UNIVERSIDAD AMERICANA FACULTAD DE ODONTOLOGA

Dr. Erick Antonio Castillo Gurdin.

SUMARIO -Tipos de lesin y muerte celular. -Necrosis y Apoptosis: caseosa, gangrenosa, enzimtica de las grasas, colicuativa y coagulativa. -Causas y mecanismos de produccin de necrosis. -Acumulaciones intracelulares de lpidos, pigmentos y colesterol. -Principales alteraciones post morten.

BIBLIOGRAFIA BSICA: Patologa Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edicin. Editorial interamericana. COMPLEMENTARIA:
Patologa estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Quinta edicin. Editorial interamericana.

ASPECTOS DE UN PROCESO PATOLGICO

ETIOLOGA
Base del diagnstico

CAMBIOS MORFOLGICOS
Alteraciones estructurales en clulas y tejidos

PATOGENIA
Acontecimientos en la respuesta de las clulas

SIGNIFICADO CLNICO
Determinan las manifestaciones clnicas

PRINCIPIOS PARA LA MAYOR PARTE DE LAS FORMAS DE LESIN CELULAR

-La respuesta celular frente a estmulos nocivos depende del tipo de lesin, duracin y su gravedad. -Las consecuencias de la lesin celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptacin de la clula lesionada. -Los cambios morfolgicos de la lesin celular se hacen evidentes slo despus de que se alteran algunos de los sistemas bioqumicos crticos del interior de la clula.

Sistemas intracelulares vulnerables:

1. 2. 3. 4. Integridad de las membranas celulares. Respiracin aerobia. Sntesis de protenas. Preservacin de la integridad del aparato gentico de la clula.

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DEFINICIONES

HOMEOSTASIS NORMAL Se da cuando la clula normal est confinada a un rango muy estrecho de funciones y estructura por sus programas genticos de metabolismo, diferenciacin y especializacin. No obstante es capaz de mantener las demandas fisiolgicas.
Estmulos exceden la Respuesta adaptativa Adaptacin celular No es posible

Lesin Celular
Lesin Reversible Adaptacin Celular Lesin Irreversible Muerte Celular

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DEFINICIONES

Muerte Celular

NECROSIS
Tipo ms comn. Consecuencia de isquemia y lesin qumica. Hinchazn celular, fragmentacin celular, desnaturalizacin y coagulacin de las protenas citoplasmticas.

APOPTOSIS
Muerte de la clula tras activacin programada. Eliminacin normal de poblaciones celulares no deseadas. Caractersticas morfolgicas: condensacin y fragmentacin de la cromatina.

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CAUSAS DE LESIN CELULAR Agentes Qumicos

Hipoxia

Agentes Fsicos

Agentes Infecciosos

Agentes Inmunolgicos

Trastornos Genticos

Desequilibrios Nutricionales

LESIN CELULAR DURANTE LA ISQUEMIA (Lesin Celular Reversible)

Hipoxia

Respiracin aerobia

Tensin de oxgeno

Prdida de la fosforilacin oxidativa y

ATP

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LESIN CELULAR DURANTE LA ISQUEMIA (Lesin Celular Reversible)

Se reduce la actividad de la bomba de sodio dependiente de energa y localizada en la membrana plasmtica. ATP Se altera el metabolismo energtico celular. Alteracin estructural del aparato de sntesis protica.

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LESIN CELULAR DURANTE LA ISQUEMIA (Lesin Celular Irreversible)

-Intensa tumefaccin de las mitocondrias. -Lesin extensa de las membranas plasmticas e hinchazn de los lisosomas. -En la matriz mitocondrial aparecen densidades grandes, y amorfas. -Prdida continuada de protenas, enzimas, coenzimas y cidos ribonuclicos.

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NECROSIS Hace referencia a un espectro de cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, derivados en gran parte de la accin degradativa progresiva de las enzimas sobre la clula mortalmente lesionada.

Aspecto morfolgico resultado de:

Digestin Enzimtica -Autlisis -Heterlisis

Desnaturalizacin de las protenas

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NECROSIS

Aumento de la eosinofilia. La clula puede tener un aspecto esmerilado ms homogneo. Discontinuidad en las membranas plasmticas y de las organelas. Intensa dilatacin de las mitocondrias. CAMBIOS NUCLEARES: Carilisis (ADNasa). Picnosis (constriccin del ncleo y aumento de la basofilia). Cariorrexis (desfragmentacin del ncleo).

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NECROSIS

NECROSIS

NECROSIS

NECROSIS COAGULATIVA *Desnaturalizacin es el patrn primario. *Tejido afectado presenta consistencia firme. *El aumento de la acidosis intranuclear desnaturaliza no slo las protenas estructurales sino tambin las protenas enzim ticas.

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NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS

NECROSIS LICUEFACTIVA: *Caracterstica de las infecciones bacterianas focales. *Cualquiera que sea su patogenia digiere de forma completa las clulas muertas. *Resultado: masa lquida viscosa, *Proceso iniciado por inflamacin aguda: material amarillento y cremoso: Pus.

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NECROSIS LICUEFACCION

NECROSIS

NECROSIS GANGRENOSA: *Se aplica a un miembro, por lo general extremidad inferior. *Prdida del aporte sanguneo necrosis coagulativa. *Superposicin de infeccin bacteriana = Gangrena hmeda.

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NECROSIS GANGRENOSA

NECROSIS

NECROSIS CASEOSA: *Focos de infeccin tuberculosa. *Aparece como restos granulares amorfos. *Clulas coaguladas, fragmentadas, encerradas dentro de un borde inflamatorio (Reaccin granulomatosa).

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NECROSIS CASEOSA

NECROSIS

NECROSIS GRASA: *reas focales de destruccin de grasa. *Liberacin anormal de lipasas. *Pancreatitis.

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NECROSIS GRASA

APOPTOSIS

Es una forma de muerte celular cuyo objetivo es el de eliminar las clulas del husped que ya no son necesarias a travs de la activacin de una serie coordinada y programada de aconteci mientos internos.

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APOPTOSIS

APOPTOSIS

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APOPTOSIS

APOPTOSIS

APOPTOSIS RESPONSABLE DE RESPUESTAS FISIOLGICAS, ADAPTATIVAS Y PATOLGICAS: Destruccin programada de clulas durante la embriognesis. Involucin dependiente de hormonas en el adulto. Muerte celular en tumores. Muerte de los neutrfilos durante la respuesta inflamatoria. Muerte de clulas inmunitarias. Muerte celular inducida por clulas T citotxicas. Lesin celular en ciertas enfermedades virales. Muerte celular producida por diversos estmulos nocivos.
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ACUMULACIONES INTRACELULARES

Las sustancias almacenadas pertenecen a tres categoras: 1. 2. 3. Constituyentes celulares normales acumulados en exceso (agua, lpidos, protenas y carbohidrados). Sustancias anmalas ya sean exgenas (mineral o productos de los agentes infecciosos) o endgenos (productos anmalos del metabolismo). Pigmentos.

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ACUMULACIONES INTRACELULARES

Muchos procesos originan acumulaciones intracelulares anormales en clulas no neoplsicas, se dividen en: 1. Una sustancia endgena normal se produce a una velocidad normal o acumulada, pero la tasa de metabolismo es inadecuada para eliminarla. Una sustancia endgena normal o anmala se acumula debido a la existencia de defectos genticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetado, transporte o secrecin de esa sustancia. Una sustancia exgena anmala se deposita y acumula debido a que las clulas no poseen la maquinaria enzimtica para degradar esa sustancia ni la capacidad para transportarla a otros lugares.
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2.

3.

LPIDOS

Triglicridos

Colesterol y steres de colesterol

Fosfolpidos

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LPIDOS

ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO) Acumulaciones anormales de triglicridos dentro de las clulas parenquimatosas. Se observa con mayor frecuencia en hgado. Causas: toxinas, malnutricin proteica, diabetes mellitus, obesidad, anoxia y alcohol.

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LPIDOS

LPIDOS

El cambio graso aparece en forma de vacuolas claras. Las acumulaciones intracelulares de agua o polisacridos (glucgeno) pueden producir tambin vacuolas claras. En higado, el cambio graso leve puede no afectar el aspecto externo. Acumulacin progresiva: el rgano aumenta de tamao y adquiere tonalidad ms amarillenta (3 6 Kg), blando y sangriento. El cambio inicia con inclusiones diminutas rodeadas por membrana ntimamente relacionadas con el retculo endoplsmico. A medida que avanza el proceso, las vacuolas coalescen, creando espacios claros que desplazan al ncleo hacia la periferia de la clula.
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LPIDOS

COLESTEROL Y STERES DE COLESTEROL ATEROSCLEROSIS En las placas aterosclerticas, las clulas musculares lisas y los macrfagos de la capa ntima de la aorta y grandes arterias estn llenos de vacuolas lipdicas Dichas clulas tienen un aspecto espumoso. Algunas de estas clulas llenas de grasa se rompen, liberando lpidos al espacio extracelular.

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LPIDOS

COLESTEROL Y STERES DE COLESTEROL XANTOMAS La acumulacin intracelular de colesterol dentro de los macrfagos tambin es caracterstica de los estados hiperlipidmicos adquiridos y hereditarios. Se observan grupos de clulas espumosas.

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LPIDOS

COLESTEROL Y STERES DE COLESTEROL INFLAMACIN Y NECROSIS Con frecuencia se encuentran macrfagos espumosos en las zonas de lesin celular e inflamacin, debido a la fagocitosis del colesterol de las membranas de las clulas daadas.

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LPIDOS

COLESTEROL Y STERES DE COLESTEROL COLESTEROLOSIS Hace referencia a las acumulaciones focales de macrfagos cargados de colesterol en la lmina propia de la vescula biliar..

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GLUCGENO

Los depsitos excesivos de glucgeno se observan en los pacientes con alguna anomala en el metabolismo de la glucosa o del glucgeno. Las masas de glucgeno aparecen en forma de vacuolas claras dentro del citoplasma. La diabetes es el ejemplo principal de un trastorno del metabolismo de la glucosa. El glucgeno tambin se acumula dentro de las clulas en un grupo de trastrornos ntimamente relacionados, todos ellos genticos y conocidos como enfermedades por almacenamiento de glucgeno o glucogenosis.

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PIGMENTOS

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PIGMENTOS

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