Introduccin

La inflamacin es la respuesta del sistema inmune del organismo, ante el dao causado a sus clulas y tejidos vascularizados por cualquier organismo extrao y algunas veces se vuelve crnico causado por algunas enfermedades del sistema inmune, como puede ser la Artritis Reumatoide, Arterioesclerosis e incluso el cncer.

Podemos diferenciar dos tipos principales de inflamacin aguda y la inflamacin crnica; la primera es una respuesta inmediata o inicial al agente esta respuesta es relativamente inespecfica y sus funciones primordial son eliminar tejidos muertos, proteger frente a la infeccin local y facilitar el acceso del sistema inmune al rea afectada; la segunda es una inflamacin prolongada semanas o meses y en la que puede observarse simultneamente signo de inflamacin activa, de destruccin tisular e intentos de curacin cicatrizacin Antes de describir las caractersticas especficas de la inflamacin es necesario definir algunos trminos. Exudacin: es la salida de lquido, protenas y clulas de la sangre desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial. Exudado: lquido extravascular de carcter inflamatorio y con alta concentracin de protenas. Trasudado: liquido de bajo contenido de protenas Pus: exudado purulento La inflamacin ocurre en dos formas:

Cambios Vasculares y Cambios Celular

CAMBIOS VASCULARES
CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS Los cambios en el flujo sanguneo y en el calibre de los vasos se inicia de forma muy rpida tras la lesin y evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma. El orden que siguen las alteraciones es el siguiente: Agresin al tejido Fase irritativa

Fenmeno vascular despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriola, se produce vasodilatacin, que afecta inicialmente a las arteriolas que estn cerca al dao y que posteriormente da lugar a nuevos lechos capilares en la zona de la lesin. Esta es la causa del aumento del flujo sanguneo, que a su vez es la causa del enrojecimiento(rumor),tumor, calor, dolor y disminucin de la tincin en la zona de lesin La identificacin o retraso de la circulacin. La disminucin de liquido en el compartimiento intravascular da lugar a la concentracin de los hemates en los vasos de pequeos calibres y el aumento de la viscosidad sangunea, lo que se refleja en la presencia de pequeos vasos dilatados y de repletos hemates; es lo que se denomina xtasis

A medida que evoluciona observar la orientacin principalmente neutrfilos vascular, un proceso q leucocitaria

la xtasis, se empieza a perifrica de leucocitos, a lo largo del endotelio se denomina marginacin

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (FILTRACION VASCULAR) El aumento de la permeabilidad vascular que ocasiona la salida de un fluido rico en protenas (exudado) hacia el intersticio es la caracterstica principal y de mayor especificidad de la inflacin aguda. Cmo puede ser atravesado el endotelio en la inflacin?

Formacin de aberturas entre las clulas endoteliales en las vnulas este es el mecanismo donde puede ser atravesado el endotelio, y es un mecanismo activado por la histamina, bradicinina leucotrienos sustancias p y otros tipos de mediadores qumicos. Esta forma de filtracin vascular evoluciona rpidamente desde que se inicia la exposicin al mediador y puede ser reversible y de corta duracin por ello se denomina respuesta inmediata transitoria.

CAMBIO CELULARES
EXTRAVASANCION Y FUNCION DE FACOCITOSIS DE LOS LEUCOCITOS

Los leucocitos fagocitan los agentes patgenos, destruyen las bacterias y otros microrganismos y degradan el tejido necrtico y los agentes extraos. Los leucocitos tambin pueden prolongar la inflamacin e inducir lesin tisular al liberar enzimas, mediadores qumicos y radiales txicos del oxigeno.

En la luz vascular: marginacin, rodamiento y adhesin del endotelio(tambin

Trasmigracin a travs denominado diapdesis)

Migracin de los tejidos intersticiales hacia un estimulo quimiotctico

MARGINACION Y RODAMIENTO En inflamacin, el flujo se retrasa, reducindose las fuerzas de cizallamiento de la pared y ms leucocitos se localizan en la periferia. Este proceso de redistribucin es conocido como marginacin. Posteriormente, los leucocitos se adhieren de forma transitoria al endotelio, rodando sobre la pared endotelial. Los leucocitos expresan L-selectina en las puntas de las microvellosidades y expresan ligandos para E y P-selectinas, todas las cuales se ligan a sus molculas complementarias en las clulas endoteliales mediante interacciones de baja afinidad, producindose ese rodamiento, gracias a que la sangre fluye. ADHESIN Y TRANSMIGRACIN

Las adherencias vienen dadas por unas protenas de la superficie del leucocito, las integrinas. TNF e IL-1 (citocinas liberadas por los macrfagos tisulares, mastocitos y clulas endoteliales en respuesta a un microbio), inducen la expresin endotelial de ligandos para integrinas o molculas de adherencia de las clulas vasculares 1 (VCAM-1) y la molcula de adhesin intercelular 1 (ICAM-1). Los ligandos de integrinas del endotelio al unirse a las integrinas de los leucocitos, favorecen una adhesin firme, los leucocitos dejan de rodar y su citoesqueleto se reorganiza. La transmigracin o diapdesis es la migracin de los leucocitos a travs del endotelio de las vnulas postcapilares. Las quimiocinas actan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la migracin de las clulas a travs de los espacios interendoteliales hacia el foco de la lesin o de la infeccin. Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal mediante la secrecin de colagenasas y acceden al tejido extravascular.

QUIMIOTAXIS Y ACTIVACION LEUCOCITARIA La quimiotaxis es la migracin de los leucocitos hacia los sitios de infeccin o lesin a lo largo de un gradiente qumico. Los leucocitos adheridos emigran atreves de las uniones interdoteliales, atraviesan la membrana basal y se dirigen hacia la zona donde actan el agente lesivo, siguiendo un gradiente qumico de agente quimiostaticos. ACTIVACION LEUCOCITARIA

Adems de estimular la locomocin, muchos factores quimiostaticos, especialmente con concentracin elevada del mismo, inducen otras respuestas de leucocitos, que se encuentran bajo la denominacin comn de la activacin leucocitaria.

Produccin de metabolitos del acido araquidnico Desgranulacin y secrecin de enzimas lisosomales y activacin del estallido oxidativo

Modulacin de las molculas de adhesin leucocitaria FAGOSITOSIS Es el proceso donde se atrapan las bacterias que hallan entrado a este proceso se le llama fagocitosis este se lleva a cabo a travs de tres pasos

Reconocimiento y fijacin de la partcula que va a ser ingerida por el leucocitos; en ocasiones, los neutrfilos y los macrfagos reconocen y fagocitan bacterias y cuerpos extraos. Sin embargo la mayor parte de los microrganismos no son reconocidos hasta que estn recubiertos de factores naturales denominados esposoninas, que se unen a receptores especficos situados en los leucocitos. Englobamiento de la partcula, con formacin posterior de una vacuola fagocitaria. Durante el Englobamiento, el citoplasma emite extensiones (pseudpodos) que rodean la partcula que va ser fagocitada, proceso que finalmente hace q la partcula quede incluida completamente en el interior de un fagosoma cuya membrana posee de la membrana citoplasmtica de loa clula. Destruccin o degradacin del material fagocitado. la destruccin de las bacterias se consigue principalmente por mecanismo dependiendo de l oxigeno; la fagocitosis

estimula un fuerte incremento en el consumo de oxigeno, la glucognesis, el aumento en la oxidacin de la glucosa a travs de la derivacin hexosamonofosfato, y la produccin de metabolitos reactivos de oxigeno.

MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION Histamina: mastocitos Serotonina: plaquetas Prostaglandins, LT y tromboxanos Sistemas de las cicinas: bradicinina Oxido ntrico (ON) : vasodilatacin