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DOLOR

INFLAMACIÓN
FIEBRE

INTRODUCCIÓN
SISTEMA NERVIOSO
 Por su Anatomía: a
– SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL:
 Encéfalo:
a) Cerebro
b) Cerebelo
c b
c) Protuberancia
d) Bulbo Raquídeo. d
SISTEMA NERVIOSO
 MÉDULA
ESPINAL:
– Se encuentra en
el conducto
raquídeo y de ella
salen todos los
nervios del
organismo.
SISTEMA NERVIOSO
• SISTEMA NERVIOSO
PERIFÉRICO:
– Son los nervios del organismo.
– Salen de la médula espinal en
número de 31 pares simétricos
– Cada nervio está formado por la
unión de dos raíces (anterior y
posterior).
– En su interior hay fibras sensitivas
(estímulos de sensibilidad),
motoras (estímulos externos) y
motoras vegetativas (estímulos
involuntarios y se dirigen a las
vísceras, glándulas, sistema
vascular, etc.).
SISTEMA NERVIOSO
 FUNCIÓN
Controla y coordina las
funciones y actividades
básicas de nuestro cuerpo en
forma rápida, voluntaria o
involuntariamente (reflejos y
actividades automáticas).
SISTEMA NERVIOSO
 POR SU FUNCIÓN SE DIVIDE EN:
– SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:
 Sistema Nervioso Simpático

 Sistema nervios Parasimpático

– SISTEMA NERVIOSO VOLUNTARIO


SISTEMA NERVIOSO
•LA NEURONA:
•Es la unidad funcional del Sistema (B
Nervioso.
•Formada por tres partes: (A
a) Cuerpo: que contiene un núcleo y
unas granulaciones. Su tamaño es
variable.
b) Dendritas: Prolongaciones cortas (C
que salen del cuerpo celular y que son
múltiples.
c) Axón o Cilindroeje: es la
prolongación más larga de la célula; es
única en cada una de ellas.
•En su exterior encontramos la Mielina
LA PIEL
 Cubierta principal del cuerpo,
cumple tres funciones:
– protección,
– regulación de temperatura y
agua corporal
– sensibilidad

 En el caso del dolor las zonas


especializadas en captarlo son
llamados nociceptores.

 Estos pueden ser de 3 tipos:


– Receptores mecanosensibles:
– Receptores termosensibles:
– Receptores quimiosensibles:
DOLOR, INFLAMACIÓN Y FIEBRE
 Se considera que:
– Son mecanismos de defensa
– Son signos de alerta
– La respuesta es diferente en cada
individuo
– Se basa en una memoria propia
– No se deben agravar
Dolor
 Puede producir
sufrimiento
 Puede producir miedo,
ansiedad y soledad
 Es una señal de alarma que nos ¡ALERTA!
 Puede alterar el ritmo de vida
 El alivio del dolor no solo es corregir la causa,
sino modificar la actitud del paciente hacia el
mismo.
DOLOR

Umbral del dolor:


–Es la mínima sensación
que el sujeto reconoce
como dolor
SISTEMA NERVIOSO
El Cerebro: Codifica las señales enviadas
por los nervios.
El Sistema Nervioso
Central a través del La Médula Espinal: Distribuye la sensibilidad
de las distintas zonas del
cuerpo.
Sistema Nervioso
Simpático y
Parasimpático por Los Nervios: Reciben y transmiten los
medio de sus estímulos.

mediadores (Adrenalina
y Acetilcolina) estimulan
las partes del cuerpo La Adrenalina y la Acetilcolina que se
que sufren el daño y liberan de las terminaciones nerviosas son
las responsables de determinar la acción
de respuesta de la zona en donde son
respondan a la agresión. liberados.
VÍAS DEL DOLOR
• Al estimular a los
receptores específicos
del dolor, se manda el
mensaje al cerebro
para que éste de la
orden de respuesta.
•El estímulo viaja por
medio de fibras
nerviosas con bajo
poder o velocidad de
conducción.
CODIFICACIÓN Y RESPUESTA AL
ESTÍMULO DOLOROSO
CENTRO
• La respuesta al
CODIFICADOR
estímulo es
DEL TALAMO
transmitida por
fibras de alto poder
o velocidad de
conducción.
• Esta velocidad
depende de la
cantidad de mielina
DOLOR
que recubre a los
nervios. ESTIMULO
ACCION
RESPUESTA AL ESTÍMULO DOLOROSO

 Elcerebro recibe
el aviso del
estímulo
doloroso, hace
consciente al
cuerpo del daño y
le indica que hay
que actuar
prontamente.
RESPUESTA AL ESTÍMULO DOLOROSO

 Al mismo tiempo se
produce una respuesta
local al daño como
consecuencia de:
– Ruptura celular y
liberación de
mediadores
(prostaglandinas) que
permiten mediante la
inflamación el
reconocer y limitar el
área dañada, así como
su posterior
reparación.
Estímulo
(Bacteriano, viral, hongos, parásitos, mecánico,
calor, frío, agentes químicos, etc

DAÑO A LA MEMBRANA
CELULAR (fosfolípidos)

FOSFOLIPASA

LINBERACIÓN DE ÁCIDO ARAQUIDÓNICO (AA)

Ciclo-oxigenasa Lipo-oxigenasa

Endoperóxidos Cíclicos

5 HPETE LEUCOTRIENOS

PROSTAGLANDINAS PROSTACICLINAS
TROMBOXANOS
(PG s) (PGI2)
( TX2)
PROSTAGLANDINAS
 Principales mediadores productores
de dolor, inflamación y fiebre.
 Pertenecen al grupo de los ácidos
grasos.
 Las prostaglandinas “E2” y la “I”:
– sensibilizan a las fibras nerviosas,
aumentando su capacidad y velocidad
de transmisión del impulso.
– Aumentan la sensibilidad del área
afectada.
PROSTAGLANDINAS
 Tromboxano “A”, promueve la
vasoconstricción y favorece la
agregación plaquetaria y la coagulación.

 Los leucotrienos participan en la


respuesta alérgica e inflamatoria,
producen broncoconstricción,
vasoconstricción, aumentan la
permeabilidad vascular y atraen a los
neutrofilos y eosinofilos al sitio de la
inflamación.
PROSTAGLANDINAS
Aumentan Disminuyen
Inflamación Inflamación

PGF1 Y PGF2 PGE1 y PGE2


Contraen Músculo Inhiben migración Leucocitos

PGE2, PGI2, PGD2, PGI1 PGE2


Vasodilatación
• Inhibe la multiplicación Linfocitos
PGI1 Activa • Impide síntesis de toxinas de
Linfocitos Neutrofilos
• Relaja Músculo Liso
PGE2
Patencia El Dolor
DOLOR
 Clases de Dolor:
– Agudo: De curso breve, inmediato a la
lesión
– Crónico:De curso prolongado
 Características del dolor:
– Lugar de inicio u origen
– Irradiación: a donde se dirige
– Periodicidad: variaciones que tienen el
dolor durante las 24 horas del día.
 Tipos de Dolor: cólico, urgente,
opresivo
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
 Definición:
– Extravasación de líquidos al espacio intersticial.
 Signos:
– Aumento de tamaño y de la temperatura local
 Síntomas:
– Hipersensibilidad y el dolor

Extravasación
INFLAMACIÓN
 Etapas o Fases:

– Aguda:
 Transitoria, aumenta el

diámetro de los vasos capilares y salida de


su contenido a través de la pared de los
mismos.
– Sudaguda o retardada:
 Infiltración o llegada al sitio lesionado de
leucocitos y macrófagos.
– Crónica proliferativa:
 Destrucción de los tejidos lesionados y su
reemplazo por tejido conectivo fibroso o
cicatricial.
RESPUESTA DEL TEJIDO A LA AGRESIÓN
ACCION EFECTOS
Vasodilatación Eritema (Rubor)

Salida de líquidos y células Aumento de Volumen (tumor)


al espacio intersticial

Gran actividad metabólica Aumenta la permeabilidad capilar y hay


de las células inflamatorias hipertermia (calor)

Irritación nerviosa local


Directa o por mediadores DOLOR
químicos

Limitación Funcional Consecuencia defensa


PROSTAGLANDINA EFECTO
E2 Relaja el músculo liso bronquial, contrae el músculo
uterino, regula la movilidad de los linfocitos y estimula
la producción de bicarbonato gástrico. Aumenta la
permeabilidad capilar periférico y produce eritema o
rubor local.

E1 Edema o inflamación cuando es inyectada.

Inhibe la agregación plaquetaria y de neutrofilos a las


PGI2 paredes vasculares dañadas. Produce vasodilatación

D2 Flujo nasal, baja de la presión arterial, lagrimeo,


movilización de las células cebadas o mastocitos hacia
los tejidos periféricos, participa en la contracción del
músculo bronquial en el asma, produce sueño.

F2 Disminuye el calibre de los vasos uterinos, contrae los


músculos bronquial y uterino, participa en el dolor
menstrual.
FIEBRE
 DEFINICIÓN:
– Es el aumento de la temperatura del
cuerpo por arriba de cifras consideradas
normales (35.8 a 37.2 oC).
– El Centro termorregulador Cerebral
(CTC) se localiza en el
hipotálamo
y se encarga de regular la
temperatura corporal.
FIEBRE ¿Tienes
fiebre?

 Sus síntomas son:


 escalofríos,
 sudoración,

 convulsiones, No, era


un aire
atorado...
Sus signos:
rubor,
lagrimeo,
taquicardia
FIEBRE
FASES C ARA CTER ISTIC AS
Molestias inespecíficas, dolores
PRO DROM O difusos, cefalea, náuseas, malestar
general, la circulación sanguínea en la
piel es norm al.
Vasoconstricción cutánea, aum enta
ESCALOFRIOS palidez de la piel, está seca y fría. Se
siente frío, luego calor y terminan los
escalofríos.
Por el aumento de calor interno
BOCH ORNO aparece vasodilatación cutánea y el
aum ento del riego vascular de la piel,
se increm enta por sudoración la
pérdida de calor.
Cuando la temperatura del cuerpo
DEFER VECENC IA llega a 36 grados, de nuevo se hace
presente el sudor, señal del fin de la
fase febril y el inicio de la
defervecencia.
TRATAMIENTO
Antiinflamatorios no
esteroideos
 Definición:
Agentes paliativos para el dolor;
antiinflamatorios y antipiréticos.
 Clase terapéutica muy empleada:
7-10% inflamación crónica;
95% por inflamación, dolor y fiebre
secundarias.
Antiinflamatorios no
esteroideos
 Sinónimos:
AINE = Inhibidores COX-1 y COX-2
 Descubiertos en el siglo XVIII:
Glucósido amargo (salicina) 1829;
Preparación Ac. Acetil salicílico: 1853;
Uso en la clínica: 1899;
Aspirina: Spiraea.
Inhibidores COX-
COX-1 y COX
COX--2
Mecanismo de acción
AINE COX-2 Inh
Ácido araquidónico

Prostaglandina G2 COX Prostaglandina G2


COX-1 COX-2
Prostaglandina H2 HOX Prostaglandina H2

Isomerasas tisulares específicas


Diferenci Cox1 Cox 2
as

Localización Retículo endoplásmico Membrana celular y retículo


celular: endoplásmico

Funciones: Mantenimiento de la función renal, integridad de la El aumento considerable de PGs en


mucosa gástrica, hemostasia, responsable de la tejidos inflamados depende de la
producción de prostaglandinas comprometidas en enzima Cox 2.
las señales de célula a célula y las funciones Se expresa constitutivamente en el
celulares de mantenimiento y coordinación de las desarrollo normal renal y cerebral, en
hormonas circulantes la cicatrización de úlceras gástricas.
En el aparato reproductor: Rotura del
folículo, ovulación, fertilización del
óvulo, implantación del embrión

Aminoácidos Isoleucina en posición 523 Valina en posición 523


importantes
Localización En casi todos los tejidos, vasos en general, túbulos Vasculatura renal, macula densa
en órganos: colectores y en la asa de Henle cortical, células intersticiales
medulares y ligada a la producción
ce renina, casi indetectable en la
mayoría de los tejidos, sin embargo
se encuentra en peque ñas
cantidades en mucosa gástrica, en
neuronas y riñones
Acción de los COX-1 y COX-2: son inhibidas por todos los AINE Es inhibida por los “coxibs”: Son
Aines (paracetamol, piroxicam, Ac. Acetil salicílico, inhibidores de la inflamación;
naproxeno, etc.); Son antiinflamatorios no inhiben en grado mínimo a las PGs
específicos. fisiológicas.
Inhibidores COX-
COX-1 y COX
COX--2
Efectos farmacológicos
 Inhiben activación y migración PMN;
 Reducen formación radicales libres;
 Disminuyen expresión moléculas
adhesión;
 Inhibe la producción del FR;
 Inhibe la producción de NO;
 Inducen destrucción del cartílago.
Inhibidores COX-
COX-1 y COX
COX--2
Reacciones adversas
 Erupción cutánea y fototoxicidad;
 Hepatotoxicidad;
 Toxicidad gastrointestinal;
 Toxicidad Renal;
 Toxicidad SNC;
 Efectos cardiovasculares.
DAFLOXEN
DAFLOXEN (NAPROXENO SÓDICO)
ANTIINFLAMATORIO Y ANALGÉSICO

INDICACIONES:

 Como coadyuvante para el alivio de la inflamación y dolor


producidos por infecciones agudas de las vías respiratorias
superiores.
 Ginecología: Alivio del dolor leve a moderado de dismenorrea
primaria.
– Traumatología: Como antiinflamatorio analgésico en
traumatismos en atletas en: bursitis, capsulitis, sinovitis,
tendinitis, tendosinovitis y fracturas.
– Odontología: Como antiinflamatorio analgésico en
extracciones dentarias y abscesos perialveolares.
– Reumatología: Tratamiento de artritis reumatoide,
osteoartritis, artritis juvenil, espondilitis anquilosante,
tendinitis, bursitis y en el control del dolor y la inflamación en
el ataque agudo de gota.
DAFLOXEN (NAPROXENO SÓDICO)
ANTIINFLAMATORIO Y ANALGÉSICO

EFECTOS SECUNDARIOS:

 Reacciones de hipersensibilidad como


rinosinusitis, asma, angioedema o urticaria.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:

 Hipersensibilidad. Pacientes con pólipos


nasales asociados a broncoespasmo,
angioedema o anafilaxia y otras alergias
inducidas por Acido acetilsalicílico y otros
AINE’s. No se recomienda su uso durante el
embarazo ni en lactancia.
DAFLOXEN
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION: ORAL
ADULTOS 550 MG iniciales, seguidos de 275 mg C/6-8 horas
DISMENORREA 550 MG iniciales, seguidos de 275 mg C/12 horas
SUSPENSION 500 mg iniciales, seguidos de 250 mg c/6-8 horas
ORAL
PEDIATRIA Inicial 11 mg/kg de peso, seguida de 2.75-5.5
mg/kg c/8 horas, sin exceder de 16.5 mg/kg/día
después del primer día.
DAFLOXEN
 INTERACCIONES:
– El uso conjunto con glucocorticoides, ACTH y
alcohol aumenta el riesgo de efectos secundarios
gastrointestinales. La asociación con diuréticos y
antihipertensivos puede reducir su efecto.

 PRESENTACIONES:
– Caja con 20 cápsulas de 100 mg.
– Caja con 20 cápsulas de 275 mg.
– Caja con frasco con 100 ml
– Caja con 12 tabletas de 550 mg
DAFLOXEN + F (NAPROXENO SÓDICO Y PARACETAMOL)
ANTIINFLAMATORIO , ANALGÉSICO Y ANTIPIRETICO
INDICACIONES:

 Como analgésico en cuadros dolorosos


osteomusculares, óticos, faríngeos, postoperatorios,
posparto, dentales y traumáticos. En tratamiento
sintomático del dolor y la fiebre, como coadyuvante
de la antibioticoterápia en infecciones de vías
respiratorias superiores y en aquellas que cursen con
inflamación y dolor.

 FORMULA:
– Cada tableta contiene:
 Naproxeno Sódico 275 mg y Paracetamol 300 mg

– Cada 100 ml de suspensión contienen:


 Naproxeno sódico 2.5 g y Paracetamol 2.0 g
DAFLOXEN + F (NAPROXENO SÓDICO Y PARACETAMOL)
ANTIINFLAMATORIO , ANALGÉSICO Y ANTIPIRETICO

Mecanismo de acción:

Naproxen:
inhibe la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos, al bloquear la acción de la
enzima ciclooxigenasa, disminuyendo los
mediadores químicos de la inflamación.
DAFLOXEN + F (NAPROXENO SÓDICO Y PARACETAMOL)
ANTIINFLAMATORIO , ANALGÉSICO Y ANTIPIRETICO
Mecanismo de acción:

Paracetamol:
•Efecto analgésico
Periférico al interferir con la activación y
sensibilización de los nociceptores mediante el
bloqueo de la síntesis de prostaglandinas
Central, al inhibir la síntesis de prostaglandinas
a nivel neuronal.

•Actividad antipirética se debe al bloqueo de


prostaglandina E a nivel hipotalámico con vasodilatación y
sudoración.
DAFLOXEN + F
EFECTOS SECUNDARIOS:

 Ocasionalmente: molestias abdominales, edema periférico,


vómito, náuseas, cefalea,, tinnitus y vértigo. Raramente:
colitis, ulceraciones gastrointestinales, dermatitis,
alopecia, fotosensibilidad, anemia, erupciones cutáneas,
hematuria, ictericia, hepatitis, hipoacusia, alteraciones en
la concentración mental, insomnio, nefropatía
granulocitopenia, trombocitopenia, vasculitis,
epidermólisis tóxica y crisis convulsivas.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:

 Hipersensibilidad. Pacientes con pólipos nasales


asociados a broncoespasmo, angioedema o anafilaxia y
otras alergias inducidas por Acido acetilsalicílico y otros
AINE’s. No se recomienda su uso durante el embarazo ni
en lactancia.
DAFLOXEN + F
DOSIS ORAL
TABLETAS ADULTOS y Mayores de 12 años 2
tabletas iniciales, seguidos de 1
tableta C/6-8 horas
SUSPENSION Niños de 2 a 3 años :½ cucharada
cafetera c/8 horas. Niños + 3 años:
1 cucharada cafetera c/8 horas.
¡GRACIAS
P OR S U
ATENCIÓN!
Principio Mecanismo de acción Indicaciones Dosis Tratamiento
activo duración

Ketoprofeno AINE, inhibición de la síntesis de Tratamiento sintomático de: Adultos: 1 ó 2 Máximo 5 días
prostaglandinas Artritis reumatoide. tabletas cada 4 ó 6
e inhibe la agregación plaquetaria.. Artritis gotosa, Osteoartrosis. horas.
Reumatismo extraarticular, Dosis máxima
como tendinitis y bursitis. diaria: 800 mg (4
Dolor, independiente de su tabletas).
origen, como dolor dental y Niños mayores de
dismenorrea primaria. 12 años: 18 mg de
ibuprofeno por kg de
peso, dividido en 3 ó
4 dosis. No se
recomienda el uso de
ibuprofeno por
tiempos prolongados
Ibuprofeno AINE, inhibición de la síntesis de Artritis reumatoide u o altas dosis
Adultos: 1 a 2sin la No se
prostaglandinas osteartritis, dolor leve a prescripción de
tabletasc/4-6 un
hrs. recomienda por
moderado de cualquier médico
Dosis o den-tista.
máxima /día: periodos
etiología , especialmente en 800mg prolongados
Dismenorrea Niños mayores de 12
años: 18 mg/kg de
peso dividido en 3-4
dosis
Nimesulide Inhibe selectivamente la síntesis de Inflamación, dolor y fiebre en 100 mg c/12 hrs. Máximo 5-10
prostaglandinas, actúa específicamente infecciones de vías Dosis ponderal a días
inhi-biendo a la ciclooxigenasa 2, Ejerce respiratorias altas procesos partir de 1 año de
además otra acción antiinflamatoria inflamato-rios de tendones, edad: 3-5 mg/kg/día
inhi-biendo la liberación de histamina de ligamentos, músculos y (dividido en 2 tomas)
basófilos y células cebadas. articulaciones debidos a
traumatismos como:
torceduras, contusiones,
distensiones, luxaciones y
Paracetamol Efecto analgésico tanto periférico al Fiebre y DOLOR temporal de En adultos: 500- Máximo 5 días
esguinces.
interferir con la activación y algias menores, malestares 1,000 mg cada 4 a 6
sensibilización de los nociceptores, asocia-dos con fiebre y dolor, horas con un máximo
mediante el bloqueo de la síntesis de cefalea, neuralgias, dolores de 4 g al día. En
prosta-glandinas, como central, al articu-lares, otalgias, síntomas niños:20-30
inhibir la síntesis de pros-taglandinas a del resfriado común o mg/kg/dosis,
nivel neuronal. afecciones similares, repetidas cada 4-6
Actividad antipirética se debe al horas con una dosis
bloqueo de prostaglandina E a nivel máximas de 50-75
Diferencias
farmacocinéticas

PRINCIPIO INICIO DE Duración de l analgesia


ACTIVO ACCIÓN

Ketoprofen oral: 0.5 hrs. 6 hrs.

Ibuprofen De 15 a 25 min 6 hrs.

Nimesulide Oral: 1 a 2 hrs. 6 hrs

Paracetamol oral: 0.5 hrs. 4 hrs


INDICACIÓN: Dolor dental postoperatorio (Ibuprofen v.s. Ketoprofen, Paracetamol)
PRINCIPIO ACTIVO DOSIS INICIO DE % DE PACIENTES DE
ACCIÓN ALIVIO POR MÁS DE 6
HRS.

Ibuprofen 400 mg 88.3 min 95.5%

Ketoprofen 25 mg 110.6 min 98.5%

Paracetamol 1000 mg 360 min 87.9%

(Olson et al, 2001)

INDICACIÓN: Dismenorrea (Ibuprofen v.s. Ketoprofen)


PRINCIPIO ACTIVO DOSIS % DE respuesta de
bueno a excelente

Ibuprofen 800 mg ( 400 mg c/4-6 hrs) 77%

Ketoprofen 150 mg ( 75 mg c/4-6 hrs.) 73%

(Mehlisch, 1988)
INDICACIÓN: Cefalea (Ibuprofen v.s. Ketoprofen)

PRINCIPIO DOSIS Respuesta


ACTIVO

Ibuprofen 200 mg Inferior ( dosis


subterapéutica)
Ketoprofen 25 mg Superior a
Ibuprofen

Ketoprofen 50 mg Superior a
Ibuprofen

( Van Gerven et al, 1996)

INDICACIÓN: Inflamación (Nimesulide v.s. Ketoprofen)


PRINCIPIO ACTIVO DOSIS Eficcia Global

Nimesulide 100 mg c/8 hrs.) 7-10 días 67.7%

Ketoprofen 320 mg c/ día 7-10 días 72.5% %

(Bellusi & Biaginil, 1996)

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