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MANUAL DE GUIAS CLINICAS DIRECCIN MEDICA SUBDIRECCIN DE AUDIOLOGA, FONIATRA Y PATOLOGA DEL LENGUAJE

MG-SAF-10

Fecha:
SEP 2012

Rev. 01 Hoja: 1

de 19

GUIA CLINICA DE MNIRE

Elabor: Dra. J. Kioko Ishiwara

Niembro

Revis: Dra. Ileana Gutierrez Farfn

Jefa de la Divisin de Audiologa y Otoneurologa

Autoriz: Dra. Laura Elizabeth

Chamlati Aguirre Subdirectora de Audiologa, Foniatra y Patologa de Lenguaje

Puesto Firma

Jefe del Servicio de Otoneurologa

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1. Propsito Establecer los lineamientos que permitan establecer correctamente el diagnstico y que nos permitan establecer tratamientos adecuados y oportunos, que correspondan con los estndares de calidad del Instituto Nacional de Rehabilitacin.

2. Alcance A todos los mdicos adscritos a la Divisin de Audiologa y Otoneurologa, para establecer criterios homogneos y otorgar servicios de calidad, que repercutan en el adecuado abordaje de los pacientes que acuden al Instituto Nacional de Rehabilitacin.

3. Responsabilidades

Subdirector: Implementar y verificar el cumplimiento de ste procedimiento Brindar los recursos necesarios. Jefe de Servicio: Elaborar la gua del padecimiento Supervisar el cumplimiento de la misma Procurar el cumplimiento de la misma Medico Adscrito: Ejecutar la gua Participar en la revisin

4. Polticas de operacin y normas. Revisin ser cada dos aos o antes si fuera necesario.

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ENFERMEDAD DE MNIRE 5. Definicin 5.1 Definicin del padecimiento. La Enfermedad de Mnire se define como una entidad idioptica de hydrops endolinftico definida clnicamente por episodios espontneos de vrtigo recurrente, hipoacusia, plenitud tica y acufeno. En ocasiones es posible llegar a un diagnstico etiolgico local o sistmico y hablamos entonces de un sndrome de Mnire o menieriforme. En 1861, Prosper Mnire hizo la descripcin clsica del complejo sintomtico de vrtigo, hipoacusia y acfeno. Esta combinacin de sntomas caracterizada por ataques episdicos de gravedad fluctuante, se atribuy al odo interno y, desde entonces, se ha conocido como enfermedad de Mnire. Hallpike y Cairns describieron la hidropesa endolinftica como una lesin histopatolgica fundamental de esta enfermedad. Aunque hidropesia endolinftica se ha hecho sinnimo de enfermedad de Mnire desde el punto de vista clnico, las relaciones causa efecto entre ella y los signos clnicos permanecen sin aclarar. Es la tercera causa ms frecuente de vrtigo perifrico. Su incidencia es de aproximadamente 40/100 000 por ao. Su mxima incidencia en ambos sexos sucede entre los 40-50 aos, aunque puede presentarse en cualquier edad, incluida la infancia. Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga evolucin. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a ser bilaterales, pero jams sincrnicamente. Como otras enfermedades con gran componente psicosomtico tiene mayor incidencia en primavera y otoo. La etiologa es mal conocida y discutida. Podemos clasificarla en tres grupos: embrioptica, adquirida e idioptica. Las formas embriopticas estaran representadas por: La hipoplasia del odo interno tipo Mondini, asociada a sordomudez. El hydrops autoinmune de Yoo- Zazama. El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito por Stahle et al. y Bartual como resultado de una alteracin en el desarrollo de la cresta neural y asociado frecuentemente a glaucoma. La ausencia de crus comune (Gussen). La hipoplasia del acueducto del vestbulo (Sando-Ideda).

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Las formas adquiridas parecen ser secundarias a procesos morbosos previos del laberinto, de naturaleza diversa (inflamatoria infecciosa, alrgica o traumtica), que alteraran la reabsorcin de la endolinfa. Las formas idiopticas o criptogenticas son las ms frecuentes 50% a 60%. La base patolgica es el hydrops endolinftico que es la dilatacin del laberinto membranoso debido a un aumento del volumen de la endolinfa en relacin con la perilinfa, lo que provoca un ensanchamiento del espacio endolinftico. Esto genera un abombamiento de la membrana Reissner hacia la escala vestibular, disfuncin de los canales semicirculares y del vestbulo y rotura de las membranas endolinfticas. En todos los pacientes aparece un edema en los estudios histolgicos post mortem, la dilatacin de los rganos vestibulares aparece slo en el 70% de los casos y las clulas ciliadas vestibulares y las neuronas son normales en la mayora. En algunos odos se observa tejido fibroso en el vestbulo, formando adherencias entre las paredes del utrculo y la platina del estribo que pueden ser las responsables de las crisis de vrtigo desencadenadas por un aumento de presin. (Signo de Hennebert) en el odo externo o medio. Es evidente que la morbilidad del proceso se relaciona con la afectacin de los traductores sensoriales auditivos y vestibulares, pero an es un misterio cul es el mecanismo que desencadena la primera crisis de vrtigo episdico e hipoacusia en las bajas frecuencias, su reversibilidad y su evolucin. MECANISMOS DE REGULACIN DEL VOLMEN ENDOLINFTICO - Longitudinal de Guild (no aceptada actualmente) - Radial, con un proceso de difusin activa transversa entre la perilinfa y endolinfa. - Dinmica: combinacin de las otras dos, en la que la composicin qumica de los fluidos es funcin de una difusin inica radial y un proceso de flujo lento longitudinal. EDEMA. Podra resultar del aumento en la produccin (edema secretor) o disminucin en la reabsorcin de la endolinfa (edema obstructivo). El aumento de la produccin requerira un aumento en el transporte activo de cationes sodio y potasio con su par aninico (cloro), al igual que de agua a la endolinfa para mantener la osmolaridad y neutralidad elctrica. RGANOS SENSORIALES.

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En un estadio final, existe prdida de clulas ciliadas del rgano de Corti, atrofia de las clulas de sostn y de la membrana tectoria as como colapso de la membrana de Reissner sobre el rgano de Corti. El sistema vestibular y en las crestas de las ampollas de los conductos semicirculares, por este orden de frecuencia. En el nervio vestibular se encuentra aumento de la vascularizacin y del nmero relativo de fibras nerviosas de gran dimetro. ESTRA VASCULAR. Es el lugar de generacin del potencial endococlear y el de mximo consumo energtico, es el candidato ms probable para la produccin del edema secretor. Se observan cambios degenerativos y atrofia ms acusada en los dos tercios apicales de la cclea. SACO ENDOLINFTICO. El edema obstructivo tendra su origen a nivel del saco endolinftico y los cambios de presin ocurriran desde el saco hacia la endolinfa primero vestibular y luego coclear y seran ms lentos porque el flujo longitudinal es ms lento. El edema es necesario, pero no basta por s solo para desarrollar la enfermedad. CONDUCTO ENDOLINFATICO. Una de las funciones del conducto es la resorcin de endolinfa, principalmente de agua y potasio. En la enfermedad de Mnire el conducto endolinftico es ms estrecho que en la poblacin normal y en ocasiones puede aparecer bloqueado. TEORAS Obstruccin al flujo endolinftico. Localmente, en el saco endolinftico pueden tener lugar lesiones vasculares directas o producidas por una respuesta inmune o alrgica, suficientes para alternar su funcin regadora de los lquidos del odo interno y provocar tambin la aparicin del hydrops. De la Intoxicacin perilinftica. Las roturas tienen lugar en las diferentes partes de la cclea y del espacio vestibular, de tal manera que la endolinfa se mezcla con la perilinfa, en la que el potasio produce una despolarizacin de las clulas filiares cocleares y vestibulares y por lo tanto una prdida de funcin sbita. Cuando la presin en el espacio endolinftico se iguala a la del espacio perilinftico la zona, o zonas, de rotura del laberinto membranoso se sella, volviendo progresivamente a la normalidad el gradiente bioqumico necesario para la correcta funcin del odo interno.
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Micromecnica de Tonndorf. Explica la teora auditiva y vestibular de acuerdo con su desacoplamiento, mecnico entre la membrana tectoria o la cpula y los esterocilios deriva en parte de los cambios estructurales en el espacio endolinftico y de las alteraciones propias del esterocilio y cilios observadas en las clulas. 6. Diagnstico 6.1 Cuadro clnico Vrtigo. Dos episodios tpicos de vrtigo de 20 minutos de duracin acompaados de desequilibrio y cortejo vegetativo. Nistagmus horizontal u horizontorrotatorio. Hipoacusia de tipo sensorial, fluctuante. Acfeno Plenitud tica . No aparecen todos desde la primera crisis, el paciente solo puede referir uno o dos, posteriormente se incorporan el resto. Friberg, observa que en cerca del 40% de casos todos los sntomas se inician simultneamente. Wladislavosky menciona que el inicio de la enfermedad con todos los sntomas es en menos del 10% de los pacientes. La historia natural de la enfermedad consiste en que su inicio, el 27% de los pacientes presenta hipoacusia, acfeno y presin tica acompaado de una crisis de vrtigo espontnea varias horas de duracin, que es seguida de inestabilidad; pasando unos das, el paciente vuelve a una situacin e equilibrio normal, recupera la audicin y desaparece el acufeno y la presin tica. En el resto de los casos los pacientes describen uno o varios episodios de hipoacusia o diploacusia y/o acfeno fluctuantes, aislados o con la presin tica, varios meses antes de la primera crisis de vrtigo. Al ao de inicio la mayora de los pacientes presentan la sintomatologa completa en crisis. VRTIGO Cuando la enfermedad se manifiesta clnicamente, el vrtigo es el sntoma principal limitante. Sensacin de rotacin del sujeto o del ambiente que lo rodea. Duracin entre 30min y 2 o 3 horas (continuar sensacin de mareo). Sntomas neurovegetativos:
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nuseas, vmitos, sudoracin fra, palidez, taquicardia, hipotensin arterial, etc. Se desconoce el factor que desencadena la crisis (agravadas por cambios de posicin, movimientos ceflicos y en la oscuridad). Pasando las horas, de manera tambin espontnea, remite la crisis y el paciente presenta una severa inestabilidad. Aparece durante la noche y despierta al paciente; otras veces se manifiesta en el momento de despertar por la maana. Las situaciones que provocan ansiedad aumentan la frecuencia de las crisis. Al margen de las crisis tpicas del vrtigo pueden aparecer vrtigos accesorios (sensaciones pasajeras de inestabilidad o vrtigos fugaces).

ACUFENOS Principio: ausentes o presentar solo acompaando al vrtigo. Con el tiempo: constantes y acabarn siendo una molestia constante para el paciente. Premonitorios de una crisis vertiginosa. Tonalidad es muy variable (tono agudo, grave). Ms de un tono al mismo tiempo.

HIPOACUSIA Puede estar o no presente desde el inicio. Por lo regular es el primer sntoma. Inicialmente la hipoacusia es fluctuante y aumenta en el momento de la crisis vertiginosa para atenuarse o remitir posteriormente. Al transcurrir los aos la hipoacusia puede acentuarse y no remitir.

EVOLUCIN Evoluciona de forma variable. Pasa por fases de actividad/inactividad ms o menos prolongadas, irregulares, sin un patrn nico; tienen una o dos crisis al ao, con mnimas molestias; otros presentan exacerbaciones de la crisis, de intensidad severa. En contadas ocasiones las crisis son peridicas con predominancia estacional o premenstrual. El primer supuesto sugiere un trasfondo alrgico que, mediado por receptores histaminrgicos, permita en un momento dado perder la situacin de compensacin clnica. El segundo se correlacionaron con cambios hormonales que desencadenan una redistribucin de lquidos en el organismo, si bien es preciso tener en cuenta otros fenmenos que ocurren en la fase premenstrual como son la modificacin de la secrecin de hormona tiroidea y el aumento de la viscosidad de la sangre. CRISIS DE TUMARKIN Son crisis otilticas en las que se presenta una sensacin sbita de vrtigo con cada al suelo en ocasiones. Frecuente sensacin de desequilibrio con dificultad para
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movimientos rpidos y para caminar en sitios oscuros. Ocurre en cualquier momento de la enfermedad. El origen de este trastorno parece ser una estimulacin lesiva para los rganos otolticos.

FENMENO DE LERMOYEZ Consiste en la mejora de la audicin en el momento de iniciarse el vrtigo. Ocurre muy pocas veces y en tales ocasiones este tipo de crisis domina el cuadro del paciente de tal manera que la recuperacin auditiva se mantiene durante semanas o meses para posteriormente comenzar un declive gradual hasta que una nueva crisis lleva a la mejora auditiva. La causa ms probable es la rotura del laberinto membranoso y una disparidad de recuperacin de la funcin coclear y vestibular debido a diferentes fenmenos tensinales y anatmicos en el odo interno. EXPLORACIN FISICA Nistagmo: Lo ms aceptado es la existencia de una primera fase irritativa con nistagmo hacia el lado de la lesin debido al efecto de despolarizacin parcial inicial; esto va seguido de una fase pattica en la que el nistagmo bate hacia el odo sano; tras una proceso de adaptacin central encontramos una tercer fase de recuperacin con nistagmo irritativo nuevamente. El nistagmo espontneo aumenta en intensidad con las maniobras de agitacin ceflica y con los cambios posturales y posicinales. Se debe de realizar una exploracin fsica completa para determinar la situacin del odo contralateral y la influencia del proceso de compensacin vestibular.

Pares craneales: Se lleva a cabo con objeto de descartar la existencia de lesiones centrales que puedan confundir el diagnstico y se contina con los estudios de coordinacin, reflejos y propiocepcin.

6.2 Laboratorio y Gabinete Audiometra: Se observa una hipoacusia sensorial. Generalmente se presenta una forma plana con afectacin en todas las frecuencias, posteriormente curvas con mayor afectacin en frecuencias graves, agudas e incluso en forma de cpula. En las crisis es preciso documentar la fluctuacin que habitualmente es superior a 20dB en las frecuencias inferiores a 1 Khz.

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Logoaudiometria: Disminucin del porcentaje de discriminacin. Reclutamiento positivo (p. supraliminares o reflejo estapedial). Impedanciometria: Timpanograma puede ser analizado durante las modificaciones osmticas, y el reflejo estapedial tanto para el diagnstico diferencial de ciertos trastornos del odo medio como para el estudio del reclutamiento. Pruebas cocleares. Electrococleografa: muestra un aumento en la relacin entre el potencial de sumacin/potencial de accin por un aumento del potencial de sumacin. La electrococleografa puede ser til en el diagnstico en casos difciles si se realiza en las primeras 48 horas del ataque. Sin embargo, la sensibilidad del exmenes slo de 70%. EMOAS: Permite identificar y valorar el componente coclear de la hipoacusia en estos pacientes as como determinar la situacin funcional del odo contralateral en los casos de EM unilateral. Pruebas vestibulares. Crisis: nistagmo espontneo de tipo irritativo en un principio para despus pasar a un nistagmo destructivo con la fase rpida dirigindose hacia el odo sano. Prueba calrica, resultados dispares, por lo que lo ms concluyente y representativo es una disminucin de la excitabilidad vestibular en el lado afectado. 6.3 Estudios especiales Potenciales miognicos. Evalan el sistema vestibular registrando la actividad elctrica del msculo esternocleidomastoideo (reflejo vestbulo espinal) trasmitida a travs del nervio vestibular a partir de los receptores labernticos del sculo. En los odos de pacientes afectados con enfermedad de Mnire se encuentran aumentados el umbral, la amplitud y la latencia de dichos potenciales. Pruebas osmticas. El uso de sustancias osmticas activas provoca la reduccin del volumen de endolinfa, que en los pacientes con enfermedad de Mnire se traduce por una mejora clnica tanto en el umbral auditivo medido en la audiometra tonal y vocal. La prueba de glicerol (ingesta en ayunas de glicerol a dosis de 1.5 g/kg de peso) provoca una expansin del lquido extracelular por salida del agua intracelular con
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hiperosmolaridad e hiponatremia. Consideramos que el resultado es valorable cuando se obtiene una adecuada deshidratacin medida por un incremento de la osmolaridad plasmtica superior a 10 mOsm/kg. Si a las dos horas se produce una mejora en el umbral tonal de al menos 10dB en tres frecuencias consecutivas o cuando el porcentaje de discriminacin presenta un aumento del 10% respecto de los valores pre ingesta consideramos que el resultado de la prueba de glicerol es positiva.

Estudios de imagen. (Resonancia Magntica)

6.4 Clasificacin Hay quienes lo clasifican en Enfermedad de Mnire coclear y Mnire Vestibular. 7. Tratamiento 7.1 Mdico Debemos distinguir entre el tratamiento de la crisis y el tratamiento durante el intervalo entre crisis y tener presente que, en la actualidad, no existe un tratamiento curativo de la enfermedad de Mnire. El tratamiento de la crisis de vrtigo es sintomtico e igual al de cualquier otro sndrome vestibular perifrico agudo. 7.1.1 Medicamentos Crisis El primer objetivo del tratamiento es aliviar el momento ms discapacitante de la Enfermedad de Meniere que es la crisis aguda de vrtigo, para lo cual son mltiples las opciones teraputicas disponibles. Con la medicacin sedante y vestibulosupresora de alivio sintomtico se puede conseguir un control eficaz de la crisis en el 80% de los pacientes. Como en otras patologas vestibulares perifricas, no se recomienda utilizar sedantes vestibulares por mucho tiempo, siendo aconsejable retirarlos cuanto antes se pueda una vez controlados los sntomas, para que esta medicacin no interfiera con los mecanismos de compensacin. Sedantes vestibulares: tienen una accin supresora laberntica, se encuentran los anticolinrgicos (deprimen los centros vestibulares muscarnicos), las fenotiacinas (inhiben los centros vestibulares y deprimen el centro del vmito), los antihistamnicos

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(tienen accin anticolinrgica, desconectan el laberinto de los centros superiores y tienen accin sedante sobre el SNC). Dimenhidrinato de 50 mg cada 6 horas o supositorios de 100 mg cada 8 horas. Bloquea los receptores H1 de la histamina impidiendo la propagacin de impulsos hematgenos aferentes en los NV y accin anticolinrgica. Anticolinergicos: Clorpromazina (Largactil) 25mg IV cada 12 horas en solucin salina. Antipsictico derivado fenotiazinas + Petidina (Dolantina), analgsico opiceo con actividad anticolinrgica a dosis de 100 mg cada 12 horas IV. En solucin salina. La betahistina (8-24 mg/8 horas) efecto sobre la microcirculacin de la estra vasculares: alivia el efecto que la presin del hidrops origina sobre la perfusin vascular laberntica. Adems por su efecto inhibidor de las neuronas polisinpticas de los NV favoreciendo los mecanismos de compensacin subsiguientes al dao vestibular. Se emplea la trimetazidina (20mg/8 horas). Sulpiride (Dogmatil) 100 mg cada 12 horas IM Antidopaminrgico que bloquea receptores D2 y estimula la produccin de prolactina. Antipsictico y sedante. Haloperidol 5mg IM cada 12 horas. Antipsictico y antidopaminrgico, anticolinrgico y bloqueante alfa adrenrgico. Neurolepticos. Tietilperacina (Torecn) 6,5 mg cada 8 horas por va rectal. Antiemtico, antivertiginoso que bloquea los receptores D2 de la dopamina en el gatillo quimioreceptor + Receptores H1 de histamina y los M de acetilcolina. Diurticos osmticos. Se pueden utilizar en esta fase con la finalidad de producir una deplecin lquida que acte disminuyendo la hidropesa endolinftica. Pueden utilizarse diversos tipos: - Inhibidores de la anhidrasa carbnica. La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbnica que induce diuresis por disminucin del intercambio de sodio e hidrgeno en el tbulo renal. Puesto que dicha enzima tambin est presente en las cc oscuras y estra vascularis, tendra cierto grado de especificidad para la Enfermedad de Meniere, con una reduccin de la cantidad de endolinfa.

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La dosis habitual es de 250 mg/8-12 horas. recomendndose no superar 8-12 meses de tratamiento. - Osmticos o tiazdicos. La hidroclorotiazida, aumenta la osmolaridad plasmtica y provoca el paso de lquido de los espacios perivasculares a los vasos consiguiendo la deplecin endolinftica. (2) S e administra en dosis de 25-50 mg/da. Se ha de tener en cuenta que puede producir hipopotasemia. Se puede asociar a 25 mg/da de triamterene que es ahorrador de K. Tambin se ha propuesto el tratamiento con diurticos osmticos tales como el glicerol, isosorbida y urea. Tienen una funcin inductora a la diuresis osmtica por accin sobre la estra vascular y sobre el saco. El glicerol es capaz de actuar sobre las propiedades estructurales de la membrana tectoria y que es capaz de inhibir el colapso del saco actuando sobre la secrecin de glucoproteinas y ejerce al menos una accin transitoria sobre el hidrops. No se usan porque no siempre son bien tolerados, tienen efectos adversos y no se pueden prescribir para mucho tiempo.

- Inhibidores del asa. La furosemida es un potente diurtico que se utiliza a dosis de 10/80 mg/da. Puede producir hipotensin excesiva y deplecin hidroelectroltica. Se aconseja siempre el suplemento de K. Corticoides: est indicada su administracin cuando hay alguna evidencia de sospecha de una etiologa inmunolgica/autoinmune en la enfermedad de meniere. Se ha demostrado la existencia de receptores para los glucocorticoides en el tejido del odo interno lo que plantea la posibilidad de un efecto directo sobre la homeostasia de los lquidos labernticos. Prednisona, se propone su administracin sistemticamente para dos o tres meses, comenzando por 1-2 mg/Kg/da, reduciendo la dosis progresivamente. Otra pauta es la administracin de por va oral en dosis de 1 mg/Kg/da manteniendo esta dosis un mes si es eficaz y reducindola durante un segundo mes Benzodiacepinas (Diazepam). Estos frmacos se deben indicar nicamente durante la crisis de vrtigo y un mximo de 3-4 das. Intercrisis

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No existe evidencia basada en los estudios publicados que permita establecer conclusiones acerca de los diversos tratamientos indicados para la enfermedad de Meniere. (1) El objetivo de este tratamiento intercrisis ser mejorar la calidad de vida del paciente reduciendo la recurrencia de las crisis y evitar en lo posible el deterioro de la funcin auditiva. El tratamiento ideal, que por el momento no existe, sera el que evitase la aparicin de crisis de vrtigo, eliminara los acfenos y frenara o invertira la hipoacusia. Los frmacos actuales alivian en mayor o menor grado los sntomas vestibulares, pero ninguno es claramente eficaz para controlar los sntomas auditivos. No existen ensayos controlados y randomizados en la bsqueda del tratamiento mdico ptimo, sta bsqueda se ha visto adems dificultada por la falta de criterios unitarios de diagnstico y de valoracin del tratamiento, a lo que se suma el importante componente emocional asociado a esta enfermedad, lo que obliga a tener en cuenta el posible efecto placebo atribuible a cualquier tratamiento. Con tratamiento mdico se consigue que el 80-90% de los pacientes sean capaces de realizar sus actividades normales. Solo un pequeo porcentaje padecer la enfermedad de una forma progresiva o intratable con un impacto significativo en su calidad de vida, y es en estos casos en los que se plantea el tratamiento intervencionista. Se emplea habitualmente como primera opcin: Diurticos. Acetazolamida. Betahistina. Antagonista H3, agonista parcial sobre los receptores H1. Facilitara un incremento de flujo sanguneo en el odo interno y disminuira la excitabilidad a nivel de los ncleos vestibulares. Trimetacidina. Tiene accin vasodilatadora y sobre el metabolismo glutaminrgico. Vasodilatadores. Actuaran sobre los vasos y circulacin sangunea. Corticoides. Cuando puede existir un componente inmunolgico. (bilaterales) Dispositivos para la aplicacin de presiones controladas en el odo. (Evitar las distensiones endolinfticas). Administracin de ototxicos por va transtimpnica. Si el tratamiento mdico no es efectivo, las alternativas teraputicas incluyen aplicacin de gentamicina transtimpnica, laberintectoma o neurectoma vestibular.
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Cuando fracasa el tratamiento mdico y las crisis generan una discapacidad importante debe replantearse el diagnstico y, si se confirma, considerar otras medidas teraputicas como la instilacin intratimpnica de gentamicina. La gentamicina intratimpnica es una alternativa eficaz para los pacientes que no responden a corticoides transtimpnicos. A dosis de 0,2 ml de gentamicina de una ampolla de 80 mg, agregndose 0,1 ml de suero fisiolgico para neutralizar la excesiva acidez de la gentamicina, que produce otalgia. Se coloca una inyeccin semanal con control de VIII par previo a cada inyeccin, con un mximo de 9 aplicaciones.

7.1.2 Rehabilitacin El tratamiento rehabilitador del Menire no puede plantearse sin tomar en consideracin la fase en que se encuentre el proceso. No tiene sentido comenzar a realizarla durante la fase activa de la enfermedad en que la prdida de funcin es fluctuante. Es til cuando la prdida funcional es definitiva. Est totalmente indicada tras cualquiera de los tratamientos mdicos o quirrgicos ablativos. Se ha de realizar a base de ejercicios especficos destinados a acelerar la adaptacin en los casos de prdida funcional unilateral, o a facilitar la sustitucin por otras estrategias y aprovechar la funcin remanente en los casos de dficit bilateral. Con la rehabilitacin vestibular se puede llegar a un estado de compensacin del balance postural muy aceptable.
7.1.3 Otros

Medidas higinicas: Se recomienda una dieta baja en sal y restringir la ingesta de lquidos. Restringiendo la sal a 2 gr por da o menos No fumar Suprimir bebidas alcohlicas Suprimir grasas animales, picantes y dulces Vida ordenada con horarios regulares Ejercicio moderado diario y evitar situaciones de estrs desencadenantes

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No se dispone de ensayos controlados suficientes que demuestre que todas estas medidas tengan alguna efectividad en la fisiopatologa de la enfermedad. 7.2 Quirrgico Drenaje saco endolinfatico, 65-70% control de vertigo, no mejora la hipoacusia Laberintectomia, 95-100% control de vertigo 100% cofosis Neurectomia vestibular Neurectomia destructiva: control de vertigo 98-100 %. hipoacusia en el 100% Neurectomia conservadora: control de vertigo en 95-98%. no mejora la hipoacusia 8. Evaluacin del Resultado 8.1 Cuantitativo El control cuantitativo puede realizarse mediante estudios vestibulares, valorando la respuesta trmica y mediante la posturografa dinmica computarizada. 8.2 Cualitativo La evolucin clnica del paciente es el indicador de la progresin o la mejora del cuadro. 9. Criterios de alta La periodicidad de los episodios determinar la frecuencia de las valoraciones audiolgicas y vestibulares. Si un paciente est controlado y las crisis se presentan ocasionalmente se sugiere una valoracin semestral o anual.
10. Anexos

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10.1 Flujograma

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