UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA LICENCIATURA EN ENFERMERA

MODULO INTEGRADOR DE ENFERMERA MDICOQUIRRGICA

CUESTIONARIO

ALUMNA: YESENIA NICLAS FLORES

PROFESORA: LIC. BEATRIZ CARMONA MEJIA MTRO. EDGAR CORREA ARGUETA LIC. GABRIELA MENDOZA PESQUERA

MEXICO, D.F.; A 07 DE MAYO DEL 2012

CARDIOLOGA
1. PRESIONES NORMALES DE LAS CAVIDADES CARDIACAS
CAVIDAD AURCULA DERECHA VENTRCULO DERECHO AURCULA IZQUIERDA VENTRCULO IZQUIERDO AORTA ARTERIA PULMONAR PRESIN SISTLICA/DIASTLICA 15-30/0-8 90-140/3-12 90-140/60-80 15-30/4-12 PRESIN MEDIA 0-8 1-10 70-100 10-22

2. CIRCULACIN CORONARIA, MAYOR Y MENOR El miocardio posee su propia red de vasos sanguneos: la circulacin coronaria o cardiaca. Las arterias coronarias nacen de la aorta ascendente y rodean al corazn. Cuando el corazn se contrae, fluye poca sangre por las arterias coronarias ya que son comprimidas hasta cerrarse. Sin embargo, cuando el corazn de relaja, la elevada presin en la aorta permite la circulacin de la sangre a travs de las arterias coronarias hacia los capilares y luego hacia las venas coronarias. La circulacin mayor o sistmica: El ventrculo izquierdo eyecta sangre hacia la aorta. Desde la aorta, la sangre se va dividiendo en diferentes flujos, entrando en arterias sistmicas cada vez ms pequeas que la transportan hacia todos los rganos, exceptuando a los alveolos pulmonares. En los tejidos sistmicos, las arterias originan arteriolas, vasos de menor dimetro que finalmente se ramifican en una red de capilares sistmicos. El intercambio de nutrientes y gases se produce a travs de las finas paredes capilares. La sangre descarga el O 2 y toma el CO2. En la mayora de los casos, la sangre circula por un solo capilar y luego entra en una vnula sistmica. Las vnulas transportan la sangre desoxigenada y se van uniendo para formar las venas sistmicas de mayor tamao. Por ltimo, la sangre retorna al corazn a la aurcula derecha por la vena cava superior e inferior. La circulacin menor o pulmonar: El lado derecho del corazn recibe la sangre desoxigenada, que retorna a la circulacin sistmica. Esta sangre es eyectada por el ventrculo derecho y se dirige al tronco pulmonar, el cual se divide en las arterias pulmonares, que transportan sangre a ambos pulmones. En los capilares pulmonares, la sangre libera el CO2 y capta el O2 inspirado. La sangre oxigenada fluye hacia las venas pulmonares y regresa a la aurcula izquierda completando el circuito.

3. EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO Y PARASIMPTICO EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR El sistema nervioso simptico es la parte ms importante del sistema nervioso autnomo para la regulacin de la circulacin. Los impulsos simpticos en el corazn aumentan la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocrdica. En los vasos, los nervios vasomotores simpticos, pueden regular su dimetro modificando la resistencia vascular. En arteriolas, la vasoconstriccin aumenta la resistencia vascular impidiendo la marcha rpida de la sangre de las arterias en adelante, aumentando la presin arterial. En las venas, la vasoconstriccin ocasiona un aumento del retorno venoso. El sistema nervioso parasimptico controla funciones cardiaca por medio de fibras parasimpticas que inervan el corazn a travs de los nervios vagos o X par craneal. La estimulacin parasimptica tiene como resultado principal una disminucin marcada de la frecuencia cardiaca y un descenso leve de la contractilidad miocrdica. 4. SISTEMA DE CONDUCCIN FRECUENCIA DE MANDO DEL CORAZN Y CUL ES LA

Cada latido cardaco se produce gracias a la actividad elctrica inherente y rtmica de un 1% de las fibras musculares miocrdicas, las fibras autorrtmicas o de conduccin. Estas fibras son capaces de generar impulsos de una forma repetida y rtmica, y actan como marcapasos estableciendo el ritmo de todo el corazn, y forman el sistema de conduccin cardaco. El sistema de conduccin garantiza la contraccin coordinada de las cavidades cardacas y de esta forma el corazn acta como una bomba eficaz. Los componentes del sistema de conduccin son: 1. El ndulo sinusal o ndulo sinoauricular, localizado en la pared de la aurcula derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava superior. Cada potencial de accin generado en este ndulo se propaga a las fibras miocrdicas de las aurculas. 2. El ndulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de las fibras musculares cardacas de ambas aurculas convergen en el ndulo AV, el cual los distribuye a los ventrculos a travs del 3. Haz de His o fascculo auriculoventricular, que es la nica conexin elctrica entre las aurculas y los ventrculos. En el resto del corazn el esqueleto fibroso asla elctricamente las aurculas de los ventrculos. 4. El fascculo aurculoventricular se dirige hacia la porcin muscular del tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del haz de His, las cuales a travs del tabique interventricular siguen en

direccin hacia el vrtice cardaco y se distribuyen a lo largo de toda la musculatura ventricular. 5. Por ltimo, el plexo subendocrdico terminal o fibras de Purkinje conducen rpidamente el potencial de accin a travs de todo el miocardio ventricular. 5. LEY DE FRANK-STARLING DEL CORAZN Cuanto ms se llene el corazn en la distole, mayor ser la fuerza de contraccin durante la sstole, lo cual se conoce como Ley de Frank Starling del corazn. Esta ley establece que al llegar ms sangre a las cavidades cardiacas, se produce un mayor estiramiento de las fibras miocrdicas. Como consecuencia del estiramiento, el msculo cardiaco se contrae con ms fuerza. De esta forma, toda la sangre extra que llega al corazn durante la distole se bombea de forma automtica durante la sstole siguiente. 6. EVENTOS MECNICOS Y QUMICOS DE LA CONTRACCIN CARDIACA Un ciclo cardiaco incluye todos los fenmenos elctricos (potencial de accin y su propagacin) y mecnicos (sstole: contraccin; distole: relajacin) que tienen lugar durante cada latido cardiaco. El trmino sstole hace referencia a la fase de contraccin y el trmino distole a la fase de relajacin. Cada ciclo cardaco consta de una sstole y una distole auricular, y una sstole y una distole ventricular. En cada ciclo, las aurculas y los ventrculos se contraen y se relajan de forma alternada, moviendo la sangre de las reas de menor presin hacia las de mayor presin. Los fenmenos que tienen lugar durante cada ciclo cardiaco son: a. Sstole auricular: durante la sstole auricular las aurculas se contraen y facilitan el paso de un pequeo volumen de sangre a los ventrculos. La despolarizacin auricular determina la sstole auricular. En este momento los ventrculos estn relajados. b. Sstole ventricular: tiene una duracin de 0,3 segundos durante los cuales los ventrculos se contraen y al mismo tiempo las aurculas estn relajadas. Al final de la sstole auricular, el impulso elctrico llega a los ventrculos y ocasiona primero la despolarizacin y posteriormente la contraccin ventricular. La contraccin del ventrculo ocasiona un aumento de la presin interventricular que provoca el cierre de las vlvulas auriculoventriculares (AV). El cierre de estas vlvulas genera un ruido audible en la superficie del trax y que constituye el primer ruido cardiaco. Durante unos 0,05 segundos, tanto las vlvulas semilunares (SL) como las AV se encuentran cerradas. Este es el periodo de contraccin isovolumtrica. Al continuar la contraccin ventricular provoca un rpido aumento de la presin en el interior de las cavidades ventriculares.

Cuando la presin de los ventrculos es mayor que la presin de las arterias, se abren las vlvulas SL y tienen lugar la fase de eyeccin ventricular, con una duracin aproximada de 0,250 segundos. c. Distole ventricular: el inicio de la distole ventricular es debido a la repolarizacin ventricular. La velocidad de eyeccin de la sangre va disminuyendo de forma progresiva, disminuye la presin interventricular y se cierran las vlvulas SL. El cierre de las vlvulas artica y pulmonar genera el segundo ruido cardiaco. Las vlvulas semilunares impiden que la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la contraccin de miocardio ventricular. El ventrculo es una cavidad cerrada, con las vlvulas AV y SL cerradas. El ventrculo tiene un volumen constante, se relaja de forma progresiva y disminuye la presin interventricular. Cuando la presin ventricular disminuye por debajo de la presin auricular, se obren las vlvulas auriculoventriculares y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde las aurculas a los ventrculos siguiendo un gradiente de presin. El potencial de accin de las fibras miocrdicas contrctiles auriculares y ventriculares comprende tres fases: a. Despolarizacin: cuando la excitacin de las fibras del ndulo sinusal llega a las fibras auriculares ocasiona la abertura rpida de canales de sodio, con lo que se inicia la despolarizacin rpida. b. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que facilitan la entrada de iones calcio al interior de la fibra miocrdica. c. Repolarizacin: la recuperacin del potencial de membrana en reposo es debida a la abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio. 7. EXPLIQUE LAS DETERMINANTES DEL VOLUMEN LATIDO, PRECARGA Y POSCARGA El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo hacia la aorta por minuto; equivale a la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo durante la sstole (volumen sistlico) multiplicado por el nmero de latidos por minuto (frecuencia cardiaca). La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocrdicas durante la distole condiciona la fuerza de la contraccin miocrdica. Dentro de unos lmites, cuanto ms se llene el corazn en la distole, mayor ser la fuerza de contraccin durante la sstole. Los factores que pueden aumentar la precarga son factores que influyen en el retorno venoso o regreso de sangre al corazn desde las venas.

La poscarga es la presin que debe superar el ventrculo durante la sstole para poder abrir las vlvulas auriculoventriculares. El aumento de la poscarga, con valores de precarga constantes, reduce el volumen sistlico y permanece ms sangre en los ventrculos al final de la distole. 8. MECANISMO DE FORMACIN DEL EDEMA Factores que intervienen en la fisiopatologa del edema: Presin oncotica ejercida por las protenas plasmticas e intersticiales Permeabilidad del sistema vascular Sistema de reabsorcin renal de agua y electrolitos Habitualmente el edema no se detecta en los tejidos hasta que el volumen del lquido intersticial aumenta ms del 30% del valor normal. El edema puede resultar tanto de un exceso de filtracin como de una reabsorcin inadecuada. Hay dos situaciones que pueden causar un exceso de filtracin: El incremento en la presin hidrosttica del capilar produce una mayor cantidad de lquido filtrado desde los capilares El incremento de la permeabilidad de los capilares aumenta la presin osmtica del lquido intersticial al permitir que algunas protenas plasmticas escapen. Tal filtracin puede ser causada por los efectos destructivos de agentes qumicos, bacterianos, trmicos o mecnicos sobre las paredes de los capilares

Una situacin produce habitualmente reabsorcin inadecuada: La disminucin en la concentracin de las protenas plasmticas disminuye la presin oncotica de la sangre. La sntesis inadecuada o la prdida de protenas se asocian con enfermedad heptica, quemaduras, desnutricin y enfermedad renal

9. FISIOPATOLOGA Y PROCESO DE CURACIN DEL IAM

El IAM ocurre por una oclusin trombtica en una arteria coronaria por ateroesclerosis. La lesin vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensin, y acumulacin de lpidos. El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistmicas) favorecen trombognesis.

El proceso se inicia cuando una placa blanda sufre erosin o fisuracin con la consiguiente exposicin del material subyacente constituido por lpidos, clulas inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrfagos, clulas musculares lisas, que son activadas a travs de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres; lo que lleva a activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas y generacin de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glbulos rojos, que provoca isquemia distal del vaso comprometido. En el proceso de fisuracin o erosin estn involucradas algunas citoquinas que inhiben el proceso de formacin de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclertica hacindola ms susceptible de ruptura por la accin de enzimas generada por los macrfagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa, gelatinasa, elastasa. La isquemia as generada lleva del proceso de necrosis del tejido distal a la obstruccin con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la prdida de capacidad contrctil y que dependiendo de la extensin del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible. El tejido necrtico del infarto desencadena a su alrededor primero una reaccin inflamatoria, que a partir de las 24 horas se manifiesta en una infiltracin leucocitaria. La liberacin de enzimas leucocitarias contribuye a la lisis del tejido necrtico. En la segunda mitad de la primera semana se produce una proliferacin de macrfagos que inician la remocin del detritus. Aproximadamente despus de una semana aparece tejido granulatorio alrededor del infarto; a medida que avanza el proceso de reabsorcin y reparacin se va retrayendo la zona infartada que termina con el reemplazo por una cicatriz. Evolucin del infarto del miocardio Necrosis de coagulacin Infiltracin leucocitaria Tejido granulatorio joven con abundantes macrfagos (clulas redondas grandes) Cicatriz joven

10. DEFINIR LA INSUFICIENCIA CARDIACA Y LOS OBJETIVOS DE SU

TRATAMIENTO Se trata de un sndrome definido como: la incapacidad del corazn para bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metablicos del organismo, o bien cuando esto slo es posible a expensas de una elevacin de la presin de llenado ventricular. Es un sndrome clnico complejo que se

caracteriza por anomalas de la funcin ventricular izquierda y de la regulacin neurohormonal, que conlleva intolerancia al ejercicio, retencin de lquidos y disminucin de la longevidad. Los objetivos del tratamiento son: La disminucin de edema perifrico y central Mejorar la circulacin, reduciendo la carga de trabajo cardiaco Eliminar o reducir los factores etiolgicos contribuyentes Aumentar la perfusin tisular y de los diferentes rganos diana Suprimir los sntomas y mejorar la calidad de vida funcional de los pacientes Prevenir la progresin de la disfuncin miocrdica o retrasar la aparicin de sntomas Prevenir las complicaciones evitando los ingresos hospitalarios Reducir la morbilidad
11. FRMULA MATEMTICA PARA OBTENER GAMMAS, MICROGRAMOS Y

UNIDADES DE LOS FRMACOS CARDIOVASCULARES PARA OBTENER GAMMAS Formulas: a. Dosis * Peso del paciente Constante b. ml/hr * constante Peso del paciente 1 paso: calcular la concentracin del medicamento. (mg Medicamento * 1000)/volumen de la solucin Ejemplo: Tiene 250 cc solucin glucosada al 5% con 400 mg dopamina. (mg Medicamento * 1000)/volumen de la solucin (400 mg dopamina * 1000)/250 ml S. glucosada Concentracin= 1,600 mcg o gammas/ml 2 paso: calcular los ml/hr a administrar por la bomba de infusin a partir de las gamas indicada por el mdico paso (4 gamas de dopamina) ml/hr = (gamas x peso x 60)/ constante

Ejemplo Peso de paciente =70 Kg. Constante= 1.600 gamas/ml Gamas = 4 Reemplazamos la frmula con los datos que ya tenemos, por lo tanto, la formula nos queda de la siguiente manera. ml/hr = (4 x 70 x 60)/ 1600 =16800/1600 = 10,5=11 ml/hr Es decir, las 4 gamas de dopamina se debern administrar a una velocidad de 11 ml/hora. PARA OBTENER MICROGRAMOS o mcg= mg x 1000
12. MEDICAMENTOS

DE

ALTO

RIESGO

CARACTERSTICAS

DEL

ETIQUETADO Se denominan medicamentos de alto riesgo aquellos que tienen un riesgo muy elevado de causar daos graves o incluso mortales cuando se produce un error en su utilizacin. Los electrlitos concentrados, debern manejarse como sustancias controladas, resguardados, etiquetados y clasificados para su fcil identificacin, con medidas de seguridad en su almacenamiento. Para su etiquetado, cada electrlito concentrado (viales o frascos) deber ser marcado con los siguientes colores por tipo de electrlito. Cloruro de Potasio-ROJO Gluconato de Calcio-VERDE Fosfato de Potasio-MORADO Bicarbonato de Sodio-FUCSIA Sulfato de Magnesio-ROSA Concentrado de sodio-NARANJA

Cuando estn indicados estos medicamentos se verificar que se trate del paciente correcto, frmaco correcto, va correcta, dosis correcta y horario correcto, antes y durante la preparacin, as como en la ministracin. Utilizar una bomba de infusin para administrar soluciones concentradas.

RESPIRATORIO
1. DEFINICIN DE CONDUCCIN AREA, ANATOMA Y FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA RESPIRATORIO, MECANISMOS PROTECTORES Y LOS TRES TIPOS DE CONTROL RESPIRATORIO ANATOMA Tracto respiratorio superior Nariz y fosas nasales La nariz es la parte superior del sistema respiratorio y vara en tamao y forma en diferentes personas. Se proyecta hacia adelante desde la cara, a la que est unida su raz, por debajo de la frente, y su dorso se extiende desde la raz hasta el vrtice o punta. La parte superior de la nariz es sea, se llama puente de la nariz y est compuesto por los huesos nasales, parte del maxilar superior y la parte nasal del hueso frontal. La parte inferior de la nariz es cartilaginosa y se compone de cartlagos hialinos: 5 principales y otros ms pequeos. En el interior de la nariz se encuentra el tabique nasal que es parcialmente seo y parcialmente cartilaginoso y divide a la cavidad nasal en dos partes llamadas las fosas nasales. La parte sea del tabique est formado por parte del hueso etmoides y por el vmer y se localiza en el plano medio de las fosas nasales hasta el 7 ao de vida. Despus suele abombarse hacia uno de los lados, generalmente el derecho. La parte cartilaginosa est formada por cartlago hialino y se llama cartlago septal. Las fosas nasales se abren al exterior por dos aberturas llamadas los orificios o ventanas nasales, limitados por fuera por las alas de la nariz, y se comunican con la nasofaringe por dos orificios posteriores o coanas. En cada fosa nasal se distingue un techo, una pared medial, una pared lateral y un suelo. El techo es curvado y estrecho y est formado por 3 huesos: frontal, etmoidal y esfenoidal. El suelo es ms ancho que el techo y est formado por parte de los huesos maxilar y palatino. La pared interna est formada por el tabique nasal seo y es lisa. La pared externa es rugosa debido a la presencia de 3 elevaciones seas longitudinales: los cornetes nasales superior, medio e inferior que se proyectan

hacia el interior de cada fosa nasal y se curvan hacia abajo formando canales de paso de aire que se llaman meatos. Debajo del cornete superior se encuentra el meato superior en donde desembocan los senos etmoidales. Debajo del cornete medio se encuentra el meato medio en donde desembocan los senos maxilar y frontal. Debajo del cornete inferior se encuentra el meato inferior, en donde desemboca el conducto lcrimo-nasal. Las fosas nasales en su parte ms exterior estn recubiertas por piel que contiene un cierto nmero de gruesos pelos cortos o vibrisas y en su parte restante, por una membrana mucosa con epitelio seudoestratificado columnar ciliado. Las vibrisas atrapan las partculas ms grandes suspendidas en el aire inspirado antes de que alcancen la mucosa nasal, mientras que el resto de partculas es atrapado por una fina capa de moco segregada por las glndulas mucosas del epitelio, que luego es propulsado por los cilios hacia la faringe para ser deglutido e inactivado en el estmago. Adems, el aire inspirado al pasar por la mucosa nasal es humedecido y calentado antes de seguir su camino por las vas respiratorias. El 1/3 superior de la mucosa nasal, situada en el techo y la zona superior de las paredes interna y externa de las fosas nasales, es la mucosa olfatoria, ya que contiene los receptores sensitivos olfatorios. Senos paranasales Los senos paranasales son cavidades llenas de aire, de diferente tamao y forma segn las personas, que se originan al introducirse la mucosa de la cavidad nasal en los huesos del crneo contigos y, por tanto, estn tapizadas por mucosa nasal, aunque ms delgada y con menos vasos sanguneos que la que recubre las fosas nasales. Los huesos que poseen cavidades areas son el frontal, el etmoides, el esfenoides y el maxilar superior. En el recin nacido, la mayora de senos son rudimentarios o estn ausentes y durante la infancia y la adolescencia crecen e invaden los huesos adyacentes. El crecimiento de los senos es importante porque altera el tamao y la forma de la cara y da resonancia a la voz. El moco secretado por las glndulas de la mucosa que los tapiza, pasa a las fosas nasales a travs de los meatos. Senos frontales. Se localizan entre las tablas interna y externa del hueso frontal, por detrs de los arcos superciliares y a partir de los 7 aos ya pueden ser visualizados en radiografas. Aunque es posible encontrar numerosos senos frontales, lo habitual es que haya uno derecho y otro izquierdo, que rara vez son de igual tamao en una misma persona ya que el tabique que los separa no suele encontrarse en el plano medio. El tamao de los senos frontales vara desde unos 5 mm hasta grandes espacios que se extienden lateralmente. Cada seno frontal comunica con la fosa nasal correspondiente a travs del meato medio.

Senos etmoidales. El nmero de cavidades areas en el hueso etmoides vara de 3-18 y no suelen ser visibles radiolgicamente hasta los 2 aos de edad. Desembocan en las fosas nasales por los meatos superiores. Senos esfenoidales. Suelen ser 2, se sitan en el hueso esfenoides, por detrs de la parte superior de las fosas nasales, estn separados entre s por un tabique seo que habitualmente no se encuentra en el plano medio y estn en relacin con estructuras anatmicas importantes como son los nervios pticos, el quiasma ptico, la hipfisis, las arterias cartidas internas y los senos cavernosos. A diferencia de los otros senos stos desembocan en las fosas nasales por encima de los cornetes superiores. Senos maxilares. Son los senos paranasales ms grandes y su techo es el suelo de la rbita. En el momento del nacimiento son muy pequeos pero luego crecen lentamente hasta el momento en que salen los dientes permanentes. Desembocan en la fosa nasal correspondiente por el meato medio a travs de un orificio situado en la parte superior-interna del seno, de modo que es imposible su drenaje cuando la cabeza est en posicin vertical, motivo por el que se requieren maniobras especiales Boca La boca es la primera parte del tubo digestivo aunque tambin se emplea para respirar. Est tapizada por una membrana mucosa, la mucosa oral, con epitelio estratificado escamoso no queratinizado y limitada por las mejillas y los labios. El espacio en forma de herradura situado entre los dientes y los labios, se llama vestbulo y el espacio situado por detrs de los dientes es la cavidad oral propiamente dicha. El techo de la cavidad oral est formado por el paladar que consiste en dos partes: una sea llamada paladar duro, formada por parte de los huesos maxilar superior y palatinos y otra, formada por msculos pares recubiertos de mucosa, llamada el paladar blando o velo del paladar, que se inserta por delante en el paladar duro y, por detrs es libre y presenta una proyeccin cnica en la lnea media, la vula. A cada lado del paladar blando hay dos msculos recubiertos de repliegues verticales de mucosa que constituyen los dos pilares anteriores y los dos pilares posteriores del paladar y forman el istmo de las fauces o puerta de comunicacin de la cavidad oral con la parte oral de la faringe u orofaringe. Por su parte anterior la cavidad oral se comunica con el exterior por la abertura de la boca. Faringe La faringe es un tubo que contina a la boca y constituye el extremo superior comn de los tubos respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios posteriores de las fosas nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo de las fauces o puerta de comunicacin con la cavidad oral y por su

parte inferior se contina con el esfago, de modo que conduce alimentos hacia el esfago y aire hacia la laringe y los pulmones. Para una mejor descripcin se divide en 3 partes: nasofaringe, situada por detrs de la nariz y por encima del paladar blando, orofaringe, situada por detrs de la boca, y laringofaringe, situada por detrs de la laringe. Debido a que la va para los alimentos y el aire es comn en la faringe, algunas veces la comida pasa a la laringe produciendo tos y sensacin de ahogo y otras veces el aire entra en el tubo digestivo acumulndose gas en el estmago y provocando eructos. Nasofaringe. Se la considera la parte nasal de la faringe ya que es una extensin hacia atrs de las fosas nasales, est recubierta de una mucosa similar a la mucosa nasal y tiene una funcin respiratoria. Hay varias colecciones de tejido linfoide llamadas amgdalas, as, en su techo y pared posterior la amgdala farngea (llamada popularmente vegetaciones o adenoides). En su pared externa, desemboca la trompa de Eustaquio que es la comunicacin entre el odo medio y la nasofaringe y por detrs de cada uno de los orificios de desembocadura se encuentran las dos amgdalas tubricas. La infeccin de una adenoides puede diseminarse a una amgdala tubrica por proximidad, produciendo el cierre de la trompa correspondiente y una infeccin en la cavidad timpnica, lo que dar lugar a una otitis media con el peligro consiguiente de prdida de audicin temporal o permanente. Orofaringe. Es la parte oral de la faringe y tiene una funcin digestiva ya que es continuacin de la boca a travs del istmo de las fauces y est tapizada por una mucosa similar a la mucosa oral. La orofaringe est limitada por arriba por el paladar blando, por abajo por la base de la lengua, en donde se encuentra una coleccin de tejido linfoide llamada amgdala lingual, y por los lados por los pilares del paladar anteriores y posteriores, entre los cuales, en cada lado, se encuentra otra coleccin de tejido linfoide que constituye las amgdalas palatinas (que cuando se infectan son llamadas popularmente anginas) cuya parte visible no es una gua exacta de su tamao real porque una gran porcin de ellas puede estar oculta por detrs de la lengua. Las amgdalas palatinas, lingual y farngea constituyen una banda circular de tejido linfoide situada en el istmo de las fauces llamada anillo amigdalino o anillo de Waldeyer que tiene la misin fundamental de evitar la diseminacin de las infecciones desde las cavidades nasal y oral hacia los tubos respiratorio y gastrointestinal. Laringofaringe Es la parte larngea de la faringe ya que se encuentra por detrs de la laringe. Est tapizada por una membrana mucosa con epitelio plano estratificado no queratinizado y se contina con el esfago. Por su parte posterior se relaciona con los cuerpos de las vrtebras cervicales 4 a 6.

Laringe Es un rgano especializado que se encarga de la fonacin o emisin de sonidos con la ayuda de las cuerdas vocales, situadas en su interior. Est localizada entre la laringofaringe y la trquea y es una parte esencial de las vas areas ya que acta como una vlvula que impide que los alimentos deglutidos y los cuerpos extraos entren en las vas respiratorias. Est tapizada por una membrana mucosa con epitelio estratificado escamoso no queratinizado y su esqueleto est formado por 9 cartlagos unidos entre s por diversos ligamentos. Tres cartlagos son impares: el tiroides, el cricoides y la epiglotis y tres cartlagos son pares: los aritenoides, los corniculados y los cuneiformes. Cartlago tiroides Es el ms grande de los cartlagos larngeos y est compuesto por 2 lminas cuadrilteras de cartlago hialino que se fusionan por delante en la lnea media, formando la prominencia larngea o nuez de Adn que es ms marcada en los hombres porque el ngulo de unin de las lminas es mayor que en las mujeres. Por su borde superior se une al hueso hioides. El borde posterior de cada lmina se proyecta hacia arriba como cuerno superior y hacia abajo como cuerno inferior; los cuernos inferiores se articulan con el cartlago cricoides. Cartlago cricoides. Es el ms inferior de los cartlagos larngeos y tiene la forma de un anillo de sello con el sello dirigido hacia atrs. Est formado por cartlago hialino y es ms pequeo que el cartlago tiroides pero ms grueso y fuerte. Su borde superior se articula con el cartlago tiroides y su borde inferior con el primer anillo de la trquea. Cartlago epiglotis. Tiene forma de raqueta, est formado por cartlago elstico y situado por detrs de la raz de la lengua y del hueso hioides y por delante del orificio de entrada a la laringe. Su borde superior es libre y forma el borde superior del orificio larngeo y su borde inferior est unido al cartlago tiroides. Cartlagos aritenoides. Son 2, estn formados por cartlago hialino y se articulan con el cartlago cricoides. En cada uno de ellos se inserta un ligamento que forma parte de una cuerda vocal. Cartlagos corniculados y cuneiformes. Tambin son cartlagos pares y estn formados por cartlago elstico. Los cartlagos corniculados estn unidos a los vrtices de los aritenoides y son como una prolongacin de stos y los cartlagos cuneiformes se encuentran en los pliegues de unin de los aritenoides y la epiglotis. Estos cartlagos se aproximan cuando se cierra el orificio de entrada a la laringe en el momento de deglutir.

Interior de la laringe La cavidad o interior de la laringe se extiende desde el orificio de entrada a la laringe hasta el borde inferior del cartlago cricoides en donde se contina con la trquea, y queda dividida en 3 partes por dos pliegues superiores (o vestibulares o cuerdas vocales falsas) y dos pliegues inferiores (o cuerdas vocales verdaderas) que se proyectan hacia el interior de la laringe desde cada lado. La parte de la cavidad larngea situada por encima de los pliegues superiores se llama vestbulo larngeo, la situada entre los pliegues superiores y los inferiores se llama ventrculo larngeo y la situada por debajo de los pliegues inferiores se llama cavidad infragltica. La mucosa larngea est recubierta de epitelio estratificado escamoso no queratinizado hasta la cavidad infragltica a partir de la cual se encuentra un epitelio seudoestratificado columnar ciliado que ya se contina con el de la mucosa de la trquea. Los pliegues superiores o vestibulares o cuerdas vocales falsas estn separados entre s por la hendidura vestibular y los pliegues inferiores o cuerdas vocales verdaderas estn separados entre s por la hendidura gltica. La glotis incluye las cuerdas vocales verdaderas y la hendidura gltica y es, por tanto, la parte de la cavidad larngea ms directamente relacionada con la emisin de voz Las cuerdas vocales falsas consisten en 2 espesos pliegues de mucosa que rodean a unos ligamentos y se extienden entre los cartlagos tiroides y aritenoides. No tienen papel en la emisin de voz sino que forman parte del mecanismo protector por el que la laringe se cierra en el momento de deglutir para evitar la entrada de alimentos u otros cuerpos extraos en las vas respiratorias. Las cuerdas vocales verdaderas tienen forma de cua con un vrtice que se proyecta hacia el interior de la cavidad larngea y una base que se apoya en el cartlago tiroides. Cada cuerda vocal verdadera est compuesta por un ligamento, por una membrana elstica y por fibras de msculo estriado. Todo ello tapizado por una membrana mucosa con epitelio estratificado escamoso no queratinizado. La forma de la hendidura gltica variar segn la posicin de las cuerdas vocales. Mientras se respira tranquilamente la hendidura gltica se estrecha y presenta forma de cua y, en cambio, se ensancha en la inspiracin intensa. Al hablar, las cuerdas vocales se aproximan mucho de modo que la hendidura gltica aparece como una lnea. Los cambios en el tono de voz se deben a variaciones en la tensin y en la longitud de las cuerdas vocales, en el ancho de la hendidura

gltica y en la intensidad de los esfuerzos respiratorios, as por ejemplo, los tonos bajos de la voz de los hombres se deben a la mayor longitud de sus cuerdas vocales. Trquea Es un ancho tubo que contina a la laringe y est tapizado por una mucosa con epitelio seudoestratificado columnar ciliado. La luz o cavidad del tubo se mantiene abierta por medio de una serie de cartlagos hialinos (16-20) en forma de C con la parte abierta hacia atrs. Los extremos abiertos de los anillos cartilaginosos quedan estabilizados por fibras musculares lisas y tejido conjuntivo elstico formando una superficie posterior plana en contacto directo con el esfago, por delante del cual desciende, lo que permite acomodar dentro de la trquea las expansiones del esfago producidas al tragar. Termina a nivel del ngulo esternal y de la apfisis espinosa de la 4 vrtebra torcica, al dividirse en los bronquios principales derecho e izquierdo. El arco o cayado de la aorta en un principio es anterior a la trquea y luego se coloca en su lado izquierdo. Tracto respiratorio inferior Bronquios Los bronquios principales son dos tubos formados por anillos completos de cartlago hialino, uno para cada pulmn, y se dirigen hacia abajo y afuera desde el final de la trquea hasta los hilios pulmonares por donde penetran en los pulmones. El bronquio principal derecho es ms vertical, corto y ancho que el izquierdo lo que explica que sea ms probable que un objeto aspirado entre en el bronquio principal derecho. Una vez dentro de los pulmones, los bronquios se dividen continuamente, de modo que cada rama corresponde a un sector definido del pulmn. Cada bronquio principal se divide en bronquios lobulares que son 2 en el lado izquierdo y 3 en el lado derecho, cada uno correspondiente a un lbulo del pulmn. Cada bronquio lobular se divide, a su vez, en bronquios segmentarios que corresponden a los llamados segmentos pulmonares, cada uno de los cuales tiene sus propios bronquio, arteria y vena segmentarios. Los bronquios segmentarios, a su vez, se dividen en bronquios ms pequeos o bronquolos que se ramifican en tubos ms pequeos, de un modo repetido hasta formar los bronquolos terminales. Toda esta ramificacin bronquial se parece a un rbol invertido y por ello se llama rbol bronquial.

A medida que se produce la ramificacin bronquial, el epitelio de la mucosa va cambiando. En los bronquios principales, lobulares y segmentarios la mucosa tiene epitelio seudoestratificado columnar ciliado. En los bronquiolos ms grandes pasa a tener epitelio columnar simple ciliado, en los bronquiolos ms pequeos, epitelio cuboidal simple ciliado y en los bronquiolos terminales, epitelio cuboidal simple no ciliado. Adems los anillos cartilaginosos van desapareciendo y las fibras musculares lisas van aumentando, hasta que ya no hay cartlago y solo msculo liso en la pared de los bronquiolos ms pequeos, de modo que la contraccin muscular puede cerrar la cavidad de estos bronquiolos, impidiendo la entrada de aire en los alvolos, como sucede por ejemplo en una crisis asmtica, lo que puede ser una situacin amenazadora para la vida. Pulmones Los pulmones son los rganos esenciales de la respiracin. Son ligeros, blandos, esponjosos y muy elsticos y pueden reducirse a la 1/3 parte de su tamao cuando se abre la cavidad torcica. Durante la primera etapa de la vida son de color rosado, pero al final son oscuros y moteados debido al acmulo de partculas de polvo inhalado que queda atrapado en los fagocitos (macrfagos) de los pulmones a lo largo de los aos. Cada pulmn tiene la forma de un semicono, est contenido dentro de su propio saco pleural en la cavidad torcica, y est separado uno del otro por el corazn y otras estructuras del mediastino. El pulmn derecho es mayor y ms pesado que el izquierdo y su dimetro vertical es menor porque la cpula derecha del diafragma es ms alta, en cambio es ms ancho que el izquierdo porque el corazn se abomba ms hacia el lado izquierdo. El pulmn izquierdo est dividido en un lbulo superior, que presenta la escotadura cardaca en donde se sita el corazn, y un lbulo inferior. El pulmn derecho est dividido en tres lbulos: superior, medio e inferior. Cada pulmn presenta un vrtice, una base y dos caras. El vrtice es el polo superior redondeado de cada pulmn y se extiende a travs de la abertura superior del trax, por encima de la 1 costilla. La base o cara diafragmtica es cncava y en forma de semiluna y se apoya en la superficie convexa del diafragma que separa al pulmn derecho del hgado y al pulmn izquierdo del hgado, estmago y bazo. La cara costal es grande, lisa y convexa y se adapta a la pared torcica y la cara interna tiene una parte vertebral que ocupa el canal a cada lado de la columna vertebral y otra mediastnica que presenta depresiones debido al corazn y los grandes vasos.

El hilio de cada pulmn se encuentra cerca del centro de la cara interna, est rodeado por pleura y es la zona por donde pasan las estructuras que entran y salen de cada pulmn (arterias, venas, bronquios, nervios, vasos y ganglios linfticos) formando los pedculos pulmonares que tambin estn rodeados por pleura. De este modo los pedculos unen la cara interna de cada pulmn al corazn y la trquea. Las ramas de la arteria pulmonar distribuyen sangre venosa en los pulmones para que stos la puedan oxigenar. Acompaan a los bronquios de tal modo que hay una rama para cada lbulo, cada segmento bronco-pulmonar y cada rea funcional del pulmn. Las ramas terminales de las arterias pulmonares se ramifican en capilares que se encuentran recubriendo las paredes de los alvolos. Por su parte, las arterias bronquiales son pequeas y transportan sangre oxigenada para irrigar los bronquios en todas sus ramificaciones. Las venas pulmonares recogen la sangre oxigenada desde los pulmones y la transportan a la aurcula izquierda del corazn. Por su parte, las venas bronquiales recogen la sangre venosa procedente de los bronquios y la llevan a la vena cigos (la derecha) y la vena hemicigos (la izquierda). Unidad respiratoria Los bronquios se dividen una y otra vez hasta que su dimetro es inferior a 1 mm, despus de lo cual se conocen como bronquiolos y ya no tienen en sus paredes ni glndulas mucosas ni cartlagos. Los bronquiolos se subdividen a su vez en bronquiolos terminales. Estos se subdividen hasta formar los bronquiolos respiratorios que se caracterizan porque en parte tienen estructura de bronquiolos pero en parte ya tienen alvolos en su pared que se abren directamente en su cavidad. La unidad respiratoria es la zona del pulmn que est aireada por un bronquiolo respiratorio. Cada bronquiolo respiratorio se divide en varias vas llamadas conductos alveolares que, a su vez, se abren a numerosos sacos alveolares y alvolos. Cada saco alveolar est formado por varios alvolos y cada alvolo es una bolsa redondeada, abierta por un lado, con un dimetro medio de unas 3oo micras, que tiene una pared extremadamente delicada formada por epitelio plano simple. En los 2 pulmones hay alrededor de unos 300 millones de alvolos. Estructuras accesorias Pleuras Son membranas serosas, es decir que tapizan una cavidad corporal que no est abierta al exterior y recubren los rganos que se encuentran en su interior que,

en este caso, son los pulmones. Una serosa consiste en una fina capa de tejido conjuntivo laxo cubierta por una capa de epitelio escamoso simple y como el tipo de epitelio es siempre el mismo en todas las serosas, se le da el nombre genrico de mesotelio al epitelio de una serosa. Hay 2 pleuras en cada lado. Cada pulmn est cubierto completa e ntimamente por una membrana serosa, lisa y brillante llamada pleura visceral. La cavidad torcica est cubierta por otra membrana serosa llamada pleura parietal. El espacio virtual que hay entre ambas pleuras se llama cavidad pleural. Las cavidades pleurales de cada lado son 2 espacios no comunicados entre s y cerrados hermticamente en los que existe una capa muy fina de lquido seroso lubrificante secretado por el mesotelio, el lquido pleural, cuya misin es reducir el roce entre las capas parietal y visceral de cada lado para que no haya interferencias con los movimientos respiratorios. La pleura parietal recubre las diferentes partes de la cavidad torcica y, con propsitos descriptivos, recibe un nombre segn la zona que recubre: la pleura costal es la porcin ms fuerte de la pleura parietal y cubre las superficies internas de la caja torcica. La pleura mediastnica cubre el mediastino, la pleura diafragmtica es delgada y cubre la superficie superior del diafragma y, por ltimo, la cpula pleural cubre el vrtice del pulmn. Durante la respiracin tranquila existen 3 zonas de las cavidades pleurales que no son ocupadas por los pulmones y en donde dos partes de pleura parietal contactan una con la otra por sus superficies internas. Estas zonas se llaman senos pleurales y se llenan en una inspiracin profunda. Los senos costodiafragmticos derecho e izquierdo estn situados entre las pleuras costal y diafragmtica a cada lado y se acortan y se agrandan alternativamente a medida que los pulmones se mueven dentro y fuera de ellos durante la inspiracin y la espiracin y el seno costomediastnico se encuentra a nivel de la escotadura 11cardaca, en donde se ponen en contacto las partes costal y mediastnica de la pleura parietal izquierda. Pared torcica Mediastino La cavidad torcica presenta 3 divisiones principales que son las cavidades pleurales derecha e izquierda y el mediastino que es la estrecha parte media y, por tanto, est entre las dos cavidades pleurales. Se extiende desde el orificio superior del trax hasta el diafragma y desde el esternn y los cartlagos costales hasta la superficie anterior de las 12 vrtebras torcicas. Contiene el corazn y los grandes vasos, la trquea y los bronquios, el timo, el esfago, los nervios frnicos y los nervios vagos (X par craneal), el conducto torcico y ganglios linfticos. Todas estas estructuras estn rodeadas por tejido conectivo laxo y

tejido adiposo cuya laxitud junto con la elasticidad de los pulmones permite al mediastino acomodarse al movimiento y cambios de volumen de la cavidad torcica. El timo es una masa de tejido linfoide de forma aplanada y lobular que se encuentra por detrs del manubrio esternal. En los recin nacidos puede extenderse a travs de la abertura torcica superior hacia el cuello debido a su gran tamao, pero a medida que el nio crece va disminuyendo hasta casi desaparecer en el adulto. El conducto torcico es el conducto linftico principal del organismo, con unos 45 cm de longitud, y transporta la mayor parte de linfa del cuerpo hasta desembocar en el sistema venoso, en la vena braquioceflica izquierda. FISIOLOGA Definicin del proceso de la respiracin El proceso de intercambio de oxgeno (O2) y dixido de carbono (CO2) entre la sangre y la atmsfera, recibe el nombre de respiracin externa. El proceso de intercambio de gases entre la sangre de los capilares y las clulas de los tejidos en donde se localizan esos capilares se llama respiracin interna. El proceso de la respiracin externa puede dividirse en 4 etapas principales: La ventilacin pulmonar o intercambio del aire entre la atmsfera y los alvolos pulmonares mediante la inspiracin y la espiracin La difusin de gases o paso del oxgeno y del dixido de carbono desde los alvolos a la sangre y viceversa, desde la sangre a los alvolos El transporte de gases por la sangre y los lquidos corporales hasta llegar a las clulas y viceversa Y, por ltimo, la regulacin del proceso respiratorio. El aire atmosfrico es una mezcla de gases y vapor de agua. La presin total de una mezcla de gases es la suma de las presiones de los gases individuales. La presin atmosfrica a nivel del mar es 760 mmHg, de la que un 78% se debe a molculas de nitrgeno (N2), un 21% a molculas de oxgeno (O2) y as sucesivamente. La presin de un gas en una mezcla de gases, se llama presin parcial de ese gas y es determinado por su abundancia en la mezcla. Para encontrar la presin parcial, se multiplica la presin atmosfrica (Patm) por la contribucin relativa del gas (%) a la mezcla de gases que constituye el aire: Presin parcial de oxgeno (P02) = 760 mmHg x 21% = 160 mmHg en la atmsfera

La presin parcial de los gases vara dependiendo de la cantidad de vapor de agua del aire. El agua diluye la contribucin de los gases a la presin del aire, de modo que cuando hay mucha humedad en el aire, la presin parcial de los gases disminuye, es decir, disminuye la cantidad de esos gases en el aire que respiramos. Por convencin, en fisiologa respiratoria se considera a la presin atmosfrica como 0 mmHg. As que cuando hablamos de una presin negativa nos referimos a una presin por debajo de la presin atmosfrica y de una presin positiva nos referimos a una presin por encima de la atmosfrica. El flujo de aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmones depende de la diferencia de presin producida por una bomba. Los msculos respiratorios constituyen esta bomba y cuando se contraen y se relajan crean gradientes de presin. Las presiones en el sistema respiratorio pueden medirse en los espacios areos de los pulmones (presin intrapulmonar) o dentro del espacio pleural (presin intrapleural). Debido a que la presin atmosfrica es relativamente constante, la presin en los pulmones debe ser mayor o menor que la presin atmosfrica para que el aire pueda fluir entre el medio ambiente y los alvolos. Durante la inspiracin, la contraccin del diafragma y de los msculos inspiratorios da lugar a un incremento de la capacidad de la cavidad torcica, con lo que la presin intrapulmonar se hace ligeramente inferior con respecto a la atmosfrica, lo que hace que el aire entre en las vas respiratorias. Durante la espiracin, los msculos respiratorios se relajan y vuelven a sus posiciones de reposo. A medida que esto sucede, la capacidad de la cavidad torcica disminuye con lo que la presin intrapulmonar aumenta con respecto a la atmosfrica y el aire sale de los pulmones. Como los pulmones son incapaces de expandirse y contraerse por s mismos, tienen que moverse en asociacin con el trax. Los pulmones estn pegados a la caja torcica por el lquido pleural que se encuentra entre las dos hojas pleurales, la visceral y la parietal (es lo mismo que sucedera con dos lminas de cristal unidas entre por una fina capa de lquido, es imposible separar entre s esas dos lminas de cristal, a no ser que se deslicen una sobre otra). La presin intrapleural, del espacio intrapleural, es inferior a la atmosfrica y surge durante el desarrollo, a medida que la caja torcica con su capa pleural asociada crece ms rpido que el pulmn con su capa pleural asociada. Las dos hojas pleurales se mantienen juntas por el lquido pleural, de modo que los pulmones elsticos son forzados a estirarse para adaptarse al mayor volumen de la caja torcica. Al mismo tiempo, sucede que la fuerza elstica tiende a llevar a los pulmones a su posicin de reposo, lejos de la caja torcica. La combinacin de la fuerza de estiramiento hacia fuera de la caja torcica y la fuerza elstica de los pulmones

hacia adentro, crea una presin intrapleural negativa, lo que significa que es inferior a la presin atmosfrica. No hay que olvidar que la cavidad pleural est cerrada hermticamente, de modo que la presin intrapleural nunca se puede equilibrar con la presin atmosfrica. Trabajo respiratorio En la respiracin normal tranquila, la contraccin de los msculos respiratorios solo ocurre durante la inspiracin, mientras que la espiracin es un proceso pasivo ya que se debe a la relajacin muscular. En consecuencia, los msculos respiratorios normalmente solo trabajan para causar la inspiracin y no la espiracin. Los dos factores que tienen la mayor influencia en la cantidad de trabajo necesario para respirar son: La expansibilidad o compliance de los pulmones La resistencia de las vas areas al flujo del aire

La EXPANSIBILIDAD o COMPLIANCE es la habilidad de los pulmones para ser estirados o expandidos. Un pulmn que tiene una compliance alta significa que es estirado o expandido con facilidad, mientras uno que tiene una compliance baja requiere ms fuerza de los msculos respiratorios para ser estirado. La compliance es diferente de la elastancia o elasticidad pulmonar. La elasticidad significa resistencia a la deformacin y es la capacidad que tiene un tejido elstico de ser deformado o estirado por una pequea fuerza y de recuperar la forma y dimensiones originales cuando la fuerza es retirada. El hecho de que un pulmn sea estirado o expandido fcilmente (alta compliance) no significa necesariamente que volver a su forma y dimensiones originales cuando desaparece la fuerza de estiramiento (elastancia). Como los pulmones son muy elsticos, la mayor parte del trabajo de la respiracin se utiliza en superar la resistencia de los pulmones a ser estirados o expandidos. Las fuerzas que se oponen a la compliance o expansin pulmonar son dos: la elasticidad o elastancia de los pulmones ya que sus fibras elsticas resultan estiradas al expandirse los pulmones y como tienen tendencia a recuperar su forma y dimensiones originales, los pulmones tienden continuamente a apartarse de la pared torcica; la tensin superficial producida por una delgada capa de lquido que reviste interiormente los alvolos, que incrementa la resistencia del pulmn a ser estirado y que, por tanto, aumenta el trabajo respiratorio para expandir los alvolos en cada inspiracin. Para poder realizar la inspiracin con facilidad, estas dos fuerzas son contrarrestadas por:

La presin intrapleural negativa que existe en el interior de las cavidades pleurales y que obliga a los pulmones a seguir a la pared torcica en su expansin El agente tensioactivo o surfactante que es una mezcla de fosfolpidos y protenas, segregada por unas clulas especiales que forman parte del epitelio alveolar, los neumocitos de tipo ii, y que disminuye la tensin superficial del lquido que recubre interiormente los alvolos. La sntesis de surfactante comienza alrededor de la semana 25 del desarrollo fetal y cuando no se segrega, la expansin pulmonar es muy difcil y se necesitan presiones intrapleurales extremadamente negativas para poder vencer la tendencia de los alvolos al colapso. Algunos recin nacidos prematuros no secretan cantidades adecuadas de esta sustancia tensioactiva y pueden morir por no poder expandir sus pulmones: es lo que se llama sndrome de distrs respiratorio. En cuanto a la resistencia de las vas areas al flujo del aire, los factores que contribuyen a la resistencia de las vas respiratorias al flujo del aire son: La longitud de las vas La viscosidad del aire que fluye a travs de las vas El radio de las vas

La longitud de las vas respiratorias es constante y la viscosidad del aire tambin es constante en condiciones normales, de modo que el factor ms importante en la resistencia al flujo del aire es el radio de las vas respiratorias. Si no hay una patologa de estas vas que provoque un estrechamiento de las mismas, la mayor parte del trabajo realizado por los msculos durante la respiracin normal tranquila, se utiliza para expandir los pulmones y solamente una pequea cantidad se emplea para superar la resistencia de las vas respiratorias al flujo del aire. Volmenes y capacidades pulmonares Un mtodo simple para estudiar la ventilacin pulmonar consiste en registrar el volumen de aire que entra y sale de los pulmones, es lo que se llama realizar una espirometra. Se ha dividido el aire movido en los pulmones durante la respiracin en 4 volmenes diferentes y en 4 capacidades diferentes. Los volmenes pulmonares son: Volumen corriente (VC): Es el volumen de aire inspirado o espirado con cada respiracin normal. El explorador dice al paciente: respire tranquilamente. En un varn adulto es de unos 500 ml. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el volumen extra de aire que puede ser inspirado sobre el del volumen corriente. El explorador dice al pacie nte: inspire

la mayor cantidad de aire que usted pueda. En un varn adulto es de unos 3000 ml. Volumen de reserva espiratoria (VRE): Es el volumen de aire que puede ser espirado en una espiracin forzada despus del final de una espiracin normal. El explorador dice al paciente: expulse la mayor cantidad de aire que usted pueda. En un varn adulto es de unos 1100 ml. Volumen residual (VR): Este volumen no puede medirse directamente como los anteriores. Es el volumen de aire que permanece en los pulmones al final de una espiracin forzada, no puede ser eliminado ni siquiera con una espiracin forzada y es importante porque proporciona aire a los alvolos para que puedan airear la sangre entre dos inspiraciones. En un varn adulto es de unos 1200 ml. Las capacidades pulmonares son combinaciones de 2 o ms volmenes. Capacidad inspiratoria (CI): Es la combinacin del volumen corriente ms el volumen de reserva inspiratoria (VC + VRI). Es la cantidad de aire que una persona puede inspirar comenzando en el nivel de espiracin normal y distendiendo los pulmones lo mximo posible. En un varn adulto es de unos 3500 ml. Capacidad residual funcional (CRF): Es la combinacin del volumen de reserva espiratorio ms el volumen residual (VRE + VR). En un varn adulto es de unos 2300 ml. Capacidad vital (CV): Es la combinacin del volumen de reserva inspiratorio ms el volumen corriente ms el volumen de reserva espiratorio (VRI + VC + VRE). Es la cantidad mxima de aire que una persona puede eliminar de los pulmones despus de haberlos llenado al mximo. El explorador dice al paciente: inspire todo el aire que pueda y despus espire todo el aire que pueda. La medicin de la capacidad vital es la ms importante en la clnica respiratoria para vigilar la evolucin de los procesos pulmonares. En un varn adulto es de unos 4600 ml. En esta prueba se valora mucho la primera parte de la espiracin, es decir, la persona hace un esfuerzo inspiratorio mximo y a continuacin espira tan rpida y completamente como puede. El volumen de aire exhalado en el primer segundo, bajo estas condiciones, se llama volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1, siglas en ingls). En adultos sanos el FEV1 es de alrededor del 80% de la capacidad vital, es decir, que el 80% de la capacidad vital se puede espirar forzadamente en el primer segundo. El FEV1 constituye una medida muy importante para examinar la evolucin de una serie de enfermedades pulmonares. En las enfermedades pulmonares obstructivas, por ejemplo, el FEV1 est disminuido

Capacidad pulmonar total (CPT): Es la combinacin de la capacidad vital ms el volumen residual (CV + VR). Es el volumen mximo de aire que contienen los pulmones despus del mayor esfuerzo inspiratorio posible. En un varn adulto es de unos 5800 ml. 18 Ventilacin alveolar La importancia final de la ventilacin pulmonar reside en la renovacin continua del aire en las unidades respiratorias, que es donde el aire est en estrecha proximidad con la sangre. Podemos estimar la efectividad de la ventilacin calculando la ventilacin pulmonar total o volumen de aire que entra y sale de los pulmones en cada minuto. Se le llama tambin volumen respiratorio minuto (VRM) y se calcula al multiplicar el volumen corriente por la frecuencia respiratoria. Como la frecuencia respiratoria suele ser de 12-15 respiraciones por minuto: FR x VC = VRM 12 respiraciones/min x 500 ml = 6000 ml/min = 6 litros/min La ventilacin pulmonar total representa el movimiento fsico del aire dentro y fuera del tracto respiratorio, pero no es necesariamente un buen indicador de la cantidad de aire fresco que alcanza la superficie de intercambio alveolar porque parte del aire que respira una persona nunca llega a las regiones de intercambio de gases sino que permanece en las vas respiratorias como la trquea y los bronquios. Como estas vas respiratorias no intercambian gases con la sangre, se les llama espacio muerto anatmico y el aire que contienen aire del espacio muerto (VM). En un varn adulto es de ~ 150 ml. Como consecuencia, un indicador ms adecuado de la eficiencia de la ventilacin es la ventilacin alveolar o cantidad de aire que alcanza los alvolos en un minuto que se calcula al multiplicar la frecuencia respiratoria por el volumen corriente menos el volumen del espacio muerto: FR x (VC VM) = V 12 respiraciones/min x (500ml 150ml) = 4200 ml/min Se observa que la ventilacin alveolar puede ser afectada drsticamente por cambios tanto en la frecuencia respiratoria como en la profundidad de la respiracin.

Difusin o intercambio alvolo-capilar de gases Una vez que los alvolos se han ventilado con aire nuevo, el siguiente paso en el proceso respiratorio es la difusin del oxgeno (O2) desde los alvolos hacia la sangre y del dixido de carbono (CO2) en direccin opuesta. La cantidad de oxgeno y de dixido de carbono que se disuelve en el plasma depende del gradiente de presiones y de la solubilidad del gas. Ya que la solubilidad de cada gas es constante, el principal determinante del intercambio de gases es el gradiente de la presin parcial del gas a ambos lados de la membrana alvolo-capilar. Los gases fluyen desde regiones de elevada presin parcial a regiones de baja presin parcial. La PO2 normal en los alvolos es de 100 mmHg mientras que la PO2 normal en la sangre venosa que llega a los pulmones, es de 40 mmHg. Por tanto, el oxgeno se mueve desde los alvolos al interior de los capilares pulmonares. Lo contrario sucede con el dixido de carbono. La PCO2 normal en los alvolos es de 40 mmHg mientras que la PCO2 normal de la sangre venosa que llega a los pulmones es 19de 46 mmHg. Por tanto, el dixido de carbono se mueve desde el plasma al interior de los alvolos. A medida que difunde ms gas de un rea a otra de la membrana, la presin parcial va disminuyendo en un lado y aumentando en otro, de modo que los 2 valores se van acercando y, por tanto, la intensidad de la difusin es cada vez menor hasta que llega un momento en que las presiones a ambos lados de la membrana alvolo-capilar se igualan y la difusin se detiene. La cantidad de aire alveolar sustituida por aire atmosfrico nuevo con cada movimiento respiratorio solo es la 1/7 parte del total, de modo que se necesitan varios movimientos respiratorios para renovar la mayor parte del aire alveolar. Con una ventilacin alveolar normal se necesitan unos 17 segundos aproximadamente, para sustituir la mitad del aire alveolar y esta lentitud tiene importancia para evitar cambios bruscos en las concentraciones gaseosas de la sangre. Membrana respiratoria o membrana alvolo-capilar Las paredes alveolares son muy delgadas y sobre ellas hay una red casi slida de capilares interconectados entre s. Debido a la gran extensin de esta red capilar, el flujo de sangre por la pared alveolar es descrito como laminar y, por tanto, los gases alveolares estn en proximidad estrecha con la sangre de los capilares. Por otro lado, los gases que tienen importancia respiratoria son muy solubles en los lpidos y en consecuencia tambin son muy solubles en las membranas celulares y pueden difundir a travs de stas, lo que resulta interesante porque el recambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a travs de una

serie de membranas y capas que se denominan en conjunto, membrana respiratoria o membrana alvolo-capilar. A pesar del gran nmero de capas, el espesor global de la membrana respiratoria vara de 0.2 a 0.6 micras y su superficie total es muy grande ya que se calculan unos 300 millones de alvolos en los dos pulmones. Adems, el dimetro medio de los capilares pulmonares es de unas 8 micras lo que significa que los glbulos rojos deben deformarse para atravesarlos y, por tanto, la membrana del glbulo rojo suele tocar el endotelio capilar, de modo que el O2 y el CO2 casi no necesitan atravesar el plasma cuando difunden entre el hemate y el alvolo por lo que aumenta su velocidad de difusin. La difusin del oxgeno y del dixido de carbono a travs de la membrana respiratoria alcanza el equilibrio en menos de 1 segundo de modo que cuando la sangre abandona el alvolo tiene una PO2 de 100 mmHg y una PCO2 de 40 mmHg, idnticas a las presiones parciales de los dos gases en el alvolo. Relacin ventilacin alveolar/perfusin (va/q) Para que la ventilacin alveolar y la difusin de gases sean correctas, es necesario que todos los alvolos se ventilen por igual y que el flujo de sangre por los capilares pulmonares sea el mismo para cada alvolo. La perfusin pulmonar es el flujo sanguneo pulmonar (Q). Para representar posibles variaciones, se ha desarrollado el concepto de relacin ventilacin alveolar-perfusin (VA/Q) o relacin entre la ventilacin alveolar y el flujo sanguneo pulmonar. El valor normal del cociente VA/Q es 0,8, lo que significa que la ventilacin alveolar (en litros/min) es 80% del valor del flujo sanguneo pulmonar (en litros/min). El trmino normal significa que si la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y el gasto cardaco son normales, el cociente 20VA/Q es 0,8, con lo que las presiones parciales de oxgeno (PO2) y de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial tienen valores normales de 100 y 40 mmHg, respectivamente. Si la VA/Q cambia por modificaciones de la VA, del flujo pulmonar o de ambos, entonces el intercambio de gases es menor que el ideal y las cifras de PO2 y PCO2 en sangre arterial se modifican. [1] Cuando tanto la ventilacin alveolar como la perfusin son equilibradas para el mismo alvolo, se dice que la relacin VA/Q es equilibrada o normal [2] Cuando la relacin VA/Q es menor de lo normal, significa que no hay suficiente ventilacin para proporcionar el oxgeno (O2) necesario para oxigenar la sangre que circula por los capilares alveolares, por tanto una parte de la sangre venosa que pasa a travs de los capilares pulmonares no se oxigena. [3] Cuando la relacin VA/Q es mayor de lo normal, significa que hay mucho ms O2 disponible en los alvolos del que puede ser difundido a la sangre. Por tanto

una parte de la ventilacin se desperdicia y la sangre no se oxigena adecuadamente al pasar por los alvolos. A nivel local, el organismo intenta equilibrar la ventilacin y el flujo sanguneo en cada seccin del pulmn, al regular los dimetros de las arteriolas y de los bronquolos. El dimetro bronquiolar es mediado por los niveles de dixido de carbono en el aire espirado que pasa por ellos de modo que un incremento en laPCO2 del aire espirado provoca una bronquiolo-dilatacin y lo contrario sucede en el caso de una disminucin en la PCO2 del aire espirado. Por otro lado, no hay evidencia de un control neural del flujo sanguneo pulmonar sino que el dimetro de las arteriolas pulmonares es regulado sobre todo por el contenido de oxgeno del lquido intersticial alrededor de la arteriola. Si la ventilacin de un alvolo en un rea pulmonar disminuye, la PO2 del lquido intersticial en dicha zona disminuye y, entonces, las arteriolas responden a la baja concentracin de oxgeno contrayndose, es decir, hay una arteriolo-constriccin, con lo que la sangre puede ser derivada desde las zonas mal ventiladas a zonas mejor ventiladas del pulmn. Si, por el contrario, la PO2 alveolar es mayor que lo normal en una zona pulmonar, las arteriolas que irrigan esa zona se dilatan, hay una arteriolodilatacin, y as permiten un mayor flujo pulmonar y, por tanto, una mayor captacin del oxgeno alveolar y oxigenacin de la sangre. Transporte de oxgeno Una vez que el oxgeno (O2) ha atravesado la membrana respiratoria y llega a la sangre pulmonar, tiene que ser transportado hasta los capilares de los tejidos para que pueda difundir al interior de las clulas. El transporte de O2 por la sangre se realiza principalmente en combinacin con la hemoglobina (Hb), aunque una pequea parte de oxgeno se transporta tambin disuelto en el plasma. Como el oxgeno es poco soluble en agua, solo unos 3 ml de oxgeno pueden disolverse en 1 litro de plasma, de modo que si dependisemos del oxgeno disuelto en plasma, solamente 15 ml de oxgeno disuelto alcanzaran los tejidos cada minuto, ya que nuestro gasto cardaco (o volumen de sangre expulsado por el corazn en un minuto) es de unos 5 L/min. Esto resulta absolutamente insuficiente puesto que el consumo de oxgeno por nuestras clulas en reposo, es de unos 250 ml/min y aumenta muchsimo con el ejercicio. As que el organismo depende del oxgeno transportado por la Hb, por lo que ms del 98% del oxgeno que existe en un 21volumen dado de sangre, es transportado dentro de los hemates, unido a la Hb, lo que significa que alcanza unos valores de unos 197 ml/litro de plasma, si se tienen niveles normales de Hb. Como el gasto cardiaco es unos 5 l/min, entonces el oxgeno disponible es de casi 1000 ml/min, lo que resulta unas 4 veces superior a la cantidad de oxgeno que es consumido por los tejidos en reposo.

MECANISMOS PROTECTORES Preparacin del aire inspirado

Las fosas recalientan el aire inspirado y lo humidifican, la humidificacin del aire inspirado es fundamental para la actividad ciliar a todo lo largo del rbol respiratorio y es igualmente necesaria para el epitelio alveolar, que no podra realizar los intercambios gaseosos si no estuviese recubierto por una pelcula lquida. Esta pelcula lquida se forma a partir de la evaporizacin del agua de la cubierta de moco. La contribucin de las fosas nasales a la humidificacin del aire inspirado no es ms que del 10%, el resto lo realiza el conjunto del rbol respiratorio, por esto la principal funcin del acondicionamiento del aire inspirado por parte de las fosas nasales es el recalentamiento. El recalentamiento est producido por la red arteriocapilar superficial. La vasomotricidad acta de manera que permite el recalentamiento ptimo de un aire fro y seco mediante la vasodilatacin. La vasodilatacin aumenta el flujo arteriolar y la congestin del tejido cavernoso, lo que retrasa el flujo areo e incrementa los intercambios trmicos entre el aire y la mucosa. Tos

La tos se produce por estimulacin de los receptores de irritacin ubicados en trquea y grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis y contraccin de los msculos espiratorios, con lo cual la presin intraalveolar sube, luego se abre la glotis, expulsndose el aire violentamente. La compresin dinmica producida determina un estrechamiento de trquea y bronquios, lo que aumenta an ms la velocidad lineal del aire, debido a esto, las secreciones y partculas causantes de la estimulacin de los receptores son arrastradas por la corriente area y llevadas hasta la glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas. Transporte mucociliar

La superficie de las vas areas est cubierta por secrecin seromucosa que est dispuesta en una capa lquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa, superficial, a la cual se adhieren las partculas que se depositan en las vas areas. Esta ltima capa se mueve hacia la glotis, como una correa transportadora, por la accin de los cilios. Secreciones respiratorias

Las secreciones respiratorias contienen mltiples constituyentes que colaboran en la eliminacin y neutralizacin de microorganismos, partculas y sustancias patgenas. TIPOS DE CONTROL RESPIRATORIO

Los elementos que intervienen en el control de la respiracin son de 3 tipos: 1) Sensores o receptores 2) Controladores 3) Efectores Sensores Se encargan de recibir la informacin y enviarla a los controladores (centros respiratorios). Sensores en el sistema nervioso central Quimiorreceptores centrales Receptores hipotalmicos (temperatura) Centros en el prosencfalo (funciones voluntarias)

Sensores fuera del SNC Quimiorreceptores arteriales perifricos (fundamentalmente cuerpos carotideos) Receptores de las vas areas superiores: nasales, farngeos, larngeos Receptores pulmonares Receptores de estiramiento Receptores de sustancias irritantes Fibras C y receptores yuxtacapilares Receptores de los msculos respiratorios Receptores de las articulaciones costovertebrales

Los sensores detectan cambios en parmetros, tales como: Presiones parciales de oxgeno Presiones parciales de dixido de carbono Concentracin de iones H+ Grado de distensin pulmonar

Controladores Generan el ritmo respiratorio basal, procesan la informacin de los sensores y modifican, en consecuencia, su nivel de actividad. Los controladores o centros respiratorios tienen las siguientes funciones: Establecer el ritmo de la respiracin y actuar como generadores centrales del patrn respiratorio.

Transmitir ese ritmo central a las motoneuronas que inervan los msculos respiratorios. Ajustar el ritmo respiratorio y de la respuesta motora a las necesidades metablicas (funciones homeostticas), as como para cubrir las funciones conductuales y voluntarias (funciones no homeostticas). Utilizar el mismo gasto de energa para llevar a cabo varias funciones.

Los centros encargados del control automtico del ritmo respiratorio se localizan en el tronco enceflico: 1. Centro neumotxico Est compuesto por neuronas que se agrupan en 2 ncleos, situados en la parte rostral de la protuberancia: Ncleo parabraquial medial Ncleo de Kliker-Fuse

Modula los centros respiratorios bulbares, pues la estimulacin de las neuronas del neumotxico desactiva la inspiracin, regula el volumen inspiratorio y, en consecuencia, la frecuencia respiratoria, lo cual apunta hacia el hecho de que no parece participar en la gnesis del ritmo respiratorio, ya que puede existir un patrn normal en su ausencia. 2. Centro apnustico Su localizacin histica an no est bien precisada, pero parece estar formado por una red neuronal difusa, ubicada en la formacin reticular de la protuberancia. En investigaciones ms recientes se precisa que la ablacin del centro neumotxico, al combinarse con la vagotona, da lugar a una respiracin con inspiraciones prolongadas, separadas por espiraciones breves. Funcin: Se estima que es el centro o lugar de proyeccin e integracin de diferentes tipos de informacin aferente, que pueden finalizar la inspiracin (interruptor inspiratorio); proceso identificado en ingls con las siglas IO-S (inspiratory-off switch). Tanto la estimulacin vagal, por el aumento del volumen pulmonar, como la del centro neumotxico activan las neuronas IO-S y hacen que acabe la fase de inspiracin. Cuando este mecanismo se inactiva mediante la supresin de las aferencias vgales y de los centros superiores aparece la apneusis. Estas neuronas tambin se estimulan por el aumento de la temperatura corporal y ocasionan la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), mecanismo que utilizan algunos animales para disipar calor cuando estn hipertrmicos.

Al igual que el centro neumotxico, el IO-S no parece desempear una funcin crucial en la gnesis del ritmo respiratorio bsico. 3. Serie de centros bulbares Los estudios electrofisiolgicos han mostrado la existencia de varios grupos neuronales en distintos ncleos bulbares, capaces de aumentar su actividad (frecuencia de disparo de potenciales de accin) durante la inspiracin; sin embargo, a diferencia de lo que ocurre en el corazn, no parece que haya un grupo nico de clulas marcapasos en el bulbo donde se origina el ritmo respiratorio bsico; por el contrario, el patrn de inspiracin-espiracin es generado neuronas interconectadas, las cuales forman redes que actan como circuitos oscilantes. Durante la inspiracin, entre dichas redes, la frecuencia de disparo aumenta en varias clulas (en distintos puntos), mientras que en la espiracin otros grupos se activan. Envan proyecciones a las motoneuronas de los nervios frnicos e intercostales y son, por tanto, las responsables de la actividad mantenida del diafragma durante la inspiracin; tambin establecen conexiones con el grupo respiratorio ventral. Efectores Finalmente, los controladores trasmiten a los efectores (msculos respiratorios) las rdenes adecuadas para que la respiracin ejerza su accin homeosttica (por ejemplo: para el control de la temperatura corporal) o conductual. La contraccin de los msculos respiratorios se debe a impulsos nerviosos originados en las motoneuronas correspondientes de la mdula espinal. La inervacin de dichos msculos es recproca, es decir, tanto la contraccin como el incremento del tono son concomitantes con la relajacin de sus antagonistas. En otras palabras, la contraccin de los msculos inspiratorios determina simultneamente la disminucin del tono de los espiratorios y viceversa. 2. EXPLIQUE EL CONCEPTO DE PRESIN NEGATIVA EN EL SISTEMA PULMONAR Y LOS CAMBIOS DE PRESIN QUE SE PRESENTAN DURANTE LA INSPIRACIN Y ESPIRACIN En el aparato respiratorio las presiones se miden tomando como referencia la presin atmosmarica, una presin ser negativa cuando sea menor de 760 mmHg y positiva si es mayor. Durante la inhalacin normal la presin dentro de los pulmones es cerca de -2 cm de agua. En la espiracin la presin intrapulmonar aumenta.

3. EXPLIQUE EL PROCESO DE TRANSPORTE DEL OXIGENO A LA SANGRE La sangre transporta el oxgeno desde los pulmones a los capilares y el anhdrido carbnico desde los capilares a los pulmones. Adems de transportar el oxgeno, los eritrocitos tambin contribuyen a la eliminacin del CO2 producido en las clulas; la hemoglobina tiene capacidad para fijar el O2 y transportarlo a los pulmones donde lo libera. La sangre transporta los gases respiratorios por todo el organismo. El O 2 se transporta desde los pulmones hasta todos los tejidos del organismo, mientras que el CO2 producido por las clulas responsables del metabolismo se transporta hasta los pulmones para que sea eliminado del organismo. El O2 se desplaza desde los alveolos hasta la sangre capilar pulmonar por difusin, porque la presin parcial de O2 (PO2) en el aire alveolar es mayor que la de la sangre pulmonar. En los tejidos perifricos, la PO2 es menor en las clulas que en la sangre arterial que penetra en los capilares y, por consiguiente, el O 2 de la sangre difunde a travs de los espacios intersticiales hasta el interior de la clula. 4. CUALES SON LOS MSCULOS ACCESORIOS Y QUE INDICAN CUANDO SE USAN? En la respiracin forzada participan otros grupos musculares denominados msculos accesorios de la respiracin a) Msculos accesorios de la inspiracin Escalenos. Esternocleidomastoideo. Extensores de la columna vertebral. Pectorales. Serratos mayores. Trapecio.

b) Msculos accesorios de la espiracin Msculos de la pared abdominal. Intercostales internos.

5. QU ES EL ESPACIO MUERTO ANATMICO, ESPACIO MUERTO ALVEOLAR Y ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO? El espacio muerto es la porcin de cada volumen que no forma parte del intercambio gaseoso.

El espacio muerto anatmico es el volumen total de las vas areas de conduccin desde la nariz o boca hasta el nivel de los bronquiolos terminales y es en promedio de 150 ml, as asumimos que en un volumen normal de 500 ml, cerca de un 30% de este aire es "desperdiciado" en el sentido de que no participa en el intercambio gaseoso. El espacio muerto fisiolgico incluye todos las partes no respiratorias del rbol bronquial incluyendo el espacio muerto anatmico, adems de aquellos factores que por diferentes factores estn bien ventilados pero mal perfundidos y por lo tanto son menos eficientes en el intercambio de gases con la sangre. Dado que la presin de CO2 atmosfrica es prcticamente 0, todo el CO2 espirado en cada respiracin puede asumirse que viene de los alveolos comunicantes y nada del espacio muerto. Midiendo la PCO2 en el alveolo comunicante y la PCO2 en el aire espirado. El espacio muerto alveolar incluye el volumen de aire que ingresa a los alvolos pero que no realiza el intercambio gaseoso, esto se debe a dos causas principales: a. alvolos con buena ventilacin pero mala perfusin. b. alvolos muy ventilados en valores que superan a la perfusin 6. DESCRIBA CUALES SON LAS CAUSAS DE HIPOXEMIA La hipoxemia es una disminucin anormal de la presin parcial de oxgeno en sangre arterial. Causas principales Baja concentracin de FiO2

Si la presin parcial de oxgeno en el gas inspirado es baja, entonces una cantidad reducida de oxgeno es entregado a los gases de intercambio de partes (alvolos) del pulmn cada minuto.

Hipoventilacin alveolar. Deterioro de la difusin a travs de la membrana alveolo-capilar Desbalance de ventilacin-perfusin Cortocircuito

Transferencia de sangre desoxigenada venosa a la arterial oxigenada sin pasar por el intercambio alveolar.

7. DEFINA QUE ES CONSOLIDACIN, ESTERTOR, SIBILANCIA Y RUIDOS

RONACANTES. En la consolidacin el aire se reemplaza por secreciones organizadas y el parnquima se hace ms compacto. El estertor es un ruido que se produce al paso del aire por las vas respiratorias obstruidas por mucosidades. Las sibilancias son un sonido que se produce cuando el aire se desplaza a travs de vas respiratorias estrechas. Los ruidos roncantes son producidos por la vibracin del velo del paladar a la salida del aire. 8. ESCRIBE LA FRMULA MATEMTICA PARA OBTENER EL NDICE KIRBY Es utilizada para determinar el ndice de dao pulmonar FORMULA: ndice de KIRBY: PaO2/FiO2 Se obtiene al dividir la presin arterial de oxgeno entre la fraccin inspirada de oxgeno. Su valor normal es mayor o igual a 250. Su alteracin revela alteracin en la ventilacin-perfusin y presencia de cortocircuitos intrapulmonares. 9. QUE ES SIMV, PEEP, PPS, FIO2 Y CUANDO SE USAN? Ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) El concepto de ventilacin mandatoria intermitente fue propuesto para facilitar el destete de la ventilacin mecnica en pacientes adultos. La ventilacin mandatoria intermitente sincronizada cuenta con las siguientes indicaciones: Soporte ventilatorio primario Como mtodo de discontinuacin de la ventilacin mecnica

Presin positiva de soporte inspiratorio (PPS) La ventilacin de presin de soporte inspiratorio es un modo ventilatorio de tipo asistido, que es ciclado a partir de cada demanda inspiratoria del paciente. Se decide qu presin se debe suministrar y sta es mantenida durante todo el ciclo inspiratorio espontneo del paciente, de manera que en el ventilador permanece

constante la presin media de las vas areas gracias a un flujo servo-controlado y desacelerado. Esta forma de ventilacin permite al paciente controlar su propia frecuencia respiratoria, el flujo en vas areas, volumen circulante y volumen minuto. Estas caractersticas hacen que la presin de soporte de lugar a una mejor sincronizacin entre paciente y ventilador y ello mejora el confort de los pacientes. Presin positiva al final de la espiracin (PEEP) La presin positiva al final de la espiracin es el mantenimiento artificial de una presin positiva despus de una espiracin completa. Se ha utilizado tanto con intubacin endotraqueal como con mascarilla facial. La PEEP es un medio que se utiliza bsicamente para mejorar la oxigenacin, mejorando la capacidad residual funcional de pacientes que la tienen disminuida. Ventilacin mandatoria intermitente asincrnica (IMV) Es similar a la ventilacin controlada, se establecen ciertos parmetros, con la diferencia de que el paciente debe estar despierto o sedado sin estar relajado, para que emita esfuerzos respiratorios, una vez que se establece la frecuencia esta es disparada por el ventilador en el tiempo predeterminado sin tener relacin con la fase del ciclo respiratorio del paciente. Una de las desventajas de esta es la asincrona que tiene el paciente con el ventilador. La fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) Es la concentracin o proporcin de oxgeno en la mezcla del aire inspirado. Por ejemplo, si el volumen corriente de un paciente es de 500 ml y est compuesto por 250 ml de oxgeno, la FIO2 es del 50%.
10. CUALES SON LOS PARMETROS DE GASES ARTERIALES Y COMO SE MODIFICAN EN ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA Y RESPIRATORIA? ELABORE UN CUADRO (INCLUYA ACIDOSIS LCTICA). Parmetros PaO2 PaCO2 CO2 SaO2 pH HCO3 Exceso de Base Valores normales 85mmHg 33-45 mmHg 55-60% 85-100% 7.35-7.45 22-26 mEq/L 2 mEq/L
Acidosis metablica Acidosis respiratoria Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria Acidosis lctica

POLITRAUMATISMO.
1. DEFINA QUE SON UN TRAUMATISMO CERRADO Y TRAUMATISMO PENETRANTE El traumatismo cerrado se determina por magnitud de la fuerza, energa cintica; en ambas expresiones se coincide que a mayor masa y a mayor velocidad la energa por disiparse en un sujeto es mayor. Estas fuerzas de impacto causan deformaciones dentro del cuerpo humano, por extensin, desgarro y compresin, pero si la tensin de un rgano excede su elasticidad, se presenta una lesin por rotura. Suceden durante accidentes de trnsito en automvil, motocicleta y cadas. El mayor riesgo de lesin se da cuando el individuo est desprotegido y absorbe toda la energa del impacto, ejemplo: colisin automvil peatn, en estos casos la magnitud de la lesin ser directamente proporcional al cambio total de velocidad y de las diferencias de aceleracin que ocurren durante el accidente. Se describe la triada de Waddle que es traumatismo complejo descrito para lesiones contusas en el adulto arrollado por vehculos: fractura tibio-peronea o de fmur, resultante del impacto inicial del vehculo; contusin torcica o segundo golpe que se da con el tronco del peatn sobre el cofre del automvil; traumatismo craneoenceflico cuando el peatn golpea el pavimento con la cabeza. Se considera una herida penetrante en los siguientes casos: Cuello: cuando se traspasa el msculo platisma Trax: la pleura Abdomen: el peritoneo Extremidades: los compartimentos aponeurticos

Por su mecanismo la penetracin puede clasificarse de la siguiente manera: Herida por instrumento punzocortante: la trayectoria es recta, no hay prdida de tejido, la contusin de tejidos es mnima, habitualmente solo existe un orificio de entrada, no hay quemadura, vestimenta y piel sin rastros de plvora por deflagracin Herida por proyectil de arma de fuego: tiene una trayectoria recta de alta energa, proyectil de baja energa, contusin variable de acuerdo a la energa, quemadura de tejidos vecinos, prdida de tejido, orificios de entrada y salida frecuentemente, piel y vestimenta con datos de la deflagracin

2. DEFINA EL TRAUMATISMO CRANEAL Y QUE ES UNA LESIN PRIMARIA, SECUNDARIA Y LA CLASIFICACIN DE TCE Se define como cualquier lesin fsica, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energa mecnica producido por accidentes de trnsito, laborales, cadas o agresiones. Se clasifica de acuerdo a la severidad segn la escala de coma de Glasgow TCE leve: hay prdida de conocimiento menor a 15 minutos y un GSS despus de la resucitacin inicial de 14 a 15 puntos TCE moderado: prdida de conocimiento mayor a 15 minutos y GSS despus de la resucitacin inicial de 9 a 12 puntos TCE grave: lesin con prdida de conciencia por ms de 6 horas y GSS despus de la resucitacin inicial de 3 a 8 puntos

3. QU ES LA PIC? Se define como presin intracraneal. El tratamiento debe iniciarse cuando la PIC se encuentra entre 20 y 25 mm Hg. Reduce indirectamente la mortalidad del TCE severo, ya que asegura y mantiene un gradiente de funcin cerebral que equilibre la distribucin de los espacios como volmenes y fuerzas que inciden en el crneo, contra las demandas metablicas cerebrales. El objetivo general del monitoreo de la PIC es detectar, medir y seguir el grado y evolucin del monitoreo de la PIC y la presin de perfusin cerebral. 4. DEFINA LOS MECANISMOS DE LESIN DEL TRAUMATISMO DE MDULA ESPINAL Mecanismo de produccin: directo e indirecto 5. DEFINA QUE ES LA LESIN FUNCIONAL DE MDULA ESPINAL Y COMO SE CLASIFICA Lesin sbita en la columna vertebral, con dao en los tejidos msculoesquelticos y/o mielo reticular. Se clasifica en: Msculo-esqueltico: esguince, desgarro o ruptura muscular, luxacin, fractura Mielo radicular: disfuncin motora y/o sensitiva parcial, disfuncin motora y/o sensitiva completa

La lesin medular aguda se define como prdida de las funciones motoras y/o sensitivas, con alteracin autonmica-vegetativa y otras disfunciones presentes por debajo del nivel de la lesin de la mdula. 6. DEFINA LAS TORCICOS LESIONES ESPECFICAS DE TRAUMATISMOS

Los traumatismos torcicos se clasifican en cerrados (contusos) y abiertos, directamente desde la pared torcica o a travs de la va area, causando lesiones de los rganos intratorcicos. Tambin se clasifica por: Intencionalidad: accidental, agresivo, iatrogenia Extensin: puros, combinados (toraco-abdominales o toraco-cervicales), politrauma Mecanismo de produccin

Lesin especfica: Trauma torcico cerrado: secundario a golpe directo, compresin o desaceleracin, causa lesiones de vas respiratorias altas, pared costal, pleura, pulmn, mediastino y diafragma. Trauma penetrante de trax: usualmente causado por heridas por arma blanca o por arma de fuego, tambin pueden ocurrir como consecuencia de la accin de objetos agudos como metales, madera, vidrio, etc. La lesin depende del grado de penetracin; en el trauma perforante el objeto entra y sale de la cavidad torcica y hay lesin visceral.

7. EXPLIQUE LOS MECANISMOS DE LESIN DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL Y QUE DATOS IMPORTANTES SE PUEDEN VALORAR EN LA EXPLORACIN FSICA Las caractersticas que debemos evaluar son causa de la lesin, estado fisiolgico del paciente a su llegada al servicio de urgencias y hallazgos del examen fsico. Esquema de la triada mortal: sangrado, acidosis e hipotermia Hemorragia y contaminacin: se maneja de manera simple y rpida, llevando a cabo el control de las mismas para dar un manejo definitivo. Cierre de la pared abdominal, deber ser rpido y de manera temporal: barrera plstica para proteger al intestino y evitar fstulas, cierre de piel, esponja quirrgica con drenajes tipo Jackson Pratt, sacada a travs de la herida, cubiertas adhesivas, cierre con mallas, pinzas de piel y campos sobre la piel

Correccin en unidad de cuidados intensivos de anomalas fisiolgicas: los pacientes son calentados, reanimados y se corrigen los efectos de coagulacin, as como realizacin de estudios diagnsticos y teraputicos invasivos y no invasivos Reparacin de lesiones en pacientes ya estabilizados: edema y congestin intestinal secundarios al trauma, empaquetamiento perifrico, acumulacin de sangre en el mesenterio, persistencia de sangrado intraperitoneal, trombosis mesentrica venosa, hematomas retroperitoneales TRAUMATISMOS VISCERALES Y

8. CULES SON LOS GENITOURINARIOS?

Traumatismos renales, ureterales, vesicales, uretrales y de genitales externos (testicular, escrotal y vulvar) 9. QUE ES EL SNDROME COMPARTIMENTAL? Es una complicacin que surge cuando el riego sanguneo de los msculos es menor que el necesario para la viabilidad histica. El paciente seala dolor profundo, pulsante y que no sede con medicamento. La presin dentro de un compartimiento muscular puede incrementarse a un grado tal que disminuya la microcirculacin lo que causa anoxia y necrosis de msculos y nervios, la funcin permanente puede perderse si la anoxia continua por ms de seis horas. Puede deberse a: Disminucin del tamao del compartimiento muscular porque la aponeurosis que lo envuelve est demasiado tensa o se coloc un apsito o enyesado constrictivo. Aumento del contenido del compartimiento aponeurtico por edema o hemorragia relacionados con diversos problemas (Fracturas, lesiones por aplastamiento.) 10. FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO DEL CHOQUE GENERALIZADO. FISIOPATOLOGA El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto disminucin de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock;

I.

Fase de shock compensado

En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de rganos vitales (corazn y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstriccin de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea esplcnica). Tambin se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de lquido desde el espacio intersticial al intravascular. Desde el punto de vista clnico se aprecia desaparicin progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutnea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presin arterial suele estar dentro de los lmites normales. Si en este momento se acta enrgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el pronstico ser bueno. II. Fase de shock descompensado

Los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a rganos vitales. Clnicamente existe hipotensin, deterioro del estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes, diuresis an ms disminuida, acidosis metablica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG. III. Fase de shock irreversible

Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistmico y muere. TRATAMIENTO Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin teraputica debe ser inmediata, lo que supone en la mayora de las ocasiones iniciar un tratamiento emprico. a. Soporte Respiratorio Al igual que en otras situaciones crticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta funcin respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la va area y una ventilacin y oxigenacin adecuadas. Normalmente se usa la administracin de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se emplear la intubacin endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteracin del nivel de conciencia (Glasgow <8).

b. Soporte Circulatorio Una vez asegurada la funcin respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administracin de fluidos y frmacos. Los angiocatteres de grueso calibre (14G o 16G) colocados en una vena perifrica son ms adecuados para una rpida reposicin de la volemia. Si se administran frmacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una va central c. Reposicin de la volemia Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar: Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiolgica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algn efecto secundario, ya que rpidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertnicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolmico, con mejora en los parmetros hemodinmicos, requirindose volmenes mucho ms pequeos; sin embargo, ningn estudio ha demostrado que el suero salino hipertnico logre una disminucin de la mortalidad y que su utilizacin no est exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso. Soluciones coloides Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la albmina. Sin embargo las soluciones coloides ms empleadas son sintticas: Dextranos: son polisacridos de alto peso molecular (PM), formados por polmeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antignica, por lo que pueden provocar reacciones anafilcticas severas. Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrlisis del colgeno bovino; producen una expansin de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.

Almidones: Son derivados sintticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen una expansin volmica de un 150% del volumen infundido Frmacos cardiovasculares: Son los frmacos ms empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: frmacos que actan sobre el inotropismo cardiaco y frmacos que actan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayora de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusin continua Adrenalina Es una catecolamina endgena que acta sobre los receptores adrenrgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su accin es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatacin sistmica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presin arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstriccin importante. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccin que es especialmente til para elevar la PA. Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, tambin tiene accin mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminrgicos, favoreciendo la perfusin renal, (aumentando la diuresis) esplcnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su accin es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstriccin con aumento de la presin arterial. Dobutamina Es una catecolamina sinttica que acta sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocrdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presin arterial.