GRUPO SANGUINEO HEMOSTASIA GRUPOS SANGUNEOS Las primeras transfusiones de sangre de una persona a otra para resolver las

consecuencias de las hemorragias, resultaron satisfactorias slo en algunos casos; pues a menudo se producan aglutinacin y hemlisis de los glbulos rojos con las tpicas reacciones transfusionales. Esta situacin qued resuelta con el descubrimiento de los grupos sanguneos. La aglutinacin de los glbulos rojos de una sangre por el suero de otra, fue el fenmeno que condujo al descubrimiento de los distintos grupos de sangre incompatibles entre s, con diferentes caractersticas inmunolgicas que dependen de la presencia en la superficie de los hemates de sustancias con propiedades antignicas. GRUPOS SANGUNEOS Existen dos grupos particulares de antgenos que ocasionan reacciones transfusionales con ms frecuencia que los dems; se trata del sistema de antgenos O-A-B y del sistema Rh; a estos antgenos se les denomina tambin aglutingenos porque provocan la aglutinacin de las clulas sanguneas. SISTEMA O-A-B La clasificacin de la sangre por el sistema OAB, observen que cuando en la superficie de los hemates existe el aglutingeno o antgeno A, la sangre es del grupo A, cuando est presente el aglutingeno B la sangre es del grupo B, cuando estn presentes ambos antgenos, es del grupo AB, y cuando estn ausentes ambos tipos de antgenos, la sangre es del grupo O. En resumen podemos decir que la sangre se clasifica por el tipo de antgeno presente en la superficie de los hemates. AGLUTININAS PRESENTES EN PLASMA En el organismo penetran pequeas cantidades de antgenos A y B a travs de las bacterias intestinales y los alimentos, crendose anticuerpos contra los antgenos presentes en la superficie de los hemates, a estos anticuerpos se les denomina aglutininas y son del tipo IgM e IgG. GRUPOS ERITROCITARIOS O-A-B De los grupos sanguneos del sistema OAB, observen que cuando en la superficie de los hemates hay antgenos A, el grupo sanguneo es A y se desarrollan en su plasma las aglutininas o anticuerpos que no se corresponden con esos antgenos, o sea las Anti B; cuando estn presentes antgenos B, la sangre es del grupo B y en el plasma existen aglutininas Anti A. Cuando estn presentes los antgenos A y B, la sangre es AB y no existen anticuerpos o aglutininas en su plasma, por su parte, cuando no estn presentes los antgenos A ni B, la sangre es del grupo 0 y presenta en su plasma anticuerpos anti A y Anti B. Observen que no se forman anticuerpos contra los antgenos propios, lo que es un ejemplo de tolerancia inmunolgica. El grupo ms frecuente es el O. El otro grupo de antgenos frecuentes es el que da lugar a la clasificacin de la sangre de acuerdo al sistema Rh. SISTEMA Rh Existen 6 tipos de antgenos Rh, no obstante por su frecuencia y antigenicidad, resulta importante el antgeno D. Cuando en la superficie de los hemates est presente este antgeno, la sangre es Rh positiva y cuando no est es Rh negativa. Una diferencia con el sistema OAB es que las aglutininas o anticuerpos no se forman a menos que el sistema inmune se exponga al antgeno previamente; es decir que una

persona Rh negativa que se exponga a glbulos rojos que presenten antgenos D, crean anticuerpos anti D quedando sensibilizada al factor Rh. TIPIFICACIN DE LA SANGRE Antes de administrar una transfusin es necesario determinar el tipo sanguneo del receptor y del donante, de forma tal que la sangre resulte compatible; en la lmina nmero 1, a la izquierda, se muestra un tpico patrn de incompatibilidad con aglutinacin de los hemates y a la derecha no existe aglutinacin. Para clasificar la sangre se utilizan los antisueros Anti A, Anti B, y Anti D, compuestos por un ttulo elevado de anticuerpos. En la parte inferior se muestra la clasificacin de un grupo sanguneo, observen que al aadir suero Anti A a una gota de sangre se aprecia aglutinacin de los hematies, lo que demuestra que en la superficie de los mismos existen antgenos A; si le aadimos suero anti B no existe aglutinacin por lo que no tiene antgenos B y al agregarle suero anti D se aglutinaron los hemates, lo cual demuestra que presenta antgenos D. Como ya conocemos la sangre se clasifica de acuerdo a los antgenos presentes en la superficie de los hemates, entonces la sangre se corresponde con el grupo A , Rh positivo. -En el caso 3 pueden observar que no existi aglutinacin con anti A, ni con anti B pero si con Anti D, entonces Qu grupo presenta el paciente?.El paciente presenta el grupo O Rh+ En la situacin 4, no se aprecia aglutinacin con Anti A, si con Anti B y no hay aglutinacin con Anti D. Qu grupo presenta el paciente? El grupo es B Rh-. -la tipificacin de la sangre para el sistema OAB, observen que los signos ms y menos, representan la respuesta a la aglutinacin, en el ltimo caso existi aglutinacin con suero Anti A y Anti B, en consecuencia el grupo sanguneo es AB. En el caso del factor Rh, si existe aglutinacin con suero Anti D es positivo y si no, es negativo. TRANSFUSIN Existen 3 aspectos bsicos a tener en cuenta para realizar una transfusin: Las aglutininas del receptor, los aglutingenos o antgenos de la sangre del donante y el volumen de sangre a transfundir. Las aglutininas presentes en el plasma del receptor no pueden coincidir con los antgenos de la sangre del donante y el volumen de sangre no debe ser muy grande para evitar un ttulo elevado de anticuerpos. Es necesario aclarar que las aglutininas o anticuerpos de la sangre del donante pueden coincidir con los antgenos del receptor, sin embargo no se produce aglutinacin porque al ser menor su volumen se diluyen en el plasma. TRANSFUSIN DE SANGRE INCOMPATIBLE Transfusin de sangre incompatible, observen que el receptor es del grupo A negativo, por tanto presenta en su plasma aglutininas Anti B, el donante es del grupo B positivo. La reaccin de transfusin se produce porque los anticuerpos del receptor, aglutinan los glbulos rojos de la sangre del donante; entonces cules son los grupos sanguneos compatibles? En la imagen se representa el esquema de compatibilidades, observen que el grupo sanguneo O puede recibir slo de O, el grupo B puede recibir de B y de O, el grupo A de A y de O y el AB puede recibir en pequeas cantidades de todos los grupos. En el caso del sistema Rh, la sangre positiva puede recibir de positiva o negativa, sin embrago la negativa slo puede recibir de grupos Rh negativos.

De este anlisis podemos inferir que el grupo O negativo es el donante universal y el grupo AB positivo es el receptor universal. En caso de mezclarse grupos incompatibles se producen las reacciones transfusionales. REACCIONES TRANSFUSIONALES Las reacciones transfusionales se producen cuando los aglutingenos del donante corresponden con las aglutininas del receptor, por tanto la sangre que se aglutina es la del donante, luego se produce hemlisis de los hemates con liberacin de la hemoglobina; la degradacin del grupo hemo, aumenta la bilirrubina con el consiguiente ctero. Otro aspecto generalmente grave es el bloqueo renal agudo debido a que los complejos antgeno anticuerpo obstruyen los capilares renales. ENFERMEDAD HEMOLTICA La eritroblastosis fetal o enfermedad hemoltica del recin nacido es una forma particular de respuesta inmune que se produce cuando una madre Rh negativa se expone a glbulos rojos que presentan antgenos D en su superficie, lo que estimula la sntesis de anticuerpos Anti D o Anti Rh. La sensibilizacin de la madre aumenta con los embarazos, los abortos o las hemorragias intratero. -Si posteriormente esta mujer resulta embarazada nuevamente y el feto presentara grupo sanguneo positivo, como la representacin que se observa en la imagen, los glbulos rojos fetales pasan a la sangre materna a travs de la placenta, as el sistema inmune de la madre responde con la elaboracin de anticuerpos Anti D o anti Rh. -Luego estos anticuerpos pasan de la circulacin materna a la fetal produciendo aglutinacin y hemlisis de los glbulos rojos fetales lo cual se conoce como enfermedad hemoltica del recin nacido. La enfermedad hemoltica del recin nacido tiene una trada caracterstica: anemia, ictericia y edema. El trmino hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre y ocurre por varios mecanismos: HEMOSTASIA NORMAL La hemostasia normal es el resultado de una serie de procesos perfectamente regulados que cumplen dos funciones importantes: 1) Mantener la sangre en estado lquido y sin cogulos dentro de los vasos sanguneos normales, y 2) Estar preparado para formar rpidamente un tapn hemosttico localizado en el punto de lesin vascular. HEMOSTASIA La hemostasia se produce por varios mecanismos que son: el espasmo vascular, la formacin del tapn de plaquetas, la coagulacin de la sangre y la organizacin fibrosa o disolucin del cogulo.

ESPASMO VASCULAR Despus de la lesin inicial, se produce el espasmo vascular o sea una vasoconstriccin arteriolar de breve duracin, que en gran parte se atribuye a mecanismos neurgenos reflejos y que se acenta con la secrecin local de ciertos factores, como la endotelina, un potente vasoconstrictor derivado del endotelio y el tromboxano (TxA2) sintetizado por las plaquetas, el cual es un importante vasoconstrictor local.

La constriccin de una arteriola o arteria pequea lesionada puede ser tan notable que se oblitere su luz. Sin embargo las paredes arteriales seccionadas longitudinalmente o de manera irregular, no se contraen de modo que la luz de la arteria se ocluya y la hemorragia contina. La diapositiva ilustra una comparacin entre el vasoespasmo de naturaleza neurgena y migena, observen que el neurgeno es rpido, breve y depende de reflejos nerviosos; por su parte el migeno tiene una mayor duracin, es ms potente y depende de la contraccin del msculo liso vascular. El otro acontecimiento de la hemostasia es la formacin del tapn plaquetario. Plaquetas Las plaquetas tambin llamadas trombocitos se forman en la mdula sea a partir de la fragmentacin de los megacariocitos, clula de la serie hematopoytica; su concentracin en sangre es de 150 000 a 350 000 por mm3 150 a 350 X 109/L. ESQUEMA DE LA ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS Su membrana plasmtica, presenta protenas receptoras y est cubierta por una gruesa capa de glucoclix. En su estructura se destaca una zona perifrica denominada hialmera en la que se encuentran microtbulos dispuestos paralelos entre si, estas estructuras ayudan a las plaquetas a conservar su forma, asociados con estos se encuentran filamentos de actina y miosina. Y una zona central denominada granulmera o crommera en la que se localizan las mitocondrias, el glucgeno, los peroxisomas y tres tipos de grnulos que contienen factores de la coagulacin, que desempean un papel importante en la fase inicial de la coagulacin sangunea y la agregacin plaquetaria. LAS PLAQUETAS CONTIENEN VARIOS FACTORES ACTIVOS como son: molculas de actina, miosina y trombostenina, protenas contrctiles que desempean una importante funcin en la liberacin de sus grnulos y en la retraccin del cogulo, almacenan calcio, necesario en todo el proceso de la coagulacin, poseen mitocondrias, encargadas de la sntesis de ATP. Sus sistemas enzimticos sintetizan prostaglandinas, hormonas locales, cuyas funciones estn encaminadas a producir reacciones vasculares y tisulares, factor estabilizador de la fibrina, factor de crecimiento que determina la multiplicacin de las clulas de la pared vascular daada. -La cubierta de glucoprotenas que presenta su membrana celular evita su adherencia al endotelio normal; sin embargo cuando la pared vascular est lesionada, y en especial las clulas endoteliales o existe colgeno expuesto, las mismas se unen a una protena denominada factor de von Willebrand y liberan ADP y tromboxano A2 que favorecen la agregacin plaquetaria. HEMOSTASIA PRIMARIA Las plaquetas se adhieren a la matriz extracelular expuesta mediante el factor de von Willebrand (vWF), y se activan, cambiando de forma y liberando sus granulaciones; el difosfato de adenosina (ADP) y el tromboxano A2 (TxA2) liberados, ponen en marcha una reaccin autocataltica, que conduce a la formacin de un agregado creciente de plaquetas: el tapn hemosttico primario, es decir, la lesin del endotelio deja al descubierto la matriz extracelular subendotelial (MEC), de intenso poder trombgeno, que permite a las plaquetas adherirse y activarse, es decir, sufrir un cambio de forma y vaciar sus granulaciones secretorias.

En pocos minutos, los productos secretados atraen a otras plaquetas y se forma el tapn hemosttico; ste es el proceso de la hemostasia primaria. A partir de este momento se inicia el proceso de la coagulacin. ETAPAS DE LA COAGULACIN El proceso de la coagulacin tiene tres etapas:
1. 2. 3.

La formacin del activador de protrombina. Conversin de protrombina en trombina. Conversin de fibringeno en fibrina.

ACTIVADOR DE PROTROMBINA El activador de protrombina puede formarse por dos vas una extrnseca y otra intrnseca. En la imagen se representan en amarillo las reacciones que son propias de la va extrnseca, en verde las de la va intrnseca y en violeta las que son comunes a ambas. La va extrnseca es ms rpida, se inicia con la lesin de la pared del vaso o de los tejidos vecinos, liberndose el factor tisular o tromboplastina tisular que inicia una serie de reacciones enzimticas hasta formar el activador de protrombina. La va intrnseca es ms lenta, se inicia con el traumatismo de la propia sangre o con la exposicin de la sangre al colgeno de un vaso lesionado. El traumatismo sanguneo provoca la activacin del factor XII y la liberacin de fosfolpidos plaquetarios, a partir de aqu se inicia la cascada enzimtica que culmina con la formacin del activador de protrombina. El calcio desempea un papel muy importante ya que participa en todos los pasos de la coagulacin excepto en los dos primeros de la va intrnseca. --Despus de formarse el activador de protrombina tras la ruptura del vaso sanguneo o la lesin de la propia sangre, acta sobre la protrombina en presencia de calcio y de los fosfolpidos plaquetarios y la convierte en trombina, luego la trombina acta sobre el fibringeno y lo convierte en monmeros de fibrina, estos se polimerizan en largas fibras que constituyen el retculo donde quedan atrapadas clulas sanguneas, plaquetas y plasma formndose el cogulo que se adhiere a la abertura vascular evitando la prdida de sangre. A continuacin les mostramos esta secuencia de la coagulacin en un vaso sanguneo lesionado. HEMOSTASIA SECUNDARIA El factor tisular, que es un factor procoagulante unido a la membrana y sintetizado por el endotelio, tambin queda al descubierto en el sitio de la lesin. Este factor acta junto a los factores secretados por las plaquetas para activar la cascada de la coagulacin, y culmina con la activacin de la trombina. La trombina, a su vez, convierte al fibringeno en fibrina insoluble, que acaba depositndose localmente. Tambin produce un nuevo reclutamiento de plaquetas y la liberacin de sus granulaciones. Esta serie de fenmenos, denominados hemostasia secundaria, dura ms tiempo que la formacin del tapn plaquetario. La activacin local de la cascada de la coagulacin, donde participan el factor tisular y los fosfolpidos plaquetarios, da lugar a la polimerizacin de la fibrina, que aglutina o cimenta a las plaquetas en un tapn hemosttico secundario definitivo. RETRACCIN DEL COGULO Pocos minutos despus de formarse el cogulo empieza a contraerse y suele exprimir la mayor parte del lquido de su interior, el que se denomina suero, este no tiene fibringeno

ni otros factores de la coagulacin por lo cual no coagula, a esto se denomina retraccin del cogulo. Las plaquetas son necesarias para este proceso debido a que siguen liberando factor estabilizador de la fibrina, adems contienen trombostenina y otras protenas que producen contraccin de las plaquetas que estn unidas a la fibrina con lo que se comprime an ms la red de fibrina. La trombina y los iones de calcio liberados por las plaquetas activan o aceleran la contraccin, esto favorece la unin de los bordes del vaso lesionado contribuyendo a la hemostasia final. Posteriormente el cogulo puede ser invadido por fibroblastos que sintetizan tejido conectivo, favorecido por el factor de crecimiento liberado por las plaquetas con lo cual se organiza de manera fibrosa o puede disolverse a travs del proceso de fibrinolisis. , sin embargo en condiciones normales existe un predominio de los factores que evitan la coagulacin. PREVENCIN DE LA COAGULACIN Entre los factores que evitan la coagulacin en el sistema vascular normal se encuentran los de la superficie endotelial y las sustancias de accin antitrombnica. Dentro de los primeros, la lisura de la superficie endotelial evita la activacin por contacto del sistema intrnseco de la coagulacin, existe adems una capa de glucoclix, mucopolisacrido adsorbido a la superficie del endotelio, que repele los factores de la coagulacin y las plaquetas impidiendo que se active la coagulacin. Por otra parte no se activa la trombomodulina, protena que se une a la trombina e impide que esta participe en la coagulacin, adems el complejo trombomodulina-trombina, activa una protena plasmtica, llamada protena C que acta como anticoagulante al inactivar los factores V y VIII activados. Entre las sustancias que tienen accin antitrombnica tenemos los filamentos de fibrina que adsorben la mayor parte de la trombina producida durante la formacin del cogulo, suprimiendo la trombina de la sangre. La trombina no adsorbida a la fibrina se combina con rapidez con la antitrombina III, bloqueando la accin de la trombina sobre el fibringeno y por consiguiente la formacin del cogulo. El dficit de cualquiera de los factores de la coagulacin puede originar sangramiento excesivo, no obstante nos referiremos a los que con mayor frecuencia pueden encontrarse en la prctica mdica. TRASTORNOS HEMORRGICOS Algunos trastornos hemorrgicos que pueden encontrarse en la prctica mdica son los asociados al dficit de vitamina K, a la hemofilia y a la trombocitopenia o dficit de plaquetas. La vitamina K, se produce normalmente en la flora bacteriana del intestino grueso, es liposoluble y se absorbe conjuntamente con las grasas, es necesaria en el hgado para la sntesis de los factores de la coagulacin, II o protrombina, el VII, IX y X, por tanto el dficit de vitamina K afecta ambas vas de formacin del activador de protrombina y la conversin de protrombina en trombina. La hemofilia es una enfermedad hemorrgica que afecta casi exclusivamente a varones, y su forma ms frecuente es la hemofilia clsica, cuyas manifestaciones se deben al dficit del factor VIII de la coagulacin, afectndose nicamente la va intrnseca de formacin del activador de protrombina.

Las manifestaciones que se producen en la trombocitopenia dependen de una reduccin en el nmero o en la calidad de las plaquetas. CONCLUSIONES

La presencia en la superficie de los glbulos rojos de diferentes sustancias con capacidad antignica, constituye la base de la identificacin de diferentes grupos sanguneos ya sean del sistema OAB o del Rh. El principio bsico en las transfusiones es no exponer los aglutingenos de los glbulos de la sangre del donante a las aglutininas correspondientes del plasma del receptor La eritroblastosis fetal o enfermedad hemoltica del recin nacido, es un ejemplo particular de respuesta inmune, cuya reaccin antgeno anticuerpo explica sus manifestaciones clnicas. Despus de una lesin vascular, los factores neurohumorales locales producen una vasoconstriccin con el objetivo de disminuir la prdida de sangre. La hemostasia primaria incluye la participacin de las plaquetas, las cuales se adhieren a la matriz extracelular expuesta, liberan el contenido de sus grnulos y se agregan formando un tapn primario o temporal. La activacin local de la cascada de la coagulacin da lugar a la polimerizacin de la fibrina que aglutina a las plaquetas en un tapn hemosttico secundario o definitivo. La prevencin de la coagulacin en el sistema vascular normal depende de factores de la superficie endotelial y de sustancias producidas por las clulas sanguneas, limitndose el proceso hemosttico al lugar de la lesin.