Patologia das principais encefalomalcias dos mamferos domsticos

Raimundo Hilton Giro Nogueira

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Introduo Introduo

Poliencefalomalcia dos ruminantes Consideraes iniciais Sinais Clnicos Patogenia Achados Anatomopatolgicos

Leucoencefalomalcia micotxica dos Equdeos Consideraes iniciais Sinais Clnicos Patogenia Achados Anatomopatolgicos

Encefalomalcia focal Simtrica Consideraes iniciais Sinais Clnicos Patogenia Achados anatomopatolgicos

Consideraes finais

Consideraes finais

Referncias bibliogrficas Referncias bibliogrficas

Introduo
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Introduo

Introduo
Malcia um termo genrico utilizado para designar necrose de liquefao do tecido nervoso. Encefalomalcia e mielomalcia correspondem necrose do crebro e medula espinhal, respectivamente. Ambos caracterizam-se por amolecimento do tecido nervoso, algumas vezes, formando grandes cavitaes. Quando a rea de amolecimento afeta a substncia cinzenta do encfalo, o processo denominado de poliencefalomalcia, enquanto que leucoencefalomalcia refere-se a necrose liquefativa da substncia branca. O termo malcia corretamente aplicado quando o neurnio e a neurglia degeneram e morrem como parte da resposta primria. A malcia, ocorrendo isoladamente ou em associao com outro insulto ao tecido, uma das leses mais comuns do crebro e medula espinhal (Jubb e Huxtable, 1993). Embora a natureza do processo no seja especfica para a causa, existe alguma especificidade na localizao e distribuio da leso. Estas caractersticas podem permitir o reconhecimento de associaes ou causas, como o caso das leses simtricas focais da cpsula interna em cordeiros com enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo D. Na ausncia de hemorragia, as leses caractersticas de malcia do sistema nervoso central (SNC), que se desenvolvem em processos agudos, s so observveis em torno de doze horas aps o incio do processo. Macroscopicamente, as primeiras alteraes so relacionadas com a textura e a colorao do tecido afetado, o qual torna-se amolecido (necrtico) e de tonalidade acinzentada. Dois a trs dias aps, o tecido se liqefaz, tornandose amarelado e, com o tempo, a rea necrosada transforma-se numa estrutura cstica repleta de lquido amarelado e filamentos de fibrina (Guimares, 2000). Esta reviso tem como objetivo abordar os aspectos anatomopatolgicos das principais encefalomalcias dos mamferos domsticos.

Poliencefalomalcia dos ruminantes

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Consideraes iniciais Sinais Clnicos Patogenia Achados Anatomopatolgicos

Consideraes iniciais
Poliencefalomalcia uma sndrome que afeta ruminantes, de etiologia ainda no bem definida, caracterizada por sinais neurolgicos e necrose laminar do crtex cerebral. Esta leso no especfica, porquanto pode ser encontrada na intoxicao por cloreto de sdio, no envenenamento por chumbo em bovinos, na encefalite por Herpesvrus bovino-5 (BHV-5) e no envenenamento por cianeto em vrias espcies. A doena foi descrita pela primeira vez em bovinos e ovinos no Colorado, Estados Unidos, sendo ento denominada poliencefalomalcia. Posteriormente, na Gr-Bretanha, descreveuse uma doena com caractersticas clnicas e anatomopatolgicas semelhantes, que foi chamada de necrose cerebrocortical (NCC), ambas mais tarde reconhecidas como sendo a mesma enfermidade (Lemos e Nakazato, 1998). No homem, existe uma doena semelhante a poliencefalomalcia associada ao alcoolismo crnico, denominada encefalopatia de Wernicke (Summers, 1995).

Sinais Clnicos
Embora a literatura internacional mencione que a doena ocorra principalmente em bovinos de 6-18 meses de idade, em condies de confinamento ou submetidos a mudanas bruscas de alimentao, nos casos descritos no Brasil, a doena ocorre principalmente em animais a campo, sendo os adultos afetados em maior nmero (Ferreira et al., 1986; Moro et al., 1994; Lemos e Nakazato, 1998; Motta et al., 1999). Quando a enfermidade afeta muitos animais, normalmente ocorre no primeiro ano de vida, enquanto que os casos espordicos acometem animais velhos (Summers, 1995). Em ovinos, a doena ocorre, na maioria das vezes, entre a desmama e o 18 ms de vida, sendo espordica em animais adultos (Jubb e Huxtable, 1993). Clinicamente, os animais afetados costumam afastar-se do rebanho, apresentando andar cambaleante, apatia, ataxia, movimentos circulares, hiperestesia, incoordenao, tremores musculares, ranger de dentes, cegueira parcial ou total, nistgmo e opisttono (Telercki e Markson, 1961). Estes sintomas so decorrentes do edema cerebral, que causa aumento da presso intracraniana, e da necrose da crtex cerebral (Guimares, 2000). Alguns bovinos apresentam um curso breve de diarria que precede aos sinais neurolgicos, porm sem aparecimento de febre (Ohshima et al., 1977). Muitos animais so encontrados em decbito lateral ou esternal. A morte geralmente ocorre 2-3 dias aps o aparecimento dos sintomas, entretanto alguns animais morrem poucas horas aps e outros permanecem at 10 dias em decbito (Lemos e Nakazato, 1998). Ocorre melhora do quadro clnico quando o tratamento com tiamina (vitamina B1) realizado no incio da doena (Summers, 1995).

Patogenia
Desde a primeira descrio da enfermidade em 1956 e durante os 25 anos subseqentes, a poliencefalomalcia foi atribuda deficincia ou distrbio no metabolismo da tiamina. O mecanismo bsico no foi completamente esclarecido. Em algumas situaes, apesar da capacidade de sntese de vitamina B1, todos os herbvoros podem se tornar deficientes, necessitando de suplementao com a vitamina. Isto acontece com ruminantes jovens, nos quais o rmen em desenvolvimento pouco eficiente na sntese de nutrientes e o leite no representa uma boa fonte de vitamina B1. Um fator nutricional freqentemente associado poliencefalomalcia em ruminantes a alimentao com raes pobres em fibras e abundantes em concentrados, principalmente aquelas base de gros, portanto ricas em carboidratos, ou ainda devido a mudanas bruscas na alimentao sem prvia adaptao, principalmente na transferncia de pastos pobres para pastagem de boa qualidade. Dietas ricas em carboidratos so facilmente fermentveis reduzindo o pH rumenal, que na maioria das vezes, desencadeia um quadro de acidose lctica, causando desequilbrio da flora microbiana rumenal normal. Nestas condies, geralmente h inibio do desenvolvimento dos microorganismos produtores de tiamina e multiplicao do Clostridium sporogenes e Bacillus thiaminollyticus, que so bactrias sintetizadores de tiaminase. Esta enzima destroi a vitamina B1 porventura formada, impedindo a sua absoro pelo rmen e intestino. Com a evoluo do processo, as reservas hepticas de tiamina so exauridas desencadeando deficincia sistmica e afetando o tecido cerebral, ocasionando as manifestaes clnicas caractersticas da doena. Outros fatores como a deficincia de cobalto, o uso de anti-helmnticos (tiabendazol e cloridrato de levamizol), a ingesto de tiaminases, como as existentes nos rizomas da samambaia (Pteridium aquilinum), bem como o uso de antibiticos orais, participam na etiopatogenia do processo. Alm disso, o bloqueio da absoro intestinal, o aumento da demanda e da excreo fecal excessiva da tiamina, tambm so fatores predisponentes. A administrao experimental de amprlio, uma droga coccidiosttica antagonista da tiamina, que utilizada como promotora de crescimento, reproduz a enfermidade (Guimares, 2000). Com relao aos detalhes patogenticos, a deficincia de tiamina interfere no metabolismo da glicose no sistema nervoso, alterando a funo dos sistemas enzimticos intracelulares dependentes do pirofosfato de tiamina. Com isto h reduo da sntese de ATP, ocasionando diminuio da eficincia da bomba de sdio e potssio, resultando em reteno de sdio com aumento da presso osmtica no interior da clula e, consequentemente, alterao no volume celular devido a maior atrao de gua. Estes distrbios so responsveis pelas alteraes morfolgicas iniciais observadas no sistema nervoso central acometido de poliencefalomalcia. Ultraestruturalmente, caracterizam-se por edema citotxico. O edema intracelular causa aumento da presso intracraniana, resultando em reduo no fluxo sanguneo para o crebro, e consequentemente, desenvolvimento de necrose cortical laminar e poliencefalomalcia (Storts, 1998). A inibio do metabolismo de carboidratos na deficincia de tiamina resulta em alteraes bioqumicas do sangue, como aumento nas concentraes de lactato, piruvato e oxoglutarato e diminuio da atividade transcetalase eritrocitria (Edwis et al., 1979; Summers, 1995). No Brasil, a poliencefalomalcia tem sido associada ingesto de carcaas (Lemos e Nakazato, 1998). Atualmente, acredita-se que a poliencefalomalcia no apresente uma etiologia especfica, uma vez que outros fatores dietticos, como j citado anteriormente, tm sido associados com a ocorrncia da enfermidade. O consumo elevado de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito e sulfeto e dietas com excesso em uria e melao, tm sido incriminadas como causas da doena (Guimares, 2000). No caso da ingesto de enxofre, a concentrao de tiamina permanece normal. Muitos estudos tm citado episdios de poliencefalomalcia em animais que receberam altos nveis de enxofre diettico, e vrios deles tm questionado o papel nico da tiamina na etiologia da doena, porm ainda se

desconhece a real funo destes fatores nutricionais (Summers, 1995). Em outras circunstncias, alteraes do manejo, como privao de gua e de alimentos em animais transportados, so situaes incriminadas como causa de poliencefalomalcia (Radostits et al., 1994). Hubner et al. (1999) estudando a possvel associao entre poliencefalomalcia e a infeco pelo BHV-5, observaram que bovinos submetidos a administrao de amprlio e infectados experimentalmente 15 dias aps com o vrus da BHV-5, apresentaram encefalite difusa severa secundria poliencefalomalcia. Alguns animais submetidos apenas administrao de amprlio ou inoculao com o vrus no desenvolveram sintomatologia, nem to pouco leses significativas de poliencefalomalcia. A poliencefalomalcia pode ocorrer esporadicamente no co, no gato e na raposa, haja visto que os carnvoros dependem de fontes exgenas da vitamina B1. Nestes animais a doena ocorre exclusivamente pela deficincia de tiamina, diferente do que ocorre nos ruminantes (Summers, 1995). Portanto, quando candeos e feldeos so alimentados com dietas ricas em tiaminase, como peixe, e pobres em tiamina, como o caso dos alimentos que sofreram inativao pelo calor ou pela incorporao de dixido de enxofre como preservativo, podem determinar o quadro clnico e anatomopatolgico de poliencefalomalcia.

Achados Anatomopatolgicos
Os achados de necropsia variam de acordo com a severidade e durao da doena. Nos casos de evoluo rpida podem ser observados to-somente edema com tumefao do crebro e diminuio da consistncia do rgo. Nos casos com curso mais prolongado podese notar depresso da rea, estreitamento dos sulcos e achatamento das circunvolues. Consequentemente, o cerebelo e a medula oblonga podem estar deslocados caudalmente insinuando-se para o forame magno. As regies parietal e occipital so mais afetadas, usualmente na face dorsal e dorso-lateral do crebro (Summers, 1995). Ao corte, o crtex cerebral apresenta rea laminar plida, medindo entre 0,5 a 1 cm de largura seguindo o limite entre a substncia cinzenta e a branca. Com a evoluo do processo, percebe-se, palpao, amolecimento na regio dorsal dos hemisfrios cerebrais que, ao corte, evidencia tecido de consistncia gelatinosa e colorao amarelada. Em alguns casos h intensa hemorragia subcortical. Nos casos com maior tempo de durao, a necrose mais evidente podendo-se observar reduo no tamanho do rgo e a presena de reas enceflicas totalmente desprovidas de crtex, permitindo o contato direto da substncia branca com a leptomeninge (Figura 1). Figura 1

A ocorrncia de formaes csticas tambm comum. Geralmente, este tipo de alterao ocorre em animais que sobrevivem por duas semanas aps o incio do processo (Jubb e Huxtable, 1993). Em alguns casos, a perda de tecido nervoso pode resultar em dilatao dos ventrculos laterais, permitindo o acmulo excessivo de fluido cerebroespinhal (Jubb e Huxtable, 1993; Summers, 1995). As leses macroscpicas encontradas no cerebelo e nas reas subcorticais apresentam-se sob a forma de focos tpicos de amolecimento, geralmente observados na poro herniada do verme. Microscopicamente, as leses consistem de degenerao aguda de clulas de Purkinge, com citlise de intensidade discreta a moderada da camada granular (Jubb e Huxtable, 1993). O achado microscpico mais relevante necrose laminar do crtex cerebral. Os neurnios das lminas cortical, superficial e profunda apresentam leses degenerativas e necrticas, caracterizadas por aumento da eosinofilia, ocorrncia de cromatlise e picnose nucleares, dilatao dos espaos perineuronais e perivasculares, desmielinizao e proliferao endotelial acompanhada por infiltrado inflamatrio mononuclear. As clulas endoteliais dos capilares preexistentes no tecido afetado ou no tecido adjacente apresentam-se hipertrofiadas. Alguns poucos linfcitos, moncitos, plasmcitos e hemcias podem estar presentes nos espaos perivasculares. Nos casos avanados, em funo da liquefao de tecidos, nota-se infiltrao de macrfagos grandes, com ncleos perifricos e citoplasma espumoso, denominados clulas de Gitter, que chegam a regio para fagocitar restos de mielina. Leses focais adicionais podem ocorrer no cerebelo, mesencfalo, tlamo, hipocampo e ncleo caudato (Storts, 1998). Em alguns

casos, associado s leses descritas acima, observa-se infiltrado intenso de eosinfilos nos espaos perivasculares, nas regies submeningeanas e no neurpilo. Estes achados so quase sempre observados nos casos em que se observam hemorragias na regio cortical (Lemos e Nakazato, 1998). Espongiose da crtex e da substncia branca subjacente tambm pode ocorrer (Storts, 1998; Motta et al., 1999). A leptomeninge apresenta-se espessa devido presena de histicitos ativados (Jubb e Huxtable, 1993), podendo apresentar congesto, principalmente sobre as partes afetadas da crtex (Storts, 1998).

Leucoencefalomalcia micotxica dos Equdeos

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Consideraes iniciais Sinais Clnicos Patogenia Achados Anatomopatolgicos

Consideraes iniciais
Leucoencefalomalcia micotxica dos eqdeos, tambm chamada de intoxicao por milho mofado, uma doena cosmopolita, de distribuio sazonal, caracterizada por uma sndrome neurolgica aguda afetando principalmente a substncia branca enceflica. Acomete eqinos, muares e jumentos em qualquer faixa etria, apesar da susceptibilidade individual aumentar significativamente com a idade do animal. A doena causada pela intoxicao por toxinas produzidas por Fusarium moniliforme, que tem o milho como substrato preferencial, que, sob condies de clima quente e mido, pode ser contaminado pelo fungo. Por isto os surtos da enfermidade apresentam distribuio sazonal, concentrando-se em pequenos perodos do ano. So descritos casos espordicos em que o milho no faz parte da alimentao, porm outro componente da rao ou forragem contaminadas pelo mofo tambm pode servir como fonte para intoxicao (Jubb e Huxtable, 1993; Storts, 1998; Guimares, 2000).

Sinais Clnicos
O quadro neurolgico pode desenvolver-se em perodo inferior a duas semanas ou requerer at vrias semanas aps o incio da ingesto da rao contaminada. Os sintomas neurolgicos aparecem subitamente e caracterizam-se inicialmente por inapetncia, dificuldade na apreenso e deglutio de alimentos, sonolncia, cegueira, presso da cabea contra obstculos, paralisia parcial ou completa de faringe, transtornos da locomoo, andar em crculos, decbito e coma. Geralmente, os animais acometidos no tem febre e podem apresentar ictercia (Summers, 1995). O curso clnico da doena varia de poucas horas a um ms, mas, em mdia, a morte sobrevm no segundo ou terceiro dia aps iniciados os sintomas (Jubb e Huxtable, 1993; Storts, 1998).

Patogenia
A patognese da leucoencefalomalcia no est totalmente esclarecida. Existem evidncias de que a toxina fngica, aps ser absorvida no epitlio intestinal, atinge a corrente sangnea apresentando tropismo seletivo pela parede dos vasos da substncia branca enceflica, onde determina as leses primrias. Fumonisina B1, como chamada a toxina produzida pelo F. moniliforme, em condies naturais e experimentais, determina alteraes enceflicas e tambm hepticas (Wilson et al., 1990; Summers, 1995; Storts, 1998). Em conseqncia a injria vascular, observa-se edema perivascular, tumefao e subseqente necrose isqumica das clulas da glia e do neurpilo. Esta leso evolui para malcia devido

necrose de liquefao da substncia branca dos hemisfrios cerebrais. Acredita-se que a distribuio e a gravidade das leses e a intensidade dos sinais neurolgicos sejam determinadas pela quantidade de toxina ingerida, pelo tempo de evoluo da doena e pela susceptibilidade individual do animal (Guimares, 2000). Kwon et al. (2000) sugerem que a exposio de fumonisina B1, por longo perodo, pode alterar a proliferao ou diferenciao de clulas da glia no crebro de ratos.

Achados Anatomopatolgicos
Macroscopicamente, inspeo da superfcie enceflica, podem no ser observadas alteraes significativas, porm, palpao, nota-se que a crtex cerebral tem consistncia gelatinosa, revestindo extensas reas de substncia branca amolecida, que se distribui em focos facilmente visualizados na superfcie de corte, excetuando-se os casos de curso muito agudo, em que as reas focais somente so evidenciadas microscopicamente (Jubb e Huxtable, 1993). As reas de necrose distribuem-se aleatoriamente na substncia branca dos hemisfrios cerebrais, podendo ser bilaterais mas no necessariamente simtricas (Storts, 1998). Os focos de malcia apresentam-se como depresses de consistncia gelatinosa e de colorao acinzentada, onde observa-se edema e pequenas reas de hemorragia na leso ou ao redor dela. Geralmente, as regies do crebro mais afetadas so os lobos temporal, occipital e frontal (possivelmente o mais freqentemente afetado), de um ou de ambos os hemisfrios Figuras 2 e 3. Figura 2

Figura 3

As leses microscpicas de leucoencefalomalcia so caracterizadas pela presena de grandes reas irregulares, nas quais observam-se alteraes caractersticas de degenerao e necrose de axnios, da bainha de mielina e das clulas da glia. Estas estruturas transformam-se numa massa acidoflica, caracterizando amplas reas de malcia distribudas aleatoriamente no encfalo, principalmente na sustncia branca e, esporadicamente, como focos na crtex cerebral adjacente. As reas de malcia ocorrem tambm no tronco enceflico e em toda medula espinhal onde, contrariamente ao que ocorre no encfalo, afeta principalmente a substncia cinzenta. Tais alteraes apresentam-se como cavitaes irregulares que circundam e acompanham o trajeto dos vasos sangneos e so repletas de clulas da micrglia, que migram da periferia para o foco de necrose transformando-se em clulas de Gitter, que fagocitam os restos de mielina degenerada, tornando-se grandes, com citoplasma espumoso e cheio de lpides. Na periferia das reas necrticas observa-se tambm congesto acompanhada de edema perivascular difuso. Os vasos apresentam degenerao e as reas adjacentes aos vasos afetados, bem como o parnquima cerebral edemaciado, apresentam infiltrado inflamatrio constitudo de eosinfilos, linfcitos e plasmcitos, alm de macrfagos com citoplasma repleto de pigmento lipofuccnico. Podem ocorrer tambm hemorragia, edema e degenerao na camada molecular do cerebelo, tlamo, hipocampo e tronco enceflico. Alm das alteraes do tecido nervoso, podem ainda ser evidenciadas leses significativas no fgado, como esteatose, necrose de hepatcitos periacinares, fibrose periportal, proliferao de ductos biliares e presena de megalcitos. Alm disso, pode ocorrer tumefao e congesto dos rins com nefrose precoce, enterite e cistite hemorrgicas.

Encefalomalcia focal Simtrica

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Consideraes iniciais Sinais Clnicos Patogenia Achados anatomopatolgicos

Consideraes iniciais
Esta encefalopatia dos ovinos de distribuio mundial est associada a enterotoxemia por Clostridium perfrigens tipo D por ao de sua toxina psilon. tambm conhecida como doena do rim polposo ou doena da superalimentao (Jones et al., 2000), sendo descrita inicialmente na Nova Zelndia (Hartley, 1956) e Gr-Bretanha (Barlow, 1958). Ovinos de todas as idades so susceptveis, com exceo de cordeiros recm-nascidos, embora casos isolados tenham sido descritos em caprinos e bezerros (Storts, 1998; Guimares, 2000). Os ovinos afetados so geralmente alimentados com dieta rica em cereais e se encontram bem nutridos. A maior freqncia em cordeiros entre 2 e 10 semanas de idade e em cordeiros em regime de engorda logo aps terem sido introduzidos em lotes de confinamento (Hartley, 1956; Storts, 1998). Os neonatos so geralmente considerados no-susceptveis doena, possivelmente porque, nesta idade, as enzimas proteolticas do pncreas, necessrias para a ativao da toxina psilon, no esto disponveis em quantidades adequadas. Os inibidores de tripsina no colostro tambm podem fornecer proteo (Storts, 1998).

Sinais Clnicos
O curso clnico normalmente subagudo e os cordeiros afetados apresentam apatia marcante, prostrao, ataxia, opisttono (Figura 4) e, em poucos casos, cegueira aparente. Alguns animais apresentam convulses e outros morrem agudamente (Summers, 1995). A natureza da sndrome clnica, a severidade e a extenso dos distrbios nervosos provavelmente dependem da quantidade produzida e absorvida da toxina previamente elaborada no trato digestivo. Usualmente ocorre hiperglicemia e glicosria (Jones et al., 2000). Os sinais neurolgicos, normalmente observados em ovinos durante a fase subaguda da enfermidade, aparentemente no ocorrem na espcie caprina (Guimares, 2000).

Patogenia
Estudos ultraestruturais e de permeabilidade vascular tm indicado que o desenvolvimento da leso envolve a ligao da toxina psilon a receptores de superfcie das clulas endoteliais, alterando-as. Esta leso seguida da abertura das junes vasculares ocludentes, aumentando a permeabilidade vascular no sistema nervoso central, levando a edema perivascular e parenquimatoso, tumefao dos processos de astrcitos e necrose (Griner e Carlson, 1961; Summers, 1995). Tem sido tambm proposto que a toxina psilon aumenta a permeabilidade das clulas endoteliais atravs de um mecanismo mediado por

um sistema adenil ciclase-cAMP. A necrose na encefalomalcia focal simtrica ocorre devido isquemia resultante tanto do efeito compressivo que as clulas gliais tumefeitas exercem sobre os vasos de pequeno calibre como da tumefao das clulas endoteliais, causando obstruo dos capilares. Em qualquer das situaes, h diminuio do aporte de nutrientes causando necrose (Guimares, 2000).

Achados anatomopatolgicos
Macroscopicamente, nos casos subagudos, devido pouca produo intestinal de toxina, h evidncias de encefalomalcia focal disseminada, geralmente simtrica. Estes focos variam de colorao cinza-amarelada a rseo-avermelhada quando h associao com hemorragia e, em estgios avanados, tm consistncia amolecida. Ao corte tranversal do encfalo, observam-se leses macroscpicas tpicas na cpsula interna, no tlamo, hipocampo, mesencfalo, pednculo cerebelar, ponte e substncia branca dos giros do crtex frontal. Outras leses tpicas, mas extraneurais, incluem congesto e edema pulmonares, hidropericrdio, petquias no timo e corao, alm de rins escuros e friveis. Estas alteraes so secundrias s leses endoteliais causada pela toxina psilon, apesar do tropismo pelo tecido cerebral (Summers, 1995; Guimares, 2000). Microscopicamente, tanto as substncias cinzenta como a branca podem estar afetadas, embora as alteraes sejam mais pronunciadas na substncia branca, que pode apresentar reas demarcadas de necrose de liquefao envolvendo neurnios, clula da glia, axnios e mielina, alm de focos de hemorragia. As leses agudas, caracterizadas por edema perivascular e intercelular, tem sido propostas como sendo responsveis pelos sinais neurolgicos caractersticos da doena. O edema perivascular rico em protenas e cora-se eosinofiliamente. As paredes de arterolas gravemente afetadas so hialinizadas. As clulas endoteliais esto ocasionalmente tumefeitas e hipercromticas, com ncleo picntico (Jones et al., 2000). O edema vasognico (extracelular) pode dar ao neurpilo um aspecto esponjoso, fracamente corado de rseo. H tambm hemorragias pericapilares e degenerao de neurnios e neurglia. Com o avanar do quadro, outras alteraes podem aparecer incluindo hipertrofia e hiperplasia das clulas endoteliais. A remoo dos debris teciduais fagocitados pelos macrfagos do origem a cavidades csticas repletas de clulas Gitter. Nas proximidades das leses onde o parnquima normalmente menos atingido, observam-se esferides axonais e pequena quantidade de clulas mononucleares, formando manguitos perivasculares linfoplasmocitrios (Guimares, 2000).

Consideraes finais
Com algumas excees, grande parte das patologias que afetam o sistema nervoso central somente so confirmadas aps avaliao microscpica, fato que dificulta o diagnstico no campo. Por outro lado, as encefalomalcias, quando plenamente estabelecidas, so facilmente reconhecidas macro e microscopicamente. As alteraes nervosas, associadas anamnese criteriosa e aos sinais clnicos, podem auxiliar na busca da etiopatogenia, do diagnstico, e consequentemente, da teraputica apropriada. Futuros estudos buscando melhor esclarecimento da patogenia e dos mecanismos de desenvolvimento das encefalomalcias nos mamferos domsticos so pertinentes.

Referncias bibliogrficas
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