Induccion e Inhibicion Enzimática - Huertas

Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin ____________________________________________________________
INDUCCIN E INHIBICIN ENZIMTICA
Profesor: Dr. Eric Huertas Talavera Alumna: Wendy Christina Castro Pari. 2012
DEDICATORIA A mis padres, quienes me apoyan y guan da a da con sus ejemplos de vida, y no me abandonan en esta dura carrera de convertirme en lo que realmente quiero ser. Mdico.
INDICE
Portada......1 Dedicatoria.....2 Indice......3 Introduccin......4
Farmacodependencia ( historia y coevolucin)......5 Definicin..8 Etiopatogenia de la dependencia de drogas.8 Mtodo epidemiolgico.....9 Bases neuroqumicas...10 Etapas de la dependencia de drogas11 Clasificacin de sustancias psicoactivas.11 Depresores del SNC.13 Alcohol y su dependencia...................14 o Etanol y el mecanismo de accin............................15 o Interacciones Medicamentosas..18 Opioides y derivados.20 o Efectos fsicos y psicolgicos.21 o Efectos Adversos....21 o Interacciones medicamentosas22 Estimuladores del SNC...23 o La Cocana...23 o La Nicotna. 24 Referencias Bibliogrficas28
INTRODUCCIN Las enzimas son protenas que catalizan las reacciones qumicas en el organismo, es decir, incrementan la velocidad de la reaccin y forman o rompen enlaces covalentes, ayudan a transportar sustancias qumicas vitales, o realizan otras funciones
estructurales, reguladoras o de transporte. Las enzimas se unen a sustratos especficos y forman productos en una enorme variedad de procesos biolgicos. Muchas otras enzimas constituyen importantes blancos farmacolgicos y su activacin o
inactivacin puede tener importantes usos teraputicos
Aunque es bien conocida la existencia de importantes diferencias interindividuales en la respuesta a la mayora de los frmacos que se utili-
La familia de las monooxigenasas de funcin mixta del citocromo P- 450 constituye el principal catalizador de las reacciones de biotransformacin de medicamentos (oxidacin y reduccin) y ejerce su actividad en un grupo de sustratos qumicamente muy heterogneo. La mayor parte de los tejidos de mamferos, sobre todo hgado e intestino delgado, poseen uno o ms de estos citocromos localizados principalmente en el retculo endoplsmico y en la mitocondria. Las enzimas del citocromo P-450 estn en estrecha relacin con una segunda protena de membrana, la NADPH-citocromo P-450 reductasa, que constituye la fuente de uno o dos electrones necesarios para la reaccin multifsica de oxidacin.
El sistema del citocromo P-450 heptico comprende una gran familia de enzimas relacionadas que difieren en la secuencia de aminocidos. Las familias 1, 2 y 3 (CYP1, CYP2 y CYP3) intervienen en la mayor parte de las biotransformaciones de frmacos, si bien las dems familias son importantes en el metabolismo de compuestos endgenos, esteroides y cidos grasos. Entre las biotransformaciones oxidativas que catalizan las monooxigenasas del citocromo P-450 se incluyen: oxidacin aliftica, hidroxilacin aromtica, Ndesalquilacin, O-desalquilacin, S-desalquilacin, epoxidacin, desaminacin oxidativa, formacin de sulfxido, desulfuracin, N-oxidacin y N-hidroxilacin, y deshalogenacin. En la regulacin de las reacciones del citocromo P-450 de biotransformacin de frmacos intervienen diversos factores, entre los ms importantes destacan: la variabilidad gentica en cuanto a la capacidad de cada persona para metabolizar un frmaco, el empleo concomitante de otros frmacos, la exposicin a contaminantes ambientales y sustancias qumicas industriales, las enfermedades, y la edad. La mayor sntesis de novo del citocromo P-450 se produce por el contacto con algunos frmacos y contaminantes ambientales. La induccin enzimtica provoca un aumento de la tasa de biotransformacin y una disminucin de la disponibilidad o actividad del frmaco original, por el contrario, la inhibicin de las enzimas de biotransformacin ocasiona mayores niveles de frmaco original, prolongacin de los efectos intrnsecos y una mayor incidencia de intoxicacin medicamentosa. La funcin heptica deficiente puede culminar en alteraciones en la biotransformacin de frmacos, el grado de disminucin de la actividad monooxigenasa del citocromo P450 y de la eliminacin por el hgado es proporcional a la gravedad del dao heptico existente. La capacidad metablica global del hgado disminuye con la edad, debido a la reduccin de su masa, de la actividad enzimtica, y del riego sanguneo. Las restricciones en la biotransformacin heptica propias de la senilidad deben guardar relacin con el sistema del citocromo P-450, en tanto que otras vas metablicas no se alteran en grado extraordinario por la edad. Las interacciones medicamentosas originadas en el metabolismo dependen en gran medida del sistema del citocromo P-450. Los medicamentos que se metabolizan por un mismo enzima interactan de forma competitiva, disminuyendo la velocidad de metabolizacin del frmaco menos afn. Si la va afectada constituye el mecanismo principal de eliminacin del medicamento, las concentraciones plasmticas del frmaco original pueden aumentar, y as prolongarse o intensificarse sus efectos intrnsecos.
CONCEPTOS GENERALES DE LA BIOTRANSFORMACIN DE FRMACOS Las reacciones involucradas en el proceso de metabolizacin de frmacos son mltiples y diversas. En general, se clasifican en dos grupos, reacciones de funcionalizacin (Fase I) y reacciones de conjugacin (Fase II). Las reacciones de fase I consisten en reacciones de oxidacin y reduccinque alteran o crean nuevos grupos funcionales, as como reacciones de hidrlisis de enlaces steres y amidas liberando as nuevos grupos funcionales. Estos cambios, generalmente incrementan la polaridad de la molcula. Las biotransformaciones oxidativas catalizadas por las enzimas microsomales hepticas son las reacciones enzimticas ms importantes implicadas en la fase I del metabolismo de frmacos.
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Las reacciones de conjugacin de fase II convierten los metabolitos intermediarios procedentes de la fase I en productos finales que son fcilmente eliminados por el organismo. El frmaco o metabolito procedente de la fase I se acopla a un sustrato endgeno (cido glucurnico, cido actico o cido sulfrico) aumentando as el tamao de la molcula. Estos conjugados, fuertemente polares, suelen ser inactivos y se excretan con rapidez por la orina y las heces. 2. NATURALEZA DEL SISTEMA MONOOXIGENASA DEL CITOCROMO P450 La familia de monooxigenasas de funcin mixta, denominadas citocromo P-450, constituye el principal sistema enzimtico de las reacciones de biotransformacin de medicamentos. Este trmino engloba a un grupo de hemoprotenas que, al combinarse en su estado reducido (ferroso) con el monxido de carbono, forma un complejo de color rosa con picos de absorbancia mxima de aproximadamente 450 nm (447-452 nm). El sistema del citocromo P-450 (CYP) heptico comprende una gran familia de enzimas relacionadas (aunque distintas en cuanto a la secuencia de aminocidos) en la regulacin mediante inhibidores e inductores y en la especificidad de las reacciones que catalizan. En seres humanos se han identificado 12 familias del gen del citocromo P-450, y es frecuente que en una sola clula existan diversas enzimas de esta ndole. Casi todos los tejidos de mamferos, especialmente hgado e intestino delgado, poseen uno o ms de estos citocromos que se localizan principalmente en el retculo endoplsmico y en la mitocondria. Esta superfamilia de enzimas cataliza reacciones muy diversas de oxidacin y reduccin, y posee actividad en un grupo de sustratos qumicamente muy heterogneo. Aunque algunas de las formas del citocromo P-450 son especficas de un determinado sustrato, la mayora de ellas y en particular las del retculo endoplsmico, catalizan un gran nmero de reacciones metablicas a la vez. Asimismo, un mismo sustrato puede ser metabolizado por ms de una de estas formas (Wester et col., 2003). Como resultado de la especificidad relativamente pequea por el sustrato, dos o ms enzimas individuales suelen catalizar una reaccin de biotransformacin particular. As, por ejemplo, en el metabolismo del 17-estradiol participan muchas isoformas del CYP humano con diferente grado de actividad cataltica y selectividad regional (Lee, 2003a). 3. CLASIFICACIN DE LAS ENZIMAS DEL CITOCROMO P-450 La clasificacin corriente de la familia de multigenes del citocromo P-450 se basa en la similitud de secuencias de protenas individuales. Los miembros de una familia gnica particular tienen una identidad que incluye ms del 40% de los aminocidos. Una familia particular del citocromo P-450 suele subdividirse a su vez en subfamilias de tal forma que la analoga en la secuencia de aminocidos es superior al 55%. Se nombran con el prefijo CYP, seguido del nmero que designa a la familia, una letra mayscula que indica la subfamilia, y un nmero que representa a la forma individual. En el hombre se han descrito 17 familias, 30 subfamilias y alrededor de 50 genes individuales. Atendiendo al modo en que se liberan los electrones en el sitio cataltico procedente del NADPH, los citocromos se dividen en cuatro clases: Clase I: como donadores de electrones requieren tanto de NADPH reductasa como de la redoxina hierro-azufre.
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Clase II: necesitan nicamente P-450 reductasa y FAD/FMN para la transferencia de electrones. Clase III: no precisan de ningn donador de electrones. Clase IV: reciben los electrones directamente del NADPH. Las familias gnicas 1, 2 y 3 del citocromo P-450 (CYP1, CYP2 y CYP3) codifican las enzimas que intervienen en la mayor parte de las biotransformaciones de frmacos, si bien las dems familias son importantes en el metabolismo de compuestos endgenos, esteroides y cidos grasos. CYP1B1 es el principal enzima del metabolismo de estrgenos carcinognicos y est involucrado en la activacin metablica de pro-carcingenos de hidrocarburos aromticos policclicos (Chun, 2003). CYP2A6 constituye alrededor del 5-10% del total CYP heptico microsomal en el hombre. Aunque la cumarina es su principal sustrato, muchos txicos y procarcingenos tambin lo son, como el metilterbutilter, la nicotina, la Nnitrosobenzilmetilamina, y la N-nitrosodietilamina (Le Gal et col. 2003). CYP2B6 lleva a cabo el metabolismo de compuestos como la nicotina, el bupropin, y muchas toxinas y carcingenos. Su expresin en cerebro es especfica de determinadas regiones y se localiza tanto en neuronas como en astrocitos. Los niveles de CYP2B6 en cerebro se encuentran elevados en fumadores y alcohlicos, lo que puede alterar la sensibilidad a frmacos que actan a nivel central, incrementar la susceptibilidad a toxinas y carcingenos, y contribuir a la tolerancia central de la nicotina (Miksys et col. 2003). CYP3A contribuye sustancialmente al metabolismo de aproximadamente el 50% de los frmacos comercializados actualmente y que sufren metabolismo oxidativo (Gibbs et col., 2003). Este citocromo P-450 es el ms abundante en el hgado humano y su expresin en el tracto gastrointestinal es elevada. Por ello, un factor importante que contribuye a la baja biodisponibilidad de muchos frmacos administrados oralmente es el extenso metabolismo que tiene lugar en las vas gastrointestinales debido al CYP3A4. El estudio del intestino delgado est suscitando ltimamente un gran inters en el aspecto que se refiere al metabolismo de frmacos ya que el conocimiento que se posee acerca de la intervariabilidad y regulacin del CYP intestinal es pobre en comparacin con el CYP heptico. Existe una elevada variabilidad interindividual en CYP1A2, CYP2A6 y CYP2E1 en duodeno humano que puede conducir a una biodisponibilidad variable de los frmacos utilizados oralmente y complicar as la terapia farmacolgica ptima, especialmente en el caso de frmacos que poseen una estrecha ventana teraputica (Lindell et col., 2003). CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 y CYP3A4 son la principales isoformas del metabolismo de frmacos y contribuyen al metabolismo oxidativo de ms del 90% de los frmacos de uso clnico actual.
INDUCCION ENZIMTICA
Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin ____________________________________________________________ La exposicin a un frmaco puede provocar aumento de la fraccin microsomal en diversos tejidos. Este fenmeno se conoce como induccin enzimtica. El efecto es consecuencia de la estimulacin especfica de la sntesis de determinados sistemas enzimticos microsomales.
Las enzimas cuya sntesis es inducible pertenecen a las familias del citocromo P-450, las glucoroniltransferasas y la glutatin-transferasa.
La mayora de las sustancias inductoras de citocromo P-450, inducen tambin los sistemas enzimticos propios de la fase II de metabolizacin. Frecuentemente el grado de induccin de los citocromos P-450 es superior al de las enzimas de los procesos de conjugacin por lo que puede producirse un desequilibrio entre la generacin de metabolitos procedentes de las reacciones de fase I (algunos de ellos txicos) y la velocidad a la cual dichos metabolitos reactivos se inactivan.
La induccin enzimtica se lleva a cabo fundamentalmente en el hgado. Tambin se produce en grado limitado en el rin, aparato gastrointestinal, glndula suprarrenal, pulmn, placenta, piel y pncreas.
Un determinado inductor puede afectar a una o a varias formas de citocromo P-450 y, a su vez, una reaccin metablica puede ser inducida por ms de una sustancia inductora. La mayora de las veces, las sustancias se comportan como inductores de su propio metabolismo
Los inductores del Sistema de monooxigenasas del citocromo P-450 se agrupan, como mnimo, en 5 clases o tipos:
a) Tipo fenobarbital o barbitrico b) Tipo hidrocarburos aromticos policclicos c) Tipo esteroides anabolizantes d) Etanol e) Clofibrato
Se diferencian por la forma enzimtica que resulta afectada de manera preferente.
Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin ____________________________________________________________ INDUCTORES DE TIPO FENOBARBITAL
Estos compuestos inducen la sntesis de citocromo P-450, citocromo P-450-reductasa y otras enzimas que participan en el metabolismo. Esto se asocia con la proliferacin del retculo encoplasmtico liso. Aumenta tambin la actividad enzimtica de los microsomas, el peso del hgado, la circulacin sangunea heptica, el flujo biliar y ciertas protenas hepticas. Sus efectos aparecen en 2 a 3 das. El mayor nmero de frmacos inductores se incluye en este grupo
INDUCTORES DE TIPO HIDROCARBURO AROMTICO POLICCLICOS
El ms conocido es el 3-metilcolantreno, que aumenta la cantidad de citocromo P-450, pero no la de citocromo P-450-reductasa, y su efecto se asocia con la aparicin de una oxidasa terminal cualitativamente diferente. A diferencia del fenobarbital, incrementa slo el tamao del hepatocito, produciendo slo un ligero aumento de la masa heptica, sin cambios morfolgicos importantes. El periodo de latencia hasta que aparecen sus efectos es slo de varias horas. Este compuesto produce una estimulacin enzimtica selectiva limitada, acelerando slo el metabolismo de unos pocos sustratos. El efecto carcingeno de algunos hidrocarburos policclicos se asocia a un aumento de la formacin heptica de productos oxidantes altamente reactivos que pueden daar el cido desoxirribonucleico.
INDUCTORES DE TIPO ESTEROIDES ANABOLIZANTES
La administracin de testosterona o metiltestosterona incrementa el metabolismo heptico, pero no se conoce el mecanismo por el cual estas sustancias inducen el metabolismo microsomal. El espectro de sustancias que aumentan su velocidad metablica con estos compuestos es parecido al del fenobarbital. La administracin simultnea de esteroides y fenobarbital da lugar, adems, a una sumacin de efectos, por lo que probablemente la induccin se produce a travs de mecanismos diferentes. Los efectos de los esteroides anabolizantes tardan mucho en aparecer, entre 2 y 3 semanas. Cuando se administran no aumenta el peso del hgado, ni el contenido de protena, ni la cantidad de citocromo P-450.
Las consecuencias clnicas de la induccin enzimtica son variadas. EN principio, diferirn segn que el metabolito producido sea inactivo o activo. Cuando se forman metabolitos 9
Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin ____________________________________________________________ inactivos, la induccin ocasiona una disminucin en la intensidad o la duracin del efecto del frmaco. La supresin brusca del inductor puede entonces llevar a un cuadro de toxicidad. En ocasiones se produce autoinduccin y puede aparecer tolerancia farmacocintica si el inductor se administra de forma crnica. Cuando el metabolito es la forma teraputicamente activa del frmaco, la induccin puede provocar n aumento de actividad, y si el metabolito es txico, la induccin aumenta la toxicidad. Existe la posibilidad de tratar con frmacos inductores algunas enfermedades causadas, en parte, por una inmadurez del sistema microsomal heptico. Se puede, por ejemplo, administrar un inductor enzimtico, como el fenobarbital a nios recin nacidos que presentan un dficit de glucoroniltransferasa-
Un frmaco inductor puede tambin inducir la produccin de una enzima sintetizante. Por ejemplo, determinados frmacos (barbitricos, pirazolonas, sulfamidas, cloroquina y algunos antiepilpticos) pueden desencadenar en algunos pacientes crisis de porfiria agua, porque estos frmacos inducen la enzima anormales. -ALA.sintetasa y originan la sntesis de porfirinas
La induccin enzimtica no es slo un problema farmacolgico. Diversos contaminantes ambientales, sustancias presentes en la dieta y txicos de la civilizacin, son inductores enzimticos importantes. El alcohol es, por ejemplo. Un inductor enzimtico. Los individuos cirrticos alcohlicos que an no padecen una disminucin evidente del funcionalismo heptico son capaces de metabolizar algunos frmacos ms rpida y significativamente que los no alcohlicos. El hbito de fumar probablemente induce el sistema de oxidasas mixtas microsomales, sobre todo las reacciones de hidroxilacin y desmetilacin. En la placenta de mujeres fumadoras crnicas existe mayor actividad hidroxilasa que en las no fumadoras. No todos los frmacos sometidos a estas reacciones sufren, sin embargo, un aumento del metabolismo por causa del tabaco. Slo lo sufren los que requieren CYP1A2.
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INHIBICION ENZIMTICA Las enzimas biotransformantes pueden tambin ser inhibidas por diversos productos, incluidos los frmacos. Un frmaco puede reducir o inhibir el metabolismo de otro cuando ambos se metabolizan por sistemas enzimticos comunes. Dada la escasa especificidad de las enzimas oxidativas microsomales en relacin con sus sustratos, resulta fcil la ocupacin del centro activo de la enzima, lo cual produce, en general, una inhibicin competitiva, en la que es difcil definir qu frmaco acta como sustrato y cul es el inhibidor. La consecuencia 11
Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin ____________________________________________________________ clnica sera un incremento en la semivida del frmaco cuyo metabolismo es inhibido, lo cual aumenta usualmente su actividad farmacolgica. La inhibicin del metabolismo podra, sin embargo, reducir el efecto de los frmacos que tienen metabolitos activos. Estas interacciones no tienen generalmente significacin prctica in vivo, porque la inactivacin de casi todos los frmacos muestra una cintica exponencial de primer orden y no una cintica lineal de orden cero. Es decir, la actividad de las enzimas metabolizantes casi nunca es limitante de la velocidad de metabolizacin, pues las concentraciones de los frmacos estn, en general, muy por debajo de las necesarias para saturar estas enzimas. De esta forma, la competencia entre sustratos se minimiza.
Sin embargo debe esperarse una inhibicin significativa del metabolismo de los frmacos que muestran cintica de inactivacin de orden cero. Los ejemplos mejor establecidos son la fenitona y el dicumarol. El fundamento de la inhibicin enzimtica en que sta provoca el incremento o la acumulacin del sustrato y la correspondiente reduccin del metabolito. De esta forma puede conseguirse una respuesta clinicamente til. En general, este mecanismo es llevado a cabo por frmacos que, actuando como anlagos estructurales del sustrato o mediante otros mecanismos, se unen a la enzima inhibiendo su actividad catalitca. Los procesos de inhibicin enmzimtica se dividen en dos tipos: reversible e irreversible. Inhibicin reversible. La mayora de las interaccionesfrmaco-enzima son reversibles, es decir, el frmaco puede ser desplazado al cabo de cierto tiempo y la enzima recupera su funcionamiento normal. Suelen ser uniones de intensidad muy dbil (fuerzas de Vander Waals, puentes de hidrgeno). Un tipo de inhibicin reversible es la competitiva, en la que el inhibidor compite con el sustrato por el sitio activo de la enzima. Se trta de frmacos que son anlogos estructurales del sustrato y se combinan con la enzima formando el complejo enzima-inhibidor. Otro tipo de inhibicin reversible es la inhibicin no competitiva, en la que el inhibidor se une a un sitio distinto del que se une el sustrato. Esta unin ocasiona una modificacin de la 12
Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin ____________________________________________________________ conformacin de la enzima que impide la formacin del producto. Los inhibidores no conpetitivos pueden unirse al complejo enzima-sustrato. Normalmente, los inhibidores no competitivos se parecen poco o nada al sustrato. Exite un tercer tipo de inhibicin que se denomina acompetitiva. Es la inhibicin acompetitiva, a diferencia de la no competitiva, el inhibidor slo se une al complejo enzima-sustrato, y no a la enzima libre. La inhibicin acompetitiva suele observarse en las reacciones en las que las enzimas unen ms de un sustrato. Inhibicin irreversible. El inhibidor se une mediante enlace covalente con un regin de la enzima que es esencial para su actividad. En este tipo de inhibicin persiste el efecto del frmaco, hasta que organismo sitetice enzima de novo, como sucede con el omeprazol, que inhibe a la H*/K*-ATPasa, enzima involucrada en la secresin de cido gstrico, y con el cido acetilsaliclico, que inhibe a la enzima ciclooxigenasa. No siempre es fcil encontrar un inhibidor selectivo, debido a que muchas enzimas comparten una similitud estructural aunque presenten funciones distintas, inhibiendo as sistemas biolgicos muy diferentes. Esta selectividad es muy importante cuando se trata de inhibir enzimas de un organismo distinto (virus, bacterias).
Factores que modifican el sistema de enzimas: 1.- Edad : los recin nacidos tienen slo un 30% de la capacidad de biotransformar frmacos y caracen de la capacidad de conjugar con el cido glucurnico. En el anciano la biotransformacin es lenta tambin, pero en este caso se debe a que disminuye el flujo sanguneo hacia el hgado. 2.- Nutricin : los individuos que comen ms carne (rica en aporte proteico) van a tener mayor capacidad de metabolizar frmacos. Cuando se come carne asada con carbn se produce un agente inductor de proteinas, el que llevar a una metabolizacin ms rpida de los frmacos. 3.- Gentica : hay individuos que por gentica presentan un polimorfismo en determinada enzima. Ej : existen individuos que por polimorfismo tienen una baja actividad en la acetiltransferasa que conjuga frmacos como la Isoniazida, la que en estos casos puede llegar a niveles txicos. 4.- Enfermedades hepticas : cualquier alteracin de este rgano va a alterar el metabolismo de los frmacos. 5.- Inhibidores e inductores : Inductores : - Fenobarbital - Rifampicina
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- Fenitoina - Progesterona - Fenilbutazona - Alcohol - Glutetimida - Tabaco - Carbamazapina - Sol. orgnicos - Griseofulvina Inhibidores : - Alcohol (en forma aguda) - Cimetidina - Eritromicina - Beta-bloqueadores - Disulfiram - Cloramfenicol Siendo el hgado uno de los principales rganos que elimina frmacos por biotransformacin, juga un papel fundamental en la depuracin de los frmacos en el organismo y, por lo tanto, en el clearence.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Las bases farmacolgicas de la teraputica Goodman y Gilman 11 edicin
Compendio de farmacologa general

Escrito por Alfonso Velasco Martn
14
Farmacologa bsica y clnica

Escrito por Velazquez
http://www.elgotero.com/Archivos%20zip/Biotransformaci%C3%B3n %20de%20F%C3%A1rmacos.pdf http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=s003498872004000100014&script=sci_arttext

http://www.institutoroche.es/web/pdf/aspectos_fundamentales_citocromo.pdf
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