Sei sulla pagina 1di 5

Estrs y perfiles de personalidad

Oscar E. Slipak Sumario Las reacciones de los distintos individuos frente a los diferentes estresores que los pueden afectar estn en cierto modo condicionadas por sus perfiles de personalidad. No todos los organismos respondern del mismo modo, teniendo en cuenta que gran parte de las respuestas al estrs dependen de factores psicolgicos, y sobre todo, no todos desarrollarn las mismas enfermedades de adaptacin ante la persistencia de las condiciones de estrs. En el presente trabajo se analiza esa relacin. Introduccin No es sencillo, en pocas lneas, esbozar el complejo mecanismo psiconeuroendocrinolgico que comprende no ya el sndrome sino el sistema general de adaptacin y su fracaso en la adaptacin al medio y sus estresores como fuente generadora de distress. La respuesta fsica, psquica y biolgica al estrs, con sus alteraciones en el equilibrio bioqumico y metablico de nuestro organismo cuando llegan a la etapa de agotamiento, nos plantean la ubicacin del distress en la puerta de entrada de la medicina psicosomtica. Este agotamiento (tercera etapa del estrs) lleva invariablemente a provocar, en primer lugar, trastornos funcionales, y luego las enfermedades de adaptacin. Algunas precisiones terminolgicas Estrs deriva del latn stringere, que significa provocar tensin. Esta palabra se utiliz por primera vez en el siglo XIV y a partir de entonces se emple en diferentes textos en ingls, como stress, stresse, strest y streisse. Se ha definido histricamente el stress (tensin) (estrs en castellano) por Selye (1936) como la respuesta especfica (del organismo) a toda demanda que se le haga; por la OMS como el conjunto de reacciones fisiolgicas que prepara al organismo para la accin, o por Lazarus como el resultado de la relacin entre el individuo y el entorno, evaluado por aquel como amenazante, que desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar. En 1939 Cannon adopta el trmino stress, y se refiere a los niveles crticos del estrs, a los cuales define como aquellos que podran provocar un debilitamiento de los mecanismos homeostticos. Mencionamos antes la breve definicin de Selye: es la respuesta no especfica (del organismo) a toda demanda que se le haga; dicho con mucha simpleza, esto indica la interaccin del organismo con el medio ambiente, ya sea ste otro organismo o el medio en que nos desenvolvemos, lo que podra llevarnos a definir al estrs segn: 1) El estmulo; 2) La respuesta o 3) El concepto estmulo-respuesta. As tenemos que: 1) Estrs es la fuerza o el estmulo que acta sobre el individuo y que da lugar a una respuesta de tensin. 2) Estrs es la respuesta fisiolgica o psicolgica que manifiesta un individuo ante un estresor ambiental. 3) Estrs es una consecuencia de la interaccin de los estmulos ambientales y la

respuesta idiosincrsica del individuo. Desde ya que adhiriendo a este ltimo concepto podemos ampliar la breve definicin de estrs mencionada anteriormente diciendo que cualquier demanda, sea fsica, psicolgica, externa o interna, buena o mala, provoca una respuesta biolgica del organismo idntica y estereotipada. La respuesta biolgica La respuesta biolgica a las demandas lleva a cambios hormonales cuantificables por datos de laboratorio y por las modificaciones que estas secreciones provocan sobre nuestro organismo, responsables de nuestras reacciones ante el estrs, ya sean funcionales u orgnicas. Si estos cambios se hacen en armona, es decir, si las respuestas son adecuadas al estmulo o, para explicarlo de otra manera, si estn adaptadas a las normas fisiolgicas del sujeto, se habla de eustress o buen estrs, indispensable para el desarrollo, el funcionamiento del organismo y la adaptacin al medio. Si las demandas del medio son excesivas, intensas y/o prolongadas, aun siendo agradables, y superan la capacidad de resistencia y de adaptacin del organismo, llegamos al distress o mal estrs. Hoy nos planteamos adems el estrs de la civilizacin, un estrs al que podramos llamar atribucional, emocional, donde los rganos de percepcin externa y la interpretacin de los estmulos, las dudas, angustias y conflictos de nuestro inconsciente provocan igualmente la puesta en marcha del eje hipotalmico-mdulo-adrenal o crtico-adrenal y el complejo sistema de neurotransmisin a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC). As, las vas autonmicas y neuroendcrinas, con la liberacin de catecolaminas y/o glucocorticoides, como respuestas rpidas y/o lentas a los factores multicausales del estrs, o distrs, irn preparando bioqumica y metablicamente al organismo sobre su real o subjetiva peligrosidad. No haremos mayores consideraciones sobre vas, acciones metablicas de las hormonas que intervienen, factores multicausales, herencia y/o adicciones. S, en cambio, marcamos con nfasis que el estrs emocional y/o psicolgico que da a da nos acompaa en nuestra actividad laboral o social no permite que se realice el gasto energtico necesario, producto de la activacin de las vas mencionadas. Un examen, un informe laboral, una cita, un xito inesperado o una frustracin real o aparente por expectativas exageradas, pueden provocar cambios cardiovasculares, musculares, energticos, plaquetarios, inmunolgicos, y preparar el organismo para la lucha, la que no siempre se produce, generando permanentes cambios funcionales en nuestros rganos, con una energa que no se consume y que ir provocando, si el estrs es intenso y agudo, claudicacin de rganos, de acuerdo con la labilidad particular del individuo o el tipo de personalidad. La personalidad de un sujeto reaccionando crnicamente con una determinada va de activacin y/o un rgano considerado lbil por caractersticas hereditarias o elegido como descarga de conflictos emocionales no resueltos y su vulnerabilidad, sern finalmente los factores que determinarn su patologa futura. Fisiologa del estrs El mecanismo y la fisiologa del estrs son en s mismos complejos, ya que adems de las estructuras del organismo involucradas en las respuestas autonmicas y neuroendcrinas, la respuesta es variable de acuerdo con la cognicin o el procesamiento que el sujeto realice de la informacin sensorial desde su psiquismo y de

ah la activacin generada. A modo de sntesis se podra mencionar una va de respuesta rpida, inmediata, que se produce en segundos, como primera reaccin al estresor, previa cognicin, facilitando la respuesta de lucha o huida para mantener en equilibrio el medio interno. Esta respuesta es la activacin del sistema simptico adrenal. Cuando llega la informacin al hipotlamo, habindose realizado ya los procesos cognitivos que fueron atribuidos o evaluados como peligrosos, esa primaria y veloz respuesta provocar la liberacin, a partir del hipotlamo y por va simptica, de catecolaminas. La segunda respuesta, ms tarda, pero lenta y continua, es la llamada activacin neuroendcrina o va corticoadrenal, que se expresa por la secrecin de corticoides. La va neuroendcrina se activa a partir del hipotlamo, despus de haber recibido las informaciones sobre el estresor, y libera un polipptido llamado CRF o Factor Liberador de Corticotropina, que activando el lbulo anterior de la hipfisis provoca la liberacin de adrenocorticotropina, estimulando en la corteza de las glndulas suprarrenales liberacin de cortisona, hidrocortisona y corticosterona. Tambin se estimula la liberacin de mineralcorticoides, como desoxycorticosterona y aldosterona. Estrs y patrones de conducta Los factores causantes de estrs sern iguales para todos los individuos, pero la va elegida (autonmica o neuroendcrina) y la forma de reaccionar previa cognicin, estar ligada al grado de vulnerabilidad del sujeto y a su perfil psicolgico. Con respecto al perfil psicolgico (A, B y C), los individuos con patrn de conducta tipo A tienden a reaccionar con la va autonmica, es decir, por la activacin del sistema simptico adrenal, mientras que aquellos que funcionan con la va neuroendcrina corresponden a los sujetos con patrn de conducta tipo C. Observaciones de Price (1982) llevaron a definirlo como las predisposiciones de determinados sujetos en cuanto a sus actitudes y el modo de afrontar situaciones condicionadas por la escala de valores en uso en una sociedad determinada. As, el patrn de conducta de un sujeto rene rasgos de personalidad, actitudes, creencias, conducta manifiesta y una determinada activacin psicofisiolgica (Cuadro 1). El esquema del Cuadro 1 plantea la relacin entre las zonas activadas y su relacin con la neurotransmisin noradrenrgica y serotoninrgica junto con la reaccin del individuo y su conducta ante el estresor. Los sujetos a los que se los denomina A corresponden a perfiles psicolgicos donde predomina una respuesta excesiva. Exhiben hiperactividad, irritabilidad, son ambiciosos, agresivos, hostiles, impulsivos, impacientes crnicos, tensos y competitivos, ya sea con su medio ambiente como con ellos mismos, y sus relaciones interpersonales son problemticas y con tendencia a la dominancia. Podemos mencionar entonces que los sujetos con patrn de conducta tipo A, con respuesta autonmica al estrs, poseen mayor predisposicin a padecer patologas cardiovasculares por la activacin de las catecolaminas. A su vez tienen con frecuencia elevado el colesterol LDL y disminuido el colesterol HDL y acumulan asimismo otros factores de riesgo, como obesidad, nicotinismo e hipertensin. El patrn de conducta tipo C se presenta en sujetos introvertidos, obsesivos, que interiorizan su respuesta al estrs, pasivos, resignados y apacibles, extremadamente cooperadores, sumisos y conformistas, siempre controlando las expresiones de hostilidad y deseosos de aprobacin social. Por otra parte, los individuos con patrn de conducta tipo C tienen estadsticamente mayor predisposicin a reumas, infecciones, alergias, afecciones dermatolgicas

variadas e incluso cncer, este ltimo asociado a la inhibicin inmunitaria de la que padecen en general estos sujetos. Los sujetos con patrn de conducta tipo B son en general tranquilos, confiados, relajados, abiertos a las emociones, incluidas las hostiles. Es evidente la participacin de los mecanismos adaptativos del estrs y su fracaso, como elementos provocadores y desencadenantes de procesos neurticos y depresivos. Si recordamos los sntomas somticos de la angustia veremos la importancia de los sistemas o vas de activacin autonmica y neuroendcrina en la generacin de los mismos y los trastornos de angustia segn el DSM-III-R (Cuadros (2) y (3)). En el plano bioqumico y endcrino la angustia se acompaa de elevados niveles de cortisol proveniente de la corteza suprarrenal y tambin de noradrenalina, que se produce principalmente en las terminaciones nerviosas o sinapsis de los nervios alfaadrenrgicos. Es muy difcil reflejar en pocas lneas todas las implicaciones biolgicas del estrs. Si el estrs se define como una cognicin de amenaza que activa al organismo por encima de sus recursos adaptativos, entonces el estrs es un estado antihomeosttico que fuerza parmetros biolgicos a un alto costo energtico. Son muchas las enfermedades psicosomticas producidas por el estrs o desencadenadas o agraviadas por l. Hemos mencionado algunas, pero es indudable que analizando la accin de las hormonas y estructuras involucradas, podemos inferir su accin sobre enfermedades digestivas (como lceras, diarreas y estreimiento), nutricionales y metablicas, trastornos articulares y musculares, sexuales y ginecolgicos, etctera, y por supuesto, como agente provocador y desencadenante de trastornos psquicos, hasta llegar a la depresin. Es indudable que el conocimiento de la biologa cerebral no ha llegado an a desarrollarse totalmente. Los prximos aos sern, mediante los avances tecnolgicos, esclarecedores en cuanto a la neurobiologa y la posibilidad de encontrar explicaciones concretas a diferentes marcos conceptuales de las manifestaciones psicolgicas del individuo. El estrs es hoy un acompaante privilegiado de nuestra existencia. La correcta utilizacin de sus mecanismos y el conocimiento de nuestra personalidad podrn llevarnos a la prevencin de enfermedades psicosomticas y somatopsquicas. Bibliografa Pulse F5 para regresar Jos Luis Ayuso, Trastornos de angustia, Barcelona, Martnez Roca, 1988. Soly Bensabat, Stress, Bilbao, Mensajero, 1984. Richard Lazarus, Estrs y procesos cognitivos, Barcelona, Martnez Roca, 1986. Isabel Martn, Indicadores bioqumicos-clnicos del estrs, Estrs, vol. 2, N 1, 1992. Donald Meichenbaum, Prevencin y reduccin del estrs, Bilbao, Descle de Brower, 1987. R.W.J. Neufeld, Psicopatologa y estrs, Barcelona, Toray, 1984. A. Polaino Lorente, La depresin, Barcelona, Martnez Roca, 1985. Wilhelm Reich, La funcin del orgasmo, Barcelona, Paids Ibrica, 1981. Juan Rof Carballo, Teora y prctica psicosomtica, Bilbao, Descle de Brower, 1984. Jean Paul Roquebrune, Cmo prevenir y combatir el estrs, angustia y depresin, Barcelona, Molino, 1983. Hans Selye, Tensin sin angustia, Madrid, Guadarrama, 1975. Rosa Sender, Personalidad y riesgo de enfermar, Estrs, vol. 2, 1, 1991. Oscar E. Slipak, Estrs, Alcmeon, vol. 1, 3, 1991, pgs. 355-360; Alcmeon, vol. 1, 4,

1991, pgs. 495-503; Alcmeon, vol. 2, 1, 1992, pgs. 39-47; Alcmeon, vol. 2, 2, 1992, pgs. 217-229. Manuel Valds, Estrs y cardiopata coronaria, Barcelona, Alamex, 1988. Manuel Valds y T. De Flores, Psicobiologa del estrs, Barcelona, Martnez Roca, 1985.