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OBJETIVO
Discutir o choque hemodinmico no paciente cirrgico, basedo em conceitos atuais de perfuso tecidual, reperfuso e inflamao sistmica.
INTRODUO
Trauma Causa mais comum de bito entre 5 50 anos de idade. 3 picos de mortalidade no trauma No 2o e 3o picos podemos intervir e mudar mortalidade. Sepse - Causa mais comum de bito em UTIs no coronarianas A principal causa de bito no mundo a doena cardiovascular Doenas coronarianas
INTRODUO
HIPOTENSO ? TAQUICARDIA? NECESSIDADE DE DVA? SINAIS CLNICOS DE HIPOPERFUSO: Pele fria e pegajosa, sudorese ?
CONCEITO
Desequilbrio entre a oferta e consumo de oxignio que resulta em sofrimento celular caracterizado por grave alterao do metabolismo AERBIO ANAERBIO
ATS/ESICM, 1996
FISIOPATOLOGIA
pr-carga contratilidade ps-carga
freqncia cardaca
dbito cardaco
presso arterial
DCADA DE 20 W. B. Cannon - o choque no trauma foi atribudo a um fator txico resultante dos tecidos lesados e mortos (wound shock). Parece no haver diferena entre os efeitos das toxinas oriundas dos tecidos lesados e aquelas resultantes da atividade bacteriana
FISIOPATOLOGIA
Hemodinmica no otimizada Baixo fluxo / Inflamao
SDMO
Hipoperfuso tecidual
1 insulto
Hipermeabilidade intestinal
FISIOPATOLOGIA
Distribuio do dbito cardaco
RINS FGADO/TGI OUTROS FGADO/TGI
OUTROS PELE CREBRO CREBRO CORAO MUSC. ESQUELTICA CORAO MUSC. ESQUELTICA PELE
40
60
Mucosa
70% 70%
80
PaO2
100
Submucosa 30%
Muscular
Atividade metablica Comprometimento precoce (redistribuio do fluxo) Extensa microcirculao Peculiaridades da microcirculao intestinal
HIPOVOLEMIA
FALNCIA CARDACA
VASOCONSTRICTORES ENDGENOS Hipoperfuso esplncnica Hipoperfuso da mucosa intestinal Disfuno da barreira mucosa Permeabilidade da mucosa
BACTRIAS / ENDOTOXINA
VASOCONSTRICTORES EXGENOS
INFLAMAO
Ackland G et al. Crit Care 2000, 4:269-281.
FISIOPATOLOGIA
perfuso tecidual inadequada hipxia celular metabolismo anaerbio
mediadores inflamatrios
disfuno celular
redistribuio circulatria
acidose
isquemia/ reperfuso
Biologia molecular Mediadores inflamatrios SIRS / SDMO Papel da gentica Melhor compreenso, preveno e reverso dos estados caticos
ALTERAES PRIMRIAS
VIAS AFERENTES SNC / HIPOTLAMO
INTEGRAO RESPOSTA NEUROLGICA RESPOSTA ENDCRINA RESPOSTA INFLAMATRI A
ALTERAES METABLICAS
Inflamao Exacerbada
Pro-inflammatory mediators
Anti-inflammatory mediators
IL-1
The Natural History of the Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) - A Prospective Study
Rangel-Frausto MS et al. JAMA 1993;273:117-123
60 50
Mortalidade (%)
40 30 20 10 0
Sem SIRS SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4 Sepse Sepse Grave Choque Sptico
Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients* Jack W. Kern, PharmD; William C. Shoemaker, MD
Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate.
TEO2
DO2 CRTICO
DO2
Leso Moderada
Schlichtig R. In Critical Care, third edition, JM Civetta, RW Taylor Taylor and RR Kirby LippincottLippincott-Raven - Philadelphia Philadelphia 1997
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
60 50 40 30 20 10 0 30,5 p=0.009 46,5 49,2 ST EGDT 56,9 44,3 33,3
p=0.03 p=0.01
Mortalidade hospitalar
28 dias mortalidade
60 dias mortalidade
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
TRATAMENTO
TRATAMENTO DEFINITIVO
CIRURGIA
JAMA 2005
DESTAQUES
O conceito de choque evoluiu, passando de conceitos apenas hemodinmicos para compreenso de fenmenos inflamatrios e imunolgicos. A SIRS deve ser evitada com reposio volmica adequada, tcnica operatria correta associada a controle peri e ps-operatrio. O choque deve ser tratado precocemente para evitar a SDOS
luizmagno@einstein.br