Melanoma

Tumor epidrmico melanoctico maligno. El mas agresivo: Poco frecuente, ms letal que el carcinoma escamoso o el basocelular. Incidencia aumenta por exposicin al sol. Factores de riesgo: Nevus: comn y displsicos (espordico, familiar). Luz solar. Patogenia. Crecimiento radial y vertical. Crecimiento radial: Crecimiento horizontal en la epidermis (in situ) y en capas drmicas superficiales por periodo prolongado, no hay metstasis ni angiognesis. Componente vertical: Crece hacia abajo, hacia la dermis profunda, es precedido por formacin de un ndulo (crecimiento radial, plano y un cln de clulas con potencial metastsico-la profundidad predice la metstasis). Clnica. ABC de los melanomas Clnica: Lesiones en piel, superficies mucosas oral y anogenital, esfago, meninges y ojos. Asintomtico o con prurito, color y tamao de lesin pigmentada. Tonalidad: Variaciones con tonalidades negras, marrones, rojas, azul oscuro y gris. Bordes: Irregulares, con muescas. Alarma: 1) Aumento del tamao de un lunar prexistente. 2) Aparicin de dolor o prurito en lunar prexistente. 3) Lesin pigmentada nueva.4) Irregularidad en los bordes de lesin pigmentada. 5) Coloracin irregular en lesin pigmentada. ABC de los melanomas: Asimetra, borde, color, dimetro y evolucin (cambio de un nevus previo).

B, crecimiento vertical en el que se muestran agregados nodulares de clulas malignas que se extienden en profundidad en el interior de la dermis (la epidermis est a la derecha).

Mtodo diagnstico: Grosor de Breslow. Grosor de Breslow: Fase de crecimiento vertical por debajo de la zona ms alta de la capa de clulas granulares de la epidermis suprayacente (en milmetros).

Otros indicadores son: Densidad linftica. ndice mittico. Ulceracin de la capa superior. Metstasis: Ganglios linfticos regionales, hgado, pulmones, cerebro, otras localizaciones diseminadas por va hematgena. Datos Extras: Biopsia de ganglio linftico centinela: Ganglios de drenaje de un melanoma primario, obtenida durante la ciruga aporta informacin adicional sobre la agresividad biolgica. Fase larga de latencia: Metstasis que aparecen aos despus de una reseccin quirrgica completa de un tumor primario. Aparicin: Espordica y congnita (<5-10%). Mutacin: Lnea germinal del gen CDKN2A (9p21) en un 40% de los melanomas familiares. Codifica p16INK4A (inhibidor de cinasa dependiente de ciclina que regula la transicin G1-S en el ciclo celular dependiente del retinoblastoma (pRB). Transformacin maligna de los melanocitos: Mutaciones activadoras de protooncogenes, prdida de genes supresores tumorales. Morfologa: Clulas ms grande que las de los nevus. Ncleos: Grandes, contornos irregulares, cromatina agrupada en la periferia de la membrana nuclear. Nucleolos: Prominentes, eosinoflicos, color rojo cereza. Crecimiento: Como nidos desorganizados, clulas individuales en cualquier capa de la epidermis y ndulos drmicos. Tratamiento: Reconocer e intervenir lo ms rpido posible, medios quirrgicos. Si metastatizan el pronstico es malo.

Gastritis Crnica
Presencia de cambios inflamatorios crnicos en la mucosa, atrofia de la mucosa y metaplasia epitelial. Gastritis: Inflamacin de la mucosa gstrica. La mayora de los casos son gastritis crnica, pero ocasionalmente se encuentran formas de gastritis aguda. Gastritis crnica: Presencia de cambios inflamatorios crnicos en la mucosa, que finalmente dan lugar a atrofia de la mucosa y Metaplasia epitelial. Las alteraciones histolgicas varan en diferentes partes del mundo. Etiologa: H. pylori (70-90%). Gastritis autoinmunitaria (10%). Anomalas gstricas congnitas.

Etiologa: Infeccin gastrointestinal ms frecuente: Helicobacter pylori. Y ocasionalmente anomalas congnitas. Gastritis autoinmunitaria: <10% de los casos crnicos. Produccin de autoanticuerpos contra clulas parietales de las glndulas gstricas. Especialmente la enzima H+,K+-ATPasa productora de cido. Causando destruccin de las glndulas y atrofia de la mucosa. Prdida concomitante de cido y de la produccin de factor intrnseco lo que causa anemia perniciosa. Anomalas gstricas congnitas: Estenosis pilrica: 1/300-900. Hipertrofia muscular de la pared pilrica, vmito proyectivo no bilioso en lactantes. Hernia diafragmtica: Herniacin del estmago y otros contenidos abdominales en el trax a travs de un defecto diafragmtico. Distrs respiratorio agudo en recin nacido. Heterotopia gstrica: Nido de mucosa gstrica en el esfago o en intestino delgado. Asintomtico o lcera pptica. Patogenia: Colonizacin de la mucosa y adhesin al epitelio gstrico. Respuesta inflamatoria (IL-1, IL-6, TNF, IL-8). VacA y CagA. Secrecin de Ureasa y fosfolipasa. Produccin de moco. Secrecin de cido gstrico. Protenas inmunognicas. Colonizacin y adhesin: La transmisin se piensa que se adquiere desde temprano en la vida y est relacionado con el nivel sociocultural y econmico (mayor prevalencia en pases en desarrollo que en pases industrializados) y desde entonces hay una infeccin crnica por el bacilo Helicobacter pylori. Transmisin o colonizacin: Oro-oral (se ha hallado H.pylori en placa dental y se podra transmitir boca a boca por ejemplo se ha visto en mujeres africanas que mastican la comida antes de drsela a sus hijos), Gastro-oral: El jugo gstrico de alguien infectado con la boca de otra persona, Visto en laboratoristas que procesan rutinariamente jugo gstrico, tambin tras respiracin boca a boca de una persona infectada que haba vomitado o entre los nios que vomitan frecuentemente y se llevan las cosas a la boca. Fecal-oral: Por PCR se ha identificado H. pylori en heces y en agua potable incluso en pases industrializados, se piensa que las moscas pueden actuar como vectores mecnicos de la infeccin y tambin los gatos. Secrecin de Ureasa y fosfolipasa: Una vez que lleg tiene la capacidad de adherirse al epitelio gstrico por interaccin de adhesinas y receptores en la matriz extracelular causando prdida de las microvellosidades del epitelio en el sitio de adhesin y evitando ser arrastrada por el peristaltismo, actividad ciliar o recambio epitelial. Solo infecta la mucosa debido a la necesidad de la excrecin de urea que es secretada a este nivel. UREASA: El jugo gstrico posee un pH <4 (1.53.5). Se ha cultivado la bacteria y se ha confirmado que el pH ptimo para su cultivo es cercano a la neutralidad (7), entonces su resistencia o adaptacin al pH cido radica en la produccin de Ureasa (urea aminohidrolasa) que cataliza la hidrlisis de urea para proporcionar amonio y carbamato el cual se convierte en amonio y cido carbnico con lo cual neutraliza el microambiente de las glndulas gstricas colonizadas por aumento del pH. Por esto coloniza los espacios intercelulares del epitelio gstrico por los cuales se excreta urea. Adems: El amonio generado contribuye al dao histolgico por liberacin de ion hidrgeno generado por desequilibrio entre amonio y agua.

Respuesta inflamatoria: Sus genes inducen la formacin de IL-1, IL-6, TNF, IL-8 y otras toxinas como VacA y CagA que son citotoxinas vacuolizantes; lo cual causa activacin del sistema inmune causando un reclutamiento de neutrfilos, linfocitos T y B, clulas plasmticas y macrfagos y esto va a causar una lesin inflamatoria local lo cual expone la mucosa a la accin del pH cido del estmago. Sin embargo debido a la liberacin de Superxido dismutasa la bacteria va a ser resistente al ataque de los polimorfonucleares activados. Disminuye la produccin de moco: El amonio desdobla el moco gstrico hacindolo ms fluido permitiendo a la bacteria desplazarse fcilmente y ganar los espacios intercelulares. Al licuarse el moco se pierde esa proteccin. Aumenta la secrecin de cido gstrico: Adems las clulas G de la mucosa (clulas endcrinas) detectan un pH neutro debido al microclima alcalino generado por la bacteria promoviendo la liberacin de gastrina para estimular la produccin de cido con lo que se da una hiperacidez gstrica y una hipergastrinemia. Protenas inmunognicas: Otras protenas inmunognicas perpetan la respuesta inflamatoria causando que los linfocitos B se agreguen y formen folculos que causan lesin epitelial y posteriormente complicarse en linfomas gstricos). Clnica: Malestar abdominal alto, nuseas y vmitos. Hipoclorhidria e hipergastrinemia Hipoclorhidria: Cuando la gastritis es autoinmunitaria por y ocurre una prdida importante de clulas parietales (u oxnticas, ubicadas en la parte superior de las glndulas oxnticas, principalmente en el cuerpo y escasamente en el antro) existe hipoclorhidria o aclorhidria (bajas concentraciones de cido clorhdrico en la luz gstrica) e hipergastrinemia cuando la concentracin de gastrina son >100 pg/ml (picogramos). Adems: La gastritis crnica asociada a infeccin por H. pylori representa un riesgo 5 veces mayor con respecto a la poblacin normal de carcinoma gstrico a largo plazo. Cuando es por gastritis autoinmunitaria el riesgo de cncer es del 2-4% en los individuos afectados. Tratamiento: Claritromicina Eritromicina, Omeprazol, etc. Se trata con antibiticos macrlidos bacteriostticos e inhibidores de la bomba de protones.

Mtodo Diagnstico: Mtodos Invasivos - Biopsia gstrica:

invasivos porque requieren una gastroscopa para obtener as una biopsia.

Son

1. Ureasa Rpida. Como la hidrolisis de la urea causa aumento del pH se utiliza un indicador cido-base. (1-10 min). 2. Cultivo. Inoculacin de la muestra en platos de agar sangre sin antibiticos, cultivados en microaerobiosis por 5 das d colonias claras, transparentes,

brillantes y convexas y a la tincin Gram son bacilos curvos gram negativos, ureasa, catalasa y oxidasa positivos. 3. realizar un frotis y tincin con azul de toluidina o la tincin de plata de Steiner en que la bacteria se observa teida color oscuro a lo largo de la superficie de la luz de las clulas epiteliales gstricas. 4. Deteccin microscpica de la bacteria: En tincin gram o hematoxilina-eosina, o azul de toluidina se observa la forma curvada caracterstica de Helicobacter, sirve como diagnstico presuntivo. Adems

Mtodos No invasivos:
1. Serologa. Evaluacin de anticuerpos en sangre total, saliva y orina. 2. Prueba del carbono marcado: Suministrar una dosis de urea marcada con un istopo C13 o C14, es una prueba cara. Si el paciente est infectado la bacteria hidroliza la urea en el estmago liberando CO2 con el isopo que es detectado en el aliento del paciente.

Coledocolitiasis

80% Colesterol: Colesterol Monohidrato Cristalino. 20% Clculos Pigmentados: Sales clcicas de Bilirrubina. Colesterol no es hidrosoluble, se vuelve hidrosoluble por agregacin de sales biliares y lecitinas segregadas con la bilis. Concentracin de colesterol sobrepasa la capacidad de solubilizacin de la bilis (sobresaturacin), se consolida en cristales slidos de colesterol monohidrato. Formacin de clculos de colesterol: 1) Sobresaturacin de la bilis con colesterol. 2) Establecimiento de sitios de nucleacin mediante microprecipitados de sales de calcio. 3) Hipomotilidad de la vescula biliar (estasia), que favorece la nucleacin. 4) Hipersecrecin mucosa que atrapa los cristales, favoreciendo la agregacin para formar clculos.

Es la presencia de por lo menos un clculo biliar en el conducto coldoco. Dicho clculo puede estar formado de pigmentos biliares o de sales de calcio y de colesterol Los clculos de pigmentos biliares tienden a desarrollarse en personas que padecen: 1. Cirrosis

2. 3.

Infecciones en el tracto biliar Anemia

En Mxico existe una prevalencia 14. 3% en total. - 8.5% en hombres. - 20.4% en mujeres CUADRO CLNICO La coledocoliatiasis puede ser asintomtica pero suele presentarse con ictericia, dolor, colangitis y en algunos casos pancreatitis da lugar a un cuadro doloroso intenso y puede ir acompaado de ictericia y coluria.. Cuando el cuadro es prolongado puede haber fenmenos de colangitis con la ictericia ya mencionada, escalofro y fiebre. Se presentan temperaturas mas altas (39-40 C) que en pacientes con colecistitis aguda y los escalofros son mas frecuentes. La trada de Charcot se presenta en colangitis y se caracteriza por: dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia y se presenta en el 20% a 40% de los casos. Algunos pacientes con trada de Charcot presentan deterioro rpido con estado mental (pentada de Reynolds) que sugiere colangitis supurativa. En otros casos los clculos pueden pasar a travs del mpula de Vater y del esfnter de Oddi, lo que sucede generalmente cuando dichos clculos son pequeos. Sin embargo cuando son de mediano tamao pueden quedar en esta zona del coldoco, y la bilis puede refluir al conducto pancretico dando lugar a cuadros de pancreatitis. Cuando los clculos logran pasar , pueden lesionar tambin el esfnter de Oddi provocando inflamacin del mismo favoreciendo cuadros de colangitis, y el desarrollo posterior de clculos o de pancreatitis. En otras ocasiones los clculos pueden permanecer en el coldoco y permitir el paso parcial de la bilis, pero, en un momento dado puede acentuarse el proceso inflamatorio y de manifestarse un cuadro de coledocolitiasis o de alteraciones en la funcin del hgado . La ictericia intermitente sugiere una obstruccin parcial de la va viliar, mientras que la ictericia progresiva sugiere un clculo impactado o una obstruccin por tumor. A la exploracin fsica hay menos resistencia y dolor a la palpacin abdominal comparado con pacientes con colecistitis aguda. - 20.4% en mujeres

ESTUDIOS DE IMAGEN
El ultrasonido es el procedimiento que se practica de primera instancia y es de gran utilidad ya que permite valorar la vescula biliar, la existencia de litiasis, la dilatacin de las vas biliares , la presencia de pancreatitis en algunos casos y el aspecto del hgado . El ultrasonido es muy sencible para detectar litos en la va biliar. Los dos principales indicadores ultrasonogrficos de litiasis en la va biliar son dilatacin del coldoco (>7 mm) y visualizacin de sombra acstica en la va biliar. Si se encuentra obstruccin de las vas biliares por clculos o por otros elementis, o si no se pueden apreciar anormalidades por el ultrasonido, la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (C P R E) o transoperatoria son el estndar de oro y deben practicarse aun sin el ultrasonido cuando existe el diagnstico de litiasis ya que puede permitir establecerlo , e inclusive practicar esfinterotomia para la extraccin de los clculos a nivel del coldoco y favorecer el drenaje de la bilis llevando a cabo subsecuentemente el tratamiento quirrgico de la litiasis vesicular.

La tomografa computada tiene poca sensibilidad para el diagnstico de coledocolitiasis , pero la colangiografa computada tridimensional y en espiral, as como la resonancia magntica pueden permitir el diagnstico.

Patogenia: Aumento de colesterol, calcio y pigmentos biliares. Por Gram (-). Clculo en vescula (migracin). Clnica: Tipo primaria y secundaria. Clico biliar,Ictericia,Colangitis, Pancreatitis aguda.