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E.c 2.6.1.1 TGO

SINONIMOS: Aspartato amino transferasa-2-cetoglutarato, TGO, SGOT, GOT, Transaminasa
glutámico oxalacética.

INTRODUCCION:

La Aspartato aminotransferasa o AST, antes conocida como Transaminasa glutámico-oxalacética

(GOT), es una enzima aminotransferasa que se encuentra en varios tejidos del organismo de los
mamíferos, especialmente el corazón, el hígado y el tejido muscular.

Se encuentran cantidades elevadas de esta enzima en el suero en casos de infarto agudo de miocardio,
hepatopatía aguda, miopatías, por el empleo de determinados fármacos y en cualquier enfermedad o
trastorno en el cual resulten seriamente dañadas las células.

La Aspartato Aminotransferasa (AST) (EC. 2.6.1.1), es una enzima de localización mitocondrial y

citoplasmática que cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al α-
cetoglutarato.

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La TGO presenta 5 isoenzimas y las de importancia clínica son la TGO 1 Y TGO 2

La AST tiene origen el corazón, hígado, músculo esquelético, riñón, páncreas, bazo y pulmón. Valores
muy altos > 500UI/L, generalmente sugieren hepatitis u otra clase de necrósis hepatocelular, pero
también en tumores necróticos grandes, necrósis o hipoxia extendida, fallo congestivo, y shock. Las
causas desconocidas de AST aumentada deben primero ser investigadas con ALT y GGT. La AST
mitocondrial (m-AST) es utilizada en el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica.

La hepatoxicidad a partir de drogas puede causar aumento de la actividad de la AST con elevación en la
relación AST / ALT. La hepatotoxicidad por acetaminofén merece una mención especial. En pacientes
alcohólicos, dosis aparentemente moderadas de analgésicos pueden causar severa toxicidad. Dosis de
2.6-16.5 g/24 horas fueron reportadas con una bilirrubina total de 1.3-23.9mg/dl, AST 1,960-29,700U/L
y una ALT de 12,000-12,550U/L. El patrón característico incluye coagulopatía de leve a severa y AST
mayor que la ALT en un margen considerable.

Un amplio número de drogas comunmente utilizadas han sido reportadas como causa de AST elevada:
isoniazida, feotiazinas, eritromicina, progesterona, esteroides anabólicos-androgénicos, metildopa,
opiáceos, indometacina, salicilatos en niños.

VALORES NORMALES:

ADULTO 0-41 UI/L

ANCIANO 8-33 UI/L
NIÑO
RECIEN 2-55 UI/L
NACIDO
MAYOR DE 2 10-30 UI/L
AÑOS A 31 °C

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MÉTODO PARA SU DETERMINACIÓN:

• UV 340 o 360 nm.

FUNDAMENTO:
La TGO se cataliza por la reacción de la transferencia de un grupo amino:

L-aspartato + α – cetoglutarato TGO GLUTAMATO + OXALACETATO

Muestra:
• Suero recomendado. Plasma con heparina puede causar turbidez en la reacción. La hemólisis
interfiere aumentando el valor proporcionalmente, dado que la concentración de TGO en
glóbulos rojos es 40 veces mayor que en suero.

CONTRAINDICACIONES:
• Muestras tomadas con EDTA, fluoruro de sodio, oxalato de potasio o citrato como
anticoagulantes, hemolisadas o contaminadas con material celular.

GENERALIDADES:

FISIOLOGIA:

• La aspartato aminotransferasa es una enzima intracelular, interviene en el metabolismo celular

sin función conocida en el plasma. Los valores séricos para mujeres son menores que para
varones y aumentan un poco con la edad, casi igualando a los valores de los varones.

• En el interior de las células las concentraciones son muy elevadas, en suero son muy bajas y al
enzima desaparece cuando todas las membranas celulares están intactas.

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FUNCION DE LAS TRANSAMINASAS

• Catalizar la transferencia de un grupo amino de un aminoácido a cetoacido, formando otro
aminoácido.

Debido a su amplia distribución se considera como un enzima inespecífica de tejido o de órgano y por
lo tanto, es más útil cuando su concentración sérica se compara con los valores de las enzimas sericas
diferentes.

Poco se sabe de la síntesis, regulación y excreción de las transaminasas.

TEJIDOS DONDE SE DISTRIBUYE LA TGO:

• Músculo cardiaco
• Hepático
• Renal
• Pancreático
• Pulmonar

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• Bazo, eritrocitos y otros tejidos en menor concentración.

Una cantidad muy escasa de TGO se excreta en al bilis debido ala barrera hematobiliar y no se sabe si
la pequeña cantidad encontrada en al bilis procede de la sangre o directamente de los hepatocitos.

FISIOPATOLOGIA
Cuando se lesiona la células corporales que contienen TGO o se altera o destruye su actividad por
deficiencia de oxigeno o de glucosa, la membrana celular se vuelve permeable o puede romperse,
entonces la TGO, junto con el contenido de otras células, encuentra su camino al plasma incrementando
la concentración serica de la enzima.

Mientras mayor se ala concentración intracelular de la aspartato aminotrnasferasa, mas alta y mas
rápida ser ala elevación en el suero con el daño celular.

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El daño del tejido cardiaco produce un aumento aun mas rápido de las concentraciones de TGO, el
grado de elevación se correlaciona estrechamente con el tamaño del infarto.

En insuficiencia cardiaca pueden producirse elevaciones mayores de 1000, esta elevación extrema se
debe aparentemente ala congestión y necrosis secundarias del hígado mas la lesión cardiaca entre si.

En disfunción hepática se alcanzan concentraciones mayores, sin embargo la liberación de TGO de las
células hepáticas no refleja el funcionamiento del hígado que normal inclusive en presencia de valores
altos de TGO. Por otro lado, las concentraciones de TGO refleja la respuesta de las células al daño y
también al aumento de la permeabilidad de las membranas celulares.

Dado que los valores normales de TGO incluyen una ausencia completa de la enzima del suero, la
disminución de su valor serico solo es de interés en lo que respecta ala velocidad con la que se produce
el descenso o como un indicador del avance de la enfermedad y al respuesta al tratamiento.

SIGNIFICADO CLÍNICO:

La TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma y en las mitocondrias de las
células, junto a la TGP cumple un rol diagnóstico y de monitoreo de enfermedades con daño
hepatocelulares y muscular.

No hay evidencia de un aumento de síntesis de transaminasas en enfermedades hepáticas y musculares.

La vida media de la TGO es de 17 Hs. (TGP: 47Hs) lo cual da una información muy actual de la
realidad de un proceso citolítico.

La TGO se encuentra en varios tejidos como el músculo cardíaco, hepático, cerebro, páncreas,
pulmones, leucocitos y eritrocitos.

Un aumento simultáneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepatocelular de cualquier

índole. En algunos casos también se la usa en la evolución del infarto de miocardio (IAM), donde
la sensibilidad diagnóstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor.

Debido a la localización intracelular de las transaminasas (TGP citoplasmática y TGO citoplasmática y

mitocondrial) es que se puede inferir que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay un
daño celular difuso con ruptura de membranas celulares y compromiso citoplasmático y con un
aumento de TGO>TGP el compromiso necrótico es más profundo y severo.

La magnitud del aumento de ambas se correlaciona con la cantidad de células involucradas.

• El Indice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1 cuando el daño es leve (citoplasmático) en los

casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP. Cuando

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supera a 1 y particularmente 2, la necrosis celular es profunda tal el caso de hepatitis

alcohólicas o en hepatitis crónicas activas.

Utilidad clínica

• Evaluar magnitud del daño celular en hígado y músculo.

• Monitoreo de la evolución del daño de los tejidos que la contienen hepatopatía, cardiopatías.

VALORES AUMENTADOS DE TGO:

Transtornos que lesionan la celulas musculares cardiacas como:

• INFARTO AL MIOCARDIO: Los valores sericos pueden elevarse a 500 UI en las 24

hrs siguientes y retornaran a lo normal en un lapso de 4-7 días si ya no hay mas daño
celular.

• INSUFICIENCIA CARDIACA: Con frecuencia hay una elevación de los valores

sericos, pero al grado del aumento varia de acuerdo ala alteración hepática concomicante.

• Cardiopatías como el IAM, miocarditis, pericarditis, disritmias, cirugía de revascularización

cardíaca.

• HEPATOPATÍAS DE DISTINTA ETIOLOGÍA (inflamatorias, obstructivas,

autoinmunes, por virus hepatotróficos: HAV, HBV, HCV,HDV,HEV, parasitaria, tóxica,
necrótica).

• POR INFECCIÓN SISTÉMICA DE VIRUS NO HEPATOTRÓFICOS: herpes,

CMV, EBV, HIV, Parotiditis, Echo y Coxsackie, Rubeola, Varicela Zoster etc.

• TRAUMATISMO EXTENSO DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO:

• Dermatomiositis, distrofia muscular progresiva, traumatismo muscular por uso excesivo o
lesion externa, triquinosis.

• Cirrosis, ictericia obstructiva, enfermedades hemolítica, síndrome de Reye, amebiasis,

tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, , linfogranuloma venéreo, histoplasmosis,
hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, síndrome de Dubin Johnson y síndrome de
Reye.

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• ENFERMEDADES MUSCULARES como distrofia muscular progresiva, miositis,

miopatía hipotiroidea, episodios epilépticos, hipertermia maligna, ejercicio muscular agresivo.

INTERFERENCIAS PREANLITICAS.
• Solamente la hemólisis severa puede causar valores falsamente altos.

INTERFERENCIAS POR DROGAS:

VALORES AUMENTADO:
• Drogas hepatotóxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, ácido aminosalicílico,
anfotericina B, ampicilina, alcohol amílico, andrógenos, asparaginasa, aspirina,
barbituratos, cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina,
carbamacepina, levodopa, niacina, valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane, cocaina,
amiodarona, estrógenos sintéticos, ácido valproico, tetraciclinas, metotrexate, esteroides
anabólicos, ciclofosfamida, isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa,
verapramil. Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina, fenilbutazona, diclofenac,
allopurinol, propiltiouracilo, quinina, quinidina, diltiazem, haloperidol, nitrofurantoina,
cimetidina, glibenclamida, sales de oro, captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro de
carbono.

VALORES DISMINUIDO:
• Penicilamina, fenotiazinas.

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