Sistema digestivo || Digestión y absorción

Digestion es la conversión de los alimentos en sustancias absorbibles en el tracto

gastrointestinal. Se realiza por el desdoblamiento, mecánico y químico de los alimentos,
en moléculas. En resumen, la digestión se inicia en la boca, continúa en el esófago y en
el estómago y sigue en el intestino delgado favorecida por secreciones biliares,
pancreáticas y por el moco y líquido extracelular segregado por las criptas de
Lieberkuhn de la mucosa del intestino delgado. Además, una serie de enzimas de las
microvellosidades de la superficie intestinal realizan una degradación de los
carbohidratos y de las proteínas, que son absorbidos en el epitelio intestinal.
Digestión y absorción de los lípidos
La digestión de las grasas comienza en la boca con la secreción de lipasa bucal, un
componente de la saliva, y su actividad aumenta cuando el conjunto saliva-alimento
entra en el estómago y el pH se hace más ácido. La digestión de esta lipasa no es tan
importante como la que realizan en el intestino delgado las lipasas secretadas en la
mucosa gástrica e intestinal
Fase intraluminal
La parte más activa de la digestión de los lípidos tiene lugar en la porción superior del
yeyuno. El proceso comienza ya con la formación del quimo, que después se mezcla
con las secreciones pancreáticas según se vacía el estómago. La liberación de lecitina
por la bilis facilita el proceso de emulsificación, para que los tres tipos de lipasas
pancreáticas y una coenzima hidrolicen los lípidos. La liberación de estas enzimas se
encuentra bajo el control de CCK, hormona que facilita, además, la salida de bilis de la
vesícular biliar.
La lipasa pancreática es responsable de la mayor parte de la hidrólisis y del
fraccionamiento de los ácidos grasos, al actuar sobre la superficie de las micelas que
engloban a los triglicéridos. La enzima pancreática colipasa, favorece la formación del
complejo sales biliares lipasa-colipasa que interviene en la hidrólisis. Como resultado
de la actividad de la lipasa, monoglicéridos, ácidos grasos, y glicerol se reparten por el
ambiente acuoso de la luz intestinal y posteriormente son solubilizados por las sales
biliares. Los productos finales se ponen en contacto con la superficie de los microvilli.
Colesterol esterasa es otra enzima pancreática que hidroliza los ésteres de colesterol.
Fosfolipasa es otra enzima pancreática, de la que existen dos formas A1 y A2, que
hidroliza ácidos grasos de los fosfolípidos. Fosfolipasa A2 hidroliza también la lecitina
y se produce lisolecitina y un ácido graso, que son absorbidos con facilidad. Para la
formación de quilomicrones es necesaria la presencia de fosfolípidos.
La bilis, es un factor importante en la digestión de las grasas. Además de factores
emusificadores, como los ácidos y las sales biliares, los fosfolípidos y el colesterol
contiene bilirrubina, producto derivado de la hemoglobina. La bilis es secretada por el
hígado y se deposita entre las comidas en la vesícula biliar, donde se concentra 5-10
veces, vertiéndose posteriormente al intestino delgado para tomar activa en el proceso
digestivo.
Fase mucosa
Las micelas favorecen que los productos de fraccionamiento de los lípidos se difundan
por la superficie del epitelio intestinal. Y la absorción de las sustancias ligadas a las
micelas se debe a que se difunden por la capa acuosa, proceso que va seguido de su
captación por parte de la membrana plasmática. Los ácidos grasos libres y los
monoglicéridos pasan a través de los microvilli de la membrana por un proceso pasivo,
el glicerol necesita un mecanismo transportador.
Una proteína de bajo peso molecular, presente en el citoplasma de las células de la
mucosa, proteína ligadora de ácidos grasos (FABP), transporta ácidos grasos de cadena

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larga al retículo endoplásmico liso en donde se resintetizan en triglicéridos. También,
parte del colesterol es reesterificado por acil-CoA-colesterol aciltransferasa (ACAT) o
por la colesterol esterasa de la mucosa. Los triglicéridos reesterificados se incorporan a
las lipoproteínas junto con los fosfolipidos, colesterol, ésteres de colesterol y
apoproteína B. Los quilomicrones migran al aparato de Golgi en donde pueden unirse
glicoproteínas. Otros ácidos grasos, con diez o menos átomos de carbono, se transportan
sin esterificar y pasan al sistema porta, unidos, generalmente a albúmina.

¿Qué es el colesterol?

El colesterol es un lípido insoluble en el agua, por lo tanto, no se disuelve en solución acuosa

como la sangre. Se presenta en dos forma, como colesterol libre o como éster del colesterol.
Es un componente fundamental de las membranas de muchas células, y precursor de otros
compuestos biológicamente activos como sales biliares, hormonas y vitamina D3.

El colesterol exógeno es el que aporta los alimentos. El 40% de la cantidad ingerida es

absorbida por las células del intestino y empaquetado en forma de éster del colesterol con los
triglicéridos de la dieta en pequeñas gotitas denominadas quilomicrones.

Los quilomicrones pasan a los canales linfáticos del intestino y luego a la circulación
sanguínea. Mientras circulan van descargando sus triglicéridos en los músculos como fuente de
energía, o en los tejidos adiposos donde se almacenan como reserva.

El colesterol endógeno se produce especialmente en el hígado. Los restos de quilomicrones

con una parte de éster de colesterol es captada por las células hepáticas, el cual junto con el
colesterol, el triglicérido y la apolipoproteína que ellas mismo fabrica, forma las lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL).

¿Qué son las lipoproteínas? Las lipoproteínas son macromoléculas esféricas cuyo núcleo
está constituido por lípidos no polares (triglicéridos, éster de colesterol), recubierta por una
mono capa de lípidos polares (colesterol, fosfolípidos) junto con cantidades variables de
proteínas, estas últimas denominadas apoliproteínas.

Se dividen en dos grupos: a) las ricas en triglicéridos que son los quilomicrones y las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), y b) las ricas en éster de colesterol que son las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Lipoproteínas de baja densidad (LDL). Conocida como el "colesterol malo" o LDL-colesterol.

Las VLDL producidas en el hígado son transportada por la sangre hacia los 'tejidos muscular y
adiposo, en donde, igual a los quilomicrones, descargan parte de su triglicéridos, como
consecuencia de esta pérdida la VLDL aumenta la densidad a medida que permanece en el
torrente circulatorio, y se transforma sucesivamente en lipoproteína de densidad intermedio
(LDI), lipoproteína de baja densidad (LDL), o lipoproteína de alta densidad (HDL).

Las LDL permanece en la circulación por varios días y son las encargadas de llevar el
colesterol a los tejidos periféricos. Puede ser captadas por los receptores específicos
localizados en la membrana de las células hepáticas o por cualquier otra célula del organismo.

La cantidad de receptores en una célula depende de la cantidad de colesterol intracelular,

cuanto más colesterol hay en el interior de la célula, menor receptores hay en la superficie.

Las LDL son las más nocivas de las lipoproteínas, estudios epidemiológicos han demostrado
que el riesgo de infarto de miocardio se relaciona en forma directa con niveles altos de LDL en
la sangre.

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Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Conocido como el "colesterol bueno" o HDL-colesterol
se forma por un mecanismo complejo.

La HDL "naciente" producido inicialmente en el hígado y en el intestino está constituido por

fosfolípidos, algo de colesterol y apolipoproteína A-I, por acción de una enzima se transforma
una molécula esférica en la cual el éster de colesterol forman el núcleo central.

La HDL se encarga de transportar el colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado,
además, mediante un proceso denominado transporte en reserva del colesterol, concentran el
colesterol libre circulante producto de la rotura de las células y lo transporta hacia el hígado
para su excreción.

Se piensa que el poder antiaterogénica del HDL se debe a su capacidad de I extraer el

colesterol de los tejidos según recientes investigaciones induce al daño en el endotelio
vascular y favorece en esta forma la formación de placas ateroescleróticas.

Importancia clínica de las alternativas de las Lipoproteínas .

Las alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas y la susceptibilidad del metabolismo
humano a los efectos adversos de las dietas ricas en grasas saturadas, la obesidad y la falta de
actividad física, han acrecentado el desarrollo de enfermedad cardiovascular.

En los pacientes se ha popularizado el interés de conocer como se encuentra su colesterol

"bueno" o "malo", es decir si sufre de alguna dislipoproteinemia.
Los trastornos por dislipoproteinemia cuyas manifestaciones clínicas comunes son las
enfermedades ateroescleróticas o la pancreatitis, tiene una de los tres patrones generales
siguientes:

1) Predominio de aumento en el colesterol causado por un aumento en las concentraciones de

LDL, que puede mejorar con una dieta baja en grasas y programa regular de ejercicios.

2) Hiperlipemia combinada, tanto la concentración de colesterol y triglicéridos está elevada, la

LDL es mayor de 100mg/l00 y la HDL menor de 40mg/l00. En un grupo de pacientes este
trastorno es de carácter familiar por defectos genéticos,y en otros grupos a la causa son debido
a factores de riesgo cardiovascular como obesidad, hipertensión o hiperinsulinemia, y

3) Aumento predominante de la concentración de triglicéridos (>900mg/l 00), con niveles de

LDL normales y de HDL siempre bajos. Algunos de estos pacientes pueden tener riesgo de
padecer pancreatitis, en otros pacientes es adecuado investigar la glucemia para descartar
diabetes, y muchos otros son obesos y llevan una vida sedentaria.

PROSTAGLANDINAS:

El nombre de prostaglandina proviene de la glándula prostática. Cuando las

prostaglandinas fueron aisladas por primera vez en el líquido seminal en 1936, se creyó
que formaba parte de las secreciones de la próstata. En 1971, se descubrió que el ácido
acetilsalicílico y sus derivados pueden inhibir la síntesis de prostaglandinas. Los
bioquímicos Sune K. Bergström, Bengt I. Samuelsson y John R. Vane recibieron juntos
en 1982 el Premio Nobel en Fisiología y Medicina por sus investigaciones sobre
prostaglandinas.

Síntesis de las prostaglandinas

Se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales por la acción de diferentes enzimas
como cicloxigenasas, lipoxigenasas, el citocromo P-450, peroxidasas, etc. La

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ciclooxigenasa da lugar a prostaglandinas, tromboxano A-II y prostaciclina (PGI2); la
lipoxigenasa da lugar a los ácidos HPETEs, HETE y leucotrienos; el citocromo P-450
genera HETEs y hepóxidos (EETs). La vía por la cual el ácido araquidónico se
metaboliza a eicosanoides depende del tejido, del estímulo, de la presencia de
inductores o inhibidores endógenos y farmacológicos, etc.

Función de las prostaglandinas

Las prostaglandinas deben ejercer su efecto sobre las células de origen y las adyacentes,
actuando como hormonas autocrinas y paracrinas, siendo destruidas en los pulmones.
Las acciones son múltiples y algunas tienen utilidad práctica, como la PGE1, que se
utiliza en clínica para mantener abierto el ductus arteriosus, en niños con cardiopatías
congénitas (alprostadil) y para el tratamiento o prevención de la úlcera gastroduodenal
(misoprostol). La PGE2 (dinoprostona) se emplea como oxitocina en la inducción del
parto, la expulsión del feto muerto y el tratamiento de la mola hidatiforme o el aborto
espontáneo.

Se pueden resumir las funciones de las prostaglandinas en tres puntos:

• Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación, aumento de la

permeabilidad de los tejidos permitiendo el paso de los leucocitos, antiagregante
plaquetario, estímulo de las terminaciones nerviosas del dolor...

• Provocan la contracción de la musculatura lisa. Esto es especialmente

importante en la del útero de la mujer. En el semen humano hay cantidades
pequeñas de prostaglandinas para favorecer la contracción del útero y como
consecuencia la ascensión de los espermatozoides a las trompas de Falopio. Del
mismo modo, son liberadas durante la menstruación, para favorecer el
desprendimiento del endometrio. Así, los dolores menstruales son tratados
muchas veces con inhibidores de la liberación de prostaglandinas.

• Intervienen en la regulación de la temperatura corporal.

• Controlan el descenso de la presión arterial al favorecer la eliminación de

sustancias en el riñón.

Cual es la importancia biologica de las moleculas

inorganicas?
Las moléculas biológicas inorgánicas como el CO2, H20, Sales minerales, los Fotones
de luz solar en seres Autótrofos o Fotótrofos es utilizarlos para su conversión total en
moléculas orgánicas( glúcidos, polisacáridos, lípidos, proteínas) mediante la fotosíntesis
con intervención de la clorofila sintetizada en los Tilacoides de los Cloroplastos.
El agua es el solvente universal por excelencia, está presente en todos los sistemas vivos
y todas las reacciones metabólicas se producen en un medio líquido.
Los iones inorgánicos como el Fe forman parte de la Hemoglobina( cromoproteína de

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color rojo) presente en los eritrocitos quien ayuda al trasnporte de gases respiratorios(
O2-CO2), otros iones como el Na-K forman la Bomba de sodio-potasio en las
membranas biológicas, imprescindibles para el transporte activo de las proteínas de
transporte o Carrier, el Mg presnete en la Hemocianina, pigmwento parecido a la
Hemoglobina en los invertebrados, como asi también participa en la composición
química de la clorofila, pues está unido a 4 núcleos o anillos pirrólicos formando una
Porfirina.
Otros iones forman parte de las Enzimas, actuando como cofactores enzimáticos
quienes se combinan con la región Alostérica para formar una enzima activa u
Holoenzima.

La hemoglobina (Hb) es una heteroproteína de la sangre, de peso molecular 64.000 (64

kD), de color rojo característico, que transporta el oxígeno desde los órganos
respiratorios hasta los tejidos, en mamíferos, ovíparos y otros animales.

La hemoglobina es un pigmento de color rojo, que al interaccionar con el oxígeno toma

un color rojo cereza, que es el color de las arterias y al interaccionar con el dióxido de
carbono tomo un color rojo oscuro o azulejo, que es el color característico de las venas.

Cuando la hemoglobina está unida al oxígeno, se denomina oxihemoglobina o

hemoglobina oxigenada, dando el aspecto rojo o escarlata intenso característico de la
sangre arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina hemoglobina reducida, y
presenta el color rojo oscuro o bordó de la sangre venosa (se manifiesta clínicamente
por cianosis).

Son valores de referencia: Para Hombres: 18,0 ± 2,0 g/dl. Para Mujeres: 16,0 ± 2,0 g/dl.

Otras fuentes citan valores de referencia de: - hombres 13 - 17 g/dl - mujeres 12 - 15

g/dl - en niños pueda ser mas bajo hasta 11 g/dl.

DEFINICION
La hemoglobina (HB) es una proteína globular, que esta presente en altas concentraciones en lo
glóbulos rojos y se encarga del transporte de O2 del aparato respiratorio hacia los tejidos
periféricos; y del transporte de CO2 y protones (H+) de los tejidos periféricos hasta los pulmones
para ser excretados. Los valores normales en sangre son de 13 – 18 g/ dl en el hombre y 12 – 16
g/dl en la mujer.
ESTRUCTURA
La hemoglobina es una proteína con estructura cuaternaria, es decir, esta constituida por cuatro
cadenas polipeptídicas (fig. 1): dos α y dos β (hemoglobina adulta- HbA); dos α y dos δ
(forma minoritaria de hemoglobina adulta- HbA2- normal 2%); dos α y dos γ (hemoglobina
fetal- HbF). En el feto humano, en un principio, no se sintetizan cadenas alfa ni beta, sino zeta
(ζ ) y epsilon (ξ) (Hb Gower I).
Al final del primer trimestre la subunidades α han reemplazado a las subunidades ζ (Hb
Gower II) y las subunidades γ a los péptidos

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ξ. Por esto, la HbF tiene la composición α2γ2.
Las subunidades β comienzan su síntesis en el tercer trimestre y no reemplazan a γ en su
totalidad hasta algunas semanas después del nacimiento.
Las cadenas polipeptídicas alfa contienen 141 aminoácidos, las no alfa 146 (β, γ, δ) y difieren
en la secuencia de aminoácidos. Se conoce desde hace décadas la estructura primaria de las
cuatro cadenas de Hb normales. La estructura secundaria es muy similar: cada una exhibe 8
segmentos helicoidales designados con las letras A a la H. Entre ellos se encuentran 7
Segmentos no helicoidales. Cada cadena α esta en contacto con las cadenas β, sin embargo,
existen pocas interacciones entre las dos cadenas α o entre las dos cadenas β entre si.
Las cuatro cadenas polipeptídicas de la Hb contienen cada una un grupo prostético, el
Hem, un tetrapirrol cíclico (fig. 2), que les proporciona el color rojo a los hematíes. Un
grupo prostético es una porción no polipeptídica que forma parte de una proteína en su estado
funcional. El átomo de hierro se encuentra en estado de oxidación ferroso (+2) y puede formar 5
o 6 enlaces de coordinación dependiendo de la unión del oxigeno a la Hb (oxiHb, desoxiHb).
Cuatro de estos enlaces se producen con los nitrógenos pirrólicos de la porfirina en un plano
horizontal. El quinto enlace de coordinación se realiza con el nitrógeno del imidazol de una
histidina denominada histidina proximal. Finalmente, el sexto enlace del átomo ferroso es con el
O2, que además está unido a un segundo imidazol de una histidina denominada histidina distal.
Tanto el quinto como el sexto enlace se encuentran en un plano perpendicular al plano del anillo
de porfirina. La parte porfirínica del Hem se sitúa dentro de una bolsa hidrofóbica que se forma
en cada una de las cadenas polipeptídicas. Cuando una proteína esta con su grupo prostético se
denomina holoproteina, y cuando esta sin este, se lo denomina apoproteina. Además por poseer
un grupo prostético se dice que la Hb es una proteína conjugada, es una hemoproteina.

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