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Cncer

Enviado por jvillalva Anuncios Google Cncer de Mama y tero Especialista en prevencin en LIMA Pap-colposcopa y Papiloma Virus www.papilomavirusycancer.com Echotalk Ecocardiografia Blog - Cardiologia - Ecocardiograma Cursos- Cartidas - Ecostress www.echotalk.blogspot.com Pruebas antidoping Terceros Autorizados S.C.T. Resultados Inmediatos y Confiables www.inmediatest.com Indice 1. Introduccin 2. El Cncer (Definicin) 3. Origen del cncer 4. Prevencin del cncer 5. Diagnstico del cncer (mtodos) 6. Tratamiento del cncer 7. Conclusin 1. Introduccin En el trabajo que se presenta a continuacin se trata un tema muy importante como lo es el Cncer, el cual es un agente causante de muertes a nivel mundial. El cncer lo constituye todo tumor maligno que se caracteriza por una multiplicacin anormal y desordenada de clulas, las cuales tienen la caracterstica de invadir los tejidos adyacentes (metstasis). El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminacin fuera del lugar de origen. La invasin de los tejidos vecinos puede producirse por extensin o infiltracin, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metstasis. La localizacin y va de propagacin de las metstasis vara en funcin de los cnceres primarios. Cuanto ms agresivo y maligno es un cncer, menos recuerda a la estructura del tejido del que procede, pero la tasa de crecimiento del cncer depende no slo del tipo celular y grado de diferenciacin, sino tambin de factores dependientes del husped. Una caracterstica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor. Debido a las alteraciones en la proliferacin celular, las clulas cancerosas son ms susceptibles a las mutaciones. 2. El Cncer (Definicin) El Cncer: Es un crecimiento tisular producido por la proliferacin continua de clulas anormales con capacidad de invasin y destruccin de otros tejidos. El cncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de clula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad nica sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en funcin del tejido y clula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartlagos, nervios, vasos sanguneos, msculos y tejido adiposo. Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y rganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y prstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cnceres ms frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de clulas escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cnceres de los tejidos formadores de las clulas sanguneas. Producen inflamacin de los ganglios linfticos, invasin del bazo y mdula sea, y sobreproduccin de clulas blancas inmaduras. El cncer no es una enfermedad contagiosa. Causas del cncer (Porcentaje de todos los cnceres)

3. Origen del cncer Ciertos factores son capaces de originar cncer en un porcentaje de los individuos expuestos a ellos. Entre stos se encuentran la herencia, los productos qumicos, las radiaciones ionizantes, las infecciones o virus y traumas. Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden interactuar de una manera multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El cncer es, en esencia, un proceso gentico. Las alteraciones genticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna clula por un virus o por una lesin provocada de manera externa.

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Herencia: Se calcula que de un 5 a un 10% de los cnceres tienen un origen hereditario. Algunas formas de cncer son ms frecuentes en algunas familias: el cncer de mama es un ejemplo de ello. El cncer de colon es ms frecuente en las familias con tendencia a presentar plipos de colon. Una forma de retinoblastoma slo aparece cuando est ausente un gen especfico. Estos genes, denominados genes supresores tumorales o antioncogenes, previenen en condiciones normales la replicacin celular. Su ausencia elimina el control normal de la multiplicacin celular. En algunos trastornos hereditarios, los cromosomas tienen una fragilidad intrnseca; estos procesos conllevan un riesgo elevado de cncer. Sustancias Qumicas: El alquitrn de hulla y sus derivados se considera altamente cancergenos. Sus vapores en algunas industrias (ej. Refineras) se asocian con la elevada incidencia de cncer del pulmn entre los trabajadores Hoy en da se sabe que el benzopireno, sustancia qumica presente en el carbn, provoca cncer de la piel en personas cuyo trabajos tienen relacin con la combustin del carbn. El arsnico se asocia con cncer del pulmn, pues los trabajadores de minas de cobre y cobalto, fundiciones y fbricas de insecticidas presentan una incidencia de este tipo de cncer mayor de los normal. En los trabajadores de las industrias relacionadas con el asbesto, la incidencia es de hasta 10 veces ms que lo normal. Una sustancia producida por el hongo Aspergillus flavus, llamada aflatoxina, y que contamina alimentos mal conservados, ocasiona cncer de hgado en algunos animales. Se ha encontrado que en pases donde la contaminacin de alimentos por mohos es frecuente, la incidencia de cncer del

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hgado y estmago es alta. El cigarrillo es otro agente cancergeno, se ha determinado que la muerte por cncer del pulmn es 6 veces mayor entre fumadores que entre no fumadores. El cigarrillo es tan pernicioso debido a las sustancias que contiene; nicotina, cidos y xidos de carbono y alquitrn. El alcohol es tambin un importante promotor; su abuso crnico incrementa de manera importante el riesgo de cnceres que son inducidos por otros agentes. Radiaciones: Las radiaciones ionizantes son uno de los factores causales ms reconocidos. La radiacin produce cambios en el ADN, como roturas o trasposiciones cromosmicas en las que los cabos rotos de dos cromosomas pueden intercambiarse. La radiacin acta como un iniciador de la carcinognesis, induciendo alteraciones que progresan hasta convertirse en cncer despus de un periodo de latencia de varios aos. Los rayos ultravioletas del sol y los rayos X aumentan la propensin a adquirir cncer de la piel y leucemia. La excesiva exposicin a lso rayos solares, por parte de personas de piel blanca, aumenta el riesgo. Infecciones o virus: Existen cada vez ms evidencias de que algunas infecciones pueden llegar a provocar cncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cnceres de estmago, hgado, crvix y con el sarcoma de Kaposi (un tipo especial de cncer que aparece en enfermos de SIDA). Se ha relacionado la bacteria Helicobacter pylori con el cncer de estmago. Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria tienen cuatro veces ms probabilidad de desarrollar este tipo de cncer. Los virus son la causa de muchos cnceres en animales. En el ser humano, el virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas, el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipo II o virus del herpes genital con el carcinoma de crvix. Todos estos virus asociados a tumores humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo ARN, o retrovirus, como la mayor parte de los virus asociados a tumores en animales. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima denominada transcriptasa inversa, induce a la clula infectada a producir copias en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen denominado oncogn viral capaz de transformar las clulas normales en clulas malignas. Distintas investigaciones han demostrado que los oncogenes virales tienen una contrapartida en las clulas humanas normales: es el protooncogn, u oncogn celular. Los productos de los oncogenes (las protenas que producen) son factores de crecimiento (o protenas necesarias para la accin de tales factores de crecimiento), que estimulan el crecimiento de las clulas tumorales Traumas: Se considera perjudicial la irritacin mecnica producida sobre una porcin de la piel y la friccin ejercida sobre lunares. El cncer de labio en los fumadores de pipa se asocia con la irritacin crnica producida por la pipa sobre un grupo de clulas en el labio. En la India, una alta incidencia de cncer del abdomen y la ingle se relaciona con la vestimenta (una especie de guayuco) de uso muy generalizado.

4. Prevencin del cncer Es muy importante el hecho de que muchos de los agentes que se consideran cancergenos son manejables por el hombre. En este sentido, al conocerse la relacin entre un tipo de cncer y un factor determinado, podemos dirigir nuestra accin hacia la eliminacin del agente. Con este fin se deben tomar medidas como las siguientes:

No fumar Evitar exponerse al sol por tiempo prolongado (especialmente personas de piel blanca o sensible). Mantener una adecuada higiene genital. Controlar el consumo de bebidas alcohlicas. Evitar los excesos de bebidas. Una dieta adecuada, rica en fibras vegetales, frutas y baja en grasas. En los grupos de lato riesgo como lo son los trabajadores de ciertas industrias, se deben tomar las precauciones adecuadas para protegerlos y mantener un control mdico peridico. Evitar la exposicin a radiaciones (Rayos X, etc.) pues a la larga pueden causar trastornos. En sus primeros estudios se puede decir que el 50% de los tumores malignos son curable, de aqu la importancia dl diagnstico precoz. Las invasiones metastsica generalmente ocurren cuando el tumor primario ya ha adquirido un tamao

considerable, ese lapso de tiempo depende del tipo de tumor, algunos son de evolucin muy rpida como el cncer del testculo, otros de diez o ms aos (algunos tipos de cncer de la tiroides); pero lo ms frecuente es que el tumor alcance su pleno desarrollo en un lapso de cinco aos. 5. Diagnstico del cncer (mtodos) Es invalorable la ayuda que han prestado las tcnicas modernas de deteccin en la lucha contra el cncer. Entre los exmenes comnmente practicados para descartar tumores tenemos: tero: La citologa cervical o Papanicolau es un examen sencillo, rpido, no causa dolor y consiste en la toma de una muestra de secrecin de cuello del tero para obtener algunas clulas y extenderlas en una lmina. Se procesa en el laboratorio mediante tcnicas de fijacin, para luego estudiarlas en el microscopio. Este examen no slo indica si hay sospecha de cncer, sino la presencia de alguna otra infeccin. Quines deben hacerse el examen?, es recomendable que toda mujer que haya tenido sus relaciones sexuales se le practique el examen peridicamente (una vez al ao o cada 2 aos) o cuando el mdico lo indique. Existen otros exmenes como son: Determinacin de clulas malignas en sangre, orina y lquido cefalorraqudeo (este ltimo en caso de tumores cerebrales). Gammagrafa (uso de istopos radiactivos). Ecosonografa Tomografa computarizada (consiste en cortes trasnsversales del gano a estudiar). Resonancia magntica (de uso muy reciente) LOCALIZACIN tero Mama TIPO DE EXAMEN Citologa cervical o Papanicolau Autoexamen de la mama Examen clnico Mamografa (estudio radiolgico). Estmago Pulmn Radiologa de doble contraste Radiologa Citologa del esputo Broncoscopia. 6. Tratamiento del cncer Las medidas teraputicas tradicionales incluyen la ciruga, la radiacin y la quimioterapia. En la actualidad se estudia la utilidad de la inmunoterapia y la modulacin de la respuesta biolgica. Ciruga: La principal estrategia para el tratamiento curativo del cncer es la excisin de todas las clulas malignas mediante una intervencin quirrgica. En el pasado, esto implicaba la excisin de todo el tejido afectado y de la mayor cantidad posible de tejido potencialmente afectado, incluidos los tejidos vecinos y los ganglios linfticos. Para algunos tumores, y en especial el cncer de mama, no es precisa una ciruga tan ablativa (mastectoma) en la mayor parte de los casos. Las mejoras en las tcnicas quirrgicas, los conocimientos en fisiologa, en anestesia y la disponibilidad de potentes antibiticos y hemoderivados, han permitido realizar cirugas ms limitadas, con menos secuelas y ms pronta recuperacin. Sin embargo, muchos cnceres estn demasiado extendidos en el momento del diagnstico para que la ciruga curativa sea posible. Si la extensin local del tumor afecta a tejidos vecinos que no pueden ser resecados, o si existen metstasis a distancia, la ciruga no ser un tratamiento curativo. Sin embargo, puede ser beneficiosa para el alivio sintomtico de ciertas situaciones como la obstruccin, o puede tener el objetivo de disminuir la masa tumoral para permitir una mejor respuesta al tratamiento quimioteraputico o radioteraputico sucesivo. Radioterapia: Las radiaciones ionizantes pueden ser electromagnticas o por partculas y producen una destruccin tisular. La radiacin electromagntica incluye los rayos gamma, una forma de emisin radiactiva, y los rayos X, que se producen cuando un haz de electrones impacta en un metal pesado. La radiacin de partculas incluye haces de electrones, protones, neutrones, partculas alfa (ncleos de helio) y piones.

La sensibilidad de los tumores a las radiaciones es muy variable. Son tumores sensibles aquellos cuya sensibilidad es superior a la de los tejidos vecinos normales. Cuando tales tumores son adems accesibles los tumores superficiales o los tumores en rganos como el tero en el que se puede introducir una fuente de radiacin pueden ser curados mediante radioterapia. La propiedad de la radiacin de respetar hasta cierto punto los tejidos normales permite el tratamiento de tumores en localizaciones donde no es posible la ciruga por la proximidad de tejidos vitales o porque el tumor ha empezado a infiltrar estructuras adyacentes que no pueden ser sacrificadas. La radioterapia tambin se emplea con frecuencia como tratamiento paliativo, sobre todo en las metstasis. La radioterapia puede ser til como coadyuvante a la ciruga. La radiacin preoperatoria puede esterilizar las clulas tumorales con rapidez, impidiendo su diseminacin en el acto quirrgico. Tambin puede disminuir la masa tumoral facilitando la ciruga, o transformando un tumor inoperable en otro operable. En otros casos la radioterapia se emplea en el postoperatorio. Quimioterapia: Consiste en la utilizacin de frmacos para el tratamiento del cncer. Puesto que los frmacos se distribuyen en el organismo a travs del sistema circulatorio, la quimioterapia es til para aquellos tumores cuya diseminacin los hace inaccesibles a la ciruga o a la radioterapia. Existen multitud de frmacos anticancerosos, la mayor parte de los cuales actan interfiriendo la sntesis o funcin del ADN. Por tanto las clulas en divisin son ms sensibles a la quimioterapia. La sensibilidad de ciertos tumores a la quimioterapia es tal que es posible la curacin en un alto porcentaje: esto sucede en el cncer uterino; las leucemias agudas (sobre todo en los nios); la enfermedad de Hodgkin y los linfomas difusos de clulas grandes; el carcinoma de testculo; el carcinoma de ovario; los carcinomas de clulas pequeas del pulmn, y gran parte de los cnceres infantiles. Muchas veces estos procesos cancerosos se han diseminado en el momento del diagnstico y no existe otra opcin teraputica. Otros cnceres avanzados tienen buena respuesta a la quimioterapia y pueden ser controlados durante periodos prolongados, por lo que se utiliza con frecuencia como tratamiento paliativo. Los dos principales problemas que limitan la utilizacin de la quimioterapia son la toxicidad y la resistencia. Las tcnicas que evitan o controlan la toxicidad y disminuyen el riesgo de resistencias se han ido perfeccionando. Es importante la instauracin precoz del tratamiento, la utilizacin de dosis ptimas del frmaco, la repeticin de los ciclos con intervalos cortos si es posible, siempre que se permita la recuperacin del paciente de los efectos txicos. Terapia hormonal: Muchos cnceres procedentes de tejidos que son sensibles a la accin hormonal, como la mama, la prstata, el endometrio y el tiroides, responden al tratamiento hormonal. Consiste en la administracin de diferentes hormonas o antihormonas o en la anulacin de la hormona estimulante correspondiente. Cncer de la piel. Factores de riesgo

Exposiciones prolongadas al sol, al viento o a las temperaturas fras. El riesgo aumenta en las personas de la piel blanca o clara. Exposicin a sustancias qumicas irritantes como arsnico, petrleo, carbn, parafina, especialmente por parte de trabajadores de esas industrias. Cicatrices provocadas por heridas o quemaduras graves. Exposicin a rayos X y radiaciones de otros materiales radiactivos. Sntomas: Las personas que estn expuestas a los factores de riesgos mencionados deben prestarle atencin a lceras o irritaciones crnicas que no cicatrizan; lunares y otras marcas de nacimiento que aumenten de tamao o cambien de coloracin. Prevencin: Como medidas de prevencin se debe usar protectores solares y evitar exposiciones al sol por tiempo prolongado, sobre todo si se tiene la piel muy sensible o muy blanca. La ropa debe ser adecuada para protegerse del sol, viento o fro segn el caso. Los lunares y verrugas es recomendable extirparlos quirrgicamente y las quemaduras, fstulas, etc., deben recibir el tratamiento adecuado para que cicatricen. Deben evitarse las irritaciones crnicas sobre una parte del cuerpo (como la que produce la pipa sobre el labio del fumador). Diagnstico: Examen mdico anual. Observacin frecuente por s mismo de las reas sensibles de su piel, especialmente lunares, cicatrices y marcas de nacimiento. Cncer del tero. factores de riesgo

Relaciones sexuales a temprana edad. Relaciones sexuales con diferentes individuos.

Haber padecido enfermedades venreas, herpes, etc.. Haber presentado citologa alterada. Sntomas: Debe investigarse toda hemorragia vaginal prolongada irregular o desacostumbrada, lo mismo que manchas o pequeos sangramientos despus de las relaciones sexuales. Diagnstico: La citologa cervical ha sido de gran ayuda para el diagnstico precoz del cncer. Consiste en tomar una muestra de la secrecin del cuello del tero para examinar las clulas presentes. La muestra se extiende sobre una lmina, se aplica tcnicas de laboratorio de fijacin y coloracin y luego se observa al microscopio. Prevencin: Como medida de prevencin lo indicado es hacer anualmente un examen mdico y una citologa cervical (tambin llamada Papanicolau). Toda mujer que haya iniciado su actividad sexual oque sea mayor de 18 aos debe practicarse dicho control. Otras medidas de prevencin son: retardar el comienzo de la actividad sexual y mantener relaciones sexuales con un solo individuo. Cncer del pulmn. factores de riesgo

Uso de tabaco. Exposicin frecuente a ambientes donde los compuestos de cromo, nquel, derivados del petrleo, uranio, arsnico contaminante del aire.. Asbesto. Slice. Antecedentes personales de cncer de ovario o endometrio. Terapia frecuente a base de estrgenos (hormona femenina). Sntomas: Se debe estar alerta ante tos persistente, dificultad para respirar y dolor del trax. Lo mismo que ante cualquier cambio de volumen, olor o presencia de sangre en el esputo. Diagnstico: Las personas expuestas a los factores de riesgo mencionados deben someterse a un examen mdico anual y control radiolgico del pulmn; tambin se deben practicar exmenes frecuentes del esputo. Prevencin: Entre las medidas de prevencin, las ms importante hoy en da es el abandono del hbito de fumar. El aumento de personas con cncer del pulmn se debe casi en un 75% al uso de tabaco. En las industrias donde los trabajadores estn expuestos a sustancias cancergenas en el ambiente, se deben tomar medidas de seguridad para su proteccin ya que la incidencia de cncer del pulmn entre ellos es muy alta y ms an si son fumadores. Cncer del estmago. factores de riesgo

Personas con esofagitis del reflujo (inflamacin del esfago por irritacin causada por reflujo del jugo gstrico del estmago). Falta de secrecin de jugo gstrico. Gastritis crnica. lcera gstrica. Abuso del tabaco y del alcohol. Sntomas: Son signos importantes, la prdida del apetito, evacuaciones oscuras (negras) y la dificultad para tragar alimentos. Adems otros signos son la inflamacin de la mucosa gstrica o gastritis crnica y la prdida de peso. Estn ms expuestos hombres y mujeres mayores de 35 aos. Prevencin: Como medida de prevencin hay que tomar en cuenta la dieta, sta debe se balanceada, pobre en grasa y rica en frutas, cereales y vegetales. El consumo de alcohol es causa frecuente de gastritis. Evitar comer frecuentemente alimentos saldos, ahumados, fritos, etc. Las personas con problemas del tracto digestivo como lceras, plipos, gastritis frecuentes u operadas del estmago, deben tener control mdico peridico. En Venezuela se consideran zonas de alo riesgo con mayor incidencia de la enfermedad: Nueva Esparta, Tchira, Mrida, Trujillo y Lara. Cncer de la prstata. factores de riesgo

La incidencia aumenta con la edad principalmente despus de los 50 aos. Aunque los problemas de la prstata comienzan despus de los 50 aos, es a los 65 cuando se presentan los casos ms severos.

Sntomas: El cncer de esta glndula es muy frecuente y se le debe dar la importancia debida a los sntomas, ya que generalmente la aparicin del cncer no reporta ninguna evidencia en un principio. Los primeros sntomas son dificultas para orinar, presencia de sangre en la orina y necesidad de orinar varias veces en la noche. Diagnstico: La consulta a un especialista se hace necesaria para el diagnstico. El examen mdico comprende generalmente: tacto rectal, examen fsico y exmenes de laboratorio. Prevencin: Como medida preventiva, el examen prosttico regular es necesario despus de los 50 aos. Ya que los resultados por diagnstico precoz de la enfermedad son generalmente satisfactorios. Cncer de los senos. factores de riesgo Las causas del cncer de la mama no se conocen bien todava. Pero, de acuerdo con la experiencia acumulada por as consultas mdicas se pueden atribuir a los siguientes factores:

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Son ms susceptibles de cncer las mujeres obesas y las que tienen hijos despus de los 30 Las que presentan lesiones crnicas en las mamas. Antecedentes familiares con cncer de mamas. Antecedentes personales de cncer de mamas. Menarqua precoz y menopausia tarda. Sntomas: Prestar atencin a cualquier molestia, dolor, masa o engrosamiento de los seos o axilas que no desaparezcan en varios das. Otra seal de alerta es la supuracin del pezn y hundimiento del mismo. Piel con hoyuelos retrados o fruncida. Diagnstico: Toda mujer se puede practicar un autoexamen y mantener as control sobre cualquier anormalidad que se presente, esto lo puede hacer cinco das despus de la menstruacin, todos los meses. Cualquier anormalidad debe ser consultada con un mdico. Anualmente se debe practicar el examen fsico. Toda mujer debe hacerse el autoexamen de los senos ya que stos le permiten conocerse y detectarse a tiempo cualquier anormalidad. 7. Conclusin La medida ms eficaz en la prevencin del cncer es la eliminacin del consumo de tabaco, ya que el 30% de las muertes por cncer son producidas por su consumo. El control de la dieta tambin reduce la mortalidad: disminuir la ingesta calrica para evitar la obesidad, reduccin de las caloras procedentes de la grasa a un 20% de la dieta, reduccin del consumo de carnes rojas, aumento de la ingesta de fibra (cereales, frutas y verduras) y alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A, verduras como el repollo, la coliflor, el brcoli o las coles de Bruselas). Debe limitarse el consumo de alimentos ahumados, en salazn o ricos en nitritos, as como el consumo de alcohol. El control sobre los factores ambientales incluye la eliminacin de productos cancergenos en el lugar de trabajo y en el hogar, como por ejemplo la eliminacin de la exposicin a las fibras de asbesto o la reduccin del gas radn en el hogar. Las tcnicas de deteccin precoz pueden realizarse para el cncer de crvix (cuello uterino), mama, colon, recto y prstata. Es recomendable la realizacin de un chequeo anual a partir de los 40 aos incluso en la ausencia de sntomas; los pases con sistema pblico de salud no siempre ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el gasto. El cncer de mama se considera uno de los principales problemas de salud en los pases desarrollados y muchas mujeres mueren cada ao por esta causa. Las mujeres mayores de 50 aos son las que tienen mayor riesgo de desarrollar cncer de mama y el riesgo mximo lo presentan las pacientes con una edad superior a 75 aos. La citologa ha demostrado ser un mtodo eficaz para la deteccin precoz de cncer de crvix. Se recomienda la realizacin de una citologa cada 3 aos siempre que se hayan detectado 2 citologas negativas en intervalos anuales. En muchos pases desarrollados el aumento en el nmero de personas que disfrutan sus vacaciones en pases de clima clido ha producido un aumento en el cncer de piel. Se recomiendan las medidas preventivas, como el uso de cremas o pantallas protectoras frente a la accin potencialmente lesiva de los rayos ultravioletas solares. La adopcin generalizada de las medidas de deteccin precoz podra reducir la incidencia de cncer de mama y colon, e incrementar la tasa de curacin del cncer de mama, colon, recto, cuello uterino y prstata.

Autor: Juana Villalva

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos12/cance/cance.shtml#ixzz2HdSH3kL1

2. Etapas De La Carcinognesis
2. Etapas De La Carcinognesis

Cuando el clnico se encuentra ante un tumor, no observa ms que un pequeo momento de la vida del proceso canceroso, el denominado periodo clnico. Este periodo, a su vez, puede ser subdividido en dos fases, una fase local, en la que el tumor se encuentra todava localizado en las estructuras primarias afectadas, y una fase de generalizacin, en la que en ocasiones se produce la diseminacin del tumor (aparicin de metstasis), configurando lo que hemos venido a denominar "enfermedad cancerosa". Sea con una sola o con las dos subfases, este periodo puede ser asimilado a lo que representa la parte visible de un iceberg, que mantiene fuera de nuestra vista el periodo ms largo, el que va desde la actuacin de la causa hasta la emergencia clnica y que encierra el periodo precanceroso (iniciacin, promocin y una parte ms o menos importante de la progresin) (Figura 1). La primera etapa del proceso de la carcinognesis, absolutamente preclnico y en una primera etapa an no canceroso (precanceroso) consta de tres etapas principales:

Carcinognesis y los cambios celulares por factores de riesgo genticos y ambientales


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Resumen Carcinognesis vs enfermedad del ciclo celular Concepto de carcinognesis La clula neoplsica Geografa de la carcinognesis La ruta apopttica y la carcinognesis Angiognesis y metstasis Referencias RESUMEN

La carcinognesis es un problema de salud pblica mundial. Ocasionado por factores de riesgo qumicos, fsicos, biolgicos asociados a mutaciones genticas, dao a la mquina del ADN los genes que mutan son de grupos celulares especficos; el Ha-ras, el p53, p21, BRCA1,2 y ms. Alteran una o ms de las fases del ciclo celular lo enferman provocando el proceso del cncer, la clula maligna crece rpidamente, inhibe su apoptosis ocasiona cambios en su estructura, se inicia la proliferacin, hiperplasia, metaplasia, formacin del tumor, angiognesis, y metstasis. No todos los carcinognicos son mutgenos ni todos las mutaciones son por carcinognicos Palabras clave: carcinognesis, genes, pesticidas, radiaciones. DESARROLLO DEL TRABAJO 1.1 CARCINOGENESIS VS ENFERMEDAD DEL CICLO CLULAR. La clula es la unidad viviente estructura los tejidos los rganos, aparatos y los sistemas del hombre. La reproduccin celular se inicia en la etapa embrionaria y los primeros aos de vida del hombre es ms rpida que en la edad adulta, posteriormente la clula se divide nicamente para reemplazar a la que muere; adems presenta la ruta de muerte (apoptosis) (1)-. La viabilidad de la clula se mantiene por la integridad genmica que es vital para la vida y su reproduccin participa la replicacin fidedigna del cido desoxirribonucleico (ADN) su alteracin puede ocasionar enfermedades o la muerte de la clula. El ciclo reproductivo de la clula eucariota humana lo integra las fases: G1, S, G2 y la fase M. Sealan que durante la fase G1 la clula se prepara para la replicacin del ADN dura aproximadamente 12hs, en la fase S desarrolla el mecanismo en el cual cada cadena sirve como plantilla para su propia replicacin dura aproximadamente de 6 a 8hs al finalizar la fase S inicia la fase G2 en esta etapa la clula se divide dura de3 a 6hs finalmente en la fase M los cromosomas se replican y son segregados en ncleos separados para generar dos clulas hermanas la mitosis dura 30mn el tiempo varia con el tipo de clula (2, 3,1). La clula cuenta con genes propios de acuerdo a su especializacin y estn en disposicin de encendido o apagado con una secuencia especfica fundamentada en un tiempo intervienen en la actividad celular que se rige por eventos que ocurren desde la vida embrionaria hasta la vida adulta; permiten el funcionamiento correcto de los rganos y sistemas con la participacin del cido desoxirribonucleico-ADN (4), formado por una secuencia de cuatro qumicos simples con arreglos y patrones diferentes que determinan las diferencias fsicas en los humanos an entre miembros de la misma familia llamados qumicos de la vida y son: Adenina (A), Timina (T), Citosina (C), Guanina (G). Son compuestos simples; la A y G son purinas, la C y T son pirimidinas. La adenina est siempre unida a la timina, la guanidina con la citosina y en cada unin se encuentra un azcar simple (desoxiribosas), estas bases forman los arreglos de la vida su secuencia se determina como una cancin con resultados estticos donde el autor de esta sinfona de vida es el ADN que contiene una doble hlice con notas arregladas en diferente forma que proporciona el sonido sinfona viviente que transmite mensajes tiles a los organelos de las clulas para que sinteticen enzimas, hormonas y otras protenas que intervienen en todos los procesos necesarios para la vida (5). El ADN transporta el cdigo gentico de la vida y determina una secuencia diferente en cada persona; lleva la informacin que transmiten los padres durante la gestacin, adems, el ADN controla todos los procesos durante la vida al sufrir dao su maquina gentica participa en la malignidad. Evento que se realiza en etapas y provoca cambios; etapa 1.- Proliferacin aumenta en nmero y tamao la clula se transforma en clulas neoplsicas hay crecimiento nuevo, hecho que fundamenta el proceso de carcinognesis, es el inicio del cncer 2.- Hiperplasia aumenta el tamao 3.- Metaplasia cambia su estructura bsica llamada hay crecimiento de la zona con formacin de un tumor maligno. 4.- Metastasis

en esta etapa hay diseminacin de las clulas malignas a los tejidos de otros rganos. el proceso es incontrolable que ocurre en las poblaciones de animales y vegetales (4) Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior La carcinognesis se inicia con reacciones de fosforilacin en las cuales intervienen las ciclinas ejemplo ciclinas, dependientes 2 y 28 (CDK 2 y 28) , 7) En cada fase del ciclo celular normal participan adems las ciclinas A, B, B2, C, D1, D2, D3, E, F, G1, G2, H, I, K, T1 T2. En la fase S; el complejo ciclina E y CDK2 que intervienen en el inicio de la replicacin del genoma, durante la separacin de las hebras del cido desoxirribonucleico (ADN) y en la sntesis del ADN, tambin actan como inhibidores de estmulos carcinognicos . As mismo las ciclinas D1, D2 y D3 colaboran en la muerte celular programada (apoptosis) y las restantes intervienen en la protelisis para regular el ciclo . 1.2 Concepto de carcinognesis (9) y (7) definen a la carcinognesis como el proceso biolgico del cncer (CA) ocasionado por: seales qumicas, fsicas y biolgicas en una o varias fases del ciclo celular provocando modificaciones moleculares y estructurales que alteran el proceso vital de la clula. En la carcinognesis existe multiplicacin y crecimiento anormal e incontrolable de las clulas se le conoce como "ciclo celular enfermo (enfermedad del cncer), existe un punto critico en el ciclo cuando se alteran las fases G1 y S . 1.3 La clula neoplsica. Los cambios celulares ocurren en cualquiera etapa del ciclo celular al sustituir aminocidos se alteran; la expresin cromosomal, los genes, y enzimas y provocan cambios que se manifiestan: con un aumento de los factores del crecimiento celular, desaparicin de su habilidad apopttica, dispersin de las clulas malignas a otros tejidos, la modificacin de su arquitectura (11,12,13,14), y la formacin de un tumor . Los cambios se dan porque la clula es estimulada por mltiples factores carcinognicos estos repercuten en las biomolculas como: las integrinas (protenas) que participan en la estructuran de la pared celular (16), la membrana celular est constituida por integrinas que miden 280 de longitud actan como: receptores de seales que llegan al interior de la clula para regular la organizacin del citoesqueleto, activan los sealamientos para la cascada de las cinasas, modulan el ciclo y la expresin de los genes p53 y p21 adems, participan en la activacin celular y dan seales para la proteccin interna y externa de la clula cuando es atacada por agentes fsicos, qumicos y biolgicos. Las integrinas actan adems como: receptores insolubles, cuya funcin es inhibir la formacin de cristales (16), asimismo participan en la unin de una membrana celular con otra, la migracin, proliferacin, diferenciacin, y sobrevida de la celular, en el inicio y/o progreso de la carcinognesis, la metstasis, la proteccin a la clula de las infecciones virales, la inhibicin de osteoporosis y coagulopatas (16). Las clulas del cncer son; rugosas, duras, con la superficie resistente, se adaptan a las condiciones patolgicas y a los sitios de nacimiento genmicos, (modificaciones fundamentales que se inician con la mutacin de los genes que actan como oncgenos ejemplo; el gen k-Ras. Las clulas de los tumores se asocian en grupos con anormalidades fenotpicas; rpido crecimiento, citoplasma pequeo, ncleo uniforme con baja capacidad en la replicacin del ADN por accin de la polimerasa durante la fase S. En las clulas normales del tejido los cambios que suceden se dan por accin de un agente qumico o fsico en un sitio de la enzima lo que ocasiona una secuencia anormal en la replicacin del ADN la mitad anormal de 15 000 a 150 000 nucleotidos afectados esto incluye 2 o ms elementos genmicos importantes en la actividad del gene supresor del tumor lo que provoca anormalidades fenotpicas (17). La clula maligna adems presenta cambios en el aparato de Golgi, el sistema retculo endotelial liso y rugoso, en las mitocondrias, el ncleo y el nucleolo. En el aparato de Golgi disminuye el equilibrio dinmico entre ste y el retculo endotelial rugoso (18,19). La pared mitocondrial se ve afectada al incrementarse su porosidad y as facilitar el traslado de citocromo c, favoreciendo la "ruta mitocondrial"; presenta reacciones qumicas que bloquean la muerte celular programada (19,20). En el ncleo la eucromatina sustancia que contiene al ADN participa en su transcripcin y duplicacin, tambin en el almacenamiento de cromosomas como el cromosoma 10PTN que al mutar sus alelos de fosfatasa, participa en la carcinognesis (21). Se presenta aplastamiento de los brazos largos de los cromosomas que se condensan y alteran el centrolo. Los cambios en el nucleolo se presentan en los filamentos que rodean su membrana, se tornan densos y se incrementa la sntesis de protenas (22). La heterocromatina cambia por el aplastamiento de los alelos como consecuencia de la nueva organizacin y condensacin de los cromosomas, las cromtidas se unen (11. Los cambios moleculares del ADN estimulan el ciclo celular y provoca divisin continua y desorganizada (24, 25) estas alteraciones las realizan a travs de la accin al in oxidrilo (OH) que se une al C4 de la

hebra del ADN, protoionizando el grupo amino y desamina la citosina (C), alterna la timina (T) por C (26, 27,28, 29). A lo anterior, se agrega el cambio del (U) y la T (30, 29), el reemplazo de la C por U (31,32,33,34,35,36). El gen p53 cambia a gen malo -WAF1 al fragmentar los tetrmeros A,C,G,T del ADN (37). Respecto a los cambios del cido ribonucleico (RNA) se manifiestan en el triptfano por la participacin de la enzima triptofenilasa (ARNt); esta enzima lo pasa al cido ribonucleico de transferencia, al que se une formando el ARNtTrp. (38). Cuando el triptfano se activa, se enlaza al opern evitando as el inicio de la transcripcin. Cuando los niveles de triptfano son bajos no se une al ADN, y su enzima polimerasa funciona como promotora del opern promoviendo la transcripcin (38). La aromatasa CYP19 participa en la transcripcin del ARNm, es una enzima reguladora que participa en el metabolismo del sulfato oestrone como factores de riesgo en la carcinognesis de las clulas de la glndula mamaria sus niveles indican la sobreviva del paciente con cncer de mama (39). 1.4 Geografa de la carcinognesis. La carcinognesis se presenta por la secuencia de mutaciones y expansin clonal teora similar a la neoDarwiniana de la evolucin fundamentada en la primera etapa del cambio gentico que incluye la recombinacin y una segunda etapa de seleccin, el cambio gentico es seguido por la expansin clonal (ventaja selectiva). La teora neoDarwiniana de seleccin est representada principalmente por la eliminacin del menos apto. Las clulas selectas para la carcinognesis son resistentes a la apoptosis, sin embargo esto no es claro hay preguntas en el aire para entender la sobrevida de la clula neoplsica (40). La carcinognesis son cambios en la clula por mutaciones genticas presentes en todas las clulas sin embargo solo en algunas se afecta su ciclo celular ocasionndole la enfermedad, son lneas de clulas especficas afectadas por diferentes genes ejemplo: La teora clsica de la carcinognesis sugiere que la acumulacin de mutaciones genticas son responsable de la oncognesis sin embargo, estos modelos no explican cmo los carcinognicos causan la enfermedad y agregan que las mutaciones genticas conocidas parecen ser insuficientes para tal explicacin, la teora actual no es suficiente para observar cambios que sealen la accin de estas mutaciones genticas en los cnceres humanos proponen la teora aneuploide de la carcinognesis que sugiere un desequilibrio genmico y su accin en el cncer; apoyada por los cambios que sufren los genes de las clulas preneoplsicas no as en clulas normales. El rompimiento del control del ciclo celular y la prdida de la homeostasis que se difunde por ciclos destructivos y que proporcionan un medio para la seleccin celular y su adaptacin son resultado de mutaciones genticas, por la inestabilidad genmica que permite alteraciones genticas y epigenticas que se acumulan durante la carcinognesis sin cambios en el fenotipo todo este cambio se realiza hasta que llegan a ser cualitativa y cuantitativamente suficientes (41). Asimismo las ciclinas incrementan su concentracin y producen hiperplasia e hipertrofia de la clula y por consiguiente modifican; la transcripcin dependiente del proteosoma, activan patrones catalticos que desequilibran el genoma provocando carcinognesis (8, 42), disminuyen el tiempo empleado para la reproduccin celular. El CA es un evento relativamente raro donde participa un gran nmero de mutaciones del genoma ocasionadas por los rayos ultravioleta esto se observa en las clulas de la mdula sea roja y las del intestino delgado que se replican diariamente 10 11 por da. Las mutaciones genticas no necesariamente representan la causa fundamental de la carcinognesis. La teora de la huella o marca gentica es la ms fuerte cada carcingeno especfico deja una seal en el ADN (15). Adems en el retinoblastoma, en el CA de piel se localizan rastros de mutaciones genticas mltiples y secunciales. Otros estudios sealan que; las lesiones en clulas malignas son inducidas por los rayos ultravioleta asociados a la accin de qumicos entre estos los plaguicidas (17). Otro posible oncogno es la hormona estrognica las relacionan con el Ca de mama e hipotetizan que modela enzimas como la metiltransferasa (43). La resistencia de las clulas del colon a la apoptosis sugiere un factor de riesgo en el cncer de este tejido, resistencia dada por las alteraciones en las rutas moleculares de la muerte celular programada. Adems, las transformaciones malignas de las clulas del colon estn relacionadas con factores ambientales que son mutantes genticos ejemplo: la dieta rica en grasas que provocan un aumento en los jugos biliares localizados en el colon principalmente en el cido deoxiclico esencialmente en el sodio aumento que se localiza tambin en los polipos del colon y lo que disminuye el rango de apoptosis en las clulas lnea del colon (44). Otros estudios infieren rutas apoptoticas alteradas responsables de los cambios en las protenas de reparacin del ADN que posiblemente aumentan la resistencia a la muerte programada por los cambios en los niveles de expresin (45). 1.4.1 Metilacin del ADN y su asociacin con el cncer.

El ADN en las clulas eucariotas se encuentra empaquetado en los nucleosomas formando hebras largas de eucromatina de 30 a 400 nm de espesor, la cromatina organizada es una barrera para la transcripcin (46). La metilacin del ADN es uno de los cambios moleculares que se presentan durante la carcinognesis, es el proceso mediante el cual el ADN se une a un grupo metilo covalente (-CH3 ), grupo qumico hidrofbico derivado del metano (CH4), este grupo se une por accin de las enzimas metiladenina-N6 (mAN6), metilcitocina N4 (mC-N4), metilcitocina N5 (mC-N5) y metiltransferasa (47), adems se presentarse las mutaciones de los dinucletidos Citosina fsforo Guanina (CpG), y el inicio del cambio del gen p53 a gen Malo o WAF1 (48). El ADN al metilarse cambia la citosina (C) por Timina (T), por accin de la enzima metiltransferasa (49). La unin normal es la CpG y ApT, al presentar la metilaciones cambian por: Timina Fsforo Guanina (TpG) o Citosina Fsforo Adenina -CpA- (50). En la molcula de ADN tambin est presente el uracilo (U), nucleoprotena que acta para unir tripletes. El ADN en una clula normal no metila y produce ms U que T este nucletido se presenta cuando el ADN se ha replicado por dos ocasiones (51). El ADN presenta un mecanismo natural de reparacin de daos a sus nucletidos para lo cual intervienen el U localizado en el exterior de la hlice y la enzima glucosilasa del mismo ADN (52,53,13). En la reparacin del dao participa tambin el gen p53, el cual en un punto especfico transcribe la CpG, regresndola a su estado normal (54,, 56). El ADN al metilarse regenera la metionina y la convierte en fosfato y cobalamina que participa en la malignizacin celular (57,58), la cobalamina se transforma y altera el metabolismo celular (59, 57, 60, 58, 61, 62) Como consecuencia de la metilacin del ADN, aumenta la afinidad de la Histona H1 (63, 64), provocando una recuperacin del dao y a su vez activando los genes que intervienen en los cambios neoplsicos al inhibir los genes silenciosos del tumor . Asimismo al metilarse el ADN, desamina en dos ocasiones a la 5-metil citosina con relacin a la C de una clula normal, y sustituye el U por G con relacin a T-G en la doble hebra del ADN (65, 66), rehace los residuos del ADN alquilados con la metilguanidina, y avanza el fenmeno epigentico silencioso del p53 (47). Tambin participa en las modificaciones irreversibles de los genes (mutacin de genes), que participan como proto-oncgenos y oncgenos, en la carcinognesis (67, 68) . Actuamente la bsqueda del o los factores de riesgo de la carcinognesis esta enfocada en conocer la causa (s), del estimulo al sistema binario de encendido y apagado de genes que intervienen en la homeostasis celular. El cmo se alteran las biomolculas y el estado de los genes que se expresan como respuesta a seales que reciben del ambiente externo e interno de la clula (38). 1.4.2 Los genes y la carcinognesis El gen traslapado es una corriente gentica manejada por los evolucionistas iniciadores incluyendo a Darwin y Lamark que precisaron que los rganos intiles y sus estructuras desaparecen con el tiempo; sin embargo los bilogos modernos simplifican estas observaciones en rutas bioqumicas y la funcin gentica, adems la secuencia del cdigo se pierde completamente. Las mutaciones genticas aleatorias y su gradual eliminacin de los genes innecesarios es un proceso evolutivo (racionalizacin gentica). De igual forma en la mitocondria se manifiesta la racionalizacin gentica, el ADN pierde su capacidad para codificar, el sistema de transporte de electrones del genoma se degenera asimismo las mutaciones provocan prdida de la funcin celular (69, 70). Las clulas del cncer son parecidas a los parsitos estn enlazadas a la historia de la evolucin humana a diferencia de las clulas normales que viven libres y estn preparadas para estmulos, tienen una memoria de evolucin a corto plazo por lo que las mutaciones genticas son especficas (71). La carga de mutacin gentica natural fue sealada por Haldane (72) y ms a fondo por: Kimura y Maruyama (73), Kimura y Crow (74), Kondrashov (75), apuntan que la ausencia de la seleccin aumenta la variante genotpica apoyado esto por los experimentos que comparan los niveles de dos cadenas de levadura; de tipo malo deficiente en la reparacin del ADN que muestra acumulacin de mutaciones en condiciones ambientales que comprometen el crecimiento y viabilidad del esfuerzo, 1.4.3 Cambios genticos y el cncer. Los genes al mutar controlan las actividades que gobiernan las fases del ciclo celular y son blancos de los estmulos fsicos, qumicos y biolgicos responsables de la carcinognesis al inhibir la apoptosis y homeostasis celular (76, 77). Los genes carcinognicos ms importantes son: la ciclina E , la ciclina D1 conocida como Prad1 y la ciclina D ,80,81), la ciclina E , los genes p16 y p18 , el gen retinoblastoma Rb (83, el gen E2F (84), el p57 (84), el gen p21 (37), el gen P53 malo o WAF1 (85, 86), el c-myc (87), y los genes "Breast Cancer1" (BRCA1) y "Breast Cancer2" (BRCA2) (68).

Los genes ciclina E, Prad1, y ciclina D inician la carcinognesis al sufrir translocacin y cambios epigenticos; la D estimula al gen regulador E2F (79,80, 81). La ciclina E, acelera la fase S, provoca inestabilidad gentica y tumorognesis (88). Los genes p16 y p18 son mutantes defectuosos que inhiben la actividad celular y enlazan a la cinasa ciclina dependiente 6 (cdk6 son localizados en las clulas malignas de mama (82). Asimismo el gen retinoblastoma (Rb) estimula el ciclo anormal de las clulas malignas y colabora en la produccin de clulas lneas MFC-7 letales se observa en clulas de CA de mama (83). El gen E2F cambia el ciclo celular e inhibe la apoptosis al formar otras rutas de muerte. El gen p57 colabora en la recepcin de seales oncognicas (84). El gen p21 como oncgeno, regula e inhibe la funcin de la protena supresora del tumor, tambin llamada p53 y participa en la prolongacin de las fases G1 y G2 del ciclo celular; suprime los mecanismos involucrados en la ruta apopttica, activa enzimas que aportan nuevas rutas, desintegra los sitios de fosforilacin y tetramerizacin del gen p53, reduce el enlace del ADN, intercambia aminocidos del cdigo gentico del ADN por el aminocido ms abundante del ncleo, apoya al p53 en la sntesis de protenas de la maquinaria del ADN, inhibe un alelo del p53, lo fragmenta y lo transforma en gen malo -WAF1- (37). Asimismo, interviene el gen p21 que altera las ciclinas que gobiernan el avance del ciclo ,, en esta alteracin intervine el tetrmero p53 el gen malo WAF1 que se une con el ADN causando dao , en contraste a la funcin supresora del gen p53 la sobreexpresin del p63 en varias lesiones precancerosas lo que sugiere una posible accin oncognica (91). Otras funciones del p21 es la hiperplasia celular ya que, acta en el sitio vulnerable de la clula (ADN) al comprimir un alelo, por lo que aumenta el potencial de crecimiento celular "ganancia oncognica funcional de mutacin" ). El p21 ocasiona cambios moleculares en la clula y amplifica la protena MDM-2 responsable de la transcripcin y mutaciones dbiles del p53, se le conoce como el gen estimulador del gen p53 , se detecta en el CA de mama, identifica las rutas carcinognicas, desaparece la apoptosis. La presencia de este gen es un diagnstico oportuno para el CA y el reconocimiento de nuevos frmacos para su tratamiento ,94, 95). La protena p53 conocida originalmente como fosfoprotena o protena del tumor 53 TP53, una vez que muta, se conoce como gen P53 malo o WAF1; fue descubierto por , 86). Este gen predomina en el ncleo, su estructura es cristalina y muestra sitios de unin; su mapa est formado por 200 aminocidos . El p53, es una protena activa en las clulas cancerosas que tiene 523 pares de bases con dinucletidos metilados . El p53 es una protena activa en las clulas cancerosas su disminucin se asocia con el envejecimiento y la carcinognesis . En la carcinognesis el gen p53 o "guardin del genoma" es dicotmico (primero acta protegiendo y despus al mutar, daa), interviene en la replicacin y reparacin del ADN y protege el genoma que controla el crecimiento y la apoptosis . El p53 tiene un punto de mutacin en una de sus dos copias observadas en el 70% de las clulas malignas y las mutaciones son responsables de la carcinognesis, permite el dao al ADN, asimismo el gen p53 muta por accin de las oncoprotenas E6 y E7 Las principales mutaciones se presentan en los dinucletidos CpG . Las mutaciones evitan la fase G1 del ciclo celular, gobierna la conformacin y la interaccin especfica con el ADN, se identifica por un anlisis de secuencia del ARNm y del ADN. El p53 al recibir seales genotxicas, muta las clulas se malignizan; aumentar su protena y su vida media . El p53 tambin hiperpigmenta los ncleos celulares, colabora en el inicio de la carcinognesis , provoca la oxidacin de los enlaces de iones de metal y de zinc, transmite seales a los receptores de la muerte celular, detiene la fase GI o la G2, evita el crecimiento externo de las clulas e inhibe la muerte celular programada . Otras funciones del gen p53 malo, es la supresin de la clonacin que se da por las reacciones en cadena de la polimerasa, al bloquear la protena bcl-2 que forma las oncoprotenas E y E6; asimismo se enlaza en los sitios de fosforilacin y tetramerizacin por su terminal-C, y daa al ADN al separar sus hebras acelera la mitosis, inhibe la funcin supresora del tumor y pierde su enlace especfico con el ADN ). Otro gen que participa en la carcinognesis el c-myc, acta como un proto-oncgeno, promueve la activacin o desactivacin del gen supresor del tumor que se reporta en una variedad de tumores en humanos . El Ca gstrico lo asocian con algunos estados precancerosos donde el ambiente juega un papel importante como factor de riesgo y el husped tiene una asociacin gentica que lo hace susceptible al gen p53 por las mutaciones del codon 72 y del haploide WAFI que es un grupo de genes enlazados que actan como una unidad, de igual manera el gen p21 son sealados como factores de riesgo en el inicio y avance del CA gstrico (104). El descubrimiento del p63 y el p73 homlogos del p53, protenas similares y antagnicas al p53 hallazgos importantes del aspecto qumico y biolgico de la familia p53 se expresa en las clulas epiteliales expuestas en condiciones de estrs, el p63 se localiza en clulas epiteliales del

ectoderma del embrin y en el ncleo de las clulas regenerativas de piel, de la mama y de la prstata (43). Los genes "Breast Cancer1" (BRCA1) y "Breast Cancer2" -BRCA2 tienen caractersticas similares a las nucleoprotenas . Las mutaciones de estos genes se localizan en el 56 a 80% de los casos de CA de mama y en los familiares de las enfermas . El BRCA1 contiene 1863 aminocidos y 3418 el BRCA2, ambos genes son abundantes en la fase S de las clulas neoplsicas de mama y contienen un alelo defectuoso, tambin cromosomas aberrantes e inestables . Asimismo son responsables de la hipersensibilidad de las clulas de mama a genotxicos que provocan cambios en sus organelos y estructura , 107). Los genes BRCA1 y BRCA2 inhiben la protena glutmica que evita el dao a clulas expuesta a oncgenos ambientales los cuales se unen al carboxilo, sitio de fosforilacin del gen BRCA1 , combinan los homlogos ATR y ATM, tambin restablecen el dao del ADN en la fase S del ciclo, replican el ADN en el punto de verificacin del ciclo durante la fase G2 y M , purifican la polimerasa II enzima que participa en el ciclo celular, dominan la actividad transcripcional, intervienen en el sitio donde se fusionan las protenas del ADN, forman genes como el GADD45 que retrasa la apoptosis, generan fenotipos iguales al romper sus molculas . el gen BRCA1-2 se le encuentra en el cncer de mama y ovarios y en ocasiones en el cncer de pulmn y neurobloastomas; en otros cnceres como la leucemia se localizan mutaciones de los genes TEL-AML1/AML1-E tpicos en la leucemia, adems la participacin del gen Ha-ras, las mutaciones en el codon 12 presentes en el 60% de la proliferacin intraductal preneoplsica en ratas COP y en el 75% en ratas WF (110,111). Las mutaciones en cadena del gen malo son similares mutaciones heterocigotos inducen efectos severos en el buen estado celular, su declinacin se manifiesta cuando las condiciones son difciles y provoca endurecimiento de la clula similar a la que presenta al estar en contacto con una temperatura elevada (112) agregan que; la mayora de las mutaciones genticas alteran la funcin y repercute en tumores estos acumulan una carga gentica y la consecuencia es mortal por la divisin inconmesurada de las clulas, las mutaciones genticas aumentan con el tiempo y repercute en la viabilidad de la clula. Las proporciones apoptticas derivadas de las clulas malignas se explica por un aumento en la carga gentica. (113) seala que las mutaciones genticas en los cnceres son las responsables del aumento celular, esta dado por una combinacin de factores entre stos las condiciones del genoma similares a las que inducen la replicacin del sistema del error inverso (SOS). As mismo Bodmer (114) y Wang (115) sealan que las frecuencias errneas de replicacin somtica normal son mutaciones genticas considerando que los tumores son la acumulacin de clulas su gentica y la naturaleza de su epigentica as como, la carga de mutacin total agregan que 30 divisiones celulares a partir de una clula maligna pueden generar 10 g de tumor con prdida de la ruta apopttica, necrosis, y un crecimiento macrooscpico en cada clula (115). Por lo general la carga mutante provoca un estmulo a la clula e induce su malignidad. Las mutaciones de los genes inactivan los genes supresores del tumor y provocan homocigocidad y la prdida de la funcin celular, en esto interviene una variedad de impactos se involucra la prdida del cromosoma homlogo(116), este evento prepara poblaciones de clulas para la formacin del tumor ya que aumenta la lnea tumorosa. Las mutaciones de la lnea germinal basada en un anlisis secuencial de los 331 genes del humano en 82 individuos normales se espera que cada persona lleve 50 cambios radicales incluyendo mutaciones no esenciales y las mutaciones excluyentes que afectan la transcripcin (117), no siempre las mutaciones genticas ocasionan prdidas de alelos durante la tumorognesis se agregan y probablemente se cargan, la heterosis puede ocurrir a nivel de una sola clula principalmente en las levaduras, por lo que el monoalelismo es caracterstico de las clulas cancerosas as mismo el desequilibrio de la clula (118). 1.4.4 Las enzimas y la carcinognesis. En la carcinognesis estn involucradas, adems, varias enzimas como: la polimerasa que amplifica la reaccin en cadena y ocasiona polimorfismo en la hlice del ADN al desdoblarla en una sola hebra esta desnaturaliza se realiza por electroforesis . Otra enzima es la glicosilasa, que reconoce la base prica aberrante localizada fuera de la hlice del ADN, separa el U y evita que se una con la G . La glicosilasa participa en los cambios de la metilguanidina necesarios en la reparacin de residuos alquilizados del ADN as como, en los cambios epigenticos silenciosos del p53 . La aromatasa CYP19, 15q21 son enzimas clave de la ruta de sealizacin su actividad determina el nivel de oestrgeno local factor de riesgo en algunos cnceres, la aromatasa juega un papel importante en la proliferacin neoplsica del tejido de mama y el endometrio (121). 1.5 La ruta apopttica y la carcinogenesis.

La apoptosis (muerte celular programada), es una funcin que se presenta en las principales clulas de los humanos y juega un papel importante en las funciones de la clula . es uno de los procesos fisiolgicos celulares que se altera en el proceso de carcinognesisico, se realiza en una clula normal para eliminar ms del 50% de las clulas de la mayora de los tejidos . La apoptosis es de inters en la biologa molecular moderna donde la clula sufre cambios caractersticos como: contraccin que le provoca disminucin de tamao, cambios en el citoplasma por la condensacin del ncleo y la fragmentacin del nucleosoma . En este proceso la clula regula su sobrevida, se activa y determina su ruta para morir "ruta central apopttica" ), en el estudio del CA, ocasiona fragmentacin de la clula, condensacin de las protenas, degradacin del ADN, hundimiento de la clula, la membrana fundamental pierde protenas por lo que disminuye su consistencia . El trmino apoptosis fue acuado por al observar clulas con caractersticas diferentes a las clulas normales, En la apoptosis el nmero de clulas que mueren al da es justo el nmero de clulas que presentan mitosis es una funcin necesaria en el humano para perder las clulas que son daadas por factores fsicos, qumicos, biolgicos como las bacterias, los virus (VIH), factores genticos y por exceso celular . Durante la carcinognesis en las clulas ocurren cambios en su regulacin y sobrevida cambian a clulas tumorales .Las proteasas son protenas de la familia de las caspasas que participan en el inicio de la muerte celular activando la cascada apopttica , son dmeros con dos sitios que se activan por mecanismos generales como: a) el clivaje proteoltico del zimgeno p21 y p10 el cual activa las caspasas de sobrecorriente y b) activacin autocataltica forma simple de activar las procaspasas que desencadenan la "cascada de caspasas" que activan a las caspasas efectoras -3, -6 y -7 estas activan la cascada de caspasas. (. La caspasa -8 participa en la apoptosis enlazando los receptores de la muerte CD95 (Apo-1/Fas), forman seales complejas para que la membrana se enlace con protenas e inicie su cambio . La caspasa 9 tiene actividad cataltica provocada por el citocromo c . As la cascada de caspasas en la apoptosis inducen a la caspasa de sobrecorriente y las caspasas iniciadoras para la regulacin e interaccin de las protenas que participan en las rutas apoptticas . Las caspasas 8 y 10 actan sobre las caspasas 2 y 9 efector de muerte (DED), las 2 y 9 dominan el proceso apopttico al actuar en las caspasas 8 y 10 (133). En los humanos se localizan una docena de caspasas y las dos terceras partes intervienen en el proceso de apoptosis , 134). En la apoptosis participan las caspasas porque tienen un sitio activo y cuatro terminales de cistena y substratos que sirven de clivaje este desaparece al estar en contacto con inhibidores que favorecen la apoptosis. El substrato provoca los cambios que caracterizan la muerte celular ). As pues las caspasas no degradan las protenas celulares nicamente la dividen por la mitad -ciruga de protenas- . La apoptosis de la clula se diagnostica por marcadores que detectan la presencia de la elucidacin de la nucleasa del ADN caspasa que activa clulas en su clivaje laminar nuclear y es responsable del corte del ADN genmico, fragmentndolo en 180 pares de bases . En la apoptosis la clula pierde su forma al participar la protena del citoesqueleto donde acta la caspasa PAK2 miembro de la familia cinasa del gen p21 responsable de activar la clula en su subunidad regulatoria y la cataltica para el proceso apopttico , se observan mdulos adaptadores de muerte que intervienen en la accin intrafamiliar, es decir DED/DED y CARD/CARD, con superficie limpia a la izquierda de los dominios de la muerte plataforma de integracin donde se enlazan diferentes protenas que modulan la dimerizacin . Las clulas apoptticas contienen en su interior mayor cantidad de protenas y heterodmeros que la hacen sensible para programar su muerte, el citocromo c es el heterodmero ms abundante , el citocromo c receptor de muerte. Esta protena es husped de la mitocondria donde libera los inductores de la apoptosis mitocondrial como: la flavoprotena A (FAP) y las caspasas 2, -3 y 9 es una protena husped de la mitocondria es liberado por el gen Bcl-2 activado por caspasas, este gen responsable de la disminucin y liberacin del contenido de la mitocondria, que entra a la "ruta mitocondrial" (20). Asimismo, la protena Smac/DIABLO se libera en las mitocondrias de las clulas inducidas a morir y sigue la misma ruta del citocromo c, esta enzima encuentra a la protena FAP con la cual contina programando la muerte de las clulas . En el programa apopttico no participan nicamente las caspasas como responsables, ya que, en muchos tipos de clulas la activacin del programa se realiza an cuando las caspasas se bloquean por necrosis o muerte celular no apopttica (apoptosis atpicas), en este proceso la clula tiene escasa morfologa de apoptosis Autores como , encontraron en la mayora de los linfomas foliculares el gen bcl-2 uno de primeros localizados en el punto de su rompimiento de la translocacin, es un gen importante con actividad antiapopttica porque inhibe la activacin de un grupo de caspasas entre stas las cistenas y proteasas

iniciadoras del proceso apopttico. As, , estos autores involucraron al gen bcl-2 en la apoptosis porque inhibe la muerte de la clula al evitar la actividad de la metaloprotena. Otros genes relacionados con el bcl-2 son: el Bcl-xl y el Bcl-xs que codifican las protenas diferenciadas por el cido riboncleico mensajero ARNm- . El gen bcl-x est relacionado con la proenzima ICE que es un potencial de codificacin de la protena truncada adems un inhibidor negativo dominante de la proteasa. Las formas truncadas actan por heterodimerizacin de la proteasa, activa o estabiliza la proenzima ICE que produce defectos en la ruta apopttica ,142, 143). Las clulas del cuerpo son sensibles a la apoptosis incluyendo las de larga vida, todas reciben seales del ambiente que determinan un umbral apopttico. Los linfocitos reciben seales principalmente las clulas B y T que inducen y/o inhiben la apoptosis. Otro grupo de receptores son los factores de necrosis del tumor (TNF) y factor del receptor de necrosis del tumor (TNFR), el TNFR1 es otro factor que induce la apoptosis ). El Fas es una protena que provoca apoptosis; la secuencia de las protenas citoplasmticas FADD, RIP y TRADD que participan en la sobreexpresin de la "muerte dominante" necesarias y suficientes para inducir la apoptosis . Otro factor, el FADD se une con el nuevo miembro de la protena ICE conocido como MACH o FLICE que activan seales moleculares que colaboran en la muerte celular programada ,147). Asimismo en la apoptosis participa la ceramida, enzima que se une al FAS y al TNF localizados en la membrana celular, este proceso es bloqueado por inhibidores especficos para la proteasa ICE y similares . De igual forma la ruta apopttica es regulada por los adenovirus Epstein- Barr (EIB) y el -19-kDA que infectan y se replican en las clulas del husped, son protenas que interactan con el gen Bcl-2, en las clulas tumorales de mama ). Otros virus a partir de la interleucina 1 beta son responsables de la inflamacin de la clula . Los compuestos fisicoqumicos ejemplo: los pesticidas, la enzima isomerasa, radiaciones ionizantes y las clulas tumorales asesinas inhibidores localizados en el ambiente y en el husped. El fenmeno de apoptosis se presenta en las clulas eucariticas y se altera en el proceso de carcinognesis Otros autores sealan que el origen del cncer puede estar relacionado con un proceso de adaptacin de los individuos ante los cambios de su ambiente interno y el externo; (el proceso de seleccin involucra a la clula no a los individuos), los individuos son transportadores de la clula y es la clula la que se somete a los cambios ocasionados por los estmulos sin embargo Albertini (151), seala adems que no todos los cambios ambientales participan en la malignizacin celular otro investigador Burnert (152), el primero que sealo como base la teora Darwiniana la reflexiona al sealar la accin del antgeno en la formacin de anticuerpos donde clulas especficas que participan son selectivas y son capaces de provocar cantidades de anticuerpos especficos para cada antgeno esta funcin se le atribuye a los linfocitos que son clulas adaptables a los cambios ambientales. En 1959 Lederberg (153) sugiri que el origen de los anticuerpos se debe a cambios somticos ocasionados por polipptidos capaces de formar anticuerpos, recientemente el proceso se explica como consecuencia de ambos eventos, ya que el encuentro con antgenos inducen la proliferacin (monoclonal) de los linfocitos que transportan el anticuerpo correcto, esto lleva al debate si el CA es mono o policlonal! la conclusin es que los eventos primero preneoplsicos son policlonales y la proliferacin que precede al CA tiende a relacionarse con los clones celulares, sin embargo, el evento crucial de los cambios celulares parecidos a la neoplasia es la seleccin y la mayor expansin de un solo clon por una avance carcinognico (154). Por lo anterior, es importante preguntar Cul es el clon proliferativo? Para Wang et al (115) en el caso de los anticuerpos encuentra que el antgeno es el principal y marcan la proliferacin celular con la formacin de su anticuerpo este mecanismo no es clave para la explicacin del CA, sin embargo el origen del CA parece ser opuesto solamente un tipo de clulas sufren malignizacin el sndrome gentico se caracteriza por predisponer a mutaciones y estas colaboran para el CA se observa en el sndrome de Bloom neurofibromastosis, xeroderma pigmentosa y BRCA1,2 estas mutaciones producen un tipo especfico de tumor. Todas las clulas transportan las mutaciones genticas solo un tipo especfico sufre cambios esto se observa en el sistema linftico; en el ca de mama los genes BRCA1,2 y en el sndrome de Li Fraumeni. Esto sugiere que las mutaciones genticas son selectivas. La teora de las mutaciones genticas se fundamenta en la reparacin del ADN que le sigue el aumento en el rango de mutaciones genticas y facilita la presencia de los clones, esta teora se relaciona con los tumores familiares no con cnceres esperados que marque un fenotipo mutante (115). Sin embargo, un fenotipo mutante es una caracterstica de la fase progresiva del cncer. Luebeck y Moolgavkar (155) sealan que las mutaciones del fenotipo es una explicacin para los cnceres aceptada y se explica en el CA de colon, y agregan la relacin con la edad. Las mutaciones se observan en el inicio del CA seguido por una expansin clonal que conlleva a la replicacin simtrica de la

clula dentro de otra clula y en una de las dos existe diferenciacin sin embargo la interpretacin biolgica es difcil en el modelo matemtico. La carcinognesis se da por mecanismos que participan en la adaptacin del individuo y en los cambios ambintales especficos ocasionados por fuerzas que inducen la adaptacin en el momento de la reproduccin celular y la edad modifica el rango entre la mitosis y la apoptosis; hechos que inducen los cambios neoplsicos. Otros factores de riesgo son los cambios en los hbitos dietticos cruciales que interactan con los genes, (i) el aumento en la incidencia de la malaria y la consecuencia de seleccin de heterocigotos por la enfermedad del ciclo celular (ii) la difusin de la tolerancia a la lactosa que participa en la reproduccin celular. La dbil adaptacin a los cambios crea un ambiente en las clulas y facilita la relacin de clones mutantes. Denissenko et al (156), agregan que las bebidas como el caf, las grasas son factores de riesgo en el CA pancretico, la hiperinsulemina para el cncer de colon son estmulos en las clulas del colon. En las clulas de los conductos de la vescula participan en el dao al ADN pero hay seleccin de clulas clonales. En el cncer de hgado participa la seleccin de clones y la mutacin del p53 y la accin del virus B de la hepatitis (156). Una de las bases del modelo evolutivo puede aproximarse la carcinognesis a un modelo matemtico que considera la relacin entre clulas y las fuentes competitivas. Hay un aspecto el cual permanece ambiguo en el panorama precedente; mientras que el cncer puede ser enlazado a la adaptacin o a la especiacin, el cncer es ms similar a la especiacin debido a que las clulas pierden muchas de las caractersticas de la clula normal y adquieren una tendencia invasiva que es tpica de las clulas neoplsicas. Otras enfermedades, pueden ser enlazados a la adaptacin debido a los cambios celulares y ms especfica en la disrupcin ejemplo: la ateroesclerosis y tumores benignos son caracterizados esencialmente por una proliferacin de las clulas con cambios a las clulas de origen y puede ser interpretado como fenmeno de adaptacin. Las exposiciones al arsnico, el HPA, las radiaciones ionizantes, y el tabaco induce al cncer y causan ateroesclerosis. Los tumores en corazn y las arterias son extremadamente raros lo que indica que la proliferacin celular en estos rganos no se orientan al fenotipo maligno. 1.6 Angiognesis y metstasis. Una vez que se forma la tumoracin se inicia la angiognesis, proceso presente en clulas neoplsicas del tumor primario, origina la formacin de nuevos recipientes sanguneos que actan como rutas esenciales para que las clulas del tumor primario pasen a la circulacin y de esta a un nuevo rgano para formar un tumor secundario. Los principios de la angiognesis los establecen Folkman al inicio de los 70s, que seal "la angiognesis son vasos nuevos" miden de 1 a 2 mm de dimetro y son necesarios para la expansin del tumor (157). La angiognesis se localiza en: el CA de prstata, de pulmn, de estmago, de crvix, de ovarios, de cabeza, de cuello y de mama (158). En los vasos nuevos se forman sacos de clulas con membranas elevadamente permeables por tener poca base y escasa relacin entre ellas, por lo que las clulas salen fcilmente de la angiognesis pasan a la circulacin y finalmente llegan a otro (s) rganos. Los vasos nuevos transportan por la matriz extracelular (SCM), la fibronictina proteasa catalizadora (FPC), a un capilar vecino, estimula las clulas endotelial que sintetizan la enzima proteasa catalizador de la fibronectina de la pared capilar y de la SCM (159,160). En la angiognesis participan tambien el factor de crecimiento fibroblstico vascular (FCFv), el factor de crecimiento fibroblstico (FCF1), el factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV) y el factor de crecimiento fibroblstico FCF. Las clulas que participan en la angiognesis son los macrfagos, los linfocitos y las plaquetas, las cuales son atradas al tejido tumoral (161). Otros elementos como la fibronectina proteasa (FAP) son catalizadores como el factor a Vb 3 integrina localizado en las clulas inflamadas de los tumores de hueso es un receptor importante en la angiognesis del tumor (16). Los factores angiognicos se observan en tumores, suero, orina y lquidos oculares de enfermos con CA de mama (162,163). El nmero de factores que intervienen estn en relacin con los recipientes por campo. La densidad vascular es til para clasificar y diagnosticar el CA de mama. La angiognesis en tumores con micrometstasis no se observan claramente porque participa un inhibidor angiognico que aumenta el nmero de clulas que sufren apoptosis, el tumor con micrometstasis es diferente al tumor primario (164). Carcinogenesis y la ruta metastasica. Posterior a la angiognesis se presenta la metstasis fenmeno que se inicia cuando las clulas malignas se rompen dentro del tumor pasan a la corriente sangunea o la linftica y de all a otro(s) rgano(s), invaden el tejido, forman colonias que comprimen y destruyen el tejido normal para formar un nuevo tumor. La metstasis se presenta en la mayora de las neoplasias. En el CA de mama las clulas malignas pasan principalmente a pulmn (165).

El proceso de metstasis es responsable de las muertes por cncer las clulas metastsicas presentan cambios en el citoesqueleto, disminuye la adhesin entre ellas, aumentan su movimiento, incrementan las enzimas proteolticas que degradan la membrana basal (166). En el proceso metastsico del CA de mama el gen PRL-3 y la fosfatasa tirosina aumenta sus niveles se localizan en el cromosoma ubicado en el 8q24.3, hallazgo importante en bsqueda de nuevos tratamientos antineoplsicos. La metstasis no se presenta en carcinognesis que no forma tumor ya que las clulas malignas se localizan en todos los rganos, aparatos y sistemas por ejemplo: la leucemia, cncer que involucra las clulas sanguneas, mdula sea, sistema linftico y bazo.. 7. Referencias

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos16/carcinogenesis/carcinogenesis.shtml#ixzz2HdSucr6V

Estadificacin del cncer


Puntos clave La etapa o estadio describe la extensin o gravedad del cncer que aqueja a una persona. El conocer la etapa de la enfermedad ayuda al mdico a planear el tratamiento y a calcular el pronstico de la persona. Los sistemas de estadificacin han evolucionado con el tiempo y siguen cambiando conforme los cientficos aprenden ms sobre el cncer.

El sistema de estadificacin TNM est basado en la extensin del tumor (T), si las clulas del cncer se han diseminado a los ganglios linfticos (N) cercanos (regionales), y si ha ocurrido una metstasis (M) distantea otras partes del cuerpo. La mayora de los tumores se pueden describir como de estadio 0, estadio I, estadio II, estadio III o estadio IV. Exmenes fsicos, estudios de imgenes, pruebas de laboratorio, informes de patologa e informes de ciruga proporcionan informacin para determinar la etapa del cncer.

1. Qu es la estadificacin? La estadificacin describe la gravedad del cncer que aqueja a una persona basndose en la extensin del tumor original (primario) y si el cncer se ha diseminado en el cuerpo o no. La estadificacin es importante por las siguientes razones:

La estadificacin ayuda al mdico a planear un tratamiento apropiado. La etapa o estadio puede usarse para estimar el pronstico de la persona. Conocer la etapa es importante para identificar estudios clnicos que puedan ser adecuados para un paciente en particular. La estadificacin permite a los profesionales mdicos e investigadores compartir informacin sobre los pacientes.

Asimismo, facilita un lenguaje comn para evaluar los resultados de los estudios clnicos y comparar resultados de estudios diferentes.

La estadificacin se basa en los conocimientos sobre el proceso de evolucin del cncer. Las clulas del cncer crecen y se dividen sin control y sin orden, y no mueren cuando deberan hacerlo. Como resultado de esto, forman una masa de tejido que se llama tumor. Conforme crece el tumor, puede invadir rganos y tejidos cercanos. Las clulas cancerosas pueden tambin desprenderse del tumor y entrar en el torrente sanguneo o en el sistema linftico. Al moverse por el torrente sanguneo o por el sistema linftico, dichas clulas pueden diseminarse del sitio primario a los ganglios linfticos o a otros rganos en donde pueden formar nuevos tumores. Cuando el cncer se disemina, se llama metstasis. 2. Cules son los elementos comunes de los sistemas de estadificacin? Los sistemas de estadificacin del cncer han evolucionado con el tiempo y siguen cambiando a medida que los cientficos aprenden ms sobre el cncer. Algunos sistemas de estadificacin cubren muchos tipos de cncer; otros se enfocan en un tipo particular. Los elementos comunes que se consideran en la mayora de los sistemas de estadificacin son:

El sitio del tumor primario, El tamao del tumor y nmero de tumores, La complicacin de ganglios linfticos (diseminacin del cncer a los ganglios linfticos), El tipo de clula y grado* del tumor (qu tanto se parecen las clulas cancerosas a las clulas normales de tejido), y La presencia o ausencia de metstasis.

*La informacin sobre el grado de un tumor est disponible en la hoja informativa del Instituto Nacional del Cncer (NCI) Grado de un tumor: preguntas y respuestas, la cual se encuentra en: http://www.cancer.gov/espanol/cancer/hojas-informativas/grado-tumorrespuestas, en Internet. 3. Qu es el sistema TNM? El sistema TNM es uno de los sistemas de estadificacin de mayor uso. Este sistema ha sido aceptado por la International Union Against Cancer, UICC, y por el American Joint Committee on Cancer, AJCC. La mayora de los establecimientos mdicos usan el sistema TNM como mtodo principal de reportar sobre el cncer. PDQ, la base de datos completa sobre cncer del Instituto Nacional del Cncer, tambin usa el sistema TNM. El sistema TNM est basado en la extensin del tumor (T), el grado de diseminacin a los ganglios linfticos (N), y la presencia de metstasis (M) distante. Un nmero se aade a cada letra para indicar el tamao o extensin del tumor y el grado de diseminacin del cncer. Tumor primario (T)
TX El tumor primario no puede ser evaluado

T0 Tis

No hay evidencia de tumor primario Carcinoma in situ (CIS; clulas anormales estn presentes pero no se han diseminado a los tejidos cercanos. Aunque no es cncer, el CIS puede progresar a cncer y algunas veces se llama cncer preinvasor) Tamao y extensin del tumor primario

T1, T2, T3, T4

Ganglios linfticos regionales (N)


NX N0 N1, N2, N3 No es posible evaluar los ganglios linfticos regionales No existe complicacin de ganglios linfticos Complicacin de ganglios linfticos regionales (nmero de ganglios linfticos y grado de diseminacin)

Metstasis distante (M)


MX M0 M1 No es posible evaluar una metstasis distante No existe metstasis distante Presencia de metstasis distante

Por ejemplo, el cncer de seno clasificado como T3 N2 M0 se refiere a un tumor grande que se ha diseminado fuera del seno a los ganglios linfticos vecinos, pero no a otras partes del cuerpo. Cncer de prstata T2 N0 M0 significa que el tumor est localizado slo en la prstata y no se ha diseminado a los ganglios linfticos o a otras partes del cuerpo. Para muchos cnceres, las combinaciones TNM corresponden a una etapa o estadio de cinco posibles. Los criterios para los estadios varan para tipos diferentes de cncer. Por ejemplo, el cncer de vejiga T3 N0 M0 es estadio III; sin embargo, el cncer de colon T3 N0 M0 es etapa o estadio II. Estadio Definicin Estadio Carcinoma in 0 situ. Estadio I, Estadio II y Estadio III Los nmeros ms altos indican enfermedad ms extensa: tamao mayor del tumor o diseminacin del cncer ms all del rgano en

donde se form originalmente a los ganglios linfticos vecinos o a los rganos adyacentes al sitio del tumor primario. Estadio El cncer se IV ha diseminado a otros rganos. La pregunta 6 describe las fuentes de informacin adicional sobre estadificacin para tipos especficos de cncer. 4. Se usa la clasificacin TNM para todos los cnceres? La mayora de los cnceres tienen designaciones TNM, pero algunos no. Por ejemplo, los cnceres de cerebro y de mdula espinal se estadifican de acuerdo a su tipo de clula y grado. Sistemas diferentes de estadificacin se usan tambin para muchos cnceres de sangre o de mdula sea, como el linfoma. La clasificacin de estadificacin de Ann Arbor se usa comnmente para estadificar linfomas y ha sido adoptada tanto por la AJCC como por la UICC. Sin embargo, otros cnceres de sangre o de mdula sea, incluidos la mayora de los tipos de leucemia, no tienen un sistema definido de estadificacin. Otro sistema de estadificacin, creado por la International Federation of Gynecology and Obstetrics, se usa para clasificar el estadio de cnceres de crvix, de tero, de ovarios, de vagina y de vulva. Este sistema usa el formato TNM. Asimismo, el estadio de los cnceres infantiles se designa usando ya sea el sistema TNM o los criterios de estadificacin del Childrens Oncology Group, un grupo que realiza estudios clnicos peditricos. Muchos registros de cncer, como el Surveillance, Epidemiology, and End Results Program (SEER) del Instituto Nacional del Cncer, usan una estadificacin concisa. Este sistema se usa para todo tipo de cncer y agrupa los casos de dicha enfermedad en cinco categoras principales:

In situ: las clulas anormales estn presentes slo en la capa de clulas en donde se forman. Localizado: el cncer se limita al rgano en donde empez, sin evidencia de diseminacin. Regional: el cncer se ha diseminado ms all del sitio primario a ganglios linfticos o a rganos y tejidos cercanos. Distante: el cncer se ha diseminado desde el sitio primario a rganos distantes o a ganglios linfticos distantes. Desconocido: no hay informacin suficiente para determinar la etapa o estadio.

5. Qu clases de pruebas se usan para determinar el estadio o la etapa? Las clases de pruebas usadas para estadificacin dependen del tipo de cncer. Las pruebas son las siguientes: Los exmenes fsicos se utilizan para reunir informacin sobre el cncer. El doctor examina el cuerpo con la vista, con el tacto y con el odo para buscar cualquier cosa que sea irregular. El examen fsico puede mostrar el sitio y tamao de los tumores y la diseminacin del cncer a los ganglios linfticos o a otros rganos. Los estudios de imgenes producen imgenes de reas internas del cuerpo. Estos estudios son instrumentos importantes para determinar la etapa o el estadio. Los procedimientos como los rayos X, la tomografa computarizada (TC), la resonancia magntica (RM) y la tomografa por emisin de positrones (TEP) pueden mostrar el sitio del cncer, el tamao del tumor y si hay diseminacin del cncer. Las pruebas de laboratorio son anlisis de sangre, de orina, o de otros fluidos y tejidos que se extraen del cuerpo. Por ejemplo, los anlisis de las funciones del hgado y marcadores de tumores (sustancias que se encuentran algunas veces en cantidades mayores si hay cncer presente) pueden proporcionar informacin sobre el cncer. Los informes de patologa pueden incluir informacin sobre el tamao del tumor, el crecimiento del tumor dentro de otros tejidos u rganos, el tipo de clulas cancerosas y el grado del tumor. Una biopsia puede efectuarse para proporcionar informacin para el reporte de patologa. Igualmente, los informes de citologa describen los resultados del examen de clulas en los fluidos del cuerpo. Los informes de ciruga reportan lo que se encontr durante la ciruga. Estos informes describen el tamao y la apariencia del tumor e incluyen con frecuencia observaciones sobre ganglios linfticos y rganos vecinos. 6. Cmo puede el paciente obtener ms informacin sobre estadificacin? El doctor ms familiarizado con la situacin del paciente est en la mejor posicin de proporcionar informacin de estadificacin para dicha persona. Para informacin bsica, PDQ, la base completa de datos sobre cncer del Instituto Nacional del Cncer (NCI), contiene los resmenes de tratamientos del cncer que describen la estadificacin de cada tipo de cncer. Los resmenes de tratamientos de PDQ estn a disposicin en http://www.cancer.gov/espanol/recursos/pdq, en el sitio web del Instituto Nacional del Cncer. La informacin sobre los estadios o etapas se puede obtener tambin al llamar sin costo al Servicio de Informacin sobre el Cncer (CIS) del Instituto Nacional del Cncer al 18004226237 (18004CANCER).
Pginas relacionadas Grado de un tumor: preguntas y respuestas Marcadores de tumores

Interpretacin de resultados de pruebas de laboratorio Cncer metasttico

Lo que usted necesita saber sobre el cncer


Quimioterapia, radioterapia

QUIMIOTERAPIA

Que es la quimioterapia Toxicidad de la quimioterapia Cuidados de enfermera al paciente que recibe quimioterapia Extravasacin de la quimioterapia y tratamiento Manipulacin correcta de antineoplsicos
Hormonoterapia

RADIOTERAPIA Bases biolgicas de la radioterapia Procedimientos terapeuticos en radioterapia Tcnicas empleadas en la radioterapia
Radioterapia paliativa La radioterapia en pacientes terminales Cuidados de enfermera en la radioterapia CIRUGIA PALIATIVA Decisin terapeutica

1.- ACTIVIDADES A PACIENTES QUE VAN A SER TRATADOS CON RT:

En el simulador la enfermera/o entabla el primer contacto y le explica al paciente en qu consiste la simulacin (localizacin del campo de tratamiento). Si es necesario pedir su autorizacin para administrarle algn tipo de contraste que sea necesario para visualizar rganos, delimitacin y tamao de stos Le informar del tatuaje que se le tiene que realizar por necesidad, que consisten en unas marcas en la piel que permiten localizar a lo largo de todo el tratamiento los centrados de los campos Se le informar de que debe permanecer inmvil durante la exploracin Una vez hecha la simulacin se le indicar la unidad de tratamiento y la fecha aproximada en que empezar El primer da se le ensear al paciente la unidad, desplazamientos y rotaciones del aparato Se le informar a travs de una entrevista de la duracin, horario, necesidad de inmovilizacin, su actuacin en el organismo y posibles efectos secundarios Se recogern los datos precisos A lo largo del tratamiento la enfermera/o vigilar el estado del paciente, comentando con ste las incidencias que puedan surgir, controlando su estado hematolgico, el estado de la piel, la necesidad de hidratacin, alimentacin, etc ... lo cual comentar con el radioterapeuta

2.- CUIDADOS DE LA PIEL:

Los cambios en la piel tras una irradiacin moderada alta son:

Inflamacin Eritema Descamacin seca hmeda

stas lesiones se regeneran por lo que no se producen alteraciones permanentes A dosis altas producen secuelas tardas como:

Atrofia (adelgazamiento de la epidermis) Fibrosis Pigmentacin ulceracin Necrosis cncer

Qu debe hacer el paciente?

Proteger la piel del sol en la zona de tratamiento Ducharse diariamente con agua templada y secarse con suavidad la zona tratada Afeitarse con maquinilla elctrica la zona tratada si sta se rasura habitualmente No usar cremas, desodorantes, colonias ni productos cosmticos en la zona Utilizar ropa holgada, si es posible de algodn hilo Dejar al aire el mayor tiempo posible la zona de piel tratada Beber abundantes lquidos: agua, zumos naturales e infusiones Seguir las indicaciones del mdico y la enfermera

Qu no debe hacer el paciente?

Rascar frotarse la piel con las manos, cepillo esponja Exponer la piel tratada al roce No retirar las marcas del tatuaje y si desaparecen no volverlos a pintar Utilizar pomadas, emplastes u otros elementos que no sean prescritos por el mdico responsable del tratamiento de RT

3.- CUIDADOS EN LA CABEZA Y CUELLO:



Dolor de cabeza y nuseas Cambios de sabor; las alteraciones desaparecen al poco tiempo de finalizar el tratamiento Sequedad de boca, falta de salivacin Irritacin de la mucosa oral y de las encas: Problemas al masticar y al tragar: Ronquera; desaparecer al poco tiempo de finalizar el tratamiento: Si el paciente nota falta de apetito prdida de peso, es importante que nos lo notifique, para enviarlo al servicio de Nutricin y Diettica

4.- CUIDADOS DE LA BOCA:

Si la zona de tratamiento de RT incluye la cavidad oral, adems de las medidas anteriormente descritas los cuidados irn tambin dirigidos a evitar infecciones de la cavidad oral El paciente no deber:

Fumar Beber bebidas que contengan alcohol Evitar zumos y frutas agrias

5.- CUIDADOS DE LA CAVIDAD TORCICA:

La irradiacin de la cavidad torcica provoca:

Neumonitis Disfagia Esofagitis

Las indicaciones sern tendentes a aliviar los sntomas con frmacos para la tos, las molestias del esfago y un control diettico para la prdida de peso

6.- CUIDADOS DE LA REGIN ABDOMINAL:

Aparecern alteraciones como:

Nuseas y vmitos Diarrea Tenesmo Sndrome de mala absorcin

Los cuidados van dirigidos al control de sntomas mediante una alimentacin adecuada e hidratacin, y frmacos que alivien al paciente, segn prescripcin mdica

7.- CUIDADOS DE LA REGIN PLVICA:


o
La Cistitis es el sntoma que aparece precozmente; la actuacin ir encaminada a evitar la infeccin posible, mediante la utilizacin de antispticos locales y medidas higinicas

EFECTOS ADVERSOS DE LA QUIMIOTERPIA: CUIDADOS DE ENFERMERA Autora Gmez Chorques, S.*

* Enfermera. Hospital de

Ganda. Resumen Los agentes quimioteraputicos, atacan a todas las clulas del organismo de divisin rpida, tanto malignas como normales. Esta citotoxicidad no especfica es responsable de la mayora de efectos adversos causados en el paciente oncolgico. Las intervenciones de enfermera deben estar enfocadas a promover el autocuidado. La enfermera/o informar sobre dichos efectos y sobre aquellas acciones encaminadas a prevenir o minimizar la intensidad y duracin de los sntomas si stos ocurren. PALABRAS CLAVE: Quimioterpia. Efectos secundarios. Informacin. Cuidados.

INTRODUCCIN Los efectos adversos del tratamiento anticanceroso constituyen uno de los principales problemas que el paciente oncolgico presenta. La mayor parte de los frmacos disponibles para el tratamiento del cncer no son especficos para un tipo de tumor, esta in especificidad es las responsable del riesgo citotxico al que estn sometidas las clulas normales del organismo, provocando la aparicin de los efectos secundarios en el paciente con cncer. Todos y cada uno de estos efectos estn relacionados con la alteracin del bienestar en el paciente, por eso, la mayora de las intervenciones de enfermera deben estar enfocadas a promover el autocuidado y mejorar el bienestar del paciente, ya que, atender las necesidades fsicas de los pacientes sin ensearles a incrementar, mantener y recuperear la salud es hacer el trabajo a medias. Este trabajo pretende ser por una parte una herramienta de actuacin para el profesional de enfermera y por otra una gua de informacin para el paciente. Por todas estas razones, creo necesario abordar desde el punto de vista didctico el anlisis de dichos efectos contemplando la afectacin de los diferentes rganos y sistemas del organismo.

1. TOXICIDAD GASTROINTESTINAL a) ESTOMATITIS: es la inflamacin de la mucosa oral. Los frmacos que la producen con ms frecuencia son los antimetabolitos (fluoracilo, metotrexato) y los antibiticos antiblsticos (adriamicina, actinomicina, etc...). Suele revertir 8-10 da siguiente a su aparicin. - La enfermera/o informar al paciente-familia sobre: a- La causa: tratamiento con radio y quimioterpia, cncer, etc.

b- Las consecuencias: alteracin de la nutricin, anemia, malestar. c- Las medidas para aliviar los sntomas y las consecuencias: 1. Evite consumir alimentos como, manzanas, bebidas cidas, alimentos muy calientes y picantes. Producen dolor e irritacin. 2. No tome alcohol ni fume, aumentan la irritacin. 3. Consuma una dieta lquida o semilquida e incremente el aporte de lquidos fros, facilitan la deglucin. 4. Si utiliza prtesis dentaria, es aconsejable su uso, solamente durante las comidas. Plantee una buena higiene bucal, proporciona bienestar y previene la infeccin. 5. Posponga sus reparaciones dentarias para evitar traumatismos. 6. La ingesta de agua o zumos no cidos, comer caramelos o masticar chicle sin azcar y emplear aerosoles de saliva artificial pueden ayudarle para la boca seca. 7. Aplique lubricante hidrosoluble en los labios, mantienen la humedad. 8. Suele prevenirse o aliviarse con el uso de un cepillo de cerdas suaves y con enjuagues de una solucin compuesta por 1 litro de agua con media cucharada de sal y media de bicarbonato despus de las comidas y al acostarse. - Cuidados de Enfermera: 1. Realic una valoracin bucal para vigilar los cambios en la voz, la capacidad del paciente para tragar, el estado de los labios, la lengua, las mucosas, las encas, los dientes y la saliva. Permite evaluar la respuesta al tratamiento. 2. Vigile la aparicin de signos y sntomas posibles de la estomatitis: sensacin urente en la boca, recubrimiento bucal rojo e irritado, lengua roja e inflamada, reas secas de color amarillo amarronado y las zonas de la boca o los labios donde la piel est agrietada. 3. Aplique tcnicas de crioterapia durante la administracin de algunos frmacos, (fluoracilo. Ej. Ofrezca polos de hielo.) 4. Ofrezca por prescripcin medica: Lidocana o diclomina, antes de las comidas, alivia el dolor y suaviza la mucosa. Nistatina antimictico, previene la infeccin y Sucralfato, una hora despus de las comidas protege la mucosa bucal y digestiva. 5. En caso de que existan secreciones pegadas y moco espeso, proceder a su desprendimiento con leche de magnesia, maalox u otro anticido. b) XEROSTOMIA: sequedad de la cavidad bucal por disminucin de sus secreciones.

-La enfermera/o informara al paciente-familia sobre: a- La causa: produccin ineficaz de saliva, enfermedad, deshidratacin y tratamientos. b- Las medidas para prevenirla o disminuirla: 1. Lubrifique las mucosas mediante sorbos de agua o zumos, tome una alimentacin lquida o caldosa, adicione a su dieta el aceite de oliva y mastique perlas de aceite antes de acostarse. 2. Hidrate los labios con vaselina o manteca de cacao. 3. Evite daar las mucosas con las prtesis dentales, alimentos duros y secos, temperaturas extremas, tabaco y alcohol. 4. Para aliviar el malestar y prevenir la prdida de minerales de las superficies dentarias a causa de la xerostoma, deben hidratarse bien las membranas orales mediante enjuagues frecuentes con agua caliente o una preparacin de saliva artificial. 5. Humidifique el ambiente. c) ALTERACION DEL GUSTO: Alteracin del sentido por el que se perciben los sabores de las diferentes sustancias que entran en contacto con las papilas gustativas de la lengua y parte anterior del velo del paladar, en las que existen terminaciones de los nervios glosofarngeo y lingual. -La enfermera/o deber informar al enfermo-familia sobre: a- La causa del mal sabor de boca o del cambio de sabor de los alimentos: la propia enfermedad, el tratamiento, olores ambientales, mala higiene bucal, prtesis dentales, infeccin en la cavidad bucal y la edad. Es habitual en pacientes sometidos a quimioterpia la descripcin de los alimentos de sabor metlico e inspido. b- Las posibilidades de que aparezca el problema y cmo le afectara. c- Las medidas para disminuir la alteracin del sabor: 1. Siga una dieta pobre en urea, preferentemente de carnes blancas, huevos, productos lcteos y pescados. 2. Sustituya los alimentos proteicos que puedan tener sabor desagradable como la carne, por suplementos proteicos comerciales. 3. Evite: caf, ajo, cebollas y el vinagre. 4. Ingiera alimentos fros o templados y chupe mentas o mastique chicles (ambos sin azcar) para disimular el sabor metlico.

5. Elimine de la boca los sabores extraos bebiendo agua despus de las comidas. 6. Presente los alimentos de forma agradable y utilice condimentos y hierbas aromticas. 7. Mantenga una buena higiene bucal. d) DIARREA: evacuacin intestinal frecuente, lquida y abundante. Es un efecto txico de algunos frmacos. Puede cursar, como consecuencia de neurotoxicidad sobre el sistema nervioso autnomo, como es el caso del cisplatino. -La enfermera/o informara al paciente-familia sobre: a- La causa: el tratamiento (fluoracilo, etc.) o la propia enfermedad (inmunodepresin, cncer del aparato digestivo, etc.) b- Las principales complicaciones: deshidratacin, dficit nutricional, dolor abdominal, irritacin perianal, alteraciones electrolticas, debilidad y fatiga. c- Las medidas para prevenirla o disminuirla: 1. Aconseje una dieta pobre en residuos y de alto contenido calrico y proteico (dieta de arroz, zanahoria, manzanas, aceite, etc.). 2. Evite los alimentos ricos en grasas y en lactosa (evitar la leche, pero no el yogur). 3. Sugiera alimentos con alto contenido en potasio (pltano, esprragos, patata...). 4. Ingiera bebidas ricas en sales minerales (sopa, agua carbonatada, etc.). -Cuidados de enfermera: 1. Controle la frecuencia, cantidad y consistencia de las heces, para determinar la necesidad de una intervencin adicional. 2. Observe la presencia de sangre en heces. 3. Aumente la ingesta de lquidos y electrolitos para prevenir la deshidratacin. 4. Control ponderal. 5. Valore el estado de la piel. 6. Monitorizacin hemodinmica (tensin arterial, frecuencia cardiaca, etc.). 7. Aconseje al paciente bajo prescripcin mdica, que tan pronto como se produzca una deposicin lquida, se debe tomar una cpsula de loperamida cada 2 horas durante, al menos 12 horas despus de que se produzca la ltima deposicin lquida. La duracin total del tratamiento no debe superar las 48 horas. Si la diarrea persiste a pesar del

tratamiento o experimenta fiebre y/o nauseas o vmitos que le impidan tomar la medicacin indique al paciente que avise al especialista. e) ESTREIMIENTO: trastorno de la evacuacin de las heces de manera que el intervalo entre una y otra es superior a las 48 horas, y se expulsan heces secas, duras, en pequea cantidad y con esfuerzo. - La enfermera/o informara al paciente-familia: a- La causa: Esta originado por algunos frmacos antitumorales como los alcaloides de la Vinca y el cisplatino, es una manifestacin de la neuropata autonmica que estos frmacos son capaces de inducir. Tambin puede ser debido a un deterioro de la motilidad intestinal por la propia enfermedad. b- Las complicaciones: Obstruccin intestinal, el leo paraltico, fisuras anales y hemorroides. c- Las medidas para prevenirlo o disminuirlo: 1. Ofrecezca al paciente abundantes lquidos y alimentos no fermentables, (semillas de lino). Estimulan la motilidad intestinal. 2. Aconseje la ingesta de yogures tipo bfido y aceite de oliva. 3. Sugiera paseos. 4. Aconseje masajes abdominales y el uso de calor, por ejemplo el de una esterilla para aliviar las molestias originadas por la distensin abdominal. - Cuidados de Enfermera: 1. Valore el patrn de eliminacin. 2. Compruebe la presencia de ruidos intestinales. 3. Desaconseje los enemas porque pueden daar la mucosa intestinal. f) NAUSEAS: sensacin desagradable localizada en el epigastrio, que indica la necesidad de vomitar. VOMITO: expulsin violenta del contenido del estomago por la boca. -Pueden constituir los dos efectos ms debilitantes experimentados por los pacientes sometidos a quimioterpia. Cada paciente experimenta un grado distinto de intensidad de estos efectos, algunos presentan vmitos mnimos, otros severos y otros presentan vmitos anticipatorios. Es importante reconocer el potencial emetgenico de los agentes antineoplsicos y proporcionar el tratamiento adecuado ya que ayudara a eliminar o reducir complicaciones.

- La enfermera/o informar al paciente-familia: a- La causa: Los vmitos inducidos por la quimioterapia empiezan entre la 1 y 6 hora despus del tratamiento y no cesan hasta las 24 horas aproximadamente. El cisplatino puede producir emesis retardada. Los factores psicolgicos y conductuales pueden inducir el vmito antes de recibir el tratamiento. b- Las complicaciones: Dficit del volumen de lquidos, deshidratacin, prdida de peso, alteraciones electrolticas y disminucin de la calidad de vida. c- Las medidas para prevenir las complicaciones y aliviar los sntomas: 1. Consuma una dieta que no condicione el vmito: -Coma galletas saladas y chupe caramelos cidos para aliviar el malestar. -Tome alimentos fros o a temperatura ambiente. -Evite los alimentos calientes y aromas fuertes, parecen provocar nuseas. -Coma alimentos bajos en grasa, ayudan a realizar la digestin. -Evite los alimentos salados, grasos y dulces (es mejor tomar alimentos blandos y comidas cremosas como, requesn, tostadas, pur de patatas y arroz.) -Evite los alimentos flatulentos. -En las horas siguientes al tratamiento tome una comida ligera. Si se producen vmitos, no coma ni beba nada hasta que se le haya calmado l estomago (unas horas despus del ltimo vmito.) Comience entonces a tomar pequeos sorbos de lquido o a chupar cubitos de hielo. Si tolera los lquidos, al cabo de algunas horas comience a tomar alimentos blandos. 2. Mantngase alejado de las visiones y los sonidos que provoquen nuseas. 3. Tome el aire fresco y de paseos ligeros. 4. Intente tcnicas de relajacin para reducir las nuseas y distrigase con un libro, la televisin o una actividad. 5. Si es posible duerma durante los episodios de nuseas. 6. No se acuesta inmediatamente despus de haber comido. - Cuidados de Enfermera: 1. Administre un antiemtico antes de iniciar el tratamiento y cada 3 o 4 horas despus de finalizarlo durante 1 o 2 das. 2. Proporcione un ambiente tranquilo y relajado durante la administracin del tratamiento. 3. Administre ansiolticos bajo prescripcin mdica. 4. Realice balance hdrico y control del peso. 5. vigile los niveles de electrlitos.

6. Administre la terapia intravenosa para mantener el equilibrio hidroelectroltico. Tabla 1 Potencial emetgenico de los frmacos antineoplsicos POTENCIAL ELEVADO Cisplatino Mecloretamina Dacarbazina Dactinomicina Estreptozocina POTENCIAL MODERADO Asparaginasa Carmustina Ciclofosfamida Daunorrubicina Doxorrubicina Fluorouracilo Lomustina Metrotexato Mitomicina Plicamicina Procarbazina

2. TOXICIDAD HEMATOLOGICA Los tratamientos antineoplsicos producen mielosupresin, las clulas hematopoyticas, capaces de dividirse se hacen vulnerables a estos tratamientos y como consecuencia los enfermos pueden presentar neutropenia, trombopenia y anemia. Siendo causa de interrupcin de la dosis ms comn de la quimioterapia, teniendo que comprobar los hemogramas del paciente con intervalos regulares durante la terapia. Neutropenia: disminucin de los neutrofilos, se observa en sangre perifrica al 7-10 da posterior al tratamiento y dura 14 21 das despus, siendo la razn del porque de los intervalos entre cada ciclo de tratamiento. Trombopenia: disminucin de las plaquetas, se manifiesta entre los 10-14 das de la administracin del tratamiento. Anemia: disminucin del caudal hemoglobnico o del nmero de glbulos rojos del organismo. Su manifestacin es ms tarda y es poco frecuente, cuando se instaura ha de tratarse con transfusiones de hemates. Riesgo de infeccin por neutropenia El cncer y su tratamiento deterioran el sistema inmunitario del paciente y lo hacen ms susceptible a la enfermedad. Los rganos ms frecuentes de la infeccin son la vejiga y las vas urinarias, la piel, los pulmones y la sangre.

- La enfermera/o informara al enfermo-familia sobre: a- Los factores que pueden causar la infeccin: el aire, el agua, los alimentos, las manos y la propia flora bacteriana. b- La valoracin de signos y sntomas de infeccin y la importancia de comunicarlos al mdico o a la enfermera: a) generales como rubor, escalofros, fiebre, taquicardia, taquipnea, cambios en la conducta, descenso de la presin Arterial. b) locales como dolor en el lugar de insercin del catter, ulceras, dolor en la boca, escozor al orinar, dolor abdominal, deposiciones dolorosas, diarreas. c- Las medidas para prevenir la infeccin: 1. Higiene personal estricta: -dchese en lugar de baarse, lvese las manos con frecuencia, siempre antes de comer y despus de ir W.C, mantenga la boca, los dientes y las encas limpias, use un cepillo de cerdas suaves y agua con sal para enjuagarse. Lvese la zona perineal despus de defecar. Las mujeres deben evitar los baos de espumas, los lavados intravaginales y los productos de higiene femenina como los tampones, las compresas sanitarias deben cambiarse a menudo. Use lubricantes hidrosolubles y una buena higiene durante y despus de las relaciones sexuales; evite el sexo oral y el anal (consultar cifras de neutrofilos con el mdico). 2. Dieta de bajo contenido en bacterias: no consuma alimentos como verduras y frutas crudas, huevos crudos y leche sin hervir; Consuma alimentos cocinados o productos lcteos pasteurizados. 3. Evite fuentes potenciales de infeccin: personas recin vacunadas con virus vivos o que padezcan alguna enfermedad, lugares sobrecargados (salas de espera, galeras comerciales), todo tipo de aguas estancadas (agua de jarrones florales, jarras de agua, vasos para conservar las prtesis dentarias, humidificadores y equipos para terapia respiratoria.), no limpie usted aquellos lugares donde los perros, los gatos y los pjaros excretan. 4. Llame a su mdico si presenta cualquier signo de infeccin: fiebre por encima de 38 C, enrojecimiento, hinchazn o dolor alrededor de una herida. Tos, dolor de garganta y nariz tapada o moqueante. Nuseas, vmitos o diarrea. Dolor torcico o dolor al respirar. Escozor al orinar, miccin frecuente o cambios en el color de la orina. lceras o placas blancas en la boca. 5. Mantenga la integridad de la piel y las mucosas y una buena nutricin e hidratacin. Cuidados de enfermera: 1. Use tcnicas estriles siempre que sea necesario para prevenir la infeccin. 2. Inicie el aislamiento inverso segn este indicado para proteger al paciente de los agentes patgenos. 3. Controle la temperatura y el recuento de leucocitos; Observe la temperatura, el color y

el olor de la piel para detectar signos de infeccin. 4. Evite el empleo de sondas permanentes o la realizacin de prodecimientos o exmenes rectales para prevenir la infeccin. 5. Administre bajo prescripcin mdica antibiticos para la infeccin y analgsicos para reducir la fiebre. 6. Aplique compresas hmedas. 7. Sugiera el consumo de lquidos para prevenir la deshidratacin. Riesgo de hemorragias por trombopenia Los pacientes con cncer corren un riesgo mayor de presentar hemorragias en la piel y las mucosas o bien hemorragias internas. Ello se debe a que la mdula sea produce pocas o nulas plaquetas. - La enfermera/o informara al paciente-familia sobre: a- Los factores que pueden causar la hemorragia: 1. disminucin de la capacidad de la mdula sea para producir plaquetas (clulas encargadas de coagular la sangre) como consecuencia del tratamiento con quimioterapia, o como consecuencia de la infiltracin de la mdula por la propia enfermedad. 2. destruccin de las plaquetas como consecuencia de la enfermedad, por la produccin de anticuerpos o por aumento de la destruccin en el bazo. b- Los signos y sntomas de sangrado, para poder comunicarlo al mdico o a la enfermera: petequias y/o hematomas, cambios en la conducta, dolor de cabeza y vmitos, melenas, rectorragias y hematemesis, metrorragias, hematuria, epistaxis y esputos hemoptoicos. c- Las medidas para prevenir o controlar el sangrado: 1. Para prevenir el sangrado de la piel: evite las actividades que puedan causarle lesiones, utilice mquina de afeitar elctrica, lleve las uas cortas, lmese las asperezas. Si se produce hemorragia, ejerza presin sobre el punto de origen 5 minutos, llame al mdico si no cesa. 2. Para prevenir el sangrado de las mucosas en la boca, la nariz, el tracto gastrointestinal y las vas genitourinarias: utilice un cepillo dental de cerdas suaves, si las encias le sangran use un aplicador con punta de esponja o solucin antisptica bucal. No use hilo dental. Mantenga los labios humedecidos con vaselina. Consulte a su mdico antes de ir al dentista. Evite las comidas calientes que puedan quemarle la boca. Sunese la nariz suavemente. Humidifquese la nariz si el ambiente es muy seco, porque este puede provocarle hemorragias. Si le sangra la nariz comprmase ambas fosas durante unos

minutos. Si persiste, pngase una bolsa de hielo en la nuca. Evite el estreimiento, tome laxantes suaves y beba mucha agua. No se ponga enemas ni supositorios. No tome medicamentos sin consultar con su mdico, en especial, aquellos de grupo de los AINES. Tome ibuprofeno o paracetamol en lugar de cido acetilsaliclico que pueden provocar hemorragia. Evite los lavados o los vulos vaginales y use vaselina antes del coito. 3. Para prevenir la hemorragia interna: Intente disponer el mobiliario de modo que no se haga hematomas con l, elimine la acumulacin de objetos en el suelo. Evite usar prendas muy ceidas y cualquier botn u ornamento que pueda lesionar la piel. No levante objetos pesados. Comunique al mdico cualquier hemorragia que no ceda en 5 minutos. Prevencin de la Anemia Cuidados de Enfermera: 1. Realice hemograma antes de la administracin del tratamiento. 2. Administre oxigenoterapia segn necesidad para incrementar la oxigenacin tisular. 3. Administre concentrado de hemates segn este indicado para incrementar los hemates circulantes. 4. Observe al paciente para detectar disnea y aumento de la debilidad, son signos de anemia. 5. Explique al paciente que cuando existe anemia, no hay suficientes hemates para transportar oxigeno a las clulas y eliminar el anhdrico carbnico. (Con la supresin de la mdula, la produccin de hemates es menor.) Por eso es posible que se canse fcilmente. 6. Proponga que organice las actividades, de manera que pueda efectuar frecuentes perodos de descanso, para reducir los efectos de la anemia. 7. Aconseje que consuma una dieta rica en protenas y que tome suplementos multivitamnicos con minerales. 8. Indique al paciente que comunique a su mdico la aparicin de: palidez, mareos, zumbidos de odos, dolor torcico o dificultad para respirar. 3. TOXICIDAD RENAL La eliminacin se va a ver alterada por la toxicidad renal y metablica de los agentes antineoplsicos, as como por la toxicidad gastrointestinal de dichos agentes. El espectro de la nefrotoxicidad es muy amplio (dao glomerular, tubular intersticial, pstrenal, etc.) El enfermo y su familia necesitan ser informados sobre aquellos sntomas que

potencialmente pueden aparecer como la cistitis hemorrgica. - La enfermera/o informara al paciente-familia: a- Los signos y sntomas de esta complicacin y la necesidad de informar al mdico o a la enfermera. b- Las medidas para prevenir dicha complicacin: 1. Beber 3.000 ml de lquidos para mantener el flujo de sangre renal. 2. Evitar sustancias que irriten el epitelio de la vejiga, como el tabaco, picante, alcohol. 3. Vaci la vejiga con frecuencia, antes de acostarse y durante la noche para evitar la estasis, la inflamacin y la infeccin. - Cuidados de enfermera: 1. Control de creatinina srica antes de cada tratamiento. En los tratamientos con frmacos, especialmente nefrotxicos (metrotexato, cisplatino, mitomicina C, ifosfamida, ciclofosfamida, etc) no deberan administrarse con cifras de aclaracin de creatinina inferiores a 55ml/m, adems es necesario la pre y posthidratacin del enfermo para mantener la funcin renal y la administracin de diurticos para favorecer la excrecin. 2. Para prevenir la cistitis hemorrgica es necesario la administracin de MESNA (desintoxicante renal y del urotelio). Es aconsejable diluir el frmaco MESNA en zumos de frutas, bebidas azucaradas, etc. Para enmascarar su sabor. 3. Vigile los aportes y las perdidas; compruebe si existe edema, nos indica la existencia de disfuncin renal. 4. Controle el nitrgeno ureico o sanguneo, la creatinina srica, aclaracin de creatinina y los electrlitos. Son indicadores de la funcin renal. 5. Bajo prescripcin medica administre alopurinol junto con una ingesta elevada de lquidos para prevenir la acumulacin de cido rico en los riones. 6. Proponga la ingesta de alimentos ricos en potasio para prevenir la hipopotasemia relacionada con los diurticos. 7. Controle las constantes vitales. 4. TOXICIDAD NEUROLGICA La neurotoxicidad por quimioterapia es muy diversa, en cuanto a su presentacin, gravedad, y reversibilidad. Puede aparecer como ataxia (5-fluoracilo), parestesias y distesias con hipoestesias en extremidades inferiores y a veces en las superiores (alcaloides de la vinca y taxanos), hipoarreflexias, toxicidad sobre el SNC con

mielopata, demencia y convulsiones, neuropata motora, neuropata autonmica (cisplatino) y formas simples. Cuidados de enfermera: 1. Controle la audicin mediante audiogramas basales y peridicos para detectar una prdida de audicin. 2. Valore al paciente fsicamente para detectar insensibilidad y hormigueo en las extremidades y as poder comprobar la aparicin de parestesias. 3. Hblele claramente con tono de voz normal para facilitar la comunicacin. 4. Indquele que intente controlar la posicin de las manos y los pies para promover la seguridad. 5. Aconseje ejercicios de amplitud de movimiento articular para mantener la movilidad. 6. Coloque al paciente en una posicin anatmica correcta para evitar tirones, presin o fracturas. 7. Aconseje el uso de dispositivos de ayuda para la deambulacin.

5. TOXICIDAD CUTNEA Se manifiesta en forma de cambios en la pigmentacin de la piel, alteraciones de los anejos cutneos, lesiones necrticas por extravasacin local del frmaco vesicante, alopecia, prurito, etc. Alopecia: es uno de los efectos peor tolerado por el paciente desde el punto de vista psquico. La enfermera debe ser consciente del impacto que este efecto tiene en la autoimagen del paciente. Los patrones de la prdida del cabello varan de un individuo a otro, generalmente empieza a las 2 o 3 semanas despus de iniciar el tratamiento, puede caerse todo el pelo en un da o ir disminuyendo gradualmente en semanas. Se observa tpicamente en la almohada y en las sbanas o cuando se cepilla o se peina el cabello. La alopecia se caracteriza por ir acompaa de dolor del cuero cabelludo. Finalizado el tratamiento el pelo vuelve a salir, pero ste puede tener una textura y color diferente. El paciente puede tambin perder las cejas, las pestaas y el vello del cuerpo. Extravasacin: es la salida accidental de frmacos antineoplsicos vesicantes o irritantes desde la vena a tejidos que la rodean. - La enfermera informara al paciente-familia: a- La aparicin del cambio de imagen (real o potencial) y cundo se producir. Si es transitorio o permanente.

b- Conductas de autocuidado para miminizar el impacto en su vida diaria (prtesis, vestidos, pelucas) c- La existencia de grupos de apoyo profesionales (psiclogos) y comunitarios (asociaciones) - Cuidados de enfermera: 1. Para la alopecia: -Ayude al paciente a planear el uso de una peluca, un pauelo o un sombrero antes de la cada, para mejorar su autoimagen. -En caso de alopecia leve, la hipotermia del cuero cabelludo puede retrasar la cada del cabello. Ofrzcale una terapia preventiva con torniquete o gorro con hielo segn las normas y el diagnstico. -Indique al paciente que utilice champs neutros y cepillos suaves y que se cepille el cabello que an conserva con cuidado para reducir la prdida. -diga al paciente que prescinda de tintes y permanentes y que no acuda a la peluquera y que no utilice horquillas, ganchos, gomas, lacas y secadores. -Explquele que el cabello volver a crecerle cuando finalic la terapia, ayudar a reducir la angustia relacionada con la prdida de cabello. 2. Para la dermatitis: -Mantenga la piel limpia y seca para evitar la infeccin. -Emplee almidn de maz, locin de calamina u otro agente que alivie el picor. -Indquele los peligros de la exposicin del sol, aumenta la irritacin de la piel. 3. Para la discroma de la piel y los lechos ungueales: -diga al paciente que los cambios de color desaparecern con el tiempo. -Aconseje el uso de lacas de uas para enmascararla. 4. Para la ictericia: -Controle las enzimas hepticas porque determinar la funcin heptica. -Valore la piel y la esclertica a diario en busca de cambio significativos del color de la piel. 5. Para la extravasacin: -Con los frmacos extravasantes evit utilizar las venas antecubitales o las situadas en el dorso de la mano o la mueca, donde la extravasacin podra daar los tendones o los nervios, provocando la inmovilidad de todo el miembro. Se prefiere el uso de una va central siempre que sea posible. -Verifique siempre la va de perfusin para determinar su permeabilidad y compruebe el punto de perfusin con frecuencia durante la administracin del frmaco para detectar los signos tempranos de extravasacin, que incluyen sensacin urente o dolor en el punto de insercin o por encima de l, blanqueamiento con mnima presin, enrojecimiento, tumefaccin, enlentecimiento en la perfusin y ausencia de retorno venoso. -Tenga siempre a mano el equipo de extravasacin de citostticos: agujas IV y SC, jeringas de insulina, jeringas de 2 y 10 ml, povidona yodada, gasas estriles, bolsas de fro y de calor, tiosulfato sdico 1/6 M, DMSO 99%, condroitinsulfatasa 100 TRU amp 2 ml, guantes estriles, pomada hidrocortisona 1%, hidrocortisona inyectable 100 mg -Adopte las medidas generales: -Identifique la extravasacin. Detenga la infusin del citosttico. Retire el equipo de infusin pero no la va. Extraiga 3-5 ml de lquido a travs del catter, para intentar eliminar parte del medicamento extravasado. Si se forman vesculas subcutneas, aspire con la jeringa de insulina la mxima cantidad de lquido. Aplique, las medidas especficas de tratamiento. Inyecte 50-100 mg de hidrocortisona o 4 mg de dexametasona para reducir la inflamacin o aplique localmente hidrocortisona 1% en

pomada (este punto es opcional segn autores). Retire el catter. Mantenga el miembro afectado a un nivel superior al del corazn. No aplique vendajes compresivos en la zona extravasada. Valore y documente los signos y sntomas del paciente, la cantidad extravasada, las intervenciones y el tiempo trascurrido entre las mismas. Aplique las medidas fsicas y farmacolgicas: -Slo se aplicaran en los casos en que se hayan demostrado su utilidad. - Fro: se aplicarn bolsas o compresas de fro seco, a ser posible flexibles y sin congelar, evitando presionar la zona. Calor: se emplearn bolsas o compresas de calor seco, nunca hmedo qu podra macerar la zona, evitando presionar. DMSO: se aplicar, sobre el doble del rea afectada, previamente cubierta con una gasa que se empapar con unos milmetros de DMSO, que se dejar secar al aire, sin aplicar presin. Administraciones subcutneas: se emplearn agujas SC. No se administrarn ms de 0,5 ml por puncin. El nmero de punciones es variable en funcin de la cantidad de frmaco extravasado, suele ser suficiente con seis, se aplicarn siempre alrededor del rea, nunca encima. Tabla 2 Frmacos antineplsicos con propiedades de extravasacin Carmustina Doxorrubicina* Estreptozocina Dacarbazina Dactinomicina Daunorrubicina Mecloretamina Mitomicina Plicamicina Vinblastina Vincristina Vindesina

* Es el agente citotxico extravasante que ms problemas plantea. Puede provocar necrosis tisular prolongada y grave como consecuencia de la liberacin posterior del frmaco unido al tejido necrtico. Las lesiones sanan muy lentamente, si llegan hacerlo, y suelen requerir desbridamiento quirrgico e injertos de piel.

6. TOXICIDAD CARDIACA Es variable y diversa. Puede cursar como alteraciones del ritmo (bradicardia, taquicardia y taquiarritmias), como enfermedad isqumica, tpica del Fluorouracilo o en forma de insuficiencia cardiaca o derrame pericrdico. - La enfermera/o informara al paciente-familia: a- La causa: quimioterapia, anemia, hemorragia etc. b- La posibilidad de que aparezca el problema y cmo le afectara. c- Las medidas para minimizar la alteracin. - Cuidados de enfermera: 1. Ausculte el corazn y comunique los signos de roce, arritmias o hipertensin para

detectar complicaciones. 2. Intente detectar el dolor torcico y la debilidad, indican disfuncin cardiaca. 3. Realice ECG para controlar la funcin cardiaca. 4. Aconseje al paciente que descanse adecuadamente; alterne el descanso con perodos de actividad. 5. Administre frmacos segn prescripcin par controlar las arritmias. TABLA 3 Medidas farmacolgicas

7. TOXICIDAD PULMONAR Algunos frmacos quimioterpicos (metrotexate, mitomicina) pueden producir neumotitis. Otros sntomas que pueden aparecer son disnea, tos seca, y estertores basales bilaterales desencadenados por la fibrosis intersticial (bleomicina). - La enfermera informara al paciente-familia: a- la causa: quimioterapia, radioterapia, afectacin directa del cncer, etc. b- las consecuencias: anemia, fibrosis pulmonar, cardiotoxicidad. c- las medidas para aliviar o disminuir los sntomas. - Cuidados de enfermera: 1. Controle la funcin respiratoria con las pruebas funcionales pulmonares para detectar

el estado de los gases. 2. Tenga en cuenta la limitacin de la vida media de la dosis de bleomicina para evitar una toxicidad irreversible. 3. Indique al paciente que cambie de posicin lentamente y aconsjele un reposo adecuado para conservar la energa. 4. Observe al paciente para detectar disnea y aumento de la debilidad ya que refleja un aumento de la disfuncin. 5. Controle la hemoglobina y el hematocrito para determinar el estado de la terapia. 6. Proporcione oxigenoterapia, sedantes, antitusgenos y corticoides segn prescripcin para el tratamiento de los sntomas. 7- Controle la frecuencia cardaca, la tensin arterial y el ECG para detectar disfuncin cardiaca. 8- Tranquilice al paciente, humidifique el ambiente, dgale que aumente la ingesta de lquidos y ensele ejercicios respiratorios. 9-Ausculte los pulmones y comunique los signos de roce pleural con el fin de detectar tempranamente los signos de infeccin. TABLA 4 Toxicidad de los citostticos

8. TOXICIDAD HEPTICA Cursa con diferentes cuadros. Puede acontecer como una elevacin transitororia y reversible de transaminasas o con colestasis reversible. Cuando aparece hepatitis aguda puede surgir dolor en el hipocondrio derecho con hepatomegalia e ictericia. Ante una disfuncin heptica, debe ajustarse la dosis de todos los frmacos con metabolismo y excrecin heptica. 9. TOXICIDAD GONADAL La esterilidad afecta tanto al hombre como a la mujer. En la mujer la amenorrea es reversible si su edad no est prxima al climaterio. En el varn, las posibilidades de esterilidad definitiva es mucho mayor.

- La enfermera informar al paciente-pareja sobre: a- Las posibles alteraciones temporales o permanentes en la conducta sexual y reproductora como consecuencia de la enfermedad y/o de los tratamientos: 1. Disminucin del deseo sexual como consecuencia de la fatiga, del impacto psicolgico de la enfermedad, imagen corporal y del mal estado general. 2. Alteracin en la satisfaccin del deseo sexual por sequedad vaginal o mucositis vaginal, impotencia temporal, miedo y ansiedad. 3. Alteracin en la capacidad de reproduccin por la detencin de la maduracin folicular y la destruccin del vulo y folculos (amenorrea, menopausia, sequedad vaginal y dolor en el coito) en la mujer y en el hombre debido a la reduccin del volumen testicular y oligoespermia o azoospermia. b- Las posibles medidas para afrontar la situacin: 1. Planificacin familiar, consulta al gineclogo, urlogo, psiclogo. 2. Exprese sentimientos. 3. Ayude al paciente a explorar alternativas (banco de esperma, terapia hormonal durante el tratamiento y retraso de la concepcin y el embarazo) c- Comunique al mdico la presencia de embarazo durante los tratamientos por los efectos teratgenos de los mismos.

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