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MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Obstrucción intestinal

SECCION 4.- APARATO DIGESTIVO 19. Obstrucción intestinal Mayo 1o, 2004. CONTENIDO 1. Introducción 2. Historia
SECCION 4.-
APARATO DIGESTIVO
19. Obstrucción intestinal
Mayo 1o, 2004.
CONTENIDO
1. Introducción
2. Historia
3. Causas
4. patogenia
5. Cuadro clínico
6. Diagnóstico
7. Tratamiento
8. Complicaciones
9. Bibliografía

¿Qué es la obstrucción intestinal?

¿Cómo

se

intestinal ?

clasifica

la

obstrucción

¿Cuáles son sus causas?

¿Cuál es la patogenia de la obstrucción intestinal ?

Cuáles

son

sus

manifestaciones

clínicas?

¿Cómo se realiza el diagnóstico?

¿Cuál

es

urgencia?

el

tratamiento

médico

de

¿Cuáles son las complicaciones principales de la obstrucción intestinal?

1. Introducción La obstrucción intestinal es la interrupción del tránsito intestinal en sentido bucocaudal, que puede ser secundaria a un bloqueo de la luz intestinal (obstrucción mecánica) o bien a la ausencia de motilidad intestinal (íleo paralítico). Aunque este último es la entidad más común, por lo general cede por sí mismo y no requiere intervención quirúrgica. Por su parte, la obstrucción

mecánica puede obedecer a factores intrínsecos o

extrínsecos y a menudo precisa intervención definitiva en un periodo relativamente breve para determinar su causa

y minimizar la morbilidad y mortalidad subsecuentes.

Las oclusiones mecánicas a su vez pueden clasificarse en simples, que no suponen compromiso vascular, y en estranguladas, en las cuales sí existe alteración vascular. Pueden agruparse en altas, cuando involucran al intestino delgado hasta la válvula ileocecal, y en bajas, cuando son distales a esta válvula. Según sean los sitios de obstrucción pueden clasificarse asimismo en oclusión de asa abierta o de asa cerrada.

La obstrucción intestinal puede presentarse en cualquier etapa de la vida; la causa varía de acuerdo con el grupo

de edad (cuadro No. 1). Sin embargo, el padecimiento es más frecuente en al cuarta y quinta décadas de la vida, si bien en los últimos 65 años la causa más frecuente de obstrucción ha cambiado: hacia 1932 la frecuencia de obstrucción por hernias era del 49 % y del 7 % en el caso de las adherencias, en tanto que en 1960 Davis y Sperling comunicaban una frecuencia para las hernias del 6 % y del 71 % para la obstrucción por adherencias. Esto se explica por el aumento de las operaciones abdominales que se practican en la actualidad, así como por la intervención temprana en el tratamiento de las hernias.

El 80 % de las obstrucciones intestinales se presenta en el

intestino delgado y el resto en el colon.

2. Historia

La oclusión intestinal es conocida desde los tiempos de Hipócrates; él fue precisamente quien utilizó la palabra “íleo” (“yo retuerzo” en griego). En 1884 Sir Frederick Treves obtuvo el primer lugar del premio jacksoniano, otorgado por el Council of the Royal College of Súrgenos of England, por su ensayo sobre la obstrucción intestinal; en este trabajo Treves definió la enfermedad de la siguiente manera: “Bajo el título de obstrucción intestinal se incluyen diversos procesos que, aunque de carácter distinto, poseen la capacidad común

de obstruir el paso de materia a lo largo del intestino”. Este estudio reflejaba la experiencia del London Hospital

y dentro de sus conclusiones aconsejaba la intervención

quirúrgica temprana para resolver la anomalía. En 1885 Thomas Bryant estableció las diferencias entre las oclusiones simples y las estranguladas. Schwartz, en 1911, estudió distintas imágenes radiológicas de obstrucción intestinal. También en ese mismo año Murphy y Vincent aclararon la naturaleza de la estrangulación y la función fundamental de la obstrucción venosa.

3. Causas

Los factores etiológicos de la obstrucción intestinal son

numerosos, aun si no se consideran las causas que se observan en al infancia. Además, de acuerdo con las áreas geográficas, también pueden presentarse variaciones. En cualquier caso, es más importante el

mecanismo de obstrucción que el factor etiológico

específico. Son cuatro los mecanismos principales:

1. Vólvulo con torsión, que es el más peligroso y cuya

causa más frecuente es la torsión sobre un punto fijo,

como en las adherencias; en estos casos es frecuente y rápido el sufrimiento del asa.

2. Encarcelación en un espacio confinado, como en las

hernias.

3. Obstrucción de un segmento intestinal por estenosis

secundaria a un proceso patológico; esta obstrucción

puede ser intermitente, como en los bezoares, o constituirse en íleo biliar; en estos casos el compromiso vascular no es muy importante.

4. Intususcepción secundaria a lesiones intramurales o

mucosas (en adultos), habitualmente sin problemas de

irrigación.

Cuadro No. 1 Causas frecuente de obstrucción según el grupo de edad

Neonatos:

 

Atresia congénita Vólvulo neonatal Ileo meconial Enfermedad de Hirschsprung Ano imperforado

Niños:

 

Hernia inguinal estrangulada Intususcepción Complicaciones por divertículo de Meckel Enfermedad de Hirschsprung

Adultos:

Ancianos:

Adherencias Hernias Carcinoma de colon Adherencias Hernias Divertículos Carcinoma de colon Impacción fecal

Las causas de la obstrucción se han dividido casi siempre en:

a). Extraluminales, o localizadas por fuera de la luz intestinal, como adherencias, hernias, páncreas anular y vólvulo; b). Apriétales, en las que la alteración se ubica a nivel de la pared intestinal, como malrotación, divertículo de Meckel, inflamación (tuberculosa, enfermedad de Crohn), neoplasias, traumatismos, intususcepción, endometriosis, y c). Intraluminales, en las cuales la obstrucción se encuentra en la luz intestinal, como íleo biliar, bezoares, cuerpos extraños, parasitosis, y otros.

4. Patogenia La obstrucción intestinal produce cambios importantes en la absorción y secreción intestinales. En condiciones normales el intestino posee una gran capacidad de absorción y pasan a él entre 8 y 12 litros de secreciones (biliares, pancreáticas, gástricas, intestinales) que se resorben en su mayoría; 400 a 500 ml llegan a la válvula ileocecal y sólo entre 150 y 200 ml de agua se excretan por las heces.

En las fases iniciales de la obstrucción (< 12 h) se acumulan líquidos y electrólitos a nivel intraluminal debido a las alteraciones de la absorción intestinal. Después de 24 horas se acumulan no sólo agua y electrólitos sino también, en forma evidente, una secreción intestinal que es producida por gradientes osmóticos y por presión hidrostática. La ingestión de líquidos y aire deglutido provoca la distensión intestinal inicial. Gran parte del gas que participa en la obstrucción proviene del aire deglutido (el aire que producen las bacterias contribuye en realidad en forma mínima). En los estudios se ha apreciado en forma clínica que al principio aumenta la frecuencia e intensidad de las contracciones, lo cual genera cólicos. Posteriormente ocurre distensión del asa intestinal y la motilidad disminuye, tal vez como consecuencia de la hipoxia secundaria a la absorción de nitrógeno en la luz intestinal. La distensión induce el reflejo del vómito, que incrementa la pérdida de líquidos. La irrigación arterial del intestino es inversamente proporcional a la presión intraluminal. En forma experimental se sabe que presiones de 30 mmHg interrumpen el flujo capilar intestinal y que las presiones mayores de 60 mmHg detienen el flujo de algunos vasos. Esto puede ocasionar hipoxia en la mucosa, después en la pared y al final en la serosa (con perforación). En casos de obstrucción la microflora cambia de modo radical cualitativa y cuantitativamente y los gérmenes aislados pueden llegar inclusive hasta 10 9 /ml (E. Coli, S. Faecalis, Klebsiella, Proteus, Clostridium y bacteroides). La flora prolifera en relación directa con el tiempo y la longitud de la obstrucción. Los efectos sistémicos de la oclusión intestinal se deben sobre todo a la pérdida de agua y electrólitos, hipopotasemia, acidosis metabólica e hipocloremia.

5. Cuadro clínico El dolor abdominal similar al cólico, el vómito, la distensión abdominal y la incapacidad para canalizar gases o defecar conforman el cuadro clínico característico. El dolor abdominal es difuso, no localizado y por lo regular de tipo cólico; además, se alternan periodos de dolor con periodos asintomáticos. Cuando más alta sea la obstrucción más frecuente será el intervalo del dolor. En caso de distensión de las asas el dolor se vuelve constante y ardoroso. Si la complicación es una perforación el paciente muestra signos de irritación peritoneal. El vómito a su vez aparece más tempranamente cuanto más alta sea la obstrucción. El aspecto fecal es secundario a la estasis del contenido intestinal y al crecimiento bacteriano y la producción de estercobilina; este rasgo guarda relación con el tiempo y la longitud de la obstrucción. Puede aparecer el vómito porráceo, cuyo aspecto es semejante al de la yerba molida. La distensión abdominal es resultado de la acumulación, por arriba del sitio de la obstrucción, del gas deglutido. Conforme pasa el tiempo la distensión se incrementa por

el aumento de líquido en la luz y la pared intestinales.

Entre más baja sea la obstrucción mayor será la distensión. La incapacidad para evacuar o canalizar gases es considerada un signo de obstrucción completa, tomando en cuenta que el gas y la materia fecal acumulados delante de la obstrucción deben excretarse para que se

presente este signo. Cuanto más baja sea la obstrucción menos tiempo tomará la aparición de este síntoma.

A la exploración física se aprecia distensión abdominal,

aunque ésta tal vez no sea obvia en etapas tempranas. Si la distensión es muy importante puede presionar al diafragma y desencadenar síntomas de compromiso respiratorio, como taquipnea y respiración superficial. La búsqueda de cicatrices quirúrgicas, hernias o masas abdominales puede contribuir a precisar el origen de la distensión. La auscultación de los ruidos peristálticos revela aumento de su frecuencia e intensidad y tonalidad metálica.

Además, no deben pasarse por alto los probables signos

de deshidratación y desequilibrio electrolítico.

6. Diagnóstico Los estudios de laboratorio no son específicos. En la biometría hemática se puede encontrar leucocitosis que puede variar de 10 000 a 15 000. Puede identificarse

también elevación del hematocrito, que refleja el grado

de deshidratación, y asimismo incremento de la amilasa.

La medición de los electrólitos es muy importante, más para fines terapéuticos que diagnósticos. Puede sobrevenir hipopotasemia o hipocloremia; además, es posible que se eleve la urea y la creatinina como consecuencia de la deshidratación. Los estudios radiológicos simples de abdomen son indispensables para confirmar el diagnóstico de obstrucción intestinal. Se toman placas con el paciente de pie y en decúbito, y una telerradiografía de tórax, con lo cual debe obtenerse un diagnóstico definitivo del padecimiento hasta en 60 o 70 %. El hallazgo típico en la placa en decúbito es la dilatación de las asas, con la imagen de pilas de moneda. En la placa tomada con el paciente en posición de pie se aprecian niveles hidroaéreos en escalera o en U. En los casos de vólvulo

con el paciente en posición de pie se aprecian niveles hidroaéreos en escalera o en U.

de sigmoide puede advertirse la imagen de grano de café.

7. Tratamiento 7.1. Médico.- El tratamiento de la obstrucción intestinal tiene tres objetivos:

a). Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico b). Descomprimir con sonda y, si fuera el caso, c). Intervención quirúrgica. La mayor alteración secundaria a la obstrucción intestinal es la pérdida de líquidos y electrólitos. Por lo tanto, el paciente requiere una restitución intensa de líquidos isotónicos como requisito para la operación. Esto implica la administración de líquidos con un catéter central para presión venosa central y sonda de Foley. En pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente es necesario colocar un catéter de Swan-Ganz. La descompresión del tracto gastrointestinal puede realizarse con una sonda nasogástrica o un tubo largo nasointestinal. El uso de tubos largos (2.4 m) es controversial; algunos autores han tenido éxito de hasta 65 %, pero otros no han llegado al 50 %. La desventaja principal de los tubos largos (Cantor o Miller Abbot) es que, en caso de perforación, ésta puede pasar inadvertida. Tales tubos deben emplearse teniendo siempre en cuenta que el paciente debe someterse a exploración quirúrgica.

7.2. Quirúrgico.- El tratamiento definitivo es quirúrgico. Los procedimientos específicos varían de acuerdo con la causa. Deben administrarse antibióticos de amplio espectro durante el preoperatorio y, dependiendo de los hallazgos, continuarlos de manera terapéutica. En los casos de adherencias pueden practicarse desde la simple sección de la brida hasta los complejos procedimientos de pexia del intestino. Cuando el problema principal es íleo adinámico o el diagnóstico es incierto, se tomarán medidas conservadoras que incluyen líquidos por vía intravenosa, descompresión nasogástrica y observación para permitir que el intestino reanude su actividad y funcionamiento normales. Por supuesto debe descontinuarse cualquier medicamento que inhiba la movilidad intestinal. Es también aconsejable efectuar un examen radiológico para confirmar la colocación de la sonda nasogástrica o la ubicación de la sonda larga. El vólvulo de colon sigmoideo por lo general se descomprime con sigmoidoscopía e inserción de sonda rectal. En caso de sospecharse obstrucción de asa cerrada, necrosis intestinal o vólvulo cecal, debe emprenderse la intervención quirúrgica sin demora.

8. Complicaciones La complicación habitual es el desequilibrio hidroelectrolítico, que se presenta en la mayoría de los pacientes en mayor o menor grado. Otras complicaciones son la perforación intestinal en lo0s casos de hernias estranguladas, con la consecuente sepsis peritoneal y el choque séptico (que pueden provocar incluso la muerte). La mortalidad de las obstrucciones simples es de 5 a 10

%; en las obstrucciones estranguladas puede ser del 30 % y en las perforadas aumenta más aún.

9. Bibliografía

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McGraw-Hill Interamericana.

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4. Eskelinen M. Contributions of history-taking, physical

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Sougioultzis S, Kourtesas D, Papastratis G, Tzivras M. Jejunogastric intussusception presented with hematemesis: a case presentation and review of the literature. BMC Gastroenterology 2001. 1:1.

7. Samel S, Keese M, Kleczka M, Lanig S, Gretz N,

Hafner M, Sturm J, Post S. Microscopy of bacterial translocation during small bowel obstrtuction and ischemia in vivo – a new animal model. BMC Surgery 2002, 2:6.

DIRECTORIO

Dr. Enrique Gómez Bravo Topete

Secretario de Salud y Director General del ISEM

M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez

Coordinador de Salud

Dr. Luis Esteban Hoyo García de Alva

Director de Servicios de Salud

Dra. Olga Magdalena Flores Bringas Subdirectora de Enseñanza e Investigación

C. D. Agustín Benjamín Canseco Rojano

Encargado del Despacho del Departamento de

Información en Salud

Dr. Jorge Sánchez Zárate, M. S. P.

Centro Estatal de Información en Salud (revisión, diseño y elaboración)

Para mayor información:

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