Se define Hipertrofia Cardiaca (HC) como el aumento de la masa cardiaca: habitualmente implica aumento de la masa ventricular izquierda o hipertrofia

ventricular izquierda (HVI). L

FALLO CARDACO
PRINCIPIOS BSICOS DE LA DISFUNCIN CARDACA
La disfuncin cardaca se debe principalmente a 5 mecanismos:

Fallo de la propia bomba.En las circunstancias ms frecuentes el miocardio lesionado se contrae dbil e insuficientemente, y las cmaras cardacas no pueden vaciarse del todo. Obstruccin a la salida, debida a alguna lesin que impide la apertura de una vlvula o que provoca el aumento de presin en una cmara ventricular. Flujo de regurgitacin,que hace que parte del volumen de sangra impulsado en cada contraccin refluya hacia atrs, lo que produce una sobrecarga de volumen para el ventrculo correspondiente. Trastornos de la conduccin cardaca,o arritmias debidas a la formacin incoordinada de los impulsos. As se producen contracciones irregulares e ineficaces de las paredes musculares. Prdida de la continuidad del sistema circulatorio, que permite el escape de sangre.

INSUFICIENCIA CARDACA

En la insuficiencia cardaca, tambin llamada insuficiencia cardaca congestiva, el corazn es incapaz de impulsar la sangre suficiente para cubrir las necesidades metablicas de los tejidos, y slo puede hacerlo gracias a una elevada presin de llenado. Suele deberse a un dficit de la contraccin miocrdica. Es un proceso muy frecuente y a menudo recidivante de mal pronstico (mortalidad superior al 50% en menos de 5 aos). Es el primer diagnstico que figura en el alta de los pacientes hospitalizados mayores de 65 aos.

El sistema cardiovascular es capaz de responder a una sobrecarga hemodinmica excesiva o a un trastorno de la contractilidad miocrdica poniendo en marcha una serie de mecanismos. Los ms importantes son los siguientes:

Mecanismo de Frank-Starling, en el que la mayor precarga de la dilatacin ayuda a mantener el rendimiento cardaco potenciando la contractilidad. Hipertrofia miocrdica con o sin dilatacin de las cmaras,que permite que aumente la masa de tejido contrctil. Activacin de los sistemas neurohumorales,especialmente:

la liberacin de norepinefrina por los nervios cardacos adrenrgicos (que aumentan la FC y contractilidad cardaca). la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona la liberacin del pptido auricular natriurtico.

Estos mecanismos pueden ser suficientes para mantebner el rendimiento de la bomba cardaca en niveles relativamente normales, pero al final la capacidad para mantener el trabajo cardaco puede quedar superada. En la mayora de los casos, la insuficiencia cardaca es la consecuencia de un deterioro progresivo de la funcin contrctil del miocardio (disfuncin sistlica). Las causas ms especficas de IC son: la hipertensin arterial y la cardipata isqumica. A veces, tambin puede ser debida a la incapacidad de las cmaras cardacas para relajarse, expandirse, llenarse suficientemente durante distole para dar cabida a un volumen sanguneo ventricular suficiente (disfuncin diastlica), como ocurre en las hipertrofias masivas de ventrculo izquierdo, en la fibrosis miocrdica, el depsito de amiloide o en la pericarditis constrictiva. Cualquiera que sea la causa la IC se caracteriza por:

disminucin del gasto cardaco el remanso de sangre en el sistema venoso (fracaso retrgrado) por ambos

HIPERTROFIA CARDACA: FISIOPATOLOGA Y EVOLUCIN PROGRESIVA HACIA LA INSUFICIENCIA

En muchos estados patolgicos la insuficiencia cardaca va precedida de hipertrofia cardaca(respuesta compensadora del miocardio a una mayor exigencia de trabajo mecnico o a la aparicin de seales trficas). El tipo de hipertrofia depende de la naturaleza del estmulo. Los ventrculos sometidos a una sobrecarga de presin presentan una hipertrofia de presin (llamada tambin concntrica) del ventrculo izquierdo, con aumento del grosor de la pared y un dimetro normal o disminuido de la cavidad. En cambio los ventrculos que soportan una sobrecarga de volumen presentan hipertrofia acompaada de una dilatacin y un aumento del dimetro ventricular. El espesor de la pared no guarda necesariamente correlacin de hipertrofia; a pesar de la masa, un corazn que ha sufrido hipertrofia y dilatacin puede tener un espesor de pared aumentado, normal o disminuido. La base estructural, bioqumica y molecular del fracaso contrctil del miocardio en ocasiones no est muy clara. En el infarto de miocardio, por ejemplo, es evidente que se han destruido muchos miocitos y se han perdido elementos vitales de la bomba; por consiguiente, las regiones respetadas de msculo estn sobrecargadas. En cambio, en valvulopatas el aumento de presin o de volumen afecta al miocardio globalmente. El aumento de tamao de los miocitos que tiene lugar en la hipertrofia cardaca suele acompaarse de menor densidad de capilares, de aumento de la distancia intercapilar y del depsito del tejido fibroso. Los cambios moleculares y celulares de la hipertrofia que, al principio, favorecen el aumento de su funcin, pueden contribuir al desarrollo de la insuficiencia cardaca.

En contraste con la hipertrofia patolgica ,que se acaba de describir,la hipertrofia secundaria a un ejercicio fsico intenso y regular (hipertrofia fisiolgica) corresponde al parecer a un grado mayor o ms intenso del crecimiento normal y, sus efectos nocivos son mnimos o nulos. El grado de alteracin estructural en la hipertrofia cardaca no siempre se corresponde con la intensidad del trastorno funcional.

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA E INSUFICIENCIA CARDACA CRNICA

El prototipo de la IC aguda lo ofrece la rotura valvular (mitral o artica)o el infarto de miocardio, mientras que la IC crnica, observada mucho ms comnmente, es la que se desarrolla, en pacientes con valvulopata reumtica por ejemplo.

INSUFICIENCIA CARDACA IZQUIERDA

Se debe casi siempre a:

Cardiopata isqumica Hipertensin arterial. Valvulopatas artica y mitral. Enfermedades no isqumicas del miocardio.

Las consecuencias morfolgicas y clnicas de la IC izquierda se deben principalmente al remanso de sangre progresiva en la circulacin pulmonar y a los efectos del menor riego sanguneo de los tejidos perifricos. Anatoma Patolgica Generalmente existe hipertrofia del ventrculo izquierdo y a menudo se dilata, a veces de forma masiva. El aumento secundario del tamao de la aurcula izquierda seguido de fibrilacin auricular puede reducir el volumen de eyeccin o producir stasis sanguneo y la posible formacin de un trombo. Los efectos extracardacos de la IC izquierdos se manifiestan sobre todo en los pulmones, aunque tambin se afectan los riones y el cerebro. En las venas pulmonares la presin se eleva y finalmente se transmite retrgradamente a los capilares y las arterias. Esto va seguido de congestin y edema pulmonar, con unos pulmones pesados y hmedos. Los cambios ms significativos en pulmn son:

Transudado perivascular e intersticial. Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares. Acumulacin de lquido de edema en los espacios alveolares.

Por todo lo anterior el primer sntoma en aparecer en los pacientes es la disnea, que al empeorar pasa a ortopnea (disnea en reposo que se alivia al ponerse de pie o sentarse). Cuando empeora, aparece disnea paroxstica nocturna (ataques de disnea extrema que se acercan a la asfixia que se dan sobre todo por la noche).

INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA

Slo aparece en algunas enfermedades. A menudo, secundaria a una IC izquierda. Las principales consecuencias morfolgicas de esta IC se distinguen de las de la IC izquierda en que la congestin pulmonar es mnima, mientras que la ingurgitacin de los territorios venosos perifricos y portales y puede ser muy intensa. Por tanto, los sntomas respiratorios pueden faltar o ser insignificantes en la IC derecha, donde el cuadro principal es hepatomegalia y esplenomegalia, derrame pleural, ascitis y edema perifrico debido a la congestin perifrica. En muchos casos de franca descompensacin cardaca crnica, los pacientes presentan el cuadro de IC congestiva biventricular, que abarca las manifestaciones clnicas del fallo de ambos lados, derecho e izquierdo, del corazn.

ENFERMEDAD ISQUMICA CORONARIA

Se define cardiopata isqumica como la denominacin genrica de un grupo de sndromes ntimamente relacionados que producen isquemia miocrdica, es decir, que producen un desequilibrio en el organismo entre el aporte sanguneo (riego sanguneo) y las demandas de sangre oxigenada por el corazn. La isquemia se caracteriza no solo por el dficit de oxgeno, sino tambin por una menor disponibilidad de nutrientes y una eliminacin insuficiente de los metabolitos de desecho. Cabe mencionar para comprobar la gravedad de la cardiopata isqumica que la hipoxemia sola (es decir, el transporte disminuido de oxgeno por la sangre), desencadenada por una cardiopata congnita ciantica, una anemia intensa o una neuropata avanzada, es menos nociva que la isquemia, porque en la hipoxemia se mantiene el riego sanguneo y tambin, por tanto, el aporte de sustratos metablicos y la eliminacin de los residuos. En ms del noventa por ciento de los casos, la causa de la isquemia miocrdica es la disminucin del riego coronario debido a la obstruccin aterosclertica de las arterias coronarias. Por este motivo, es ms que frecuente llamar a la cardiopata isqumica (CI) coronariopata o cardiopata coronaria. Es importante entender que en la mayora de los casos de cardiopata isqumica, hay un largo perodo (decenios) de aterosclerosis coronaria silenciosa y lentamente progresiva antes de que los trastornos se manifiesten. As pues, los sndromes de la cardiopata isqumica (CI) son solamente las manifestaciones tardas de una aterosclerosis coronaria que, probablemente, comenzaron durante el periodo de la infancia o el periodo de la adolescencia. Cabe destacar que existen una serie de procesos que agravan la isquemia al aumentar las exigencias de energa por parte del corazn (como por ejemplo en la hipertrofia), al aumentar el descenso de la presin arterial (como por ejemplo en el shock) o al aumentar la hipoxemia. Es ms, la elevacin de la frecuencia cardaca no slo incrementa las demandas al aumentar el nmero de contracciones por unidad de tiempo, sino que adems tambin disminuye el riego sanguneo al abreviar la duracin de la distole (que es en el momento en el que se produce la perfusin coronaria) con respecto a la sstole. El riesgo de que una persona presente una cardiopata isqumica (CI) manifiesta depende en parte del nmero, de la distribucin y de la intensidad de las estrecheces

causadas por las placas aterosclerticas. Con todo, las manifestaciones clnicas de la cardiopata isqumica son poco previsibles partiendo de estas observaciones anatmicas. Es ms, existe una extraordinaria variacin en la forma de expresin de esta enfermedad: puede variar desde el caso del anciano que padece una aterosclerosis coronaria intensa y que nunca ha tenido sntomas, hasta el adulto joven previamente asintomtico a quien una moderada obstruccin coronaria le lleva inesperadamente a consultar a causa de un infarto agudo de miocardio (IAM) o que sufre una muerte cardaca sbita. Las razones de la heterogeneidad de este proceso son complejas. Sin embargo, el comienzo frecuentemente brusco y variable depende en gran parte del sustrato anatomopatolgico de los llamados sndromes coronarios agudos de la cardiopata isqumica (que son la angina inestable, el infarto agudo de miocardio y, para lo que nos interesa, dada su base fisiopatolgica a menudo muy parecida, la muerte sbita), sustrato que depende de la imprevisible y brusca transformacin de una placa aterosclertica estable en una lesin aterotrombtica inestable y potencialmente amenazadora para la vida, que sufre erosin superficial, ulceracin, fisurizacin, rotura o hemorragia profunda, y a menudo una trombosis sobreaadida. En aras de la sencillez, a esta serie de cambios de las lesiones aterosclerticas se las denomina rotura o cambio brusco de la placa, pero, en general, las manifestaciones clnicas de la cardiopata isqumica pueden dividirse en cuatro grandes sndromes:

El infarto de miocardio: La forma ms importante de cardiopata isqumica, en el que la duracin e intensidad de la isquemia es suficiente para producir la muerte del msculo cardaco. La angina de pecho: De la que existen tres variedades: la angina estable, la angina de Prinzmetal y la angina inestable (esta ltima es la ms peligrosa, pues suele preceder a un infarto de miocardio). La cardiopata isqumica crnica con insuficiencia cardaca. La muerte sbita cardaca.

Epidemiologa de la cardiopata isqumica

La cardiopata isqumica provoca de un ochenta a un noventa por ciento de las muertes causadas por las cardiopatas, superando a las de los dems grupos de cardiopatas que son la cardiopata hipertensiva (sistmica y pulmonar), las cardiopatas valvulares, las miocardiopatas no isqumicas (primarias) y las cardiopatas congnitas. La cardiopata isqumica, en sus distintas formas, es la primera causa de muerte tanto en hombres como en mujeres en Estados Unidos as como en otros pases tambin industrializados. Cada ao fallecen por esta causa, la cardiopata isqumica, casi quinientos mil habitantes de Estados Unidos. Sin embargo, por muy impresionantes que puedan parecer estos datos, son datos mucho mejores que los que predominaron hace algunos decenios. Esto se debe a que desde 1980, el total de la mortalidad global por cardiopata isqumica ha descendido en Estados Unidos en cerca de un tercio, debido a dos factores:

La prevencin lograda al eliminar los factores de riesgo, como fumar, la elevacin del colesterol en sangre, la hipertensin arterial o la vida sedentaria

Los progresos teraputicos entre ellos los nuevos medicamentos, las unidades de cuidados coronarios, la trombolisis del infarto de miocardio, la angioplasta coronaria transluminal percutnea (PTCA), las endoprtesis (stent) intravasculares, la ciruga de derivacin coronaria y el tratamiento ms correcto de las arritmias.

Para reducir ms los riesgos, quizs, sera necesario el mantenimiento de una glucemia normal en los diabticos, el tratamiento sustitutivo con estrgenos despus de la menopausia, el descenso de los lpidos y el empleo de antioxidantes, y la profilaxis con aspirina de los varones de mediana edad. Sin embargo, pese a todo esto, las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares siguen elevndose actualmente tanto en Estados Unidos como en todo el resto del mundo.

Patogenia de la cardiopata isqumica

El factor predominante en la etiologa de los sndromes de la cardiopata isqumica es la disminucin relativa del riego coronario con respecto a las demandas del miocardio, debida en gran parte a una compleja interaccin entre un estrechamiento aterosclertico fijo de las arterias coronarias epicrdicas, la trombosis intraluminal superpuesta a una placa aterosclertica rota, la agregacin plaquetaria y el espasmo. A continuacin, se detallarn estos factores y sus interacciones. En el papel de la obstruccin coronaria fija cebe destacar que ms del noventa por ciento de los pacientes con cardiopata isqumica tienen aterosclerosis coronaria, que compromete el riego sanguneo (obstrucciones fijas). La mayora, aunque no todos, tiene una o ms lesiones que producen una reduccin del setenta y cinco por ciento, como mnimo, de la superficie de seccin de una, por lo menos, de las arterias epicrdicas principales, un umbral de obstruccin donde el aumento del flujo coronario proporcionado por la vasodilatacin compensadora ya no basta para cubrir ni siquiera un aumento moderado de las demandas del miocardio. Aunque puede estar afectado nicamente un tronco coronario epicrdico principal, es ms frecuente que la lesin se produzca en los dos vasos o en los tres: en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD), la arteria circunfleja izquierda (LCX) y la arteria coronaria derecha (RCA). Las placas estenosantes de importancia clnica pueden situarse en cualquier punto de estos vasos, pero predominan en los primeros centmetros de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) y de la arteria circunfleja izquierda (LCX) y a lo largo de la arteria coronaria derecha (RCA). A veces, las principales ramas epicrdicas secundarias tambin estn afectadas (es decir, las ramas diagonales de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD), las ramas marginales obtusas de la arteria circunfleja izquierda (LCX), o la rama descendente posterior de la arteria coronaria derecha (RCA), aunque la aterosclerosis de las ramas intramurales es bastante rara). No obstante, el comienzo de los sntomas y el pronstico dependen no slo de la extensin e intensidad de la lesin anatmica fija y crnica, sino tambin y sobre todo, de los cambios dinmicos que experimenta la morfologa de la placa coronaria. La importancia del cambio brusco de la placa se debe a que en la mayora de los pacientes, la isquemia coronaria que subyace en los sndromes coronarios agudos

(angina inestable, infarto agudo de miocardio y en muchos casos la muerte cardaca brusca) es desencadenada por un cambio brusco de la placa, seguido de trombosis. El fenmeno iniciador es casi siempre la rotura de placas preexistentes que son slo parcialmente estenosantes, junto con:

Hemorragia en el seno del ateroma, que aumenta su volumen. Rotura o fisurizacin, que deja al descubierto los constituyentes sumamente trombgenos de la placa. Erosin o ulceracin, que pone en contacto a la membrana basal subendotelial trombognica con la sangre.

Aunque los factores que desencadenan estas alteraciones agudas de la morfologa de la placa son dudosos, la rotura implica una incapacidad de la placa para resistir al estrs mecnico excesivo. Quizs sean importantes algunos factores extrnsecos e intrnsecos, como en el caso de los estmulos adrenrgicos, que pueden acentuar el estrs fsico que sufre la placa a consecuencia de la hipertensin arterial o de un vasoespasmo local. Tambin, los estmulos adrenrgicos asociados al despertar favorecen una acusada periodicidad circadiana cuando comienza el infarto agudo de miocardio, cuya mxima incidencia es de entre las seis de la maana y las doce del medioda, coincidiendo con un ascenso, en oleada, de la presin arterial e, inmediatamente despus, con una reactividad plaquetaria ms intensa. As, la aspirina, un frmaco que se sabe que interfiere con la funcin plaquetaria, reduce la mayor incidencia matutina del infarto agudo de miocardio. Curiosamente, el inesperado aumento de individuos que sufrieron muerte sbita cardaca durante el terremoto de 1994 en Northridge (Los ngeles, Estados Unidos) se ha atribuido a los estmulos adrenrgicos relacionados con el estrs emocional. La estructura y composicin de la placa son dinmicas y pueden favorecer la tendencia a romperse. Las lesiones rotas tienen tpicamente una morfologa claramente excntrica (la placa no rodea la circunferencia del vaso de modo uniforme), y un gran ncleo central blando de residuos necrticos y lpidos, abundantes macrfagos y slo una fina envoltura fibrosa. La degradacin del colgeno, que es el principal componente de la envoltura fibrosa, puede ser un factor importante que favorezca la rotura de la placa. La rotura supone la intervencin de las metaloproteinasas expresadas por los macrfagos en el ateroma. Es ms, a menudo existen fisuras en la unin entre la envoltura fibrosa y el segmento arterial inmediato normal que no contiene placa, un lugar donde se producen los mximos estrs mecnicos inducidos por el flujo sanguneo dentro de la placa. Se sabe ahora que la lesin previa responsable del infarto de miocardio y otros sndromes coronarios agudos no suele ser una lesin muy estentica ni importante hemodinmicamente antes de que aparezcan los cambios bruscos de la placa. Las lesiones ms peligrosas son las estenosis moderadas (del 50 al 75 %) y los ateromas ricos en lpidos, incapaces por s mismos de provocar una angina estable antes de romperse. Por tanto, muchos adultos actualmente asintomticos del mundo industrial soportan un riesgo real, aunque imprevisible, de sufrir un accidente coronario catastrfico. Esta afirmacin se apoya en algunos datos inquietantes:

Primero: Un ateroma de tamao moderado tiene con frecuencia una morfologa compleja, con un ncleo blando bien desarrollado capaz de romperse. Segundo: Las placas que producen una obstruccin suficiente para reducir el flujo intensamente slo son capaces de soportar estrs mecnicos igualmente disminuidos en sus paredes, convirtiendo la rotura en un fenmeno ms probable. Tercero: Las oclusiones intensas pero de desarrollo lento estimulan la formacin de vasos colaterales capaces de proteger contra el infarto. Finalmente, la isquemia miocrdica repetida pero no mortal puede tener un papel protector frente al infarto por algn mecanismo (llamado de preacondicionamiento) que todava no se conoce.

Se han reunido pruebas que indican que la rotura de la placa y las consiguientes agregacin plaquetaria y trombosis intraluminal son complicaciones frecuentes, repetidas, y a menudo silenciosas del ateroma. Adems, la curacin sin sntomas de las placas rotas y de la trombosis sobreaadida es un importante mecanismo favorecedor del crecimiento de las lesiones aterosclerticas. La importancia del trombo coronario se relaciona, como ya se ha mencionado, en que la trombosis parcial o completa que acompaa a la rotura de una placa es esencial en la patogenia de los sndromes coronarios agudos. En el infarto agudo de miocardio transmural, el trombo sobreaadido a una placa previa, pero slo parcialmente estenosante, lo ha convertido en una masa totalmente obstructiva. En cambio, en la angina inestable, en el infarto subendocrdico agudo, o en la muerte sbita cardaca, la obstruccin de la luz por el trombo suele ser incompleta. Adems, en la angina inestable existe una relacin temporal entre el dolor torcico y la formacin, en la circulacin coronaria, de tromboxano A2 y de otros factores plaquetarios, sugiriendo que estos mediadores se encuentran en los sitios de rotura de la placa y de trombosis mural transitoria dispuestos a acentuar la agregacin plaquetaria y la vasoconstriccin. Existen factores ajenos a las plaquetas que aumentan el poder trombtico, como el fibringeno en concentraciones elevadas, la disminucin del inhibidor I del activador del plasmingeno (un inhibidor de la fibrinlisis) y los niveles elevados de lipoprotena A (una forma de lipoprotenas de baja densidad que inhibe la fibrinlisis). El trombo mural tambin puede causar embolias. En la necropsia de los pacientes que padecieron angina inestable pueden encontrarse microinfartos o pequeos fragmentos de material trombtico en la circulacin intramiocrdica distal. Tambin, el trombo es un potente activador de numerosas seales relacionadas con el crecimiento de las fibras musculares lisas que puede favorecer al aumento de tamao de las lesiones aterosclerticas. El papel de la vasoconstriccin est indicado ya que la vasoconstriccin compromete el tamao de la luz y es capaz de incrementar las fuerzas mecnicas locales que favorecen la rotura de la placa. En las lesiones del ateroma, la vasoconstriccin es estimulada por:

Los agonistas adrenrgicos circulantes. La cantidad de plaquetas liberadas localmente. La menor secrecin de factores de relajacin de las clulas endoteliales (como por ejemplo el xido ntrico) con respecto a los factores de constriccin vascular

(como la endotelina), debido al trastorno funcional del endotelio que se asocia al ateroma. Posiblemente tambin a los mediadores liberados por las clulas inflamatorias perivasculares (como los mastocitos).

En resumen, los sndromes coronarios agudos (infarto agudo de miocardio, angina inestable y, a menudo, la muerte sbita) tienen la misma base fisiopatolgica: la rotura de una placa ateroesclertica de las coronarias acompaada de la formacin de un trombo intraluminal de plaquetas-fibrina. En algunos casos aparecen microinfartos distales secundarios a tromboembolias. En el infarto de miocardio, el cambio brusco de la placa provoca una oclusin trombtica completa. Finalmente, la muerte sbita suele deberse a una lesin coronaria donde la placa rota y, a menudo, un trombo parcial producen isquemia miocrdica regional seguida de una arritmia ventricular mortal.

ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es una manifestacin compleja de la cardiopata isqumica caracterizada por crisis paroxsticas, habitualmente repetidas, de dolor o molestia torcica subesternal o precordial (variablemente descrita como constrictiva, opresiva, sofocante o incisiva) causada por una isquemia miocrdica transitoria (de 15 segundos a 15 minutos de duracin) que no llega a provocar la necrosis celular caracterstica del infarto. Hay tres clases, parcialmente coincidentes, de angina de pecho: La angina estable o tpica. La angina de Prinzmetal o variante. La angina inestable o in crescendo.

Las tres se deben a diversas combinaciones de mayor demanda miocrdica y menor perfusin miocrdica, como consecuencia de placas estenosantes fijas, placas rotas, vasoespasmo, trombosis, agregacin plaquetaria y embolias. Adems, cada vez se sabe con ms claridad que no todos los accidentes isqumicos son percibidos por los pacientes, aunque esos accidentes tengan implicaciones pronsticas desfavorables (isquemia silente).

La angina estable, la forma ms frecuente y llamada por ello angina de pecho tpica, parece deberse a una reduccin del riego coronario hasta un nivel crtico como consecuencia de una aterosclerosis crnica y estenosante de las coronarias, pero no suele asociarse a la rotura de una placa. El corazn se vuelve vulnerable a cualquier nueva isquemia cada vez que aumentan las demandas, como las producidas por el ejercicio fsico, la excitacin emocional y cualquier otro factor que aumente el trabajo cardaco. La angina de pecho tpica suele aliviarse con el reposo (que disminuye las demandas) o la nitroglicerina, un potente vasodilatador (pues aunque las coronarias suelen estar dilatadas al mximo por factores reguladores intrnsecos, tambin reduce el

trabajo cardaco al producir vasodilatacin perifrica). En casos especiales, el vasoespasmo local puede contribuir al desequilibrio entre aporte y demandas.

La angina variante de Prinzmetal es una forma poco frecuente de angina episdica que aparece en reposo. Se ha comprobado que se debe a un espasmo coronario. El segmento ST suele estar elevado en el electrocardiograma (ECG), y es un signo de isquemia transmural. Aunque las personas con esta forma de angina pueden tener una aterosclerosis coronaria bastante significativa, las crisis anginosas no estn relacionadas con la actividad fsica, con la frecuencia cardaca ni con la tensin arterial. En general, la angina de Prinzmetal responde rpidamente a los vasodilatadores como la nitroglicerina, y a los calcioantagonistas.

La angina inestable o in crescendo se refiere a un tipo de dolor que aparece con una frecuencia cada vez mayor, es desencadenada por esfuerzos cada vez menos intensos, ocurre a menudo en reposo y tiende a ser de mayor duracin. Al contrario que con la angina estable, en la mayora de los pacientes, la angina inestable aparece tras un cambio brusco de la morfologa de la placa, acompaada de la rotura de una placa aterosclertica con trombosis parcial (mural) sobreaadida o una agregacin plaquetaria parcialmente oclusivas y una vasoconstriccin que da lugar a descensos acusados pero transitorios del riego coronario, posiblemente, a embolia o a espasmo (o a ambos). Aunque es poco probable que la isquemia de la angina inestable sea capaz de causar un infarto clnicamente detectable, la angina inestable es un anuncio de un prximo infarto agudo de miocardio en muchos pacientes. Por tanto, este sndrome se llama a veces angina preinfarto. Dentro del espectro de la cardiopata isqumica, la angina inestable ocupa una situacin intermedia entre la angina estable, por un lado, y el infarto de miocardio, por otro.

'INFARTO DE MIOCARDIO
El infarto de miocardio (IM), conocido tambin como ataque al corazn es, con mucha diferencia, la forma ms importante de cardiopata isqumica y la primera causa de muerte en Estados Unidos y en los pases industrializados. En Estados Unidos, alrededor de 1.5 millones de personas sufren al ao un infarto de miocardio, y un tercio aproximadamente de ellos muere. Al menos 250.000 personas mueren cada ao de un ataque al corazn antes de llegar al hospital. Existen dos tipos de infartos de miocardio: los transmurales y los subendocrdicos.

La mayora de los infartos de miocardio son transmurales, en los que la necrosis isqumica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribucin de una arteria coronaria. Este tipo de infarto suele asociarse a una aterosclerosis coronaria crnica, a cambios bruscos de la placa y a una trombosis totalmente obstructiva sobreaadida En cambio, un infarto subendocrdico (no transmural) es un rea de necrosis isqumica que slo afecta al tercio o, como mucho, a la mitad Interna de la pared ventricular, y que se extiende lateralmente ms all del territorio irrigado por una sola arteria coronaria. Esto se debe a que la zona

subendocrdica es normalmente la regin del miocardio menos perfundida y, por tanto, la ms vulnerable a cualquier reduccin del flujo coronario. En la mayora de los infartos subendocrdicos hay una aterosclerosis coronaria difusamente estenosante y una disminucin del flujo coronario, pero no hay rotura de placa ni trombosis sobreaadida.

Ahora bien, estas dos clases de infarto estn muy relacionadas porque, en los modelos experimentales, el infarto transmural comienza por una zona de necrosis subendocrdica que poco a poco engloba a todo el espesor de la pared ventricular. Por tanto, el infarto subendocrdico puede aparecer como consecuencia de la rotura de una placa e ir seguido de un trombo coronario, que llega a lisarse antes de que la necrosis miocrdica se extienda y abarque a casi todo el espesor de la pared. Sin embargo, los infartos subendocrdicos tambin pueden deberse a un descenso suficientemente intenso y prolongado de la presin arterial, como en el shock; en los casos de hipotensin global, los infartos subendocrdicos resultantes suelen ser circunferenciales, ms que limitados al territorio regado por una sola de las principales arterias coronarias.

Incidencia y factores de riesgo del infarto de miocardio

Los factores de riesgo de la aterosclerosis, causa principal de la cardiopata isqumica en general. El infarto de miocardio puede aparecer prcticamente a cualquier edad, pero su frecuencia aumenta progresivamente con la edad y cuando existen factores predisponentes a la aterosclerosis, como la hipertensin, tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia familiar y otras causas de hiperlipoproteinemia. Casi el 10 % de los infartos de miocardio se producen en personas menores de 40 aos, y un 45 % en menores de 65 aos. Ambas razas, blanca y negra, se afectan por igual. A lo largo de toda la vida, los varones soportan un riesgo considerablemente mayor de IM que las mujeres, diferencia que disminuye progresivamente en la edad avanzada. Las mujeres estn notablemente protegidas frente al IM durante su vida frtil, salvo en el caso de que tengan algn proceso que favorezca la aterognesis. El descenso de los estrgenos despus de la menopausia favorece posiblemente el desarrollo rpido de las coronariopatas. Hay pruebas epidemiolgicas muy sugestivas de que la hormonoterapia de sustitucin despus de la menopausia protege a las mujeres del IM gracias a una correccin favorable de los factores de riesgo, si bien esto se acompaa de un ligero aumento del riesgo del cncer de mama y de endometrio.

Patogenia del infarto de miocardio

Oclusin coronaria. En casi todos los infartos transmurales agudos, se ha producido una interaccin dinmica de algunos o todos los factores siguientes: aterosclerosis coronaria intensa, cambio brusco de la placa ateromatosa (como rotura) activacin sobreaadida de las plaquetas, trombosis y vasoespasmo, finalizando todo ello en la formacin de un trombo coronario oclusivo superpuesto a una placa rota. Adems, la situacin puede empeorar si aumentan las demandas miocrdicas (como en la hipertrofia o la taquicardia) o si hay compromiso hemodinmico (como al descender la

presin arterial). A veces, la circulacin colateral permite que siga llegando sangre a las zonas isqumicas por alguna rama apenas obstruida del rbol coronario, esquivando el sitio de la obstruccin y protegiendo as al individuo de las consecuencias de una oclusin coronaria aguda. En los casos tpicos de infarto de miocardio, se puede invocar la siguiente secuencia de acontecimientos: El primer fenmeno es un cambio morfolgico brusco de la placa ateromatosa (es decir, la rotura), que se manifiesta por hemorragia dentro de la placa, erosin o ulceracin, o por rotura o fisurizacin. Al quedar al descubierto el colgeno subendotelial y el contenido de la placa necrosada, se produce adhesin, agregacin, activacin y liberacin de potentes factores agregantes de las plaquetas, como el tromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3 y 4. Se estimula el vasoespasmo. Otros mediadores activan la va extrnseca de la coagulacin y aumentan el tamao del trombo. Con frecuencia, el trombo evoluciona y, en cuestin de minutos, obstruye totalmente la luz del vaso coronario responsable.

Las pruebas que sostienen esta sucesin de hechos son convincentes y proceden de los estudios de necropsias de pacientes fallecidos de infarto agudo de miocardio, las angiografas demostrativas de la elevada frecuencia de la oclusin trombtica poco despus del infarto de miocardio, la elevada eficacia de la tromblisis y la angioplastia primaria y la demostracin de lesiones aterosclerticas residuales rotas en las angiografas realizadas despus de la tromblisis. Aunque una angiografa coronaria practicada en las 4 horas siguientes al comienzo de un infarto de miocardio evidente descubre una arteria coronaria trombosada en casi el 90 % de los casos, este dato se encuentra slo en un 60 % aproximadamente cuando la angiografa se realiza 12 a 24 horas despus del comienzo. Por tanto, algunas oclusiones al menos parece que desaparecen espontneamente con el paso del tiempo, bien por lisis del trombo, o bien por cese del espasmo, o por ambas cosas. Una lisis espontnea ocurrida ms all de algunas horas despus de iniciarse un infarto de miocardio es incapaz de salvar una parte sustancial del miocardio funcionalmente til.

En un 10 % aproximadamente de los casos, el infarto agudo de miocardio transmural no se acompaa de trombosis de la placa aterosclertica favorecida por la rotura. Pueden intervenir entonces otros mecanismos, como los siguientes: Vasoespasmo: Aislado, intenso y bastante prolongado, con o sin aterosclerosis coronaria, y acompaado quiz de agregacin plaquetaria. Embolia: Procedente de la aurcula izquierda y asociada a fibrilacin auricular, causada por un trombo mural del hemicardio izquierdo, una endocarditis vegetante, o bien una embolia paradjica procedente del hernicardio derecho o de las venas perifricas, que pasa a la circulacin general a travs de un agujero oval permeable, para acabar en una oclusin coronaria.

 Inexplicable: En dos tercios aproximadamente de estos casos no hay signos angiogrficos de obstruccin de las coronarias. A veces esto puede deberse a enfermedades raras de los pequeos vasos coronarios intramurales, a afecciones hematolgicas como las hemoglobinopatas, y a otros procesos.

Respuesta del miocardio. El resultado final de la obstruccin coronaria es la prdida del riego sanguneo esencial para el miocardio, lo que va seguido de profundas consecuencias funcionales, bioqumicas y morfolgicas. La oclusin de una arteria coronaria principal da lugar a isquemia y posiblemente a la muerte celular de toda la regin anatmica irrigada por esa arteria (llamada rea de riesgo), que es ms acusada en la regin subendocrdica. El pronstico depende en gran parte de la intensidad y duracin del dficit del riego.

La primera consecuencia bioqumica importante de la isquemia miocardica es la interrupcin de la gluclisis aerobia (y el comienzo, por tanto, de la gluclisis anaerobia) en cuestin de segundos, dando lugar a una produccin insuficiente de los fosfatos de alta energa (como el fosfato de creatina y el trifosfato de adenosina o ATP), y a la acumulacin de productos de degradacin potencialmente nocivos (como el cido lctico). Como la funcin miocrdica es sumamente sensible a la isquemia intensa, en los 60 segundos siguientes al comienzo de la misma se produce un descenso acusado de la contractilidad capaz de desencadenar una insuficiencia cardaca aguda. Pocos minutos despus de iniciarse la isquemia tambin se producen cambios ultraestructurales (como la relajacin de miofibrillas, agotamiento del glucgeno, hinchazn mitocondrial y celular). Pero estos primeros cambios son potencialmente reversibles, y la muerte celular no es inmediata. Como se ha demostrado experimentalmente en el perro, slo una isquemia intensa de 20 a 40 minutos o ms de duracin produce lesiones irreversibles (necrosis) de algunos miocitos cardacos. Los signos ultraestructurales de lesin irreversible de los miocitos (defectos estructurales primarios de la membrana sarcolmica) aparecen al cabo de 10 a 40 minutos en el miocardio sometido a una isquemia intensa (con un riego sanguneo del 10 % o menos de lo normal). Entonces aparecen lesiones de la microcirculacin.

El infarto agudo de miocardio clsico con lesin extensa se produce cuando el riego sanguneo del miocardio desciende muy por debajo de sus necesidades durante un intervalo prolongado (de horas generalmente), causando una isquemia intensa y duradera y una prdida permanente de su capacidad funcional debida a la muerte celular (por necrosis de coagulacin habitualmente).

La lesin irreversible de los miocitos isqumicos se produce en primer lugar en la zona subendocrdica. Al extenderse la isquemia, se inicia una lnea de avance de destruccin celular, que se desplaza por el miocardio y que aumenta cada vez ms el espesor transmural de la zona afectada por la isquemia. La localizacin exacta, el tamao y los rasgos morfolgicos especficos del infarto agudo de miocardio dependen de los siguientes factores:

 La localizacin, intensidad y rapidez de aparicin de la obstruccin aterosclertica de las coronarias. La masa del lecho vascular irrigado por los vasos obstruidos. La duracin de la oclusin. Las necesidades metablicas y de oxgeno del miocardio en riesgo. La presencia, lugar e intensidad del espasmo coronario. Otros factores, como las alteraciones de la presin arterial, de la frecuencia y del ritmo cardaco.

En los modelos experimentales, la necrosis alcanza su mxima extensin en 3 a 6 horas, afectando a casi todo el lecho miocrdico en riesgo de isquemia irrigado por la arteria coronaria ocluida. Sin embargo, en el ser humano, el avance de la necrosis tarda ms en producirse (posiblemente de 6 a 12 o ms horas), porque la circulacin colateral coronaria, estimulada a menudo por la isquemia crnica, ha tenido ms tiempo para desarrollarse y, por tanto, es ms eficaz.

Sin embargo, si el aporte de sangre al miocardio se restablece (la llamada reperfusin) tras breves perodos de falta de riego (menos de 20 minutos en un miocardio sometido a la isquemia ms intensa), generalmente no se produce prdida de la viabilidad celular. As se explica que el diagnstico precoz, del infarto agudo de miocardio, al permitir un tratamiento precoz, como la tromblisis, y conseguir la reperfusin del rea de riesgo, consiga salvar la mayor parte posible del miocardio isqumico, aunque no el miocardio muerto y, en consecuencia, el tamao del infarto se reduzca al mnimo.

La isquemia miocardica tambin favorece las arritmias a travs de complejos mecanismos, que en gran parte no conocemos bien. La muerte sbita, una causa destacada de mortalidad de los pacientes con cardiopata isqumica, suele deberse a fibrilacin ventricular consecutiva a la irritabilidad del miocardio inducida por la isquemia o por un infarto. Curiosamente, los estudios realizados en quienes sobreviven a una muerte sbita demuestran que la mayora no han tenido un infarto agudo de miocardio; en esos casos, la isquemia debida a una estenosis coronaria crnica e intensa y, en muchos casos, los cambios bruscos de la placa asociados a un trombo minsculo son los que, supuestamente, provocan directamente la arritmia mortal.

La apoptosis es un componente recientemente aceptado de la lesin celular mortal que sigue a una isquemia miocrdica intensa. Existe apoptosis en el infarto de miocardio humano y experimental. La muerte celular por apoptosis se produce con rapidez despus de comenzar la isquemia, y las modernas medidas teraputicas que inhiben los fenmenos de la apoptosis podran verosmilmente favorecer la conservacin de los miocitos durante la agresin isqumica. Sin embargo, todava se duda de la importancia relativa que la apoptosis pueda tener a nivel clnico frente a la tpica necrosis por

coagulacin del infarto de miocardio, y del papel que desempean la isquemia, la reperfusin y otros factores inductores de la apoptosis, un tema que se encuentra sometido a un anlisis riguroso.

Manifestaciones clnicas del infarto de miocardio

Los pacientes con infarto de miocardio tienen un pulso rpido y dbil, y con frecuencia estn sudorosos. A menudo hay disnea, debida a deterioro contrctil del miocardio isqumico, que se acompaa de congestin y edema pulmonar. En un 10 a 15 % de los pacientes con infarto de miocardio, el proceso es al principio totalmente asintomtico y la enfermedad se descubre slo tardamente por los cambios del ECG, que generalmente consisten en ondas Q que no existan antes. Estos infartos de miocardio silentes son especialmente frecuentes en los pacientes con diabetes mellitus y en los ancianos. El estudio de laboratorio se basa en determinar el paso a la circulacin de macromolculas intracelulares que inevitablemente liberan las clulas miocrdicas lesionadas a travs de la membrana sarcolmica comprometida.

La creatina cinasa (CK) es una enzima que est muy concentrada en el cerebro, miocardio y msculos esquelticos, y se compone de dos dmeros llamados M y B. La isoenzima CK-MM proviene principalmente del msculo esqueltico y del corazn; la CK-BB procede del cerebro, pulmn y otros muchos tejidos; y la CK-MB deriva sobre todo del miocardio, aunque tambin existen cantidades variables de la forma MB en el msculo esqueltico. La actividad total de la CK comienza a elevarse 2 a 4 horas despus de comenzar el infarto de miocardio, alcanza su mximo a las 24 horas y vuelve a normalizarse en 72 horas aproximadamente. El valor mximo se acelera en los pacientes que han logrado la reperfusin. La actividad total de la CK es sensible pero no especfica, porque la CK se eleva tambin en otros procesos, como las lesiones del msculo esqueltico. La especificidad aumenta midiendo la fraccin CK-MB. La CKMB se eleva en un plazo de 4 a 8 horas, es mxima a las 18 horas y suele desaparecer a las 48-72 horas. Si los niveles de CK y de CK-MB no varan en los 2 primeros das de un dolor torcico se puede excluir prcticamente el diagnstico de infarto de miocardio. Las isoformas de la CK-MB permiten depurar la precocidad y especificidad diagnstica del infarto de miocardio.

La lactodeshidrogenasa (LDH) es liberada por los miocitos cardacos que han sufrido una lesin (aunque ms tardamente que la CK), y sus isoenzimas se analizaban antiguamente en este contexto, pero probablemente este anlisis ser reemplazado por los marcadores cardioespecfcos ms recientes que se citan a continuacin.

El marcador ideal sera una protena cardioespecfica abundante que pasara al suero en cantidad proporcional a la extensin de la lesin miocrdica, una vez producida, y que fuera persistente, barata, rpida y fcil de determinar. Las troponinas son protenas que regulan la contraccin del miocardio y el msculo esqueltico mediada por el calcio. Normalmente, la troponina I (TnI) y la troponina T (TnT) no se detectan en la sangre perifrica, y los genes que codifican estas protenas musculares y miocrdicas son

distintos. Por tanto, las elevaciones sricas de estas protenas son anormales y las formas muscular y cardaca pueden distinguirse utilizando anticuerpos especficos, que adems permiten realizar anlisis inmunolgicos cuantitativos. Despus de un infarto agudo de miocardio, los niveles de TnI y TnT se elevan al mismo tiempo aproximadamente que los de CK-MB. La sensibilidad diagnstica de las determinaciones de la troponina cardaca es similar a la que posee la CK-MB en las primeras etapas. Sin embargo, los valores de troponina permanecen elevados durante 7 a 10 das despus del episodio agudo, lo que permite diagnosticar el infarto de miocardio mucho despus de que los niveles de CK-MB se hayan normalizado.

Hay otros recursos diagnsticos que, como la ecocardiografa (para descubrir las alteraciones regionales de la movilidad de la pared), las tcnicas gammagrficas (como la angiografa con radioistopos para demostrar la morfologa de las cmaras cardacas), la gammagrafa de perfusin (para visualizar la perfusin regional) y la resonancia magntica (para precisar la estructura), permiten obtener a veces ms datos anatmicos, bioqumicos y funcionales.

Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio

Se han logrado avances extraordinarios en el pronstico de los pacientes con infarto de miocardio. Junto al notable descenso de la mortalidad global por cardiopata isquemica desde los aos 60, la mortalidad intrahospitalaria ha cado desde alrededor del 30 % hasta el 10 al 13 % en la actualidad (y a cerca del 7 % en los tratados enrgicamente con tcnicas de reperfusin). A pesar de ello, la mitad de las muertes por infarto agudo de miocardio ocurren en el plazo de 1 hora y esas personas nunca llegan al hospital.

Son factores de mal pronstico: la edad avanzada, el sexo femenino, la diabetes mellitus y el antecedente de un infarto de miocardio anterior. Casi el 75 % de los pacientes presenta alguna complicacin despus de un IM agudo, como son: Trastornos de la funcin contrctil. Los infartos de miocardio producen alteraciones de la funcin ventricular izquierda, que son proporcionales a su tamao. Lo ms frecuente es que haya cierto grado de insuficiencia ventricular izquierda con hipotensin, congestin pulmonar y trasudacin de lquido al intersticio pulmonar, que si empeora produce edema pulmonar y compromiso respiratorio. Un 10 a 15 % de los casos presentan fallo de la bomba (shock cardiognico) despus de un infarto agudo de miocardio, lo que suele indicar un gran infarto (mayor del 40 % del ventrculo izquierdo con mucha frecuencia). El shock cardiognico tiene una mortalidad cercana al 70 % y es responsable de dos tercios de las muertes de los pacientes que llegan al hospital. Arritmias. Muchos pacientes tienen trastornos de la conduccin o irritabilidad miocrdica despus de un infarto de miocardio, que indudablemente son responsables de muchas muertes sbitas. Las arritmias que acompaan al infarto de miocardio son: bradicardia o taquicardia sinusal, extrasstoles ventriculares o taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular o asistolia. Como hay porciones del sistema de conduccin AV (haz de His) que estn en el miocardio inferoseptal, los infartos de esta regin pueden

producir tambin bloqueos cardacos. La actuacin rpida de las unidades mviles y hospitalarias de cuidados coronarios ha conseguido controlar las arritmias posiblemente mortales de muchos pacientes. Rotura del miocardio. Estas complicaciones son la rotura de la pared libre ventricular (lo ms frecuente), con hemopericardio y taponamiento cardiaco que suele ser mortal; la rotura del tabique interventricular (menos frecuente), que produce una comunicacin de izquierda a derecha; la rotura de los msculos papilares (la menos frecuente), seguida de la aparicin brusca de una regurgitacin mitral intensa. La rotura de la pared libre puede ocurrir en cualquier momento, pero es ms frecuente 3 a 7 das despus de comenzar el infarto de miocardio. La rotura incompleta de la pared libre es rara, pero da lugar a la formacin de un pseudoaneurisma cuya pared est formada slo por un trombo. Pericarditis. Dos a tres das despus de un infarto transmural suele aparecer una pericarditis fibrinosa o fibrinohemorrgica, que suele desaparecer con el tiempo. La pericarditis es la manifestacin epicrdica de la inflamacin del miocardio subyacente. Infarto del ventrculo derecho. El infarto exclusivo del ventrculo derecho es raro, pero suele acompaar a una lesin isqumica de la parte posterior ms prxima del ventrculo izquierdo y el tabique interventricular. Cualquier tipo de infarto del ventrculo derecho puede causar un deterioro funcional grave. Extensin del infarto. Puede aparecer una nueva necrosis junto al infarto preexistente. Expansin del infarto. Dada la debilidad del msculo necrosado, la regin del infarto puede sufrir distensin, adelgazamiento y dilatacin desproporcionadas (especialmente en los infartos anteroseptales) que, a menudo, se asocian a un trombo mural. Trombo mural. En cualquier infarto, al combinarse el trastorno local de la contractilidad miocrdica (causante de estasis) con la lesin endocrdica (que genera una superficie trombognica), se favorece la aparicin de trombosis mural y de posibles tromboembolias. Aneurisma ventrcular. Es una complicacin tarda, debida casi siempre a un gran infarto transmural anteroseptal que al curar genera una extensa zona de tejido cicatrizal delgado, que se abomba paradjicamente en la sstole. Las complicaciones de los aneurismas ventriculares son: trombos murales, arritmias e insuficiencia cardaca, pero es raro que la pared fibrtica se rompa. Disfuncin de los msculos papilares. La regurgitacin mitral postinfarto se debe casi siempre a la disfuncin isqumica precoz de un msculo papilar y del miocardio subyacente sin rotura y, ms tardamente, a fibrosis y acortamiento del msculo papilar, o a dilatacin ventricular. Insuficiencia cardaca tarda progresiva.

La predisposicin hacia una determinada complicacin y el pronstico del infarto de miocardio dependen principalmente del tamao, la localizacin y la extensin transmural del infarto (es decir, del espesor de la pared miocrdica lesionada:

subendocrdico o transmural). En los grandes infartos transmurales, son ms probables el shock cardiognico, las arritmias y la insuficiencia cardaca congestiva tarda. Los pacientes con infartos transmurales anteriores estn ms expuestos a sufrir roturas, expansin del infarto, trombos murales y aneurismas, y por tanto tienen una evolucin clnica considerablemente peor que quienes padecen infartos inferiores (posteriores). Por el contrario, es ms probable que los infartos transmurales posteriores se compliquen con bloqueos graves de la conduccin, con afectacin ventricular derecha, o con ambas cosas. En la superficie endocrdica de los infartos subendocrdicos pueden formarse trombos murales, pero son raras la pericarditis, las roturas y los aneurismas.

Despus de un infarto agudo de miocardio se producen muchos cambios estructurales dinmicos que mantienen el gasto cardaco. Tanto la zona necrtica como las porciones sanas del ventrculo sufren cambios progresivos del tamao, forma y espesor, que producen precozmente adelgazamiento parietal, curacin, hipertrofia y dilatacin, y formacin tarda de un aneurisma, lo que en conjunto se llama remodelacin ventricular. Verdaderamente, la hipertrofia compensadora inicial del miocardio respetado por el infarto es beneficiosa hemodinmicamente. Pero el efecto compensador de la remodelacin puede ser superado por la expansin y el aneurisma ventricular, o por la depresin tarda de la funcin contrctil regional y global, secundaria a los cambios degenerativos del miocardio viable. La consecuencia de esto puede ser un deterioro tardo de la funcin ventricular.

El pronstico del infarto de miocardio a largo plazo depende de muchos factores, siendo el ms importante la calidad de la funcin ventricular izquierda y el grado de obstruccin de los vasos que nutren al miocardio viable. En general, la mortalidad total en el primer ao es de alrededor del 30 %, cifra que incluye a quienes fallecen antes de llegar al hospital. A partir de ese momento, los que sobreviven tienen cada ao una mortalidad del 3 al 4 %. Estn pendientes de estudio los intentos de evitar el infarto en quienes nunca lo han sufrido todava, procurando modificar los factores de riesgo (prevencin primaria), o de evitar un nuevo infarto en quienes se han recuperado de un infarto agudo de miocardio (prevencin secundaria).

CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA

La denominacin cardiopata isqumica crnica se utiliza para describir los fenmenos cardiacos de los pacientes, ancianos muchas veces pero no siempre, que padecen insuficiencia cardiaca progresiva consecutiva a una lesin isqumica del miocardio. Muchos casos han sufrido antes un infarto de miocardio, y a veces se han sometido a una intervencin de derivacin aortocoronaria con injerto. La cardiopata isqumica crnica suele corresponder a una descompensacin cardiaca postinfarto tras el agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio residual viable que est amenazado por la isquemia. En otro casos, sin embargo, puede haber una coronariopata obstructiva intensa, sin infarto antiguo y curado ni reciente, pero con un trastorno difuso de la funcin miocrdica.

El trmino miocardiopatia isqumica suelen usarlo los clnicos para describir la cardiopata isqumica crnica. El diagnstico clnico se basa, en gran parte, en la insuficiencia cardiaca congestiva de comienzo insidioso que se observa en pacientes que anteriormente tuvieron episodios de infarto de miocardio o crisis anginosas. Sin embargo, en algunos individuos, la lesin miocrdica progresiva es completamente silenciosa, y la insuficiencia cardiaca es el primer indicio de la cardiopata isqumica crnica. El diagnostico se basa sobre todo en la exclusin de otras formas de afectacin cardiaca.

MUERTE SBITA CARDIACA

La muerte sbita cardiaca siega cada ao la vida de 300000 a 400000 personas en Estados Unidos. La muerte sbita cardiaca se define casi siempre como una muerte inesperada de origen cardiaco, que surge sin sntomas previos o poco tiempo despus (al cabo de 1 hora habitualmente) de que aparezcan. En la inmensa mayora de los casos que se producen en adultos, la muerte sbita cardiaca es una complicacin y, muchas veces, la primera manifestacin de la cardiopata isqumica. Conforme desciende la edad de la vctima, ms probables se vuelven otras causas no aterosclerticas de muerte sbita cardiaca como: Alteraciones estructurales congnitas o de las arterias coronarias. Estenosis de la vlvula aortica. Prolapso de la vlvula mitral. Miocarditis. Miocardiopata dilatada o hipertrfica. Hipertensin pulmonar. Alteraciones hereditarias o adquiridas del sistema de conduccin cardiaco. Hipertrofia aislada, secundaria a hipertensin o de causa desconocida: el aumento de la masa cardiaca es un factor de riesgo independiente de muerte sbita cardiaca; por tanto, algunos pacientes jvenes que fallecen bruscamente, incluidos los deportistas, tienen hipertrofia hipertensiva o un aumento inexplicable de la masa cardiaca como nico hallazgo.

En ltimo trmino, el mecanismo de la muerte sbita cardiaca es casi siempre una arritmia mortal (asistolia, fibrilacin ventricular). Aunque la lesin isqumica puede afectar al sistema de conduccin y producir inestabilidad electromecnica del corazn, en la mayora de los casos, la arritmia mortal es desencadenada por una irritacin elctrica del miocardio ajena al sistema de conduccin y provocada por la isquemia u otras alteraciones celulares.

COR PULMONALE o "CARDIOPATA PULMONAR

Introduccin El cor pulmonale, a menudo conocido como corazn pulmonar o cardiopata pulmonar, se define como la dilatacin e hipertrofia del ventrculo derecho en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar o del parnquima pulmonar. En la antigedad, esta definicin exclua a las cardipatascongnitas y aquellas enfermedades en las cuales hay insuficiencia de las cavidades derechas del corazn como consecuencia de la disfuncin de las cavidades cardiacas izquierdas. La cardiopata pulmonar se desarrolla en respuesta a cambios agudos o crnicos en la vasculatura pulmonar, en el parnquima pulmonar o en ambos y que son suficientes para causar hipertensin pulmonar. Es difcil conocer la verdadera prevalencia de cardiopata pulmonar por dos razones. En primer lugar, no todos los casos de neumopata crnica desarrollan cardiopata pulmonar y, en segundo lugar, existe una relativa insensibilidad de la exploracin fsica y de los exmenes de laboratorio para diagnosticar hipertensin pulmonar y cardiopata pulmonar. No obstante, avances recientes en el Doppler/ecocardiografa bidimensional y en los marcadores biolgicos (BNP) han facilitado la deteccin de la cardiopata pulmonar. Una vez que el paciente con enfermedad pulmonar crnica o enfermedad vascular pulmonar desarrolla cardiopata pulmonar, su pronstico empeora. Causas de la cardiopata pulmonar crnica Enfermedades que producen vasoconstriccin por hipoxia Bronquitis crnica Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Fibrosis qustica Hipoventilacin crnica Obesidad Enfermedad neuromuscular Disfuncin de la pared torcica Vivir en grandes altitudes Enfermedades que causan obstruccin del lecho vascular pulmonar Tromboembolia pulmonar recurrente Hipertensin pulmonar primaria Enfermedad venooclusiva Colagenopatas Neumopata inducida por frmacos Enfermedades que causan trastornos parenquimatosos Bronquitis crnica Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Bronquiectasias Fibrosis qustica Neumoconiosis Sarcoidosis Fibrosis pulmonar idioptica Fisiopatologa Muchos trastornos pueden producir cardiopata pulmonar, pero el mecanismo fisiopatolgico ms comn en cada caso es la hipertensin pulmonar suficiente para producir dilatacin del ventrculo derecho, con o sin el desarrollo de hipertrofia concomitante de dicho ventrculo. Las consecuencias sistmicas de la cardiopata pulmonar se relacionan con la alteracin en el gasto cardiaco y con la homeostasis de sal y agua. Desde el punto de vista anatmico, el ventrculo derecho es una cavidad distensible, de pared delgada, que es ms apropiada para manejar sobrecarga de

volumen que sobrecarga de presin. As, la sobrecarga sostenida de presin impuesta por la hipertensin pulmonar y por el incremento en la resistencia vascular pulmonar finalmente produce insuficiencia del ventrculo derecho. La respuesta del ventrculo derecho a la hipertensin pulmonar depende de la rapidez de instalacin y gravedad de la sobrecarga de presin. La cardiopata pulmonar aguda a menudo ocurre despus de un estmulo sbito y grave (por ejemplo, embolia pulmonar masiva), con dilatacin e insuficiencia del ventrculo derecho pero sin hipertrofia. Sin embargo, la cardiopata pulmonar crnica se asocia con evolucin ms lenta y con hipertensin pulmonar progresiva que produce dilatacin e hipertrofia del ventrculo derecho. La gravedad de la hipertensin arterial pulmonar y el inicio de la insuficiencia del ventrculo derecho se ve influida por mltiples factores que ocurren en forma intermitente, lo que incluye hipoxia secundaria a la alteracin en el intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis, as como alteraciones en la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho que se ven afectadas por el esfuerzo, frecuencia cardiaca, policitemia o incremento en la retencin de sal por una reduccin en el gasto cardiaco. Clnica

Signos Muchos de los signos que se encuentran en la cardiopata pulmonar tambin estn presentes en pacientes de HF con disminucin de la fraccin de expulsin, lo que incluye taquipnea, aumento de las presiones venosas yugulares, hepatomegalia y edema de las extremidades inferiores. Los pacientes pueden tener ondas v prominentes en el pulso venoso yugular como consecuencia de la insuficiencia tricuspdea. Otros signos cardiovasculares incluyen choque de punta intenso del ventrculo derecho sobre el borde esternal izquierdo o en el epigastrio. Puede auscultarse un chasquido de expulsin sistlica pulmonar sobre el lado izquierdo y superior del esternn. El incremento en la intensidad del soplo holosistlico de la insuficiencia tricuspdea con la inspiracin ("signo de Carvallo") puede desaparecer conforme empeora la insuficiencia del ventrculo derecho. La cianosis es una manifestacin tarda en la cardiopata pulmonar y es consecuencia de la reduccin del gasto cardiaco junto con vasoconstriccin sistmica y prdida de la relacin ventilacin/perfusin en los pulmones. Sntomas Los sntomas de cardiopata pulmonar crnica por lo general se relacionan con neumopata subyacente. La disnea es el sntoma ms comn, que suele ser consecuencia del incremento del trabajo respiratorio por los cambios en el rebote elstico de los pulmones (neumopatas fibrosantes) o alteracin de la mecnica respiratoria; ambos pueden ser agravados por el incremento del estmulo respiratorio por la hipoxia. La hipoxia que ocurre en las enfermedades pulmonares es consecuencia de la reduccin en la permeabilidad capilar, prdida de la relacin entre la ventilacin y perfusin y en ocasiones por cortocircuitos intracardiacos o intrapulmonares. La ortopnea y la disnea paroxstica nocturna rara vez son sntomas de HF derecha aislada. Sin embargo, cuando se presentan, estos sntomas por lo general reflejan el incremento del trabajo respiratorio en decbito dorsal como consecuencia de la limitacin en el movimiento diafragmtico. Los esfuerzos relacionados con el sncope o la tos pueden ocurrir en pacientes de

cardiopata pulmonar con hipertensin pulmonar grave, por la incapacidad del RV para suministrar cantidades adecuadas de sangre a las cavidades cardiacas izquierdas. El dolor abdominal y la ascitis que ocurren con la cardiopata pulmonar son similares a la insuficiencia cardiaca derecha que sobreviene en HF crnica. El edema de las extremidades inferiores puede ser consecuencia de la activacin neurohormonal, la elevacin de las presiones del ventrculo derecho, incremento en las concentraciones de dixido de carbono e hipoxia, las cuales pueden producir vasodilatacin perifrica y edema. Diagnstico La causa ms comn de insuficiencia cardiaca derecha no son las enfermedades parenquimatosas o vasculares pulmonares, sino la insuficiencia cardiaca izquierda. Por tanto, es importante valorar al paciente en busca de disfuncin sistlica y diastlica del ventrculo izquierdo. El ECG en la hipertensin pulmonar grave muestra una P pulmonar, desviacin del eje elctrico del corazn a la derecha e hipertrofia del ventrculo derecho. La exploracin radiogrfica del trax puede mostrar aumento de tamao de la arteria pulmonar principal, de los vasos hiliares y de la porcin descendente de la arteria pulmonar derecha. La tomografa helicoidal de trax es til en el diagnstico de enfermedad tromboemblica aguda; sin embargo, la gammagrafa de ventilacin-perfusin pulmonar es el mtodo ms fiable para establecer el diagnstico de enfermedad tromboemblica crnica. La tomografa computadorizada de trax de alta resolucin es el mtodo ms preciso para el diagnstico de enfisema y neumopata intersticial. La ecocardiografa bidimensional es til para la medicin del grosor del ventrculo derecho y de las dimensiones de las cavidades cardiacas, as como de la anatoma de las vlvulas pulmonar y tricspide. El tabique interventricular puede presentar movimiento paradjico durante la sstole en presencia de hipertensin pulmonar. Como se mencion, la ecocardiografa Doppler puede utilizarse para valorar las presiones arteriales pulmonares. La resonancia magntica nuclear (MRI) tambin es til para valorar la estructura y funcin del ventrculo derecho, en particular en pacientes con dificultades para obtener imgenes con la ecocardiografa bidimensional a causa de la neumopata grave. El cateterismo de las cavidades derechas del corazn es til para confirmar el diagnstico de hipertensin pulmonar y para excluir la elevacin de las presiones de las cavidades izquierdas (medidas con PCWP) como una causa de la insuficiencia cardiaca. Las concentraciones de BNP y de BNP N-terminal se elevan en pacientes de cardiopata pulmonar secundaria a distensin del ventrculo derecho y pueden elevarse en forma espectacular en la embolia pulmonar aguda. Tratamiento El objetivo teraputico primario de la cardiopata pulmonar se dirige a la enfermedad pulmonar subyacente, porque esto produce disminucin en la resistencia vascular pulmonar y alivia la sobrecarga de presin sobre el ventrculo derecho. La mayor parte de las enfermedades pulmonares que producen cardiopata pulmonar crnica suelen estar muy avanzadas y, por tanto, son menos susceptibles de tratamiento. Los principios teraputicos generales incluyen la reduccin del trabajo respiratorio por medio de ventilacin mecnica sin penetracin corporal, broncodilatacin y administracin de esteroides, as como el tratamiento de las infecciones subyacentes. La oxigenacin

adecuada (saturacin de oxgeno >90 a 92%) tambin reducir la resistencia vascular pulmonar, as como las demandas sobre el ventrculo derecho. Los pacientes deben recibir transfusin si estn anmicos, y debe realizarse flebotoma para reducir la presin arterial pulmonar si el hematcrito rebasa 65 por ciento. Los diurticos son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha, y las indicaciones para su uso son similares a las de HF crnica. Un inconveniente del uso crnico de diurticos es que pueden ocasionar reduccin del volumen circulante, alcalosis y deterioro de la hipercapnia. La digoxina tiene beneficios inciertos en el tratamiento del cor pulmonale y puede producir arritmias en situaciones con hipoxia hstica y acidosis. Por tanto, si se administra digoxina, debe administrarse en dosis bajas y vigilarse en forma cuidadosa. Bibliografa ASHRAFIAN H: Metabolic mechanisms in heart failure, 2007. FRIEDRICH E B, BOHM M: Management of end stage heart failure, 2007. KESSLER R: "Natural history" of pulmonary hypertension in a series of 131 patients with chronic obstructive lung disease, 2001. PENGO V, Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism, 2004.

TUMORES CARDIACOS
MIXOMA: Los mixomas son los tumores primarios ms comunes del corazn en los adultos. Aunque pueden nacer en cualquiera de las cuatro cmaras o, rara vez, en las vlvulas del corazn, alrededor del 90% se localizan en las aurculas, con una relacin aproximada de 4:1 entre los lados izquierdo y derecho (mixomas auriculares). Se viene discutiendo desde hace mucho tiempo si los mixomas cardiacos son verdaderas lesiones neoplsicas, hamartomas o trombos organizados, pero todo se inclina hacia el concepto de neoplasia benigna. Se cree que todos los tipos celulares tumorales presentes derivan de la diferenciacin de clulas mesenquimales multipotenciles primitivas.

Morfologa: Los tumores son casi siempre nicos, aunque en raras ocasiones se encuentran varios al mismo tiempo. La regin de la fosa oval, en el tabique auricular, representan el lugar de origen ms comn. Los mixomas oscilan desde pequeos (< 1 cm) hasta grandes (10 cm aprox.), pueden ser sensibles o pedunculados, y su aspecto vara desde masas globulares duras, moteadas con hemorragias, hasta lesiones blandas, translucidas, papilares o vellosas, con consistencia gelatinosa. La forma pedunculada es con frecuencia suficientemente mvil para introducirse en las vlvulas auriculoventriculares durante la

sstole, lo que causa obstruccin intermitente, con frecuencia dependiente de la posicin. A veces, tal movilidad ejerce un efecto de bola rompedora que daa las valvas valvulares. Desde el punto de vista histolgico, los mixomas se componen de clulas mixomatosas (lipdicas), estrelladas o globulosas, clulas endoteliales, clulas musculares lisas y clulas indiferenciadas, incluidas dentro de una sustancia intersticial abundante formada por mucopolisacridos cidos y cubiertas en la superficie por endotelio. Son caractersticas unas estructuras peculiares, que recuerdan a glndulas mal desarrolladas o a vaso. Suelen existir hemorragias e inflamacin mononuclear.

Manifestaciones clnicas: Las principales manifestaciones clnicas se deben a obstruccin valvular por el mixoma (que acta como una vlvula de bola), embolizacin o un sndrome de sntomas generales tales como fiebre y malestar general. A veces, la primera manifestacin de estos tumores se debe a su fragmentacin con embolizacin sistmica. Es probable que los sntomas generales guarden relacin con la elaboracin por algunos mixomas de la citocina interleucina-6, un mediador importante de la respuesta de fase aguda. La ecocardiografa hace posible la identificacin de estas masas. La eliminacin quirrgica suele resultar curativa, aunque en raras ocasiones la neoplasia recidiva meses o aos ms tarde. Aproximadamente el 10% de los pacientes con mixomas tienen un sndrome familiar de mixomas cardacos (conocido como sndrome de Carney), caracterizado por herencia autosmica dominante, mltiples mixomas cardacos y con frecuencia extracardacos, pigmentacin en manchas e hiperreactividad endocrina. Debido a la implicacin gentica, la historia clnica tiene gran importancia, sobre todo para la familia. La implicacin del gen PRKAR1 del cromosoma 17 esta mutado en alrededor de la mitad de las familias conocidas con el complejo de Carney, mientras que la mayora de las dems familias presentan anomalas en el locus 2p16.

LIPOMA: Los lipomas (acumulaciones de un exceso de grasa) pueden ocurrir en el subendocardio o en el subepicardio, o dentro del miocardio, como masas localizadas, mal encapsuladas, que pueden ser asintomticas, crear obstruccin por el mecanismo de vlvula de bola como los mixomas, o producir arritmias. La mayora de los lipomas estn localizados en el ventrculo izquierdo, la aurcula derecha o el tabique auricular, y no son necesariamente neoplsicos. En el tabique auricular, los depsitos no neoplsicos de grasa se conocen como hipertrofia lipomatosa.

FIBROELASTOMA PAPILAR: Los fibroelastomas papilares son unas lesiones peculiares, usualmente incidentales, que la mayora de las veces se identifican en la autopsia. Pueden embolizar y adquirir importancia clnica. Aunque esas masas son llamadas neoplasias, es posible que al menos algunos fibroelastomas representen trombos organizados. Los fibroelastomas recuerdan a las excrecencias de Lambl, mucho menores y usualmente banales, que se encuentran con frecuencia en las vlvulas articas de los individuos ancianos.

Morfologa:

Los fibroelastomas papilares se localizan generalmente en las vlvulas, sobre todo en las superficies ventriculares de las vlvulas semilunares y las superficies auriculares de las vlvulas auriculoventriculares. Constituyen un grupo peculiar de proyecciones filiformes, de hasta 1 cm de dimetro, distribuidas por una zona de la superficie endocrdica que puede medir varios centmetros de dimetro. Desde el punto de vista histolgico, estn cubiertas por endotelio, por debajo del cual existe tejido conectivo mixoide con abundante matriz de mucopolisacridos y fibras elsticas.

RABDOMIOMA: Los rabdomiomas son los tumores primarios ms frecuentes del corazn en los lactantes y los nios, y muchas veces se descubren durante los primeros aos de vida a causa de la obstruccin de un orificio valvular o una cmara cardaca. El concepto de que los rabdomiomas son hamartomas o malformaciones, ms que verdaderas neoplasias, est apoyado por la alta frecuencia de esclerosis tuberosa en los pacientes con rabdomiomas cardacos. Se sugirie que los rabdomiomas cardacos se pueden deber a un defecto de la apoptosis durante la remodelacin cardaca en el embrin.

Morfologa: Los rabdomiomas son en general masas miocrdicas pequeas, de color blanco grisceo, que pueden medir varios centmetros de dimetro, se localizan en el lado izquierdo o en el lado derecho del corazn, y sobresalen en las cmaras ventriculares. Desde el punto de vista histolgico, estn compuestos por una poblacin mixta de clulas, las ms caractersticas de las cuales son unos elementos grandes, redondeados o poligonales, con numerosas vacuolas cargadas de glucgeno y separadas por bandas de citoplasma, que discurren desde la membrana plasmtica hasta el ncleo, de localizacin ms o menos central, y llamadas clulas de araa. Se puede demostrar que estas clulas tienen miofibrillas.

SARCOMA: Los angiosarcomas y otros sarcomas cardacos no son clnica ni morfolgicamente distintos de sus equivalentes en otros lugares. REFERENCIA:Vinay Kumar; Abul K. Abbas, Nelson Fausto; Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional; 7 Ed. Ed: Elsevier Saunders. Pp: 907-912.ISBN 848174-666-5.

EFECTOS CARDIACOS DE LAS NEOPLASIAS NO CARDIACAS

Los tumores cuyas metstasis afectan con ms frecuencia al corazn son los carcinomas de pulmn y mama, los melanomas, las leucemias y los linfomas. Las metstasis pueden llegar al corazn y el pericardio por extensin linftica retrgrada, por siembra hematgena, por extensin contigua directa (carcinomas primarios de pulmn, mama o esfago) o por extensin venosa contigua directa (tumores de rin o hgado). Los sntomas clnicos se deben la mayora de las veces a diseminacin pericrdica, con derrame que causa taponamiento, o por el volumen tumoral, si es suficiente para dificultar el llenado cardiaco. Las metstasis miocrdicas suelen ser silentes desde el punto de vista clnico, o producir manifestaciones inespecficas, como un defecto generalizado en la contractilidad o la distensibilidad de los ventrculos. El carcinoma broncognico y el linfoma maligno pueden producir infiltracin extensa del mediastino, y causar encapsulacin, compresin o invasin de la vena cava superior, con la consiguiente obstruccin de la sangre procedente de la cabeza y las extremidades superiores (sndrome de la vena cava superior). El carcinoma de clulas renales, debido a su gran tendencia a invadir la vena renal, puede crecer en la luz de este vaso hasta la vena cava inferior y ocasionalmente continuar por ella para extenderse hasta la aurcula derecha, y bloquear as el retorno venoso al corazn.

Los tumores no cardacos causan efectos cardacos indirectos, a veces mediante sustancias tumorales liberadas en la circulacin. La radioterapia usada para tratar las neoplasias mamarias, pulmonares o mediastnicas puede causar pericarditis, derrame pericrdico, fibrosis miocrdica y trastornos pericrdicos crnicos. Entre los dems efectos cardacos de la radioterapia se incluyen arteriopata coronaria acelerada y fibrosis endocrdica mural y valvular. Consecuencias directas del tumor: Metstasis pericrdicas y miocrdicas Obstruccin de grandes vasos mbolos tumorales pulmonares Consecuencias indirectas del tumor (complicacinones por mediadores circulantes): Endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB) Cardiopata carcinoide Cardiopata relacionada con feocromocitoma Amiloidosis relacionada con mieloma Efectos del tratamiento antitumoral: Quimioterapia Radioterapia

Bibliografa HILL J, TREASURE T: Reducing the risk of venous thromboembolism (deep vein thrombosis and pulmonary embolism) in patients having surgery: Summary of NICE guidance, 2007 KUCHER N, GOLDHABER SZ: Management of massive pulmonary embolism. Circulation, 2005 WRITING GROUP FOR THE CHRISTOPHER INVESTIGATORS: Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography, 2006 GEERTS WH: Prevention of venous thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy, 2004

REFERENCIA:Vinay Kumar; Abul K. Abbas, Nelson Fausto; Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional; 7 Ed. Ed: Elsevier Saunders. Pp: 907-912.ISBN 848174-666-5.