgado, riones, corazn y pulmones. Pero su uso prolongado no tiene como resultado la destruccin total de los tumores, afectando al sistema inmunolgico por eso las personas pueden sufrir varios tipos de infecciones y complicaciones. La ciruga puede tambin provocar la invasin de las clulas a otros rganos. (6) Una manera efectiva de combatir el cncer es no darle de nutrientes, como: la glucosa uno de los ms importantes elementos de las clulas cancergenas; por medio de la sustitucin del azcar por miel. (6) Otra causa es la produccin de mucus por medio de leche, especialmente en el conducto intestinal. Las clulas cancergenas se alimentan de mucus, eliminando la leche y sustituyendo por leche de soya, las clulas de cncer no tienen que comer por consiguiente se muere. Las clulas cancergenas maduran en un medio ambiente acido, entonces una dieta basada en carne roja es acida, es mejor comer pescado, y un poco de pollo, en lugar de carne vacuna o cerdo. (6) COMO CONTRIBUIR A LA SOLUCION DEL PROBLEMA.- Una dieta de 80 % de vegetales frescos y jugos, granos, semillas, nueces, almendras y solo un poco de frutas ponen al cuerpo en un ambiente alcalino. Solo un 20% se debe consumir en comidas cocidas, incluidos los porotos; tratar de tomar jugos vegetales (casi todos incluido alfalfa) y comer muchos vegetales frescos 2 o 3 veces al da. (6) Evitar tomar CAF, TE Y CHOCOLATE, pues tienen mucha cafena. El TE VERDE es una mejor alternativa y tiene propiedades que combaten al cncer. (6) Algunos suplementos ayudan a reconstruir el sistema inmunolgico ( Floressence, Essiac, antioxidantes, vitaminas, minerales, EFAS (aceite de pescado) para ayudar a las clulas a luchar y destruir las clulas cancergenas. Otros suplemento como la vitamina E son muy conocidas porque causan apoptosis, el mtodo normal del cuerpo de eliminar las clulas innecesarias o defectuosas. El Cncer es tambin una enfermedad de la mente, el cuerpo y el espritu. Una
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ACTITUD mas activa y positiva ayudara a combatir al enfermo de cncer a convertirse en un sobreviviente. (6) METABOLISMO ENERGTICO DE CLULAS CANCEROSAS.- Normalmente las clulas obtienen energa de la glucosa, mediante una serie de reacciones en el citoplasma, que es la gluclisis, que no requiere de la presencia de oxgeno, seguido por proceso de oxidacin en las mitocondrias. (1) Este cambio a la gluclisis ofrece a las clulas cancerosas una ventaja proliferativa e inhibicin de la apoptosis, cuyos productos finales de la gluclisis, el cido lctico y otros asociados, ayudan a descomponer la matriz extracelular, la que facilita la metstasis de las clulas cancerosas. (1) MECANISMO DE ACCIN DEL DICLOROACETATO DE SODIO La pequea molcula DCA es un modulador metablico que se ha utilizado en los seres humanos durante dcadas en el tratamiento de la acidosis lctica y enfermedades mitocondriales heredadas. Sin afectar a las clulas normales, el DCA invierte la remodelacin metablica-elctrica, la induccin de la apoptosis y disminye el crecimiento del tumor. El DCA en bebida, en un mximo de 3 meses previene y revierte el crecimiento del tumor in vivo, sin toxicidad aparente y sin afectar a la hemoglobina, de las transaminasas, o los niveles de creatinina. La facilidad de la entrega, la selectividad y la eficacia de la terapia DCA hacen atractivo candidato proapopttico del cncer que puede ser convertido rpidamente en fase II-III de ensayos clnicos.(3) Las clulas se basan principalmente en gluclisis o la produccin de energa, cuando hay dao mitocondrial permanente, se evita la fosforilacin oxidativa.(3) Si el metabolismo de la glucosa terminar con gliclisis en el citoplasma (conversin de piruvato a lactato) o continua con la oxidacin de la glucosa en la mitocondria que es controlada por la enzima mitocondrial piruvato deshidrogenasa (PDH). El PDH convierte piruvato en acetil-CoA, que junto con el cido graso por beta-oxidacin, se produce el ciclo de Krebs, produciendo los donadores de electrones NADH y FADH2. Dona electrones de NADH a complejo I de la cadena de transporte de electrones (CTE) (y FADH2 para el complejo III). El flujo de electrones bajo de la CTE se asocia con la produccin de especies reactivas de oxgeno (ROS) y con el eflujo de H+, lo que causa un potencial negativo de membrana mitocondrial (DJM). La F1F0 ATP-sintasa utiliza la energa almacenada de la DJM para sintetizar ATP, por lo que la DJM refleja la actividad de CTE y la funcin mitocondrial. La PDH se inhibe por la fosforilacin por la PDH-cinasa (PDK). El papel de la PDH y PDK en el cncer es desconocido.(3) La Remodelacin mitocondrial tiene mecanismo de Contraregulacin con mltiples efectos, ya que las mitocondrias regulan varias funciones crticas, incluyendo [Ca2+]i y control de ROS por redox. A travs de la liberacin de ROS, regula la apertura de los canales inicos de membrana del plasma y mediante el control de [Ca2+]i, regular el Ca2+ en la trascripcin. Estas vas se realcionan con la resistencia a la apoptosis en el cncer. Por ejemplo, la inhibicin o el mecanismo
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de Contraregulacin de los canales de K+ resulta en el aumento de [K+]i, mediante la disminucin del eflujo de K+, teniendo un gradiente intracelular/extracelular (145/5 mEq). Porque [K+]i ejerce un efecto inhibidor sobre las caspasas, el K+ inhibe el canal o mecanismo de Contraregulacin de la apoptosis en varios tipos celulares, incluyendo cncer. Por ejemplo, las mitocondrias derivado de H2O2 (a relativamente estable ROS) pueden activarse los canales de Potasio Voltaje dependientes 1.5. Adems, las mitocondrias derivadas de proapoptticos mediados por el citocromo c se activa, mientras que la antiapopttico BCL-2 inhibe, canales de Potasio Voltaje dependientes (Remillard y Yuan, 2004). Este eje de mitocondrias-ROS-Potasio Voltaje dependiente se reconoce ahora como una base de un importante mecanismo de deteccin de O2 en muchos tejidos (Michelakisetal., 2004).(3) Se utiliz dicloroacetato (DCA), en dosis pequeas por va oral. La capacidad de DCA para disminuir la produccin de lactato se ha utilizado durante ms de 30 aos en el tratamiento de la acidosis lctica y complicadas enfermedades mitocondriales heredadas en los seres humanos (Stacpoole et al., 1988, 2006) .(3) El DCA cambia el metabolismo de las clulas cancerosas de la gluclisis citoplasmtica en la oxidacin de la glucosa en base a las mitocondrias. Esto se asocia con la produccin de ROS y la disminucin de DJM en todo el cncer. El DCA tambin inhibe el mecanismo de Contraregulacin del Potasio Voltaje dependientes1.5 en todo el cncer. El flujo de salida de K+, y la disminucin de K+ intracelular, aumenta an ms los efectos proapoptticos de la DCA.(3) En el cncer, la oxidacin mitocondrial de la glucosa se inhibe y la produccin de energa se basa en la gluclisis citoplsmica. Esta inactivacin de las mitocondrias induce un estado de resistencia a la apoptosis. La activacin de PDH por DCA incrementa la oxidacin de la glucosa mediante la produccin de acetil-CoA en la mitocondria y el ciclo de Krebs, aumentando as la entrega a NADH al complejo I de la cadena de transporte de electrones, el aumento de la produccin de superxido que en presencia de MnSOD es dismutado en H2O2 ms estable. Aumento sostenido en la generacin de ROS puede daar el complejo redox-sensibles I, la inhibicin de H + DJM el eflujo disminuye. Tanto citocromo c y H2O2 al abrir el canal de Potasio Voltaje dependientes1.5 en la membrana plasmtica se hiperpolariza la clula, inhibiendo el canal de Ca2+ dependiente. La disminucin de [Ca2+]i suprime una activacin del FNT alfa, lo que resulta en su retirada desde el ncleo, aumentando as la expresin de Potasio Voltaje dependientes1.5. El eflujo incrementado de K + de la clula disminuye la inhibicin tnica de la [K+]i en las caspasas, mejorando an ms la apoptosis.(3) La Selectividad de DCA se basa en su capacidad de dirigir el perfil nico metablica que caracteriza a la mayora de los cnceres, y su eficacia se explica por su doble mecanismo de induccin de la apoptosis, tanto por despolarizante (va proximal) mitocondria y la
activacin/regulacin del Potasio Voltaje dependientes1.5 (va distal) .(3)
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La enzima piruvato-deshidrogenasa quinasa (PDK), normalmente inactiva a la enzima deshidrogenasa mitocondrial piruvato (PDH), que cataliza la conversin del piruvato en acetil-CoA que alimenta el ciclo del cido ctrico en la mitocondria, por el que se convierte el piruvato en lactato. El Dicloroacetato de Sodio inhibe la PDK, con lo que se produce una reactivacin del PDH, permitiendo que el piruvato se oxide en la mitocondria. Al mismo tiempo, induce la apoptosis en las clulas cancerosas, con poco o ningn efecto sobre las clulas normales. (1) El proceso metablico del cncer es la gluclisis aerbica que da resistencia a la apoptosis. En comparacin con las clulas normales, varios cnceres humanos tienen alto potencial de membrana mitocondrial (PMM) y baja expresin del canal de K. El DCA inhibe la quinasa mitocondrial piruvato deshidrogenasa (PDK), cambia el metabolismo de la gluclisis a la oxidacin de la glucosa, disminuye (PMM), aumenta mitocondrial de H2O2, y activa los canales K en todo el cncer, pero no de las clulas normales; DCA induce la apoptosis, disminuye la proliferacin, e inhibe el crecimiento del tumor. La Molecula PDK2 es reemplazada por siRNA mimticos de la DCA. El eje de las mitocondrias-NFAT-Kv y PDK son importantes dianas teraputicas en cncer, el disponible por va oral DCA es un prometedor agente anticncer selectivo. (3) La apoptosis, y varias oncoprotenas inducen la expresin de enzimas glicolticas, como la Akt, que estimula la glicolisis e induce la resistencia a la apoptosis, se activa la hexoquinasa, una enzima que cataliza el primer paso e irreversible de la gluclisis, Akt induce la translocacin de la hexoquinasa a la membrana mitocondrial donde se une a la canal de aniones dependiente de voltaje (VDAC). La inhibicin la glucgeno sintasa quinasa 3 (GSK3) en clulas cancergenas causa la desunin de hexoquinasa de VDAC, induce la apoptosis, y aumenta la sensibilidad a la quimioterapia. Esto sugiere que tal vez el fenotipo metablico en cncer es debido a una remodelacin mitocondrial potencialmente plstico que resulta en la fosforilacin oxidativa suprimida, la gluclisis mejorada, y la apoptosis suprimida. (3) Si el metabolismo de la glucosa se cerrar con la gluclisis en el citoplasma (conversin de piruvato a lactato) o continuaria con la oxidacin de la glucosa en la mitocondria es controlado por la enzima mitocondrial, piruvato deshidrogenasa (PDH). PDH convierte el piruvato en acetil-CoA, que, junto con la acetil-CoA a partir del cido graso b-oxidacin, se alimenta con el ciclo de Krebs, produciendo el electrn NADH y FADH2 donantes. Dona electrones de NADH a complejo I de la cadena de transporte de electrones (ETC) (y FADH2 para el complejo III). El flujo de electrones hacia abajo el ETC est asociada con la produccin de especies reactivas de oxgeno (ROS) y con el eflujo de H +, lo que causa un potencial negativo de membrana mitocondrial (MM). La sintasa ATP-utiliza la energa almacenada de la MM para sintetizar ATP, por lo que la MM refleja la actividad de ETC y la funcin mitocondrial. PDH se inhibe su Via glucgeno sintasa quinasa 3 (GSK3). (3)
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La Remodelacin mitocondrial tiene mltiples efectos, ms all de la produccin de energa, regula varias funciones crticas incluyendo la del [Ca2 ]i y control de ROS por redox. A travs de la liberacin de ROS, las mitocondrias regulan la apertura de los canales inicos de membrana de plasma y mediante el control de [Ca2 ]i, Ca2 -sensibles a factores de transcripcin. Algunas de estas vas de tambin importante en la apoptosis y podra contribuir a la resistencia a la apoptosis en el cncer. (3) Por ejemplo, la inhibicin o la regulacin a la baja de los canales de K resultando en el aumento de [K ] i, mediante la disminucin del eflujo de K
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bajando esta relacin de gradiente
intracelular/extracelular (145/5 mEq). Por el [K ] i ejerce una inhibicin sobre las caspasas, el canal del K es inhibido o tiene una regulacin negativa suprime la apoptosis en varios tipos celulares, incluyendo cncer. Los canales de K (Kv) es redox sensible y por lo tanto puede ser regulado por las mitocondrias. Por ejemplo, las mitocondrias proporcionan que H 2O2 (una relativa estabilidad del ROS) puede activar Kv 1.5. Adems, la mitocondria proporciona proapoptticos mediador citocromo c activado, mientras que la antiapopttico bcl-2 inhibe canales Kv. Este eje mitocondriasROS-Kv canal se reconoce ahora como una base de un importante mecanismo de deteccin de O2 en muchos tejidos. (3) Este metabolismo electroltico incrementa la apoptosis e inhibe el crecimiento del cncer, que en pequeas dosis de Dicloroacetato de Sodio inhibe el PDK, cambiando el lactato por piruvato por medio de la glicolisis, el DCA ha sido utilizado por ms de 30 aos en el tratamiento de la lactoacidosis (3) Segn los mecanismos de contracorriente el DCA es una alternativa para la terapia del cncer. Por el mecanismo de de la glucolisis que esta asociado con el incremento del ROS y decrecin del voltaje de membrana mitocondrial en todo el cncer, la DCA inhibe el mecanismo de contraregulacin de Kv 1.5 en clulas cancergenas pero no as en clulas normales. El eflujo de K y la disminucin intracelular de K produciendo incremento en efectos proapoptticos. En el cncer, las mitocondrias son hiperpolarizadas y tienden a suprimir el metabolisimo oxidativo, son revertidos por el DCA. El PMM en cncer de pulmon, glioblastomas y cncer de mama, han sido comparados con clulas no cancerosas como las clulas epiteliales pequeas de vas areas, fibroblastos y clulas de la musculatura lisa de las arterias pulmonares, todas las clulas cancerosas tienden a ser mas hiperpolarizadas en comparacin a las celulas normales. Entonces el DCA no altera el potencial de Membrana Mitocondrial en las clulas epiteliales pequeas de vas areas, fibroblastos y clulas de la musculatura lisa de las arterias pulmonares. 7 HIPTESIS
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La asociarlos con alimentos y estilos de vida (actividades) con la administracin del Dicloroacetato de Sodio en las diferentes variedades y las fases de evolucin del cncer; contribuyen a reducir la de morbilidad y mortalidad del cncer, reduciendo el tamao del tumor. 8 DISEO METODOLGICO El diseo de investigacin empleado es Cohorte porque: es un estudio observacional y analtico; por su valoracin y seguimiento es longitudinal; por su direccin causa y efecto es prospectivo. La muestra ser de 20 personas, distribuidas en los grupos A y B cada uno de 10 pacientes que sern escogidos en el hospital de clnicas en la unidad de oncologa por el azar simple.
GRUPO A = pacientes con tratamiento convencional Cncer de pulmn 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) GRUPO B = pacientes que fueron administrados con Dicloroacetato de Sodio, que cambiaron su estilo de vida y estilo diettico Cncer de pulmn 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Cncer de mama 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Cncer de mama 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Cncer de prstata 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Cncer de prstata 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Cncer uterino 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Cncer uterino 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Glioblastomas 1 glioblastoma de clulas gigantes. 1 gliosarcoma. Glioblastomas 1 glioblastoma de clulas gigantes. 1 gliosarcoma
LAS UNIDADES DE ANLISIS CRITERIOS DE INCLUSIN CRITERIOS DE EXCLUSIN Personas de 30 a 60 aos que padezcan Cncer de Personas de menores de 30 y mayores de 60 aos que pulmn, Cncer de mama, Cncer de crvix, Cncer de acuden al hospital de clnicas en los meses de enero a prstata o Glioblastomas acuden al hospital de clnicas marzo del 2014. en los meses de enero a marzo del 2014. Junto con tratamientos secundarios concomitantes con otras Cncer de pulmn excepto en sus variedades: Carcinoide, enfermedades y tratamientos primarios como las Cncer de pulmn no especificado y Sarcoma. cirugas, radioterapias y quimioterapias. Cncer de mama excepto en sus variedades: Cncer de pulmn en cualquiera de sus estadios; en Fibroadenoma (benigno); Tumor filoide (maligno); sus variedades cncer pulmonar de clulas noSarcoma: Angiosarcoma, Rabdomiosarcoma, pequeas y cncer de pulmn de clulas pequeas. Leiomiosarcoma, Condrosarcoma, Osteosarcoma; Tumores epiteliales (benignos): Papiloma intraductal, Cncer de mama en cualquiera de sus estadios; en sus Adenoma del pezn, Papilomatosis del pezn (benigno); variedad Carcinoma invasivo (malignos) en su subtipo: Carcinoma invasivo (malignos): Carcinoma medular, Carcinoma ductal infiltrante y Carcinoma lobular Carcinoma mucinoso o coloide, Carcinoma papilar invasivo. infiltrante, Carcinoma tubular; Carcinoma ductal in situ (<5%): Comedocarcinoma, Tipo slido, Tipo cribriforme, Tipo micropapilar, Carcinoma papilar in situ, Enfermedad Cncer de crvix en cualquiera de sus estadios; en sus de Paget de seno, Carcinoma ductal in situ microinvasivo; variedades carcinoma de las clulas escamosas, y Carcinoma lobular in situ. adenocarcinoma cervical, carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos. Cncer de crvix y de prstata excepto en todas sus variedades. Cncer de prstata en cualquiera de sus estadios; en sus variedades (segn la clasificacin de Gleason). Tumores astrocitarios, en sus variedades: Astrocitoma piloctico: Astrocitoma pilomixoide;Astrocitoma Glioblastomas en sus dos variedades: el glioblastoma subependimario de clulas gigantes; Xantoastrocitoma de clulas gigantes y el gliosarcoma, que corresponde pleomrfico; Astrocitoma difuso; Astrocitoma anaplsico; al grado IV.
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Gliomatosis cerebro CRITERIOS DE EXCLUSIN Enfermedades respiratorias: Rinitis alrgica (atpica), Enfermedad pulmonar obstructiva crnica, Bronquiectasias, Neumona adquirida en la comunida, Neumona nosocomial, Distrs respiratorio del adulto, Absceso de pulmn, Asma bronquial, Neumoconiosis, Quiste hidatdico pulmonar, Derrame pleural, Sndrome de Loeffler (infiltrado eosinfilo), Tromboembolismo pulmonar, Hemosiderosis pulmonar idiomtica, Proteinosis alveolar, Sarcoidosis, Enfermedad de clulas de Langerhans (histiocitosis X), Fibross pulmonar idiomtica, Bronquiolitis obliterante con neumona organizada. Enfermedades cardiovasculares: Insuficiencia cardaca congestiva, Miocardiopata dilatada idioptica, Miocardiopata hipertrfica, Pericarditis constrictiva, Mixoma auricular, Cardiopata isqumica, Sndrome metablico, Infarto agudo de miocardio, Hipertensin arterial, Endocarditis infecciosa, Pericarditis aguda, Miocarditis viral. Enfermedades renales: Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal crnica, Nefropatas glomerulares primarias, Sndrome nefrtico, Nefropata gravdica: preeclampsia/eclampsia, Rion poliqustico, Tuberculosis renal, Adenocarcinoma renal (carcinoma de clulas claras, tumor de Grawitz, hipernefroma), Nefropatas intersticiales agudas, Nefropatas intersticiales crnicas, Pielonefritis y nefritis intersticiales bacterianas, Litiasis renal, Infarto renal, Diabetes inspida nefrognica, Acidosis tubular renal, Rechazo del trasplante renal. Enfermedades urogenitales: Prostatitis, Cncer vesical, Cncer de testculo, Anexitis aguda, Enfermedad inflamatoria plvica, Lnfogranulomatosis inguinal de Nicols y Fabre, Shock txico ginecolgico, Sndrome del ovario poliqustico (sndrome de Stein-Leventhal), Cncer ginecolgico. Enfermedades hematolgicas: Anemias, Anemias arregenerativas, Anemias regenerativas, Enfermedades del sistema mieloide, Patologa del sistema linfoide, Trastornos hemorrgicos, Trastornos trombticos. Enfermedades endocrinolgicas: de la Hipofisis: Acromegalia/gigantismo, Dficit de hormona del crecimiento, Hiperprolactinemia, Hipopituitarismo, Diabetes inspida, Sndrome de secrecin inadecuada de ADH, Hipercortisolismo (sndrome y enfermedad de Cushing). De la Tiroides: Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Sndrome del eutiroideo enfermo, Carcinoma de tiroides, Tiroiditis. De la Paratiroides y metabolismo fosfo-clcico: Hiperparatiroidismo, Hipoparatiroidismo, Osteoporosis. De la Suprarrenal: Hipocortisolismo o insuficiencia suprarrenal, Hiperaldosteronismo primario, Feocromocitoma/paraganglioma, Hipoaldosteronismo, Hiperplasia suprarrenal congnita. De las Gonadas: Hiperandrogenismo funcional ovrico o sndrome del ovario poliqustico, Hipogonadismo masculino, Sndrome de Klinefelter, Amenorrea primaria, Sndrome de Turner, Amenorrea secundaria, Ginecomastia. Nutricin y metabolismo: Obesidad, Sndrome metablico, Diabetes mellitas, Dislipemia, Hiperuricemia, Desnutricin, Enfermedades por depsito lisosomal, Trastornos del metabolismo del glucgeno (glucogenosis), Porfirias. Enfermedades reumticas: Enfermedades no inflamatorias: Artrosis. Enfermedades inflamatorias: Artritis reumatoide, Espondiloartropatas, Artritis idioptica juvenil, Artritis infecciosa o sptica, Artropatas microcristalinas. Enfermedades del metabolismo seo: Osteoporosis, Osteomalacia y raquitismo, Enfermedad de Paget u ostetis deformante. Enfermedades neurolgicas: Demencias, Enfermedad cerebrovascular, Enfermedades desmielinizantes, Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central, Enfermedades del sistema nervioso perifrico, Epilepsia, Miopatas y enfermedades de la unin neuromuscular, Trastornos del movimiento y ataxias hereditarias, Tumores cerebrales y sndromes paraneoplsicos. Enfermedades infecciosas: Amigdalitis agudas, Bronquiolitis, Conjuntivitis, Gastroenteritis aguda, Infeccin del tracto urinario, Meningitis, Neumona, Sepsis (septicemia), Sepsis meningoccica (sndrome de Waterhouse-Friderichsen), Toxoplasmoss, Tricomoniasis urogenital, Triquinosis. Enfermedades autoinmunes: Colcipenosis, Lupus ertematoso sstmico, Sndrome antifosfolpido, Sndrome de Sjgren (sndrome seco), Miopatas inflamatorias (polimiositis, dermatomiositis), Esclerosis sistmica, Enfermedad mixta del tejido conectivo, Vasculitis, Vasculitissistmicas, Polimalgia reumtica, Amilodosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis. Intoxicaciones: Alcoholismo e intoxicacin etlica (etanol), Monxido de carbono, Metanol (alcohol metlico), Etlenglcol, Benceno, Botulismo, Fsforo, Flor, Mercurio, Benzodazepinas, Salicilatos, Plomo (saturnismo), Insecticidas organofosforados. Otras alteraciones: Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Wiison o degeneracin hepatocelular, hemofilias A y B, Retraso mental, Insulinota, Gastrinoma o sndrome de Zollinger-Ellison, Glucagonoma, Vipoma, Embarazo normal, Menopausia.
OPERACIONALIZACIN DE VARIABLES VARIABL E DEFINICION CONCEPTUAL DEFINICION OPERACIONAL CATEGORIA INDICADORES INSTRUMENT O
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Dicloroac etato de Sodio
Molcula para el tratamiento de cncer
Molcula que se trata los cnceres
Una dosis entre 10 mg-35 mg por da y kilo de peso, siendo la dosis ms habitual de 25 mg / Kg por da. ingesta al mismo. Entre 1.000 mg-1.500 mg por da) 30 a 60 aos Femenino Masculino Rural/periurbano/urbano Rural/periurbano/urbano Frmacos y cirugas
dosis entre 10 mg-35 mg por da
Encuesta
Edad Sexo proceden cia Residenc ia Tratamie ntos secundari os Tratamie ntos primarios Estilos de vida
Tiempo que ha vivido una persona. Condicin orgnica. Lugar de nacimiento. Lugares donde ha vivido Tratamiento de enfermedades concomitantes Terapia de la enfermedad
Nmero de aos cumplidos del paciente. Condicin orgnica de los pacientes. Origen de nacimiento de los pacientes. Lugares donde ha vivido Tratamiento de enfermedades concomitantes al cncer Terapia de la enfermedad del cncer
Proporcional Proporcional Proporcional Proporcional Frmacos
Historia clnica Historia clnica Historia clnica Historia clnica Encuesta
Cirugas, radioterapias y quimioterapias.
Orden del medico tratante
Encuesta
Son acciones que determinan el modo de vida Una buena dieta mejora el estilo de vida
Son acciones que determinan el progreso del cncer Dieta contribuye a mejorar pronostico de pacientes con cncer.
consumo de tabaco y alcohol ejercicio diario vitamina E 80 %vegetales, frutos secos y un poco de frutas; 20% de carnes T verde o negro vitamina B1 Procure alcalinizar el organismo y evitar los azcares (todo el arroz blanco , pan blanco, pasta , galletas etc se convierten en azucar) cncer pulmonar de clulas no-pequeas y cncer de pulmn de clulas pequeas Carcinoma invasivo (malignos) en su subtipo Carcinoma ductal infiltrante y Carcinoma lobular invasivo carcinoma de las clulas escamosas, adenocarcinoma cervical, carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos (segn la clasificacin de Gleason).
Respuesta Verbal
Encuesta
Dieta
Respuesta Verbal
Encuesta
Cncer de pulmn.
Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel pulmonar
cualquiera de sus estadios; en sus variedades
1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Histopatologa, y TAC o Rx 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Histopatologa, y TAC o Rx 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Histopatologa, y TAC o Rx 1 (Estadio de 0 a III). 1 (Estadio IV) Histopatologa, y TAC o Rx
cualquiera de sus estadios; en sus variedades cualquiera de sus estadios; en sus variedades cualquiera de sus estadios; en sus variedades
Cncer de mama
Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel de la mama
Cncer de crvix
Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel de crvix
Cncer de prstata
Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel de prostata
cualquiera de sus estadios; en sus variedades cualquiera de sus estadios; en sus variedades
Glioblast omas,
Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel glial
glioblastoma de clulas gigantes y el gliosarcoma
1 glioblastoma de clulas gigantes. 1 gliosarcoma. (Fase IV)
Mtodos e instrumentos de recoleccin de los datos: Hoja de Encuesta, Estadios y variedades e Historia clnica de cncer; todos estos datos sern procesados atraves del excel. El Procedimiento para la recoleccin de datos:
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1 Pedir Datos personales para hacerle un seguimiento. 2 Hacemos el primer control dentro de 1 mes, en 1 ao de seguimiento. 3 Sistematizacin de los datos, se obtendr los Resultados, Grficas y Tablas. 9 ASPECTOS TICOS
Consentimiento Informado El consentimiento sobre la utilizacin de la muestra biolgica se otorgar, bien en el acto de obtencin de la muestra, bien con posterioridad, de forma especfica para una investigacin concreta. Adems que cambiaremos de dieta y estilos de vida. El consentimiento especfico podr prever el empleo de la muestra para otras lneas de investigacin relacionadas con la inicialmente propuesta. Si no fuera este el caso, se solicitar al sujeto fuente que otorgue, si lo estima procedente, un nuevo consentimiento. El consentimiento podr ser revocado, totalmente o para determinados fines, en cualquier momento. Cuando la revocacin se refiera a cualquier uso de la muestra, se proceder a su inmediata destruccin, sin perjuicio de la conservacin de los datos resultantes de las investigaciones que se hubiesen realizado con carcter previo. CONTENIDO: Datos del estudio para el que se otorga el consentimiento Investigador principal: Henry Diego Patty Flores Titulo proyecto: EFECTIVIDAD DEL DICLOROACETATO DE SODIO COMO TRATAMIENTO DEL CNCER, ASOCIADO A DIETA Y ESTILOS DE VIDA; GESTION 2013 Y 2015, LA PAZ BOLIVIA Centro: SCEM UMSA Datos del participante/paciente Nombre:_______________________________________________________________________ Persona que proporciona la informacin y la hoja de consentimiento. Nombre:________________________________________________________________________ 1. Declaro que he ledo la Hoja de Informacin al Participante sobre el estudio citado y acepto participar en l. 2. Se me ha entregado una copia de la Hoja de Informacin al Participante y una copia de este Consentimiento Informado, fechado y firmado. Se me han explicado las caractersticas y el objetivo del estudio y los posibles beneficios y riesgos del mismo. 3. Se me ha dado tiempo y oportunidad para realizar preguntas. Todas las preguntas fueron respondidas a mi entera satisfaccin. 4. S que se mantendr la confidencialidad de mis datos. 5. El consentimiento lo otorgo de manera voluntaria y s que soy libre de retirarme del estudio en cualquier momento del mismo, por cualquier razn y sin que tenga ningn efecto sobre mi tratamiento mdico futuro. DOY ; NO DOY
Mi consentimiento para la participacin en el estudio propuesto. Fecha: ______________ Firma del participante/paciente: ______________________
Hago constar que he explicado las caractersticas y el objetivo del estudio, sus riesgos y beneficios potenciales a la persona cuyo nombre aparece escrito ms arriba. Esta persona otorga su consentimiento por medio de su firma fechada en este documento. Fecha: _____________ Firma del Investigador o la persona que proporciona:_________________
10 PLAN DE ANLISIS
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1. Obtencin datos. 2. La tabulacin de datos se realizar por medio de programa Excel 2010 y el SPSS. 3. Obtencin de datos relevantes en cuanto a la comparacin de del grupo control en relacin con el grupo que uso dicloroacetato. 4. Realizacin de una discusin y conclusiones. 11 CRONOGRAMA Y PRESUPUESTO FECHA 15 03 2013 15 04 2013 16 04 2013 20 04 2013 25 04 2013 01 05 2013 ACTIVIDAD Elaboracin del Proyecto de Investigacin. Finalizacin del Proyecto de Investigacin. Recoleccin de Bibliografa. Establecer contactos para la obtencin de la molcula. Establecer contactos para las instituciones. Recoleccin de Historias clnicas y evaluacin del grado de compromiso de los sujetos de estudio. 13 05 2013 Contacto con los sujetos de estudio y explicacin sobre la investigacin. 03 06 2013 Comenzamos con el tratamiento y el grupo control explicados detalladamente. Haciendo controles peridicos durante cada mes, de la evolucin y semanales de del control diettico y estilo de vida. 03 06 2014 Reporte de cambios hasta la fecha, viendo si se puede extender la fecha de seguimiento de estos pacientes. 10 06 2014 Tabulacin de datos y conversin en resultados. 14 07 2014 Elaboracin Final del Trabajo de Investigacin. 01 08 2014 Correccin de Trabajo de Investigacin, para publicacin. 12 BIBLIOGRAFIA
1. Es el Dicloroacetato de Sodio una cura contra el cncer? [Internet]. noticias de abajo. [citado 30 de marzo de 2013]. Recuperado a partir de: http://noticiasdeabajo.wordpress.com/2012/04/13/es-el-Dicloroacetato de Sodio-una-cura-contra-el-cancer/ 2. Estudio contra el CANCER. [Dicloroacetato de Sodio] [Internet]. Estimado. [citado 30 de marzo de 2013]. Recuperado a partir de: http://estimado.wordpress.com/2007/01/20/estudio-contra-el-cancer-Dicloroacetato de Sodio/ 3. Bonnet S, Archer SL, Allalunis-Turner J, Haromy A, Beaulieu C, Thompson R, et al. A Mitochondria-K+ Channel Axis Is Suppressed in Cancer and Its Normalization Promotes Apoptosis and Inhibits Cancer Growth. Cancer Cell. enero de 2007;11(1):37-51. 4. OMS | La incidencia mundial del cncer podra aumentar en un 50% y llegar a 15 millones de nuevos casos en el ao 2020 [Internet]. WHO. [citado 31 de marzo de 2013]. Recuperado a partir de: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2003/pr27/es/ 5. OMS | Cncer [Internet]. WHO. [citado 31 de marzo de 2013]. Recuperado a partir de: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/es/ 6. Dicloroacetato de Sodio de sodio medicina cncer [Internet]. Kmpus Ruy. [citado 2 de abril de 2013]. Recuperado a partir de: http://rogricar.wordpress.com/2011/06/12/Dicloroacetato de Sodio-de-sodio/ 7. OMS | La incidencia mundial del cncer podra aumentar en un 50% y llegar a 15 millones de nuevos casos en el ao 2020 [Internet]. WHO. [citado 31 de marzo de 2013]. Recuperado a partir de: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2003/pr27/es/ 8. En Bolivia, el cncer mata ms gente que el SIDA, la Malaria y la Tuberculosis juntas | AMLatina [Internet]. [citado 3 de abril de 2013]. Recuperado a partir de: http://www.amlatina.org/2012/07/en-bolivia-el-cancer-mata-mas-gente-que-el-sida-la-malaria-y-la-tuberculosis-juntas/
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9.
Bolivia
con
alto
ndice
de
muertes
por
cncer
[Internet].
[citado
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abril
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Recuperado
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http://www.correodelsur.com/2012/0726/42.php. Copyright (C) 2000-2012 Editorial Canelas del Sur. Todos los derechos reservados. 10. Cancer a Redox Disease [Internet]. ISIS Report 12/04/12. [citado 30 de marzo de 2013]. Recuperado a partir de: http://www.isis.org.uk/Cancer_a_Redox_Disease.php 11. Personalized Medicine for Cancer Fact or Fiction? [Internet]. ISIS Report 02/04/12. [citado 30 de marzo de 2013]. Recuperado a partir de: http://www.i-sis.org.uk/Personalized_Medicine_for_Cancer_Fact_or_Fiction.php
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ANEXOS 1 NOMBRE DIRECCIN TELFONO OCUPACIN ESTADO CIVIL SOLTERO (A) CASADO (A) CONCUBINATO DIVORCIADO (A) VIUDO (A) ENFERMEDADES No tratadas
SI ESCOLARIDAD PRIMARIA SECUNDARIA BACHILLER UNIVERSIDAD PROFESIONAL
No
EDAD SEXO
F M VIVIENDA PROPIA NO PROPIA PROCEDENCIA URBANO RURAL
Tratadas
N 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
MEDICAMENTOS EN USO
DOSIS
TIEMPO
REACCIONES ADVERSAS
COSTO
8. REACCIONES ADVERSAS 1. CEFALEA ASTENIA 2. PALPITACIONES INCONTINENCIA 3. URINARIA 4. SUEO
5. 6. 7. 8.
NERVIOSISMO HIPOTENSION GASTRITIS MAREOS
TRATAMIENTOS FRMACO PORQUE ABANDONO
MODIFICACIN
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EFECTIVIDAD DEL DICLOROACETATO DE SODIO COMO TRATAMIENTO DEL CNCER, ASOCIADO A DIETA Y ESTILOS DE VIDA; GESTION 2013 Y 2015,

activacin/regulacin del Potasio Voltaje dependientes1.5 (va distal) .(3)

bajando esta relacin de gradiente

Dicloroac etato de Sodio

Molcula para el tratamiento de cncer

Molcula que se trata los cnceres

dosis entre 10 mg-35 mg por da

Proporcional Proporcional Proporcional Proporcional Frmacos

Historia clnica Historia clnica Historia clnica Historia clnica Encuesta

Cirugas, radioterapias y quimioterapias.

Orden del medico tratante

Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel pulmonar

cualquiera de sus estadios; en sus variedades

Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel de la mama

cualquiera de sus estadios; en sus variedades

Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel de crvix

cualquiera de sus estadios; en sus variedades

Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel de prostata

cualquiera de sus estadios; en sus variedades

Enfermedad Neoplsica que afecta a nivel glial

cualquiera de sus estadios; en sus variedades

glioblastoma de clulas gigantes y el gliosarcoma

1 glioblastoma de clulas gigantes. 1 gliosarcoma. (Fase IV)

SI ESCOLARIDAD PRIMARIA SECUNDARIA BACHILLER UNIVERSIDAD PROFESIONAL

F M VIVIENDA PROPIA NO PROPIA PROCEDENCIA URBANO RURAL

8. REACCIONES ADVERSAS 1. CEFALEA ASTENIA 2. PALPITACIONES INCONTINENCIA 3. URINARIA 4. SUEO

NERVIOSISMO HIPOTENSION GASTRITIS MAREOS

TRATAMIENTOS FRMACO PORQUE ABANDONO

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