Capitolul II Infarctul miocardic

INFARCTUL MIOCARDIC este o zon de necroz ischemic a unei poriuni din miocard produs prin obliterarea brusc a unei artere coronare.

2.1. Etiologie
Cauza principal (90-95%) este ateroscleroza coronian stenozant i obliterant care realizeaz de obicei o tromboz a unei ramuri coronariene. n general apare la brbaii trecui de 40 de ani, cu crize de angin pectoral n ultimile luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumtori, suprasolicitai psihic, prezentnd hipercolesterolemie, hipertensiune arterial sau diabet. Ateroscreloza poate debuta ntre 20 i 30 de ani i se agraveaz progresiv pentru a deveni practic constant de la 50 de ani. Ateroscreloza pote fi stenozant sau ocluziv, poate afecta unul, dou sau toate trei trunchiuri ale coronarelor. Leziunea specific este ateromul, care const n infiltrarea intimei cu lipide i colesterol, sub form de pete sau striuri de culoare galben. Cu timpul, petele se ngroa prin fibrozare, apariia unor vase de neoformaie. Complicaiile rezult din obliterarea vasului prin ngroarea excesiv a peretelui, prin hemoragiile peretelui, datorate ruperii vaselor de neoformaie cu dezvoltarea trombozei.

2.2. Anatomie patologic

Spre deosebire de angina pectoral, n care dezechilibrul brusc dintre necesitile miocardului i posibilitile coronarelor este trector (emoii, efort), n infarctul de miocard dezechilibrul este foarte important i prelungit. Leziunile anatomice din infarctul miocardic constau dintr-o serie de alterri ale coronarelor, ateroscreloz avansat cu lumenul vascular ngustat sau trombi pe plcile ulcerate de aterom.
29

Leziunea specific este necroza miocardului, care apare fie n urma ocluziei acute i complete a unei artere coronare prin tromboz, fie mai rar, datorit hemoragiei peretelui arterei coronare a unei plci de aterom. Localizarea cea mai frecvent a infractului de miocard o reprezint ventricolul stng i septul interventricular. Ca urmare a obstruciei unei ramuri coronare apar o serie de modificri Figura 13, tulburri biochimice i metabolice, apariia de fenomene electrice ce reflect n electrocardiogram, tulburri hemodinamice, simptome clinice i paraclinice.

Figura 13 Modificrile ce survin n urma ocluziei arteriale datorate plcii de aterom

2.3. Simptomatologie
Debutul infarctului de miocard, fie c a survenit la un vechi anginos, fie c s-a produs la un individ care pn atunci nu a prezentat crize de angin de piept, poate fi brusc sau precedat de o serie de prodroame.
30

Clinic ,,forma dureroas este exprimat prin durere anginoas urmat de o stare de oc, cu prbuirea tensiunii arteriale i febr.
1. Durerea se prezint sub aspectul unei crize de angor de mare

intensitate, cu localizri i iradiere cunoscute, nsoit de o anxietate extrem. Intensitatea sa este deosebit, insuportabil, este atroce, violent. Durerea violent poate determina o stare de agitaie, focalizarea durerii se face predominant n regiunea retrosternal de unde iradiaz spre epigastru, hipocondru, abdomen, brae, maxilar inferior i regiunea cefii. Durerea este nsoit de o senzaie de moarte iminent, transpiraii reci, se prelunget peste 20 de minute sau timp de mai multe ore. Fr intervenia unui opiocen durerea se poate prelungi i peste 24 de ore.
2. Starea de oc urmeaz sau nsoeste durerea. Expresia strii de oc o

constituie n primul rnd aspectul bolnavului: culoarea feei, trsturi crispate, temperatur periferic sczut, un oarecare grad de cianoz la nivelul pielii i mucoaselor, acoperirea bolnavului de sudori reci. ocul se evideniaz la examenul obiectiv prin prbuirea tensiunii arteriale i un puls abia perceptibil.
3. Dispneea care reprezint dificultatea de a respira, caracterizat prin

sete de aer i senzaie de sufocare. Apariia dispneei este rezultatul scderii rezervei cardiace, prin incapacitatea inimii de a evacua ntreaga cantitate de snge.
4. Hipotensiunea arterial uneori este precedat de o scurt faz de

hipertensiune, fcnd s se cread c este vorba de un angor banal. Hipotensiunea, odat instalat, persist mult timp dup dispariia strii de oc, rmnnd uneori definitiv. Scderea tensional apare n mod evident la indivizi hipertensivi la care se poate constate o prbuire a maximei cu 10 sau mai muli cm Hg n cteva ore.
31

5. Febra de obicei este moderat i apare cam la 24-48 de ore, dup

debut i dureaz 8-10 zile.

6. Palpitaiile sunt bti ale inimii resimite la bolnavi ca senzaii

neplcute, suprtoare, sub forma unor lovituri repetate n regiunea precordial. Cnd un bolnav acuz plapitaii trebuie precizat natura lor, dac apar izolat sau n accese, dac dureaz puin sau un timp mai ndelungat, dac sunt regulate sau neregulate.
7. Cianoza este o coloraie violacee a tegumentelor i a mucoaselor

datorit creterii hemoglobinei reduse din sngele capilar. Dup cum dispneea este simptomul dominant n insuficiena cardiac stng, cianoza este cel mai important simptom al insuficienei cardiace drepte. Este evident la nivelul obrajilor, nasului, buzelor i degetelor
8. Simptomele digestive dureri n epigastru i hipocondru drept,

greuri, vrsturi i balonri epigastrice.

9. Simptomele nervoase cefalee, ameeli, tulburri vizuale i auditive,

apar n hipertensiunea arterial, insuficien aortic. Pierderea scurt de cunotin (lipotimie) este dup durere i dispnee al treilea dintre marile semne de suferin care intr n competena cardiologului. Forme relevante prin accidente neurologice o com cu sau fr semne de focalizare, poate fi prima manifestare a unui infarct miocarduc, mai ales la vrstnici, de obicei brutal, evoluie totdeauna grav.

2.4. Evoluie i complicaii

n evoluia infarctului de miocard se deosebesc:
A. PERIOADA INFARCTULUI caracterizat prin accentuarea intensitii i

frecvenei durerii.
B. PERIOADA DE DEBUT dureaz 3-5 zile i este mai critic datorit

mortalitii mari i a complicaiilor grave ce survin.

32

C. PERIOADA DE STARE dureaz 4-5 sptmni i se caracterizeaz prin

ameliorarea strii generale.

D. CONVALESCENA ncepe dup 5-6 sptmni i se caracterizeaz

anatomic prin formarea unei cicatrice fibroase i clinic restabilirea lent a capacitii de munc. CLINIC, se urmrete respiraia, pulsul, alura ventricular, tensiunea arterial, diureza, examenul fizic, ascultaia plmnilor i a cordului, starea general i cerebral, aspectul tegumentelor i mucoaselor, scaunul, electrocardiografic, monitorizarea i evoluia. 2.4.1. Etapele evoluiei infarctului miocardic I. Evoluia imediat - defavorabil - moarte subit - oc cardiogen - insuficien cardiac (ventricular stng) - tulburri de ritm i conducere - extensiunea leziunii necrotice - favorabil - regresiunea semnelor II. Evoluia secundar defavorabil - extensiunea leziunii - ruptura de cord - complicaii tromboembolice - favorabil - cu absena sechelelor - cardiomegalie izolat - sindrom astemic

33

30% din bolnavii cu infarct miocardic sunt spitalizai n primele 12 ore de la debut i 70% n primele dou zile de la debut, iar pn la aplicarea unui tratament specific trec 16-30 ore. Prima zi este dominat de criza dureroas, hiperalergic. Durerea anginoas a infarctului miocardic acut la debut se instaleaz brusc, brutal, atroce i iradiaz (gt, umeri, spate, membre superioare, epigastru, abdomen n ntregime) rezisten la nitroglicerin, durerea lung de la cteva ore la 24 sau peste 36 sau chiar 48 ore, agitaia pe care o determin(bolnavul nu poate sta linitit n pat, se ridic, umbl, anxietatea crete determinnd bolnavul s-i schimbe mereu poziia n sperana c se va calma). Modificarea n ru a strii generale a bolnavului, starea care nceput cu anxietate i agitaie, tinde s se altereze transformndu-se ntr-o stare de ru profund i continu prin starea de oc cu sau fr colaps, paloare cianotic, transpiraii. Dispneea de intensitate variabil (la dispnee major simptom al edemului pulmonar acut). Tulburri digestive prin greuri i vrsturi la care se asociaz sughiul, eructaia, meteorism abdominal. Scderea tensiunii arteriale este un semn aproape constant al infarctului miocardic n primele ore sau zeci de ore; ncepe la 3-6 ore de la debutul durerii, hipotensiunea care persist sau se accentueaz pe ntreaga durat a perioadei dureroase putnd s se transforme la 10-15% din ansamblul infarctelor ntro stare de oc. Examenul clinic al bolnavului evideniaz cordul aparent normal: pot aprea tahicardie, asurzirea zgomotelor, ritm de galop sau frectur pericardic complicaii (insuficien miocardic); dispnee progresiv, cianoz (pn la edem pulmonar); scderea diurezei (consecin a strii de oc).

Electric, trasele sunt nesemnificative n primele 10-12 ore ale evoluiei unui infarct miocardic acut.
34

2.4.2. Complicaiile infarctului miocardic ocul cardiogen este un sindrom, rezultatul ruperii acute i progresive a echilibrului fragil dintre adaptabilitate i hemostazie. ocul cardoigen reprezint un deficit circulator central al pompei cardiace datorat aproape n exclusivitate necrozei miocardice acute. Moartea subit coronarian este un eveniment cu complicaii majore. Debutul clinic const n dureri precordiale foarte intense cu iradieri caracteristice, dispnee cu caracter paroxistic, palpitaii, pierderea temporar a cunotinei, simptome digestive cu greuri, vrsturi, colaps cardio-circulator. Complicaiile secundare sunt complicaii trombo-embolice ale infarctului miocardic: embolia pulmonar, accidentul vascular cerebral, tromboza venoas, prognosticul imediat al bolii este destul de redus. Frecvena semnelor digestive de nsoire a infarctului miocardic, este o urgen reprezentnd chiar un semn major, a atins procentul de 69 la un lot de 563 infarcte miocardice. 2.4.3. Factorii predispozani pentru infarctul miocardic
a) vrsta infarctul se ntlnete cu maxim de frecven ntre 50-65 de ani; b) sexul multe statistici indic din acest punct de vedere o not

predominant a sexului masculin;

c) profesia indivizii supui la surmenaj fizic i intelectual, n condiiile

trepidante ale vieii moderne, formeaz grupa principal a bolnavilor. De asemenea, apare la persoane a cror profesie le solicit un efort fizic supranormal;
d) hipertensiunea arterial este destul de frecvent n etiologia

infarctului de miocard prin faptul c favorizeaz evoluia arterosclerozei;

e) angorul este foarte frecvent n antecedentele bolnavilor cu infarct

miocardic;
35

f) diabeticii sunt expui de 3 pn la 5ori mai frecvent la tromboze

coronariene dect cei care nu au diabet;

g) alcoolul, tutunul, cafeaua cnd se fac abuzuri pot participa sau agrava

bolile coronarelor;
h) factorii climatici s-a studiat incidena i frecvena lunar i sezonier a

infarctelor miocardice. Infarctul miocardic se ntlnete mai frecvent n lunile de iarn i n cele de var. Se explic prin tulburrile fiziologice necesare pentru acomodarea organismului la climatul foarte cald sau foarte rece, acomodare care necesit o cretere a activitii inimii, a debutului cardiac i a volumului de snge circulant. 2.4.4. Factorii declanatori infarctului miocardic
a) efortul fizic este citat printre factorii importani care pot declana

instalarea infarctului miocardic;

b) strile emotive ca i efortul fizic sunt incriminante printre factorii

precipitani ai infarctului miocardic. Importana emoiei este greu de evaluat. Intensitatea emoiei, dar mai ales reactivitatea nervoas a individului, joac un rol indiscutabil n etio-patogenia infarctului;
c) mesele copioase i raporturile sexuale sunt factori care pot precipita

apariia infarctului miocardic;

d) condiii hemodinamice scderea important a presiunii arteriale sau o

ncetinire marcat a circulaiei pot contribui la instalarea infarctului miocardic. Exist cazuri cnd infarctul miocardic se produce n urma unor intervenii chirurgicale ce determin o scdere important a presiunii arteriale ca urmare a unei hemoragii foarte mari.

2.5. Diagnosticul definitiv i difereniat n infarctul miocardic

Diagnosticul n infarctul de miocard acut se pune pe:
A. EXAMENUL CLINIC simptome - durere 36

- grea - vrsturi - febr

B. EXAMENELE DE LABORATOR

dup 24 de ore de la declanarea bolii se gsete modificat leucocitoza n cadrul leucogramei; VSH crescut dup primele 2-3 zile; fibrinogenul plasmatic este crescut n primele 2-3 sptmni; transaminazele ( TGP TGO) crescute;
C. EXAMENUL ELECTROCARDIOGRAFIC arat n mod cert

lezarea miocardului.

2.5.1. Diagnosticul definitiv

Se stabilete pe baza a 4 criterii:
Istoria debutului (anamneza durerii)

Datele EKG Activitatea enzimelor serice Datele necropsiei Formele clinice la examenul clinic bolnavul este palid , cu extremitile cianozate. Tahicardie instalat (mai rar bradicardie), iar valorile presiunii arteriale sistolice diastolice sunt sczute. Dispneea prezent n majoritatea cazurilor de infarct de miocard. Senzaia de sufocare, de moarte iminent, transpiraii reci, ameeli, astenie, vrsturi, grea. Iar n afara dispneei mai poate surveni o tuse chinuitoare. La ascultaie se percep raluri subcrepitante, fine la ambele baze pulmonare. Ca semne gastro-intestinale se pot meniona prezena durerilor gastrice destul de violente, eructaiile, sughiul, iar n cadrul semnelor intestinale se pot meniona
37

prezena meteorismului abdominal nsoit de constipaii abundente, vrsturi (toate ca fenomene de deshidratare). Durerea marcheaz aproape ntotdeauna debutul infarctului miocardic. Sediul durerii este retrosternal. Debutul infarctului miocardic poate fi brusc printr-o criz violent, hiperalergic aprut spontan, deseori noaptea. Schematic, debutul se face: Prin durere n 75% din cazuri; Prin insuficien cardio-circulatorie (insuficien cardiac stng); Prin anomalii electrice 5%; Prin moarte subit n 1-5 % a cazurilor. n forma tipic a infarctului miocardic acut, forma hiperalergic apare la bolnavul agitat i anxios, o stare de oc mai mult sau mai puin pronunat, exprimat prin: Facies palid, uneori cianotic; Respiraii superficiale i rapide; Transpiraii abundente; Extremiti reci; Agitaie sau confuzie; Puls slab, tahicardie; Tensiune arterial cobort.
2.5.2. Diagnosticul

diferenial

n cazul formei dureroase, cu un tablou clinic complet, infarctul de miocard este greu de confundat. Sunt ns cazuri cnd se pot face erori de diagnostic. Angina de piept poate fi intrepretat n mod greit ca un infarct. Iminena de infarct este de asemenea capabil s duc la erori de diagnostic.
38

Rupturi aortice, n special cele spontane, care survin n cadrul unei hipertensiuni arteriale, pot s produc dureri de tip anginos. Dureri de pericardite acute reumatismale, tuberculoase, pot stimula prin caracterele lor infarctul miocardic. Pot fi de tip constrictiv, se nsoesc de frectur pericardic i febr. Embolia pulmonar poate releva un infarct miocardic, poate determina un infarct miocardic sau poate complica un infarct miocardic. Pericardita acut se poate exprima prin durerea cu caractre anginos frectur pericardic, febr i modoficri EKG. Aceste diagnostice difereniale ale infarctului miocardic sunt cele care creaz cele mai importante probleme i, n special, de ordin terapeutic (embolia pulmonar impune uneori embolectomia, pericarditele i anevrismul aortei contraindic tratamentul anticoagulant).

2.6. Prognosticul infarctului miocardic

Infarctul miocardic este un accident redutabil care angajeaz din prima clip prezentul i face ipotetic viitorul. Riscul vital este n joc nc din prima clip a debutului i se menine la un nivel maximal n primele 12-24 ore. Prognosticul rmne foarte rezervat cel puin n primele 3-5 zile, fiind ntr-o msur imprevizibil. Prefernd termenul de,,risc vital pe acela de ,,anse de supravieuire suntem de prere c acestea pot fi astfel apreciate: 50% anse de supravieuire o dat trecute primele 12-14 ore; 60% dup primele 3 zile (72 ore); cte 5% pentru fiecare zi ncepnd din ziua a patra; 100% la captul primelor 12-14 zile. Dac bolnavul trece de primul an de la infarct, el poate spera o lung supravieuire diferit de la un individ la altul; ea depinde, n principal, de calitatea vindecrii obinut dup trecerea perioadei acute.
39

O vindecare complet, clinic, permite o supravieuire de peste 10 ani la mai mult de jumtate din numrul pacienilor.

2.7. Tratamentul infarctului miocardic

O prim msur ce trebuie luat n infarctul de miocard este:
a) COMBATEREA DURERII I SEDAREA pentru combaterea durerii,

medicamentul clasic folosit este morfina, administrat n doze de 10-20mg., subcutan. Cnd durerile nu cedeaz i sunt foarte intense, dozele se pot repeta dup 1-2 ore. n cazul durerilor mai puin puternice, se poate aplica tratamentul cu mialgin n doze de 100mg , intramuscular sau intravenos. Se poate administra cocteil litic romergan 5mg + plegomazin 50 mg + mialgin 25mg n perfuzie. Uneori se administreaz i algocalmin. Se poate administra neuroleptice (cloropromazin), tranchilizante minore (diazepam, meprobamat) sau hipnotice (fenobarbital). n general, durerea dispare n primele 24 ore. Se administraz nitroglicerin sublingual 1-2 comprimate.
b) REPAUSUL TOTAL este indicat repausul absolut la pat n primele 5 zile cu

urmrirea (monitorizarea) permanent. Este obligatoriu spitalizarea. Imobilitatea bolnavilor le poate favoriza reducerea ritmului cardiac, a presiunii sabghine i a frecvenei respiratorii avnd ca rezultat reducerea muncii inimii. Imobilizarea bolnavilor prezint i o serie de dezavantaje: favorizeaz constipaia i meteorismul, retenia urinar, depresie psihic. Durata imobilizrii aproximativ 23 sptmni; micrile active ale membrelor sunt permise dup 24-48 ore. Se recomand masajul uor al membrelor inferioare n scurte edine de 5 minute, repetate de 3-4 ori pe zi, n toate cazurile. Aezarea pasiv n decubit lateral se poate indica dup primele 24-48 ore, n cazurile obinuite.
40

Bolnavii cu infarct miocardic vor fi internai n secii speciale, secii prevzute cu monitoare, separate prin perei de sticl. Paturile trebuie s fie de un tip special pentru a putea permite o rapid aplicare a mijloacelor de resuscitare sau pentru a se putea face examenul radiologic bolnavilor imobilizai.
c) OXIGENOTERAPIA se impune ca o arm eficient n ischemiile

coronariene i n infarct. Prin administrarea de oxigen se poate crete concentraia acestui gaz n aerul alveolar. Administrarea de oxigen se face cu sonda nazal. Durata oxigenoterapiei n infarct se limiteaz la primele 5-6 zile. Oxigenul determin discrete creteri ale fracvenei cardiace, ale rezistenei periferice, mrind volumul cardiac i numrul btilor inimii.

d) TRATAMENTUL ANTICOAGULANT cele mai utilizate substane sunt:

heparina, tromexanul. nainte de a ncepe un tratament cu anticoagulante, se controleaz coaguabilitatea sanghin prin diverse teste: timpul de coagulare, timpul de protombin, testul de rezisten la heparin, indicele de coagulabilitate. Durata tratamentului este n jur de 3-4 sptamni, perioad n care incidena complicaiilor este cea mai mare. Heparina poate fi administrat intramuscular sau intravenos sub controlul timpului de coagulare care nu trebuie s depeasc de 3-4 ori valoarea celui normal. Se administreaz heparin 300-400 mg pe zi intramuscular sau la 6 ore n perfuzie urmat dup 3-4 zile de trombostop sub controlul timpului de protombin. Se mai administraz tratamentul depolarizat (ser glucozat + insulin) n infarctul miocardic complicat i xilin preventiv.
e) TRATAMENTUL

CORONARO-DILATATOR
41

se

administreaz

nytroglicerin sublingual, cte un comprimat, nifedipin, care acioneaz ca

blocant al canalelor calciului (1-2 drajeuri/ zi) i dipiridamol (75 225 mg/zi oral), nainte de mas, sau intramuscular profund sau intravenos lent.
f) REGIMUL ALIMENTAR pentru a reduce munca inimii, regimul alimentar

va avea o valoare caloric sczut. n prima sptmn regimul va fi compus din zeam de fructe, compoturi, ceaiuri, lapte, pine uscat. Este recomandabil ca bolnavul s bea lichide cu ajutorul unui pai pentru a evita micrile. Sarea va fi interzis la nceput, dar apoi se va da voie pentru a evita retenia de ap, deci pentru a evita apariia fenomenelor de insuficien cardiac. Progresiv dieta va fi completat la regimul hidric i se poate aduga cereale fierte, piure de cartofi, carne slab fiart. Toate aceste alimente vor fi date n prnzuri mici i repetate. Valoarea caloric n a doua sptmn crete la 1200-1300 calorii. Alimentaia va fi crescut n mod prograsiv att calitativ ct i cantitativ n raport cu evoluia bolii. Se menine o restricie a grsimilor i a srii. Fumatul este interzis, iar cafeaua permis n cantiti mici. Pacienii trebuie bine informai i instruii n legtur cu strategia unei alimentaii raionale (mese regulate de 2-3 ori pe zi, se mestec bine i nu se bea lichide n timpul mesei).

42