Sei sulla pagina 1di 81

T.

F CENORINA SANCHEZ UNIVERSIDAD MEXICOAMERICANA DEL GOLFO SISTEMA TUTORIADO LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA Y REHABILITACION NEUROLOGA CLAVE FR417

Febrero 2013

INTRODUCCION
La osteologa se puede definir como la seccin de la disciplina de antropologa que estudia los huesos y su aplicacin en la parte socio biolgico o como la forma de estudiar los huesos de manera determinada y el esqueleto sirve de soporte a la estructura externa y da a la mayora de los animales el aspecto con que los conocemos. La Osteologa se encarga del estudio de los huesos de un organismo humano o animal y sus elementos accesorios en apoyo con la artrologa. El conjunto de huesos se denomina el esqueleto o armazn. Todos estos huesos se disponen en forma armnica para cumplir sus diferentes funciones. Para darnos a la idea de cuantos huesos se relacionan en el cuerpo para cumplir su trabajo, podemos decir que en el cuerpo humano existen alrededor de 206 211 huesos. La artrologa o sindemologia estudia las articulaciones, tambin llamadas junturas o coyunturas. Se entiende por articulacin el conjunto de formaciones blandas y duras que sirven para unir dos o ms huesos. En toda articulacin se pueden distinguir las superficies seas y las partes blandas, interseas o perifricas. En este trabajo tambin se trata el tema de La Miologa que es la parte de la Anatoma que se encarga del estudio de los msculos desde sus diferentes tipos de clasificaciones en conjunto con sus elementos relacionados. El aire atmosfrico penetra a travs de las aberturas nasales (ollares) en las fosas nasales (cavidad nasal), desde donde pasa a la Faringe respiratoria, Laringe y Trquea para llegar a los Pulmones, los cuales son rganos vitales en la funcin respiratoria humana, motivo por el cul describiremos los conceptos de la laringe, la traquea, los bronquios, as como las pleuras, que son la membrana de que estn revestidos los pulmones. Es bien conocido que los organismos multicelulares deben buscar establecer una buena comunicacin entre los distintos tipos de clulas que lo integran, para conservar la homeostasis, crecer y desarrollarse, as como permitir la adaptacin ms eficaz a las distintas condiciones ambientales. El sistema nervioso junto con el sistema endocrino desempean la mayora de las funciones de la regulacin del organismo, constituyen una estructura bien coordinada, el sistema neuroendocrino como disciplina que enfoca interacciones entre ambos, siendo el hipotlamo el centro coordinador de dichos sistemas. En trminos generales, el sistema nervioso controla las actividades rpidas del cuerpo, en cambio el sistema endocrino regula principalmente las funciones metablicas del organismo. La mdula espinal es la regin del Sistema Nervioso Central que se halla alojada en el conducto raqudeo encargada de llevar impulsos nerviosos a los 31 pares de nervios raqudeos, comunicando el encfalo con el cuerpo, mediante dos funciones bsicas: la aferente, en la que son llevadas sensaciones sensitivas del tronco, cuello y las cuatro extremidades hacia el cerebro, y la eferente, en la que el cerebro ordena a los rganos efectores realizar determinada accin, llevando estos impulsos hacia el tronco, cuello y extremidades. Entre sus funciones tambin encontramos el control de movimientos inmediatos y vegetativos, como el acto reflejo, el Sistema Nervioso Simptico y el Parasimptico.
2

INDICE. Tema. Pgina.

Introduccin.....................................................................................................................2 ndice...............................................................................................................................3 1. OSTEOLOGA.............................................................................................................4 Caractersticas de las vertebras dorsales, columna en general, como medio esttico, de sostn y como estructura que guarda a esa mdula espinal. Costillas, clasificacin, cartlagos costales, esternn. Descripcin de trax en general. 2. ARTROLOGA.............................. ............................................................................19 Articulaciones de las vertebras entre si. Articulaciones de las vertebras con las costillas. Articulacin de las costillas con los cartlagos. Articulacin de los cartlagos con el esternn. 3. MIOLOGA.................................................................................................................24 Msculos del cuello. Msculos de la regin crvico dorso lumbar. Msculos erectores del raquis (canales vertebrales). Msculos de la regin antero lateral del trax. Msculos intercostales. Relacin del msculo diafragmtico en el trax. Msculos profundos del dorso y espinales. Vasos y nervios en relacin con los msculos torcicos. 4.- ENDOCRINOLOGA................................................................................................67 Glndula mamaria. Elementos de irrigacin e inervacin. 5.- RESPIRATORIO......................................................................................................72 Laringe, trquea, bronquios. Pulmones, pleuras. Mediastino (anterior, medio y posterior). 6.- CIRCULATORIO......................................................................................................85 Descripcin del corazn. Grandes vasos, aorta, arteria pulmonar, aorta descendente, tronco arterial, braquioceflico, arteria subclavia y ramas. Venas, cava superior, sistema de los cigos, gran vena linftica, conducto torcico. Las arterias cartidas. Digestivo. Descripcin del esfago, sus principales relaciones. 7.- SISTEMA NERVIOSO............................................................................................107 Generalidades de la medula espina. Troncos nerviosos, simptico, torcico, elementos del sistema nervioso autnomo, parasimptico, ganglios. 8.- ENDOCRINOLOGA..............................................................................................120 Endocrinologa y timo, estructura y funcin. CONCLUSIONES........................................................................................................130 BIOGRAFA.................................................................................................................131

1. EXPLORACIN NEUROLOGICA. 1.1. Examen mental. Conciencia y estado psquico (Examen mental). En esta seccin es necesario efectuar un examen mental mediante el cual se obtiene informacin respecto al grado de alerta, el juicio, la inteligencia, la memoria, el estado de nimo. Estos son aspectos que forman parte de la evaluacin del estado mental de una persona y es necesario saber identificarlos y analizarlos. Habitualmente, mientras transcurre la conversacin con el paciente, se captan distintos aspectos: la forma cmo se viste, cmo se desenvuelve, cmo conversa, cmo analiza la situacin, el tipo de preguntas que hace, etc. Esto mismo permite tambin formarse una idea del nivel de conciencia, la inteligencia, el estado anmico, su educacin, etc. Esta evaluacin debe estar de acuerdo al nivel cultural de la persona. Si su instruccin es muy bsica, no se podrn solicitar operaciones complejas de tipo matemtico o que requieran conocimientos que nunca adquiri. Entre los aspectos que se analizan en la evaluacin del estado mental, destacan: NIVEL DE CONCIENCIA. Este parmetro se refiere al compromiso cuantitativo de conciencia (o nivel de alerta) y la capacidad de ubicarse u orientarse (capacidad de identificarse a s mismo, orientacin en el tiempo, respecto al lugar en dnde est, reconocimiento de personas). Capacidad de orientarse: Para evaluar esta capacidad se investigan aspectos como los siguientes: Orientacin respecto a s mismo: Cmo se llama? qu edad tiene? en qu trabaja? con quin vive? Orientacin en el tiempo: En qu fecha estamos? En qu mes? En qu ao? Qu da de la semana es hoy?

Orientacin en el espacio: Dnde se encuentra usted? Est en un hospital? En su casa? Qu hospital es? Orientacin respecto a personas: Quin soy yo? Qu labor desarrollo? Si est presente un familiar: Quin es esa persona? El saber el nombre o aspectos muy personales de s mismo, es de las ltimas cosas que se pierden. En todo caso, este conjunto de preguntas permiten formarse una idea de lo lcido o desorientado (confuso) que pueda estar el paciente.

Compromiso cuantitativo de conciencia: Se evala el grado de lucidez o el compromiso cuantitativo de conciencia, especialmente en lo referente a la dificultad para despertar y dar respuestas ante estmulos externos. La diferencia de los distintos niveles se va determinando segn el tipo de estmulo que es necesario aplicar y la calidad de las respuestas que se obtienen. Los estmulos van desde hablarle a la persona (con voz normal o ms fuerte), producir un ruido, tocarlo o remecerlo, hasta estmulos capaces de producir un dolor (nociceptivos), pero sin daarlo. Estos ltimos pueden ser un pellizco en la regin infraclavicular, presionar con los nudillos sobre el esternn, presionar un lecho ungueal o aplicar presin sobre uno de los procesos mastodeos. De acuerdo a los resultados obtenidos, se pueden determinar los niveles de compromiso de conciencia: Lucidez. Estado de plena alerta. Corresponde a la persona normal, que es capaz de mantener una conversacin y dar respuestas atingentes a las preguntas que se le formulan. Somnolencia. El paciente impresiona durmiendo pero al llamarlo por su nombre o hablarle en voz ms fuerte abre los ojos, mira al examinador, responde preguntas y luego nuevamente sigue durmiendo. Obnubilacin. Ya es necesario tocar o agitar al paciente, como tratando de despertarlo. Ante esto, abre los ojos, mira al examinador, pero responde lentamente y est algo desorientado (confuso). No muestra inters en el medio ambiente. Sopor. Es una etapa ms avanzada de compromiso cuantitativo de conciencia. Para obtener respuestas es necesario aplicar estmulos dolorosos. Las respuestas verbales son lentas o, incluso, ausentes. No tiene conciencia de s mismo ni del ambiente. Coma. Es el nivel ms avanzado de compromiso cuantitativo de conciencia. En esta etapa no es posible obtener respuestas ni siquiera aplicando estmulos dolorosos. Algunas reacciones que se pueden presentar, son, en realidad, reflejos (por ejemplo, reacciones de descerebracin). Los signos vitales se mantienen. LENGUAJE Al evaluar el lenguaje se aprecia si la persona es capaz de:
entender preguntas. responder preguntas en forma atingente. entender textos escritos escribir una idea. nombrar objetos que se le muestran.

Los hallazgos dependern del trastorno que exista. Evaluacin del lenguaje. Se conversa con el paciente y se evala cmo es la comunicacin que se logra. Si se aprecia un trastorno, podra ser necesario ir a un nivel ms bsico, con preguntas u rdenes simples, como: Saque la lengua, Levante las manos, Cierre los ojos, etc. Si el paciente responde en forma adecuada, significa que es capaz de comprender la orden y entregar una respuesta atingente, aspectos que no siempre van de la mano. Una afasia es una prdida o alteracin del lenguaje y sus caractersticas dependern de la ubicacin del dao cerebral. Puede ser:
5

afasia global: prdida casi completa de la comprensin y emisin del lenguaje afasia motora o de Broca: la persona comprende lo que se le dice o se le muestra,

pero no logra emitir las palabras para comunicarse. Es frecuente que la lesin est en la porcin posterior de la tercera circunvolucin frontal izquierda, reas corticales frontales vecinas y sustancia blanca subyacente. El paciente tiene adems una hemipleja derecha. afasia sensorial o de Wernicke: en este caso la persona no comprende lo que se le dice, aunque es capaz de emitir palabras, pero de todas formas no se le lograr entender ya que intercala parafasias (sustitucin de una palabra por otra, con distinto significado, aunque tengan algn parecido en la fontica), y termina siendo una jerigonza. La lesin puede estar en la regin temporal posterior izquierda. Con frecuencia, el paciente no presenta hemipleja. No se debe confundir con una disartria, que es una dificultad en la articulacin de las palabras, ni con una disfona, que se relaciona con cambios del tono de la voz. Una alexia es una incapacidad para comprender un texto escrito y una agrafia es una incapacidad para escribir.

MEMORIA. Es la capacidad de recordar (acontecimientos recientes o ms antiguos) y de retener nueva informacin.

Memoria de hechos remotos. Para investigarla se pregunta sobre cumpleaos, fechas nacionales memorables, respecto a la familia, dnde estudi, dnde trabaj, etc. Las personas que estn desarrollando una demencia, como se ve en la enfermedad de Alzheimer, tienden a recordar mejor los hechos remotos que los recientes. Memoria de hechos recientes. Se pregunta por acontecimientos ocurridos en el da (ojal que puedan ser ratificados de modo de evitar una confabulacin, que sera inventar hechos para compensar defectos de la memoria). Por ejemplo, a qu hora tena la entrevista mdica, en qu vehculo fue a la consulta, personas con las que haya estado ese da. Capacidad para aprender cosas nuevas o memoria inmediata. Se le mencionan al paciente tres objetos (por ejemplo, lpiz, auto, reloj), y se le repite hasta que lo memorice. Despus de conversar un rato de otros temas, se le pide a la persona que vuelva a mencionar los tres objetos.

4) FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES. Pensamiento abstracto. Se altera en situaciones en que la conciencia y la concentracin estn comprometidas. Para evaluar este aspecto, se pregunta sobre: - semejanzas (ej.: en qu se parece un avin a un barco? una manzana a una pera?). - diferencias (ej.: en qu se diferencia un enano de un nio? un ro de una laguna?). - sentido de un proverbio (ej.: No por mucho madrugar amanece ms temprano!). Clculo aritmtico y series invertidas. Se le solicita al paciente efectuar: - operaciones matemticas simples (ej.: sumas, restas, etc.: 4 + 8 7...). - inversin de series (ej.: contar desde 20, saltndose de 2 en 2, o desde 100, saltndose 7 nmeros cada vez,... 100, 93, 86, etc.). - deletrear palabras (ej.: la palabra MUNDO, al revs... o, d, n, etc.).
6

Capacidad para reproducir un dibujo. Al paciente se le pasa una hoja en blanco y un lpiz y se le pide que haga un dibujo, como un reloj con sus punteros y horas, o que reproduzca un dibujo que el examinador previamente dibuj, como dos rombos o crculos entrecruzados. La calidad de los dibujos que el paciente efecta puede servir para seguir la evolucin de encefalopatas metablicas como ocurre en cirrticos descompensados. Al ir mejorando con el tratamiento, sus dibujos tambin son de ms calidad. ESTRUCTURACIN DEL PENSAMIENTO Y PERCEPCIONES. La alteracin principal del examen mental en algunos pacientes est en la estructuracin del pensamiento, en su contenido y en una falla en la percepcin o interpretacin que hacen del medio ambiente. Esto lleva a distintas alteraciones de tipo cualitativo de la conciencia, como son los estados confusionales, los delirios y las psicosis. Confusin. En este estado, el paciente no es capaz de enjuiciar en forma correcta su situacin y presenta desorientacin en el tiempo y en el espacio, es incapaz de reconocer personas y objetos que le debieran ser familiares, no se concentra y su memoria falla. Delirio. El paciente impresiona desconectado de la realidad, con ideas incoherentes. Presenta cambios agudos y fluctuantes en su estado mental en comparacin a su estado basal y dificultades para concentrarse o seguir una conversacin. A esto se suma un pensamiento desorganizado, con un flujo de ideas ilgico, y algn grado de compromiso de conciencia (desde somnoliento a estar hiperalerta). Puede presentar ilusiones, que sera una interpretacin errnea de estmulos externos reales (por ejemplo, un ruido lo interpreta como un mensaje) o alucinaciones, que sera la percepcin de estmulos externos sensoriales que no existen (por ejemplo, siente que le estn hablando o ve objetos que en la realidad no existen). Podra ser el caso de un paciente con un sndrome de abstinencia alcohlica, o una persona mayor que se desorienta al ser hospitalizado por un cuadro infeccioso, etc. Puede presentar agitacin.

Psicosis. La persona presenta una desorganizacin profunda del juicio crtico y de su relacin con la realidad. Esto se asocia a trastornos de la personalidad y del pensamiento. La persona puede tener ideas delirantes y alucinaciones (por ejemplo, sentir voces que le ordenan efectuar determinadas misiones).

ESTADO ANMICO Y PERSONALIDAD. A medida que se conversa con el paciente, se analiza el contenido de sus observaciones y se aprecia su lenguaje no hablado (a travs de sus gestos, su presentacin, etc.). Se captan aspectos de su personalidad, su estado anmico, sus emociones, sentimientos, forma de reaccionar, etc. A travs de este proceso, se puede plantear, por ejemplo, si el paciente est angustiado o depresivo. Ejemplos de trastornos del examen mental.

Demencia. Cuando se desarrolla en un adulto, habitualmente se va instalando lentamente y va progresivamente deteriorando a la persona en sus condiciones intelectuales. Su nivel de alerta se mantiene normal hasta etapas avanzadas. Destaca un compromiso de la memoria para hechos recientes y la capacidad de retener informacin nueva. En cambio, la memoria de hechos remotos se mantiene. El comportamiento tiende a ser normal o enlentecido, pero en etapas avanzadas puede llegar a ser inadecuado. Con alguna frecuencia se compromete le lenguaje teniendo la persona dificultad para encontrar las palabras que desea expresar. Puede terminar en una afasia. El nimo es bastante plano y puede desarrollar una depresin. Los procesos mentales se van empobreciendo. Delirio. La instalacin tiende a ser aguda y la evolucin es fluctuante. En las noches el compromiso tiende a ser mayor. El ritmo sueo-vigilia se altera (tendencia a estar despierto en la noche y dormir en el da). El nivel de atencin y la capacidad de concentrarse se comprometen. La persona puede estar somnolienta o agitada, y puede alternar a lo largo de las horas. El nimo tambin es fluctuante. El pensamiento se altera y la persona impresiona desorientada (confusa), incoherente, pudiendo presentar ilusiones y alucinaciones. Depresin. La persona presenta poco inters en cosas que antes le interesaban, no disfruta de actividades que le eran placenteras (anhedonia), rehusa actividades sociales, con frecuencia presenta trastornos del sueo, siente poca energa, le cuesta levantarse en las maanas, le cuesta dirigirse a su trabajo, est pesimista, le cuesta concentrarse y tomar decisiones, nota que la memoria le falla, est muy sensible, pudiendo presentar un llanto fcil, siente que su vida tiene poco sentido, est autorreferente, y en casos graves, puede concebir ideas suicidas. El apetito tiende a estar disminuido, come menos, baja de peso, desarrolla ms constipacin. Otros trastornos: - somnolencia, obnubilacin, sopor o coma (comprimido cuantitativo de conciencia, que ya fueron descritos). - trastornos de ansiedad (dentro de los cuales estn los trastornos de pnico, las fobias sociales, los trastornos obsesivos compulsivo, etc.). -episodios manacos o hipomanacos (incluye trastornos bipolares en los que existe alternancia entre estados manacos y depresivos). - psicosis de distinto tipo (incluyendo las esquizofrenias, psicosis por drogas, etc.).

EVALUACIN DE UNA POSIBLE DEMENCIA. Un test que se usa para evaluar una posible demencia es el Mini-Mental Status Examination (MMSE) de Folstein, que da un puntaje mximo de 30 puntos. Es un test que se usa para evaluar la funcin cognitiva y para hacer seguimiento en etapas posteriores. Se evalan cinco aspecto (Orientacin, Registro de informacin o Memoria inmediata, Concentracin y Clculo, Recuerdo diferido, Comprensin del lenguaje), a travs de once pruebas.

1.2. Pares Craneales. Se denominan nervios craneales a los componentes del sistema nervioso perifrico (SNP) que en nmero de 12 a cada lado (de ah el concepto de par craneal) emergen del tronco cerebral; si bien para algunos autores, ni el nervio olfatorio ni el ptico deberan incluirse en el SNP, ya que seran extensiones del cerebro. Mientras que los craneales son nervios mixtos (formados por fibras sensitivas, motoras y vegetativas), los pares craneales son ms simples: Tres son puramente sensitivos: pares I, II y VIII. Cinco son puramente motores: pares III, IV, VI, XI y XII. Cuatro son mixtos: pares V, VII, IX y X. Podemos distribuir los pares craneales en 4 grupos: Cerebro medio: I y II pares. Mesencfalo: III y IV pares. Protuberancia: V, VI, VII y VIII pares. Bulbo: IX, X, XI y XII pares. Esta disposicin permite localizar topogrficamente una posible lesin en el sistema nervioso, segn la semiologa derivada de la afectacin de un determinado par craneal. Pese al extraordinario desarrollo de las tcnicas de neuroimagen, una correcta exploracin y anlisis de la informacin obtenida en trminos de neuroanatoma contina siendo esencial en la aproximacin al paciente con sintomatologa neurolgica. A modo de resumen, en las tablas 1 y 2 se exponen las principales manifestaciones clnicas motoras y sensitivas resultantes de la afectacin de los pares craneales. Nervio olfatorio (I par craneal) Anatoma Este nervio es una extensin especializada del cerebro, siendo la nica va sensorial que alcanza la corteza sin hacer sinapsis en el tlamo. Recoge la sensibilidad olfatoria de los receptores de la mucosa nasal, la conduce a travs de sus axones (nervio olfatorio) que atraviesa la lmina del etmoides para llegar al bulbo olfatorio y, desde all, el tracto olfatorio viaja hasta el ncleo olfatorio posterior del rinencfalo, que junto con el claustro y la nsula constituyen el rea de integracin de la informacin olfatoria. Exploracin No suele realizarse su examen de rutina, slo cuando hay circunstancias que nos hagan sospechar una lesin de este nervio (fractura de lmina etmoidal, hipertensin intracraneal, aracnoiditis, trastornos conductuales sugestivos de tumor frontobasal, etc.). La disfuncin olfatoria puede deberse a un proceso local (nasal) o neurgeno (tracto olfatorio), por eso es importante descartar anomalas en la cavidad nasal. La exploracin clnica consiste en determinar si el paciente percibe olores de sustancias conocidas (caf, jabn, chocolate), evitando sustancias irritantes (alcohol, cidos), en cada fosa nasal por separado, comprobando que ambas estn permeables, y estando los ojos y la boca del paciente cerrados. Se solicitar al paciente si percibe algn olor, y si la respuesta es positiva que lo identifique. Conviene sealar que aunque no se identifique el olor, su apreciacin es suficiente para descartar anosmia. Interpretacin Las alteraciones en la percepcin olfativa pueden ser: Cuantitativas: hiposmia (disminucin), anosmia (ausencia) e hiperosmia (aumento).
9

Cualitativas: parosmia/disosmia (ilusin), cacosmia (percepcin desagradable), alucinaciones y agnosia olfatoria (incapacidad discriminativa). Nervio ptico (II par craneal) Anatoma El II par conduce los impulsos visuales desde la retina al crtex occipital. La retina convierte la luz en una seal elctrica que viaja a travs del nervio ptico, formado por los axones de las clulas retinianas (fotorreceptores, interneuronas y clulas ganglionares). El nervio ptico se contina con el quiasma ptico, donde se entrecruzan las fibras de la mitad nasal, y sigue por la cintilla ptica (con fibras temporales no cruzadas), terminando en el ncleo geniculado lateral, donde sinapta con la segunda neurona. Desde aqu salen las radiaciones pticas que acaban fusionndose en la corteza visual primaria (cara interna del lbulo occipital).

Exploracin Bsicamente comprende: Agudeza visual Examine cada ojo por separado (permita que el paciente use sus gafas o lentes de contacto) Visin de lejos. Tabla de Snellen (filas de letras con tamao decrecientes), colocada a 6 m de distancia, comenzando por ojo derecho, se hace que el paciente lea cada lnea hasta que no sea capaz de distinguir detalles. Visin de cerca. Tabla de Jaeger, colocada a 30 cm. Si la lectura no es posible, se realiza prueba de visin cuenta dedos, colocndose a 1 m. Si la visin es menor, hay que determinar si percibe luz.
10

Campo de visin La campimetra por confrontacin es la tcnica ms sencilla, rpida y flexible. El explorador se sita nariz con nariz frente al paciente, a una distancia de alrededor de 1 m. Cada ojo se examina por separado; el explorador cerrar un ojo y el paciente el ojo situado enfrente. Ambos ojos abiertos se mirarn. El explorador pedir al paciente que le informe del momento en que observa por primera vez un objetivo (p. ej., un dedo del explorador) que entra plenamente en el campo de visin del explorador (campimetra de contorno) y que se mover a una distancia equidistante entre ambos desde la periferia hacia adentro en cada cuadrante de visin. Otro mtodo para explorar el campo visual por confrontacin es el recuento de dedos. Se usar el campo visual del explorador como control. Interpretacin Un escotoma es un defecto en un campo visual. Segn el nivel donde se localiza la lesin de la va visual podemos diferenciar entre: Lesiones prequiasmticas. Producirn escotomas o amaurosis del mismo lado de la va afectada. Lesiones quiasmticas o retroquiasmticas. Hemianopsia bitemporal, cuadrantanopsia bitemporal superior o inferior (si lesiones en quiasma) y hemianopsia homnima contralateral o cuadrantanopsia homnima superior/inferior (en lesiones retroquiasmticas). Movimiento ocular (III, IV, VI par craneal) Nervio motor ocular comn (III par craneal), nervio troclear o pattico (IV par craneal) y nervio motor ocular externo (VI par craneal) Se comentan en conjunto, ya que todos ellos inervan msculos que intervienen en el movimiento ocular. Anatoma El III par, o nervio motor ocular comn, procede de un ncleo par localizado en el mesencfalo, por delante del acueducto de Silvio; sale del tronco cerebral pasando entre la arteria cerebelosa superior y la arteria cerebral posterior, atraviesa el espacio subaracnoideo y se sita en la pared lateral del seno cavernoso, alcanzando la rbita correspondiente en donde inerva los msculos recto interno (adduccin), recto inferior (depresin), recto superior y oblicuo inferior (elevacin) y el elevador del prpado, mientras que a travs de las fibras parasimpticas inerva el msculo constrictor de la pupila (miosis).El IV par o nervio pattico se origina en un ncleo pareado situado en el mesencfalo, transcurre por el lado del pednculo cerebral y sigue un trayecto largo por debajo de la tienda del cerebelo, perfora la duramadre y entra en el seno cavernoso hasta alcanzar el msculo oblicuo superior (rota y deprime en adduccin).El VI par o nervio motor ocular externo procede de un grupo de neuronas situadas a nivel medial en la parte baja de la protuberancia. Este ncleo contiene neuronas que se proyectan a travs del fascculo longitudinal medial (FLM) hasta las neuronas motoras del msculo recto interno contralateral (mirada conjugada horizontal) y fibras, que tras pasar a travs del seno cavernoso, penetran en la rbita para inervar el msculo recto externo (abduccin del ojo). Exploracin Estos 3 nervios se exploran al mismo tiempo, porque en su conjunto se encargan de la motilidad extrnseca e intrnseca del ojo. Observe si la apertura de ambos ojos es simtrica. Observe si hay estrabismo (desviacin del globo ocular) o desviacin lateral de la cabeza. Motilidad ocular extrnseca (MOE). Solicite al paciente que mantenga la cabeza de frente y sin moverla, y pdale que sigua el dedo del explorador
11

a un lado, a otro, hacia arriba y abajo (la direccin del dedo formar una H). Explore la convergencia de la mirada dirigiendo su dedo hacia el puente nasal del paciente y solicitndole que lo siga. Observe si la motilidad es normal en cada globo ocular y en los 2 a la vez (mirada conjugada horizontal, vertical y convergencia). Motilidad ocular intrnseca. Explore las pupilas en reposo anotando su forma y tamao. Explore el reflejo fotomotor en un ambiente de luz tenue mediante una linterna potente de foco fino, ilumine cada pupila por separado y observe si se contrae ella (reflejo fotomotor) y la otra (reflejo consensual). Interpretacin La presencia de asimetra en la apertura de los prpados se denomina ptosis, que supone la afectacin del III par. A ella pueden sumarse otros signos de afectacin del III par como midriasis pupilar y estrabismo divergente (por la accin del recto externo). La disminucin o ausencia del movimiento asociado a algn msculo extraocular implica la disfuncin del nervio correspondiente (si bien debe tenerse en cuenta que en condiciones clnicas concretas puede ser el msculo en exclusiva el que est afectado). En los casos de paresia del IV par puede observarse desviacin lateral de la cabeza para evitar la visin doble (diplopa). Las anomalas de los reflejos pupilares puede deberse a lesin del brazo aferente del reflejo (II par), del eferente (III par) o de su centro integrador en el mesencfalo. Las alteraciones en la mirada conjugada si la motilidad de cada uno de los msculos inervados por los pares III, IV y VI es normal, se debe a alteracin en sus conexiones en el tronco cerebral. Nervio trigmino (V par craneal) Anatoma Es el par craneal de mayor grosor. Recoge la sensibilidad facial, incluida la mucosa nasal y bucal, y es el nervio motor de la musculatura de la masticacin. Constituido por 3 ramas: oftlmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3) que se dirigen hacia el ganglio de Gasser, donde se encuentra el cuerpo neuronal. Desde aqu parten haces ascendentes, que se dirigen hacia el ncleo sensitivo principal (protuberancia) y ncleo propioceptivo (mesencfalo) y haces descendentes (haz trigmino-espinal) que conducen la sensibilidad dolorosa y trmica hasta C2-C3. La porcin motora del trigmino se origina en el ncleo motor del trigmino (protuberancia), y sus fibras se incorporan al nervio mandibular inervando los msculos temporales y maseteros. Exploracin Funcin motora Palpe los msculos temporales situados lateralmente en la frente y compruebe su contraccin pidiendo al paciente que mastique. Posteriormente palpe los maseteros por delante y por debajo de la articulacin temporomandibular y compruebe su contraccin pidiendo al paciente que cierre la mandbula. Luego solicite que el paciente mueva la mandbula en sentido lateral. Reflejo maseterino. Con la boca entreabierta, el mentn fijado con el pulgar y el ndice, percuta sobre su pulgar que se apoyar en la parte superior del mentn. La respuesta es el cierre de la boca por contraccin de los msculos maseteros. Funcin sensitiva Se siguen las reglas generales de examen de la sensibilidad, explorando a nivel facial el tacto, la sensibilidad dolorosa y eventualmente la trmica. Usaremos una mecha de algodn o un alfiler con la punta machada tocando en las diferentes reas del nervio: la frente, la mejilla y la mandbula. Como la rama oftlmica del V par
12

recoge la sensibilidad de la superficie del ojo, evaluaremos esta funcin examinado el reflejo corneal. Utilizaremos un poco de algodn enrollado y estirado, pediremos al paciente que mire en direccin contraria al ojo que vamos a explorar y con suavidad tocaremos la cornea; lo que provocar el cierre del prpado (respuesta eferente motora dependiente del nervio facial). Interpretacin La afectacin del nervio o alguna de sus ramas ocasionar debilidad y atrofia de la musculatura correspondiente as como desviacin de la mandbula hacia el lado del msculo dbil a medida que se abre la boca lentamente. El reflejo corneal estar abolido y la sensibilidad facial disminuida, dependiendo de la rama sensitiva afectada. Nervio facial (VII par craneal) Anatoma Es el par craneal ms complejo. Moviliza los msculos de la cara, participa en la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua y en la sensibilidad general de algunas partes del odo externo, y regula la secrecin salival y lagrimal. Tiene 2 races principales: 70% motoneuronas del ncleo facial (ventral y lateral al ncleo del VI par). 30% fibras sensitivas y autonmicas que forman el nervio intermediario o de Wrisberg (fibras sensitivas aferentes que proceden de ganglio geniculado y fibras eferentes que se dirigen a glndulas secretoras salivales y lagrimales).Ambas races se dirigen hacia el agujero auditivo interno, se introducen por el canal facial del hueso temporal, desde aqu parte alguna de sus ramas (nervio petroso mayor, nervio estapedio y nervio cuerda del tmpano); a continuacin sale por el agujero estilomastoideo, cerca de los IX y X pares craneales, atraviesa la glndula partida e inerva los msculos de la cara, el buccinador, el platisma, el estilohioideo y el cuerpo posterior del digstrico. Exploracin Hay que explorar cada funcin por separado: Funcin motora Observe la cara del paciente, que debe parecer simtrica, es decir, con similar numero de arrugas (si existen) en la frente, surcos nasolabiales iguales y comisura labial a la misma altura. Pdale que eleve los prpados y que cierre fuertemente los ojos (msculo orbicular de los prpados), usted no debera poder abrirlos. Pdale que sonra o le ensee los dientes, retrayendo los ngulos bucales, que deben situarse a la misma altura. Pdale que hinche los carrillos evitando que salga aire por la boca. Funcin refleja Bsqueda de reflejos de parpadeo (amenaza), corneal y orbicular de los ojos o nasopalpebral, percutiendo con un martillo o con los dedos sobre el borde del arco superciliar. Funcin sensorial Determinar el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua aplicando sustancias saladas, dulces o cidas en la parte anterior de la lengua manteniendo tapada la nariz. Interpretacin El nervio facial tiene un patrn de inervacin preciso, lo cual supone importantes implicaciones clnicas. Las motoneuronas superiores (vas corticobulbares) inervan
13

ambas motoneuronas inferiores del ncleo facial implicadas en el movimiento de los msculos de la mitad superior de la cara (frontales, orbicular de los prpados); sin embargo, las motoneuronas inferiores que inervan los msculos de la mitad inferior de la cara slo reciben inervacin procedente de las motoneuronas superiores del lado contrario de la cara, por lo que en caso de afectacin del VII par podemos encontrar 2 patrones diferentes: Patrn de neurona motora superior o parlisis facial central, que se caracteriza por la incapacidad del paciente para retraer el ngulo de la boca del lado contrario, mientras mantiene la capacidad de arrugar la frente. Aunque puede haber una cierta debilidad para cerrar el ojo ipsilateral, sta es poco pronunciada. Patrn de neurona motora inferior o parlisis facial perifrica, caracterizado por la incapacidad del paciente para arrugar la frente, cerrar el prpado (produciendo el signo de Bell o visin de la esclera por debajo del prpado parcialmente cerrado) o retraer el ngulo de la boca del mismo lado del nervio lesionado. Nervio vestibulococlear o estatoacstico (VIII par craneal) Anatoma Desde un punto de vista anatomofuncional, el VIII par se compone de 2 ramas: coclear, que se encarga de la audicin, y vestibular, que se encarga del sentido del equilibrio. Rama coclear Recoge el sonido que llega por el conducto auditivo externo (CAE), tmpano, ventana oval y clulas ciliadas del rgano de Corti. Tiene su origen en el ganglio espinal (cuerpo de primera neurona) cuyos axones se dirigen a la segunda neurona, localizada en ncleos cocleares de troncoencfalo. Los axones de la segunda neurona ascienden por el lemnisco lateral hasta el colculo inferior (mesencfalo), donde sinapta con la tercera neurona y stas proyectan sus axones al cuerpo geniculado en el tlamo (cuarta neurona) y, posteriormente, hasta ambas cortezas auditivas (crtex temporal superior). Rama vestibular Los movimientos de aceleracin lineal y angular son recogidos por el laberinto (sculo, utrculo y conductos semicirculares) a travs de las aferencias perifricas de las clulas del ganglio vestibular, cuyas fibras centrales (primera neurona) constituyen el nervio vestibular. Entra en el tronco a nivel bulboprotuberancial y termina en los ncleos vestibulares, que establecen conexiones con el FLM para el control de los movimientos conjugados de los ojos, en relacin con los movimientos ceflicos y con el cerebelo, formacin reticular y mdula, para facilitar el control del tono muscular con relacin a la postura. Desde aqu parten sus fibras hasta tlamo y la corteza temporal. Exploracin Funcin auditiva De forma grosera, puede explorarse la audicin susurrando palabras a cada odo del paciente y pidindole que las repita, o frotando los dedos pulgar e ndice del explorador o valindose del sonido del tic-tac de un reloj a unos 5 cm de cada pabelln auricular, y preguntando al paciente si oye el sonido. En el caso de observarse disminucin de la audicin (hipoacusia) o sordera, realizaremos: Prueba de Weber. Haga vibrar un diapasn de 512 Hz y sitelo en el vrtice del crneo. Pregunte si el sonido se percibe igual en ambos odos o mejor en alguno de ellos (se lateraliza hacia
14

algn lado) y, en ese caso, hacia dnde. En el paciente sano, la conduccin por la va sea es igual en ambos lados, no hay lateralizacin. Prueba de Rinne. Haga vibrar el diapasn y sitelo en la apfisis mastoides del odo que explora, pdale al paciente que avise inmediatamente cuando deje de percibir el sonido (zumbido), site el diapasn frente al CAE y pregntele si oye la vibracin. En condiciones normales se volver a percibir el sonido, ya que el aire es un medio conductor mejor. Funcin vestibular Observe los ojos en reposo y tras explorar la MOE busque la presencia de nistagmo. Prueba de Romberg. Prueba del ndice. Extienda sus brazos frente al paciente y pdale que haga lo mismo de tal forma que los dedos ndices de cada mano del explotador y el paciente se toquen. Pdale que cierre los ojos y que baje alternativamente cada uno de los brazos, y vuelva a levantarlos hasta tocar exactamente el ndice del explorador (que por supuesto mantendr su posicin). Maniobra de Dix-Hallpike. Consiste en provocar nistagmo en el paciente, tras llevar rpidamente su cabeza desde la posicin de sedestacin a decbito e imprimirle un giro de 30-45 a cada lado. Interpretacin En la audicin intervienen 2 fases: la conduccin del sonido hasta la rama coclear y la transmisin neurosensorial de ste a travs del nervio auditivo hasta el cerebro. La identificacin de una hipoacusia de conduccin (lo ms habitual) supone que en la prueba de Weber, el sonido se perciba mejor (se lateraliza) en el odo afectado por hipoacusia, mientras que en la prueba de Rinne se obtendr un patrn anormal percibindose mejor el sonido del diapasn a travs del hueso. En el caso de una hipoacusia neurosensorial, en la prueba de Weber el sonido se percibir mejor en el odo no afectado, mientras que en la prueba de Rinne se observar un patrn normal, es decir, se percibe mejor el sonido a travs del aire que a travs del hueso. Nervio glosofarngeo (IX par craneal) y nervio vago (X par craneal) Por la accin de estos nervios se produce la elevacin del paladar blando y el reflejo nauseoso: mecanismo que previene la aspiracin de material slido o lquido a la va respiratoria. Por compartir estas funciones se tratan ambos pares en conjunto. Anatoma El nervio glosofarngeo es un nervio mixto que contiene fibras motoras, sensitivas y vegetativas. Las fibras motoras parten de un ncleo situado por encima del ncleo ambiguo, y terminan en el msculo estilofarngeo y los msculos de los pilares anteriores y posteriores de la faringe, relacionados con el acto de la deglucin. Las fibras sensitivas reciben los estmulos gustativos del tercio posterior de la lengua, y la informacin procedente del cuerpo carotdeo y de los quimio y barorreceptores articos as como los estmulos sensitivos de la mucosa de la faringe, paladar blando, istmo de las fauces, amgdalas, trompa de Eustaquio y cavidad timpnica. Las fibras parasimpticas que componen el arco reflejo de la salivacin inervan la glndula partida. El nervio vago es tambin un nervio mixto. Las fibras motoras somticas surgen del ncleo ambiguo e inervan msculos estriados de la faringe, el palatogloso de la lengua y la laringe. Las fibras motoras viscerales pertenecen al sistema nervioso autnomo y activan los msculos lisos traqueales, de los bronquios, el esfago y parte del tubo digestivo. Las fibras sensitivas del vago son de 2 tipos: somticas y viscerales. Las somticas provienen de las clulas del ganglio yugular, y por sus ramas perifricas reciben la
15

sensibilidad del conducto auditivo externo y parte de la oreja y mediante la rama recurrente menngea de este nervio, la sensibilidad de la duramadre de la fosa posterior. Las viscerales reciben la sensibilidad de la faringe, la laringe, la trquea, el esfago, las vsceras torcicas y abdominales. Exploracin Elevacin del paladar blando Solicite al paciente que abra la boca y diga a, lo que producir la elevacin del velo del paladar. Observe la vula (si la lengua no se lo permite, deprmala con la ayuda de un depresor), que debe estar en posicin medial. Reflejo farngeo o nauseoso Solicite al paciente que abra la boca y, con la ayuda de un depresor lingual, estimule cada lado de la pared posterior de la faringe, lo que provocar la contraccin de sta, con desplazamiento posterior de la lengua y sensacin nauseosa. Al ser una evaluacin bastante desagradable, se recomienda realizarla slo si hay sospecha de patologa. Interpretacin Si uno de los nervios glosofarngeos est lesionado, la vula se desviar hacia el lado del nervio sano. La ausencia de reflejo nauseoso implica la disfuncin de los pares IX y X. Nervio espinal (XI par craneal) Anatoma Es un nervio exclusivamente motor. Actualmente se considera que surge de las motoneuronas espinales de los segmentos C2-C5. Tras formarse el tronco principal, ste sale por el agujero yugular e inerva 2 msculos principales, el esternocleidomastoideo (ECM) y el trapecio. Exploracin Sitese detrs del paciente y observe la posicin de la cabeza. Pida al paciente que gire la cabeza hacia cada lado mientras opone resistencia, colocando la mano en la mejilla del lado hacia el que gira la cabeza y palpando con la otra mano el msculo ECM contralateral. Los 2 msculos ECM pueden examinarse simultneamente solicitando al paciente que flexione el cuello mientras oponemos resistencia contra la frente. Pida al paciente que eleve (encoja) los hombros mientras opone resistencia con sus manos. Interpretacin La posicin de la cabeza est lateralizada hacia el lado del msculo paralizado. La afectacin del nervio espinal producir debilidad del msculo ECM o trapecio del mismo lado. Es difcil constatar esta debilidad al intervenir tanto en el giro de la cabeza como en la elevacin del hombro otros msculos que compensan estos movimientos. Nervio hipogloso (XII par craneal) Anatoma Es un nervio motor, cuyo ncleo se localiza en el suelo del cuarto ventrculo y emerge del crneo a travs del canal hipogloso dirigindose hacia la lengua para inervar su musculatura
16

Exploracin Solicite al paciente que abra la boca; observe la lengua, su trofismo y la eventual presencia de fasciculaciones. Pdale que pronuncie los fonemas linguales: r, l y t. Invtele a sacar la lengua y a que la mueva rpidamente de dentro afuera y hacia ambos lados de la boca. Observe las desviaciones de la punta. Explore la fuerza de la lengua, ordenando que la presione contra cada una de las mejillas, oponindose el explorador colocando externamente sus dedos. Interpretacin Una de las primeras manifestaciones de la paresia de la lengua es la dificultad para pronunciar los fonemas linguales. Cuando se afecta el ncleo o el nervio hipogloso, la lengua protuida se desva hacia el lado de la lesin y puede observarse atrofia de la hemilengua afectada. 1.3 Sistema Motor. El sistema motor esta formado por neuronas y vas de conexin que participan en la ejecucin de los movimientos. Su funcin es la de coordinar, planificar y ejecutar los movimientos. La visin ocupa una funcin de vital importancia ya que nos proporciona informacin acerca de la localizacin en el espacio y la forma del objeto. El procesamiento del sistema. Motor se va a dar en serie y en paralelo: Procesamiento en 3 niveles jerrquicos (SERIE) 1) rea de la corteza motora 1ria y reas premotoras: es el nivel de mayor jerarqua y va a controlar a los otros 2 niveles. Su rol es seleccionar los programas motores necesarios para alcanzar un objetivo y controlar el curso y la culminacin de la accin. Las reas premotoras son importantes para coordinar y planificar secuencias de movimientos Complejos. Sern los niveles inferiores los que van a tener en cuenta los detalles que luego arribaran a los msculos. 2) Tronco cerebral: es el nivel intermedio y debe controlar la postura, los movimientos dirigidos a objetivos (en particular del brazo y de la mano) los movimientos de los ojos y la cabeza. 3) Medula espinal: es el nivel inferior. Contiene todos los circuitos neurales q median reflejos y automatismos rtmicos, como la locomocin y el rascado. PLASTICIDAD DEL SISTEMA MOTOR: La organizacin somatotpica del sistema Motor, no es fija, puede ser modificada por el aprendizaje o debido a una lesin. Esta plasticidad consiste en que un grupo de neuronas deja de hacer sinapsis con un grupo de neuronas para establecer sinapsis con otro tipo de neuronas q provienen de otra rea, estos cambios se deben mas a una modificacin en sus conexiones que a la modificacin de su numero. Estudios con roedores demostraron que el tacto depende mucho mas de los pelos del hocico que de los dedos de las patas, por lo que poseen mayor representacin cortical en los pelos que rodean al hocico que en el pulpejo de los dedos. Estos roedores una
17

vez q superan el periodo critico son poco modificables. La plasticidad se va perdiendo con el paso del tiempo. Por. Ejemplo: le es ms fcil aprender un idioma nuevo a un nio que a un adulto. Los cambios plsticos debido al uso o actividad consisten en modificaciones (extensin o reduccin) de los campos receptivos de los pelos pero nunca consisten en una reorganizacin radical del mapa. Para poder realizar cualquier movimiento, se necesita la interaccin de diversas estructuras del sistema nervioso motor. Estas estructuras estn organizadas jerrquicamente de modo que las rdenes salen desde un nivel superior hacia un nivel inferior: a) El nivel inferior son las motoneuronas del asta anterior de la mdula espinal y por las motoneuronas de ncleos motores troncoenceflicos. b) Los ncleos del tronco del encfalo, constituyen un nivel intermedio, junto con los sistemas moduladores formados por los ganglios basales y el cerebelo. c) En el nivel ms alto de la jerarqua: la corteza cerebral motora. Mdula espinal La mdula espinal es la estructura que integra o coordina actividades musculares elementales, para el mantenimiento de la postura y diferentes movimientos. Tambin desarrolla automatismos simples de marcha y movimientos defensivos simples (retirada del msculo ante cualquier agresin) a travs de respuestas reflejas. Motoneuronas medulares Se distinguen: a) Motoneuronas alfa (). Son de gran tamao, sus axones estn mielinizados y su velocidad de conduccin es de 60-130 m/s. Estas neuronas se agrupan en la mdula y forman columnas que se conocen como ncleos motores. b) Motoneuronas gamma (), ms pequeas que las anteriores. Inervan fibras musculares del huso muscular. c) Interneuronas. Pueden ser excitadoras o inhibidoras. Un tipo especial son las interneuronas inhibidoras de Renshaw que reciben conexiones de vas supraespinales y de motoneuronas. Reflejos espinales Son las repuestas motoras ms simples. Son repuestas automticas, involuntarias, inmediatas y estereotipadas frente a un estmulo determinado. El circuito entre la entrada del estmulo y la ejecucin de la respuesta se conoce como arco reflejo. Consta de los siguientes elementos: a) Receptor sensorial. b) Fibra sensorial aferente. c) Centro integrador. d) Fibra motora eferente. e) Efector (msculo esqueltico). Reflejo de estiramiento o miottico, reflejo consistente en un acortamiento de las fibras de un msculo frente al estiramiento brusco del mismo. Es el nico reflejo
18

monosinptico que existe. Sirve para controlar y ajustar la longitud de los msculos esquelticos, proporcionando el tono muscular adecuado para una respuesta rpida. Funcionamiento de los propioceptores a) El huso muscular o neuromuscular. Es una pequea estructura fusiforme situado entre las fibras musculares. Est formado por varias fibras musculares modificadas (fibras intrafusales), con miofilamentos solamente en los extremos e inervacin de motoneuronas gamma. En el centro de las fibras se sitan las terminaciones de fibras sensoriales. Cuando se produce el alargamiento brusco de un msculo, se estiran tambin las fibras intrafusales. Se excitan las fibras sensoriales, y en la mdula espinal sinaptan directamente con una motoneruona a. sta enva al msculo estirado la orden de contraerse y de cesar el estiramiento. El reflejo miottico se provoca tambin, como respuesta a una orden del sistema nervioso central. Las neuronas g actan respondiendo a rdenes que llegan por vas supraespinales. Estimulan las fibras intrafusales, que al contraerse, provocan la excitacin de los receptores, y la consiguiente respuesta motora muscular a travs de las motoneuronas alfa (a). La coactivacin a-g es el fenmeno por el cual, al ordenarse una contraccin de la musculatura extrafusal, se activa simultneamente el sistema g, de forma que las fibras intrafusales se mantengan tensas y no pierdan su capacidad sensora. b) rgano tendinoso de Golgi. El rgano tendinoso de Golgi est situado en la zona de insercin tendinosa del msculo. Son terminaciones libres y ramificadas. La contraccin de las fibras musculares distiende los propioceptores provocando su despolarizacin. En la mdula hacen sinapsis con motoneuronas a, a travs de una interneurona inhibidora, disminuyendo su actividad y provocando la relajacin del msculo contrado. Son responsables del reflejo miottico inverso. Tronco del encfalo En l se llevan a cabo las siguientes funciones: el control y ajuste del tono muscular, la regulacin de la postura y el mantenimiento del equilibrio. En esta regin se encuentran ncleos motores que desarrollan programas motores estereotipados conocidos como generadores centrales de pautas o secuencias motoras, como los respiratorios, los de la masticacin o los de la marcha. Desde los mismos se originan las vas supraespinales, vas que se dirigen hacia la mdula y regulan las funciones motoras relacionadas con el mantenimiento del tono, postura y equilibrio. Segn su posicin, hay dos sistemas: 1. Sistema motor dorsolateral medular o sistema descendente lateral formado por el haz rubroespinal, que sale del ncleo rojo mesenceflico. Participa en el control de la musculatura distal de las extremidades. 2. Sistema ventromedial o sistema descendente medial. Este sistema controla la musculatura axial y la musculatura proximal de las extremidades y est constituido por: a) Los haces vestbuloespinales medial y lateral que proceden de los ncleos vestibulares bulbares. b) Los haces retculoespinales medial y lateral, que salen de la formacin reticular situada a lo largo del tronco.

19

c) El haz tectoespinal, que se origina en tubrculo cuadrigmino superior y termina en la mdula cervical. Ncleos motores del tronco del encfalo Formacin reticular o sustancia reticular. A lo largo del tronco del encfalo hay acmulos de neuronas con mltiples conexiones entre s, dando lugar a una especie de retculo. sta ejerce su accin excitadora o inhibidora sobre el circuito gamma mediante vas que terminan en las motoneuronas o interneuronas medulares..Sus vas son dos: el haz retculoespinal medial (protuberancia y mesencfalo) y el haz retculoespinal lateral (bulbo). Llevan rdenes opuestas. El primero excita a motoneuronas extensoras encargada de mantener el cuerpo erguido contra la gravedad. El segundo, inhibe a estas mismas neuronas, oponindose a la posicin antigravitatoria, facilitando por tanto, la accin de los msculos flexores. La formacin reticular constituye un sistema excitador-inhibidor con la misin de lograr continuamente el tono adecuado de la musculatura. Ncleos vestibulares. Estn situados entre protuberancia y bulbo y se denominan superior, medial, inferior y lateral (o de Deiters). De este ltimo se origina el haz vestbuloespinal lateral y desde los ncleos medial, superior e inferior sale el haz vestbuloespinal medial. Llegan a motoneuronas e interneuronas de la mdula cervical y dorsal. El sistema vestibular ayuda a que el tono muscular en la musculatura antigravitatoria sea el apropiado, tanto en situacin como en los cambios posturales del cuello y tronco originados por giros de la cabeza. Los ncleos vestibulares reciben informacin del aparato vestibular y seales propioceptivas de diversas partes del cuerpo, en especial de los msculos de cuello.Los ncleos vestibulares envan eferencias a diferentes localizaciones, dentro y fuera del troncoencfalo, provocando respuestas reflejas que ayudan a mantener una correcta coordinacin entre los movimientos de todas las estructuras corporales, incluidos los ojos. Ncleo rojo. Participa en el mantenimiento postural. Se encuentra en el mesencfalo y recibe conexiones del cerebelo y de la corteza motora. De l sale el haz rubroespinal que cruza al lado opuesto, y desciende de forma paralela al haz piramidal hacia la mdula. Activa motoneuronas flexoras de las extremidades e inhibe extensoras. Es importante en la movilidad flexora de las partes distales de las extremidades, lo que facilita el cambio de posicin de stas en los movimientos reflejos posturales. Tubrculos cuadrigminos superiores. Se encuentran en la parte posterior de mesencfalo. Reciben principalmente informacin visual, aunque tambin les llega informacin sensorial de otro tipo (auditiva, vestibular, somtica). Intervienen en respuestas reflejas de atencin, reflejos que requieren coordinar la movilidad de cuello, cabeza y ojos, para orientarlos hacia el estmulo y preparar la respuesta que puede ser incluso, de defensa o de huida. Corteza cerebral La organizacin de los movimientos ms complejos y elaborados se lleva a cabo a travs de estructuras situadas en los niveles medio y superior del encfalo, ejerciendo el llamado control supraespinal. Estas estructuras son la corteza cerebral, el cerebelo y los ganglios basales. La corteza cerebral interviene en el control de los actos motores, desde que se establece la finalidad de los mismos (reas de asociacin), y se organiza un programa o un plan, hasta que se dan las rdenes de cmo se ha de realizar ese programa que culminar con xito el acto motor (reas motoras).

20

La corteza motora, est situada en el lbulo frontal inmediatamente por delante de la cisura de Rolando. Se distinguen dos reas funcionalmente diferentes: a) Corteza motora primaria, situada en la circunvolucin precentral (rea 4 de Brodmann). Es la corteza capaz de provocar movimientos simples con una estimulacin elctrica de mnima intensidad. En ella estn representadas topogrficamente (somatotopia) las distintas partes del cuerpo (homnculo motor de Penfield), ocupando una mayor superficie las zonas que intervienen en movimientos que requieren precisin, como la mano, la cara, o los rganos de la fonacin, y con mayor versatilidad de movimientos. b) Corteza motora secundaria situada por delante de la anterior. Est formada por la corteza premotora (rea premotora lateral), y la corteza motora suplementaria (rea premotora ventral): La corteza premotora. Tiene una representacin somatotpica similar a la del rea motora primaria. Se activa desde que se prepara un movimiento como respuesta a estmulos visuales, auditivos o tctiles, ya que asociara un fenmeno sensitivo con un movimiento determinado (aprendizaje asociativo). Participa en movimientos ms complejos que la corteza motora primaria, (frecuentemente bilaterales). La corteza motora suplementaria. Est organizada topogrficamente. Es un rea de asociacin motora, en la que se ubican la planificacin de los movimientos, tanto en lo que se refiere al plan de ejecucin como al plan de coordinacin postural. Se activa cuando hay una intencin de movimiento sin que exista un estmulo externo, as como cuando se memorizan secuencias de movimientos para la realizacin de un acto motor. Vas eferentes de la corteza La principal va que sale de la corteza es la va piramidal o va corticoespinal. Gran parte de las fibras del haz piramidal se cruzan en la llamada decusacin de las pirmides, situada en la parte inferior de bulbo raqudeo, formando el haz corticoespinal lateral, que se ocupa de los movimientos finos y precisos de la parte distal de las extremidades. Una proporcin pequea de fibras no cruza al otro lado y baja homolateralmente formando el haz corticoespinal ventral, aunque la mayora de sus fibras terminan por cruzar la mdula en diferentes niveles. La mayora de las veces la va piramidal ejerce su control sobre las motoneuronas por medio de interneuronas espinales. Otras veces sinaptan con interneuronas que reciben informaciones sensoriales perifricas, y que forman parte de un arco reflejo. Ganglios basales Los ganglios basales, son un grupo de ncleos situados en el espesor del cerebro cubiertos por la corteza cerebral: a) Cuerpo estriado, en el telencfalo, lo forman los ncleos caudados y putamen. b) Globo plido, en el telencfalo, en l se distinguen el segmento externo y el segmento interno. c) Ncleo subtalmico, en el diencfalo. d) Sustancia negra, en el mesencfalo. Se diferencian dos partes, una dorsal o compacta, y, una ventral o reticular.Los ganglios de la base participan en el control de la actividad motora mediante efectos moduladores. No participan directamente en la ejecucin de los movimientos, sino en el control de los mismos. Juegan un papel clave
21

en la conversin de los programas motores de preparacin del movimiento en programas de ejecucin del mismo. El cuerpo estriado es la principal estructura de entrada de informacin a los ganglios de la base. Las aferencias proceden de la corteza, del tlamo y del troncoencfalo. Los ncleos de salida los constituyen el segmento interno del globo plido y la parte reticular de la sustancia negra, y envan sus proyecciones principalmente a la corteza, va tlamo; y al troncoencfalo. 1.4 Sistema Sensitivo. El sistema sensitivo es parte del sistema nervioso, responsable de procesar la informacin sensorial. El sistema sensorial est formado por receptores sensoriales y partes del cerebro involucradas en la recepcin sensorial. Los principales sistemas sensoriales son: la vista, el odo, el tacto, el gusto y el olfato. El campo receptivo es la parte especfica del mundo a la que un rgano y unas determinadas clulas del receptor responden. Por ejemplo, el campo receptivo de un ojo es la parte del mundo que ste puede ver. Cada estmulo tiene cuatro aspectos: tipo (modalidad), intensidad, localizacin, y duracin. Ciertos receptores son sensibles a ciertos tipos de estmulos (por ejemplo, diversos mecanoreceptores responden lo mejor posible a diversas clases de estmulos al tacto. Los receptores envan impulsos siguiendo ciertos patrones para enviar la informacin sobre la intensidad de un estmulo (por ejemplo, un sonido ruidoso). La localizacin del receptor ser lo que dar la informacin al cerebro sobre la localizacin del estmulo (por ejemplo, estimular un mecanoreceptor en un dedo enviar la informacin al cerebro sobre ese dedo). La duracin del estmulo (cunto tiempo dura) es transportada hasta los receptores. Clula receptora Una clula receptora sensitiva est especializada para transformar la energa del estmulo en una seal nerviosa. Podra ser una neurona u otra clula que excita a una neurona sensitiva por medio de una comunicacin sinptica. stas clulas estn especializadas para detectar una nica clase de estmulo. Un estmulo es una forma de energa proveniente del exterior capaz de despertar una respuesta sensitiva. ste tipo de energa puede ser de diversos tipos, ya sea qumica (quimiorreceptores), mecnica (mecanorreceptores) o electromagntica (fotorreceptores). Las clulas receptoras sensitivas forman, en organismos multicelulares, distintos tejidos que se organizan en rganos sensitivos. Las clulas receptoras pueden dividirse en dos grandes grupos: los interorreceptores y los exterorreceptores. Los primeros responden a estmulos en el interior del organismo y los segundos responden a estmulos externos y ajenos. rganos sensitivos Son estructuras especializadas para la recepcin de un tipo de energa especfica. Contienen receptores similares y tejido no nervioso. Se dice que los rganos de los sentidos poseen "modalidad sensitiva" y "cualidad sensitiva". La modalidad hace referencia a los distintos estmulos que somos capaces de detectar (luz, sonido, olor,
22

gusto, etc.) y la cualidad a, dentro de una estimulacin, diferenciar patrones (LUZ: distintos colores; Olor: distintos olores, etc.). Informacin sensitiva La informacin sensitiva, viaja en forma de potenciales de accin de igual amplitud pero de frecuencia variable y slo son discriminadas en el cerebro. El cerebro no determina el tipo de estmulo porque todos llegan como potenciales de accin, sino a travs de donde lleg el potencial. Cualquier actividad que llegue de los fotorreceptores se decodificar en el centro de la visin como luz; si, por algn motivo, llegase al centro del odo, se interpretara como sonido. Para evitar "malas interpretaciones", los rganos sensitivos estn equipados con sistemas que aslan a sus receptores del contacto con otro tipo de energa estimulante. As, cuando recibimos un golpe en un ojo, vemos estrellas. Conversin de energa en una seal elctrica Consta de cinco pasos: 1) Absorcin: Debe absorberse la energa estimulante. 2) Transduccin: La energa debe convertirse en un evento elctrico. 3) Amplificacin: Un estmulo muy dbil puede desencadenar una potencial de accin intenso. 4) Integracin y diseminacin: El potencial debe propagarse hacia el sitio donde se inicia el impulso. Los potenciales del receptor iniciados en distintos sitios de la clula receptora pueden sumarse y generar un impulso mayor. 5) Codificacin y transmisin: Los receptores convierten el estmulo en una serie de potenciales de accin que aportan informacin sobre la intensidad y propiedades temporales del estmulo. Potencial del receptor Se produce ante la despolarizacin graduada de un receptor en respuesta a un estmulo. Se propaga en forma pasiva desde las dendritas, pasando por el soma, hasta el segmento inicial del axn. En este ltimo sitio desencadena, por generar una despolarizacin <capaz de alcanzar el umbral>, la apertura de canales de sodio dependientes de voltaje que generarn un potencial de accin. Desde un punto de vista clnico la sensibilidad se divide en: 1. Exterocepcin: tacto, dolor y temperatura 2. Propiocepcin: sensaciones relacionadas con los msculos, articulaciones o la posicin 3. Enterocepcin: sensaciones viscerales 4. Recepcin a distancia: sensaciones de olfato, sonido, vista y gusto

1.5 Cerebelo. Interviene en el movimiento, regulando el equilibrio, la adecuacin de la postura y el desarrollo del movimiento. Anatmicamente presenta dos hemisferios laterales y una zona central denominada vermis. La porcin ms externa es la corteza cerebelosa, y est dividida en lbulos. En
23

la corteza y en los ncleos existe una organizacin somatotpica. La corteza est formada por tres capas, que de ms profunda a ms superficial son:

a) Capa granular donde hay clulas granulares de pequeo tamao, cuyos axones ascienden hasta la capa superficial dividindose en ramas paralelas (fibras paralelas), e interneuronas (clulas de Golgi). b) Capa de clulas de Purkinje, que son neuronas de gran tamao y cuyos axones constituyen la nica va eferente de la corteza hacia los ncleos intracerebelosos de la profundidad. c) Capa molecular, formada principalmente por las fibras paralelas y por interneuronas denominadas: clulas estrelladas y en cesto. Bajo la corteza se encuentra la sustancia blanca, y en su interior una serie de ncleos denominados los ncleos profundos del cerebelo: a) El ncleo dentado que recibe conexiones de la corteza cerebelosa homolateral. b) El ncleo fastigial que recibe aferencias del vermis. c) El ncleo interpuesto, formado por los ncleos emboliforme y globoso. El cerebelo se divide en tres zonas funcionales: a) Vestbulocerebelo (arquicerebelo). Recibe informacin relacionada con la orientacin de la cabeza y el equilibrio. Ayuda a los ncleos vestibulares a mantener el equilibrio. b) Espinocerebelo (paleocerebelo). Recibe informacin propioceptiva de la mdula y de los patrones motores generados en ella. Asimismo, desde los centros superiores entran rdenes motoras idnticas a las que se dirigen a la mdula. Influye en el tono muscular de los msculos flexores y extensores y en la coordinacin entre la musculatura agonista y antagonista. Compara las rdenes motoras y los movimientos que se realizan al cumplimentarlas, corrigiendo los desajustes. c) Cerebrocerebelo (neocerebelo). Recibe haces que proceden de la corteza cerebral. Conducen informacin de las reas motoras, reas sensitivas y reas asociativas corticales. Modula la actividad de la corteza motora tanto en la planificacin como en la iniciacin y ejecucin de los movimientos. Ayuda a que la secuencia de los actos
24

motores sea armoniosa y no entrecortada, mediante una correcta programacin de los movimientos. En general, se puede decir que el cerebelo coordina los movimientos, ya que regula la velocidad, direccin, fuerza y amplitud de los mismos. El cerebelo es, despus del cerebro, la porcin ms grande del encfalo. Ocupa la fosa craneal posterior y se localiza debajo de los lbulos occipitales del cerebro, del que est separado por una estructura denominada tienda del cerebelo. Consta de dos hemisferios cerebelosos y una parte intermedia denominada vermis. Se une al tallo cerebral mediante tres pares de pednculos cerebelosos; estos pednculos son haces de fibras que entran y salen del cerebelo, en cuya superficie aparecen numerosos surcos superficiales prximos unos a otros. La informacin que proviene de todas las vas sensitivas se integra e interpreta en la corteza cerebral. Las sensaciones del tacto, presin y posicin son transportadas a travs de los nervios perifricos por fibras grandes, de conduccin rpida. La sensacin de la temperatura y el dolor viajan principalmente por fibras de conduccin lentas y ms pequeas.

Los sntomas sensitivos ms frecuentes son: Dolor: suele ser punzante o quemante Prdida de sensibilidad o entumecimiento
25

Sensaciones anormales o parestesias Para comprobar la sensibilidad cutnea se tienen en cuenta los dermatomas, son reas de la superficie cutnea inervadas por un solo nervio raqudeo sensitivo, su nombre significa "seccin de piel".

El objetivo de las pruebas de sensibilidad es delimitar el grado de alteracin sensitiva y las zonas que se encuentren afectadas. Sensibilidad dolorosa y trmica Se comprueban con un alfiler y con tubos llenos de agua caliente y fra respectivamente. Se pide al paciente que con los ojos cerrados distinga entre la estimulacin de la piel con la punta o con la cabeza del alfiler. Se debe comprobar con la sensibilidad de cada dermatoma. La sensibilidad trmica se evala en pocos casos. Para esta prueba se aplican a la piel tubos con agua fra o caliente y se le pide al paciente que los diferencie con los ojos cerrados. Dolor profundo Se prueba comprimiendo con firmeza msculos y tendones. Se pide al paciente que indique cuando se hace dolorosa la presin y el explorador determina si es normal. El sentido de la posicin

26

Casi siempre afecta en primer lugar a la porcin distal de los miembros. La exploracin suele comenzar explorando la articulacin interfalngica del primer dedo del pie. Se fija la falange proximal con los dedos y se coge la falange distal por los lados, como muestra el dibujo. Se pide al paciente que cierre los ojos y que indique cundo se flexiona o extiende pasivamente el dedo. Si la sensacin de movimiento se encuentra alterada el paciente puede que no note el movimiento o que no pueda decir en que direccin se produce. En los miembros superiores puede hacerse esta misma prueba sobre el dedo ndice. Otro signo que pueden indicar una alteracin del sentido de la posicin es una alteracin de la prueba nariz-dedo. Se puede observar el signo de Romberg. Para demostrar este fenmeno, el paciente se coloca en bipedestacin, con los pies juntos y los ojos cerrados. Si existe prdida de sensibilidad postural, se balancea y se inclina. El paciente puede referir este fenmeno tambin cuando cierra los ojos y se inclina hacia el lavabo para limpiarse la cara, o al andar en la oscuridad.

Sentido de la vibracin Este sentido tambin se altera primero en las zonas distales de las extremidades. Para esta prueba se utiliza la base de un diapasn y se coloca en el dorso de una falange distal. Se pide al paciente que describa la sensacin. La prueba slo es positiva si el paciente es consciente de la vibracin. Si el sentido de la vibracin se encuentra alterado o ausente, el diapasn se ir colocando en direccin proximal sobre prominencias seas para determinar el nivel a partir del cual se aprecia vibracin. Exploracin de las funciones sensitivas corticales Las lesiones de la corteza sensitiva alteran los aspectos discriminativos de la sensibilidad. Este nivel sensitivo superior se encarga de la localizacin precisa de los estmulos y la valoracin de la silueta, peso, tamao y textura de los objetos. Para el estudio de la sensibilidad cortical son necesarios unos requisitos previos: que el paciente tenga una sensibilidad bsica, funciones intelectuales y del lenguaje adecuadas.

27

Discriminacin de dos puntos Esta prueba valora la capacidad de distinguir el contacto de dos puntos separados que se aplican simultneamente sobre la piel. El objetivo es determinar la distancia mnima de separacin a partir de la cual los estmulos se identifican como separados. Por ejemplo, lo normal es que en el pulpejo de los dedos se reconozcan como diferentes, dos estmulos aplicados a una distancia de tres a cinco milmetros. Localizacin del punto Esta prueba mide la capacidad del paciente para localizar con precisin el punto estimulado por la cabeza de un alfiler con los ojos cerrados. Tras el estmulo se abren los ojos y se seala con el dedo el punto estimulado. Otras pruebas Estereognosia. Consiste en la capacidad de identificar objetos por palpacin Identificacin de texturas. Se da al paciente un trozo de papel, de tela, de madera o de metal y se le pide que identifique el tipo de material. Grafestesia. Esta prueba mide la capacidad de reconocer nmeros trazados por un objeto sobre la palma de la mano. Extincin sensitiva. Es una prueba que mide la percepcin de dos estmulos a la vez en localizacin simtrica a ambos lados del cuerpo.
28

1.6 Neuroinfeccin. Cules son los agentes causales de esta afeccin. Existen agentes causales que pueden provocar una infeccin en el cerebro. Son infecciones del sistema nervioso, son padecimientos muy graves de origen variable, llmese hongos, bacterias, virus o parsitos, que requieren de un diagnstico muy preciso para establecer el mejor tratamiento. Lo ms importante es la deteccin oportuna, ya que se trata de padecimientos muy graves. Quines son propensos a esta enfermedad? Las personas ms propensas son los nios y adultos mayores, las personas que padecen un traumatismo craneoenceflico, enfermos que tienen el VIH, las personas que consumen alcohol y drogas, con mala nutricin y que viven en lugares de hacinamiento, por ejemplo, los que viven muchos en una casa y duermen todos juntos o en una crcel donde hay muchas personas. Cules son los factores de riesgo? Existen casos que si no se detectan, el desenlace puede ser fulminante. Entonces el tiempo es muy valioso y el pronstico de estos pacientes depende del diagnstico oportuno. Alguien puede perder la vida si no se detecta que tiene una infeccin por cierto agente, como puede ser un hongo o un parsito o tuberculosis. Y es muy importante establecer el diagnstico a tiempo para dar un tratamiento oportuno. Cmo se detecta? El paciente padece de fiebre con manifestaciones neurolgicas como rigidez en el cuello, visin doble o crisis convulsivas. Qu recomienda a la sociedad? Que las personas traten de prevenir estas infecciones con las medidas de higiene pertinentes, como lavarse las manos antes de comer e ir al bao, evitar contacto con personas infecciosas y protegerse (usando cubrebocas). Cul es el tratamiento indicado y sus costos? Son tratamientos que son costosos, tratamientos que son por mucho tiempo, algunos son por dos aos. La importancia est en tener el diagnstico bien certero para no exponer a una persona a un tratamiento de dos aos que no era el que necesitaba. Entonces todo eso se puede lograr, ahorita existen herramientas tanto como cultivos de lquidos como estudios de imagen, como serologa. A la persona se le piden anticuerpos muy especficos contra un virus y que salen positivos si la persona tiene ese virus. Es muy importante que la gente conozca que existen tcnicas para determinar qu enfermedad tiene cada individuo. Cada vez se est avanzando en esto y que los ltimos cinco aos se ha duplicado toda esta tecnologa, que ahora afortunadamente los costos se redujeron mucho ms que antes, cuando eran inaccesibles. Estn al alcance de todos, simplemente se tiene que pensar y se tiene que solicitar. Cules son las herramientas de diagnstico para identificar esta enfermedad? Las que existen en la actualidad son muy sensibles, se le llama a eso que tienen un valor para determinar una infeccin y que no van a salir positivas con otra infeccin que no es. Entonces yo creo que a la mayora de los pacientes les gustara recibir el tratamiento para lo que ellos tienen y no para lo que no tienen.

29

1.7. Meningitis bacteriana, tuberculosa, viral. Las infecciones en el sistema nervioso central (SNC) constituyen una emergencia mdica, pues su alta morbilidad y mortalidad requieren un diagnstico y tratamiento oportuno. Muchos factores se involucran en la severidad de las infecciones del SNC. Su ubicacin anatmica en un espacio seo sellado que no permite una expansin fcil ante un proceso inflamatorio difuso contribuye a que las altas posibilidades de dao neurolgico ocurran por efecto mecnico, como en los sndromes de herniacin. Otros factores como la competencia inmunolgica de cada individuo, la penetracin y concentracin de los agentes antimicrobianos en el sistema nervioso, la edad y las dificultades diagnsticas contribuyen en la evolucin de los pacientes con infecciones del sistema nervioso. El pronstico actual de las infecciones del SNC ha mejorado considerablemente gracias a los avances teraputicos y de diagnstico; sin embargo aun resta por comprender mucho acerca de las interacciones del SNC con los grmenes causales y las implicaciones que tiene el tratamiento sobre el husped. La aparicin de vacunas especificas (H. influenzae) ha disminuido significativamente el nmero de casos de meningitis bacteriana e incluso ha cambiado, por ejemplo, la edad de aparicin ms frecuente de meningitis desde la infancia hasta la segunda y tercera dcada. Por otro lado ha aumentado la proporcin de infecciones nosocomiales. En esta seccin revisaremos los aspectos ms importantes del diagnostico de las infecciones ms frecuentes del sistema nervioso con que nos vemos enfrentados en la practica clnica diaria. Evaluacin de laboratorio El lquido cefalorraquideo (LCR) es el pilar fundamental en el diagnstico de la mayora de las infecciones del SNC. Algunos de los diferentes tipos de estudios que se pueden realizar en las infecciones del SNC por medio del LCR se presentan en la Tabla 1. El conocimiento de la sensibilidad y la especificidad de cada uno de las pruebas bacteriolgicas, la prueba de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) o determinacin de anticuerpos y antgenos son de gran importancia en plan diagnstico. Las caractersticas iniciales del anlisis citoqumico pueden orientar a un diagnstico especfico aunque se requiere la confirmacin de ste por otros medios. Sin embargo una buena correlacin clnica inicial es suficiente para tomar una conducta teraputica. En general las caractersticas tpicas de los diferentes tipos de infeccin menngea de acuerdo con el citoqumico. Los cultivos y el Gram del LCR continan siendo los exmenes de eleccin en las meningitis bacterianas. La administracin de antibiticos intravenosos por dos a tres das antes de la puncin lumbar no altera el conteo de clulas o las concentraciones de protenas y glucosa en los casos de meningitis bacterianas, pero si reducirn la probabilidad de obtener un cultivo y el Gram del LCR positivos. La administracin de antibiticos orales antes de la puncin lumbar no altera ninguno de los parmetros en el LCR pero s puede disminuir el porcentaje de neutrfilos y la probabilidad de resultados positivos en el cultivo o el Gram. El Gram tiene una sensibilidad cercana a 60-90% y una especificidad de 100%. Los cultivos se pueden cultivar en platos de agar con adicin de nutrientes o en caldos. Los cultivos en caldos son ms susceptibles de ser contaminados con Stophylococcus epidermidis mientras que son mas tiles en caso de infecciones de los equipos de derivacin ventricular.
30

Los hemocultivos identifican el germen causal en 80% de los casos de neumococo, 90% de los de meningococo y 94% en los casos de Haemophylus influenzal. Los casos de meningitis tuberculosa (TBC) o meningitis micticas son difciles de diagnosticar por cultivo o en el extendido. Son positivos entre 52 a 83% de los casos de meningitis TBC y en 75% de los casos de criptococosis menngea. La sensibilidad y especificidad de los cultivos en estos dos grmenes se aumenta hasta en 87% con cultivos repetidos y con grandes volmenes (hasta 25 ml) de LCR. Las pruebas de ltex para identificacin de antgenos de los grmenes son rpidas requiriendo entre 10 a 15 minutos para realizarlas y sin un entrenamiento riguroso. (La sensibilidad y especificidad de algunas de las pruebas se muestra en la Tabla 3). Adems tienen la ventaja de tener pocos falsos positivos. Por ejemplo, para criptococo puede haber falsos positivos ante la presencia de factor reumatoideo. En el caso de meningitis por Histoplasma capsulatum, las pruebas son muy sensibles pero la especificidad es baja por tener reactividad cruzada con criptococo, candida y Coccidiodes inmitis. La identificacin de anticuerpos especficos en el LCR es de gran utilidad. En la neurosfilis un diagnstico definitivo se obtiene con la demostracin de positividad del VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) en el LCR. Una prueba reactiva en cualquier ttulo es diagnstica de neurosfilis. Aunque la prueba es muy especfica, la sensibilidad sin embargo vara entre 30-70% y en muchos casos el diagnstico se basa en la presencia de pleocitosis o protenas elevadas en el LCR en un paciente con VDRL reactiva en sangre. En los pacientes con VIH las dificultades nacen debido a que puede haber pleocitosis con aumento de protenas en el LCR debido a la neurosfilis o por la misma infeccin por el VIH. En estos casos tiene mucha utilidad el FTA-ABS (Treponemal antibody-absortion test) y el test de hemoaglutinacion para Treponema pallidum (MHA-TP) los cuales son muy sensibles para el diagnstico de neurosfilis. Un resultado no reactivo descarta el diagnstico de neurosfilis en los pacientes con infeccin por VIH. La PCR es la prueba ms til para el diagnstico de meningitis y encefalitis viral. Adems tiene la ventaja de cuantificar el cido nucleico en las muestras de LCR con lo cual se puede determinar la progresin de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. La prueba se fundamenta en realizar mediante un sistema trmico cclico una copia y amplificacin de hasta un milln de veces del contenido de ADN del germen presente en el LCR. El resultado final puede estar en un trmino de dos das la mayora de las veces. Qu es la meningitis viral? Meningitis significa inflamacin de las membranas que cubren el cerebro y la mdula espinal. La meningitis viral es una condicin comn, raramente fatal generalmente causada por ciertos virus. Afortunadamente, la mayora de las personas expuestas a estos virus no experimentan sntomas o sntomas leves sin meningitis. Quin adquiere la meningitis viral? Cualquier persona puede adquirir meningitis viral . La enfermedad es ms comn en nios y jvenes.
31

Cmo se transmite el virus? Debido a que varios virus diferentes pueden causar meningitis viral, la manera en que el virus se esparce depende del tipo de virus implicado. Los virus ms comunes entran por la boca, se multiplican en el cuerpo y son excretados por la excreta. Las manos sin lavar entonces puede llevar el virus y transmitirlo a otra persona (esto se llama la transmisin fecal-oral). Por cunto tiempo puede una persona transmitir la enfermedad? Los virus que causan comnmente meningitis viral se puede transmitir por semanas despus de la infeccin. Cuales son los sntomas de la meningitis viral? Generalmente comienzo repentino de fiebre con dolor de cabeza, cuello rgido, y con malestar general. Dependiendo del virus, puede aparecer un sarpullido erupcin. Ciertos virus pueden causar tambin sntomas gastrointestinales (diarrea, vmito) y respiratorios (resfriado comn, garganta adolorida). La meningitis es una enfermedad en la cual hay inflamacin del tejido que cubre el cerebro y la mdula espinal. La meningitis asptica o viral, que es el tipo ms comn, es causada por una infeccin por uno de varios tipos de virus. La meningitis tambin puede ser causada por infecciones por varios tipos de bacterias u hongos. En Estados Unidos hay entre 25,000 y 50,000 hospitalizaciones por meningitis viral al ao. Cules son los sntomas de la meningitis? Los sntomas de meningitis pueden ser diferentes para cada persona. Los sntomas ms comunes son fiebre, dolor de cabeza severo, rigidez de cuello, dolor de ojos con luces brillantes, sueo o confusin, nausea y vmito. En los bebs, los sntomas son ms difciles de identificar. Pueden incluir fiebre, inquietud o irritabilidad, dificultad para despertar al beb, o que el beb no quiera comer. Es grave la meningitis viral? La meningitis viral es grave pero muy pocas veces mortal en personas con sistemas inmunes normales. Usualmente, los sntomas duran de 7 a 10 das, y la persona se recupera completamente. La meningitis bacteriana, por otro lado, puede ser muy grave y provocar una discapacidad o la muerte si no es tratada rpidamente. A menudo, los sntomas de meningitis viral y meningitis bacteriana son los mismos. Por este motivo, si cree que usted o su hijo/a tienen meningitis, vea a su mdico lo antes posible. Qu causa la meningitis viral? Muchos virus pueden causar la meningitis. Aproximadamente 90% de los casos de meningitis viral son causados por miembros de un grupo de virus conocidos como enterovirus, como los virus coxsackie y ecovirus. Los virus del herpes y la varicela tambin pueden causar meningitis asptica. Cmo se diagnostica la meningitis viral? La meningitis viral por lo general se diagnostica mediante exmenes de laboratorio del lquido cefaloraqudeo obtenidos mediante una puncin lumbar. Puede ser
32

diagnosticada mediante exmenes que identifican el virus en muestras obtenidas del paciente, pero estos exmenes por lo general no se hacen. Cmo se trata la meningitis viral? No existe tratamiento especfico en estos momentos. La mayora de los pacientes se recuperan completamente por s solos, y los mdicos con frecuencia recomendarn reposo en cama, lquidos abundantes, y medicamentos para aliviar la fiebre y el dolor de cabeza. Cmo se contagia el virus? Los enterovirus, la causa ms comn de la meningitis viral, se contagian con mayor frecuencia por contacto directo con las secreciones respiratorias (p.ej. saliva, esputo, o mucosa nasal) de una persona infectada. Esto por lo general ocurre cuando se saluda a una persona infectada o se toca algo que ella ya toc y luego se toca los ojos o la nariz o boca. El virus se encuentra en las heces de personas infectadas. El virus se contagia por esta va principalmente entre los nios pequeos que an usan paal. Tambin los adultos pueden contagiarse al tocar el paal de un beb infectado. El perodo de incubacin de los enterovirus por lo general es de 3 a 7 das desde el momento del contagio hasta el surgimiento de los primeros sntomas. Por lo general se puede contagiar a alguien con el virus a partir del tercer da desde la infeccin y hasta 10 das despus del inicio de los sntomas. Puedo contagiarme con la meningitis viral si estoy cerca de alguien que la tiene? Los virus que causan meningitis viral son contagiosos. Los enterovirus por ejemplo, son muy comunes durante el verano y el principio del otoo, y muchas personas son expuestas a ellos. Sin embargo, la mayora de las personas infectadas o no tienen sntomas o desarrollan slo un resfriado o un sarpullido con fiebre leve. Por lo general, menos de una en cada 1,000 personas infectadas actualmente desarrollan la meningitis. Por lo tanto, si usted estuvo cerca de alguien que tiene meningitis viral, usted tiene una posibilidad moderada de ser infectado, pero una posibilidad pequea de desarrollar meningitis. Meningitis Tuberculosa. La tuberculosis, continua siendo una amenaza grave para la salud pblica, como se desprende del hecho de que un tercio de la poblacin mundial est infectada por el B. Tuberculoso, y al menos 10 millones de seres humanos padecen la enfermedad y casi la mitad de estos son contagiosos. Est previsto que en los prximos 2 aos fallezcan como consecuencia de esta enfermedad 3,5 millones de personas. Esta crtica situacin, tiene su origen, entre otras causas, en la aparicin del SIDA, cuyos enfermos tienen un riesgo muy superior al resto de la poblacin de infectarse, y enfermar, de tuberculosis. Adems, al estar gravemente alterada la inmunidad celular, aumenta el riesgo de padecer formas diseminadas y extrapulmonares. Sin duda una de las formas ms graves de Tb., es la meningitis, que se da sobre todo en los nios menores de 5 aos. Su incidencia, en una comunidad dada, es directamente proporcional al nmero de casos de Tb., existiendo una estrecha relacin entre el riesgo anual de infeccin y los casos de meningitis tuberculosa, estimndose en 1% dicha relacin para nios menores de 4 aos.
33

Dada la gravedad de esta enfermedad, que es mortal dejada a su evolucin natural en menos de 6 semanas, es esencial un diagnstico precoz. El M.Tuberculosis es la causa ms frecuente de MT, aunque hay casos descritos por M.Bovis y M.Atpicas en pacientes con y sin inmunodeficiencia. PATOGENIA. En la infeccin primaria,de la cual es una complicacin la meningitis, las micobacterias que acceden al organismo, habitualmente por va area, son fagocitados por los macrfagos. Las micobacterias se defienden de la accin bactericida de estos a travs de: 1.- Interfiriendo los mecanismos oxidativos celulares por la presencia de sulftidos, glucolpidos y LAM. 2.- Inhibiendo la fusin fagosoma-lisosoma mediante la produccin de NH->[Author:x]4 3.- Capacidad hemoltica, que permite la liberacin de las bacterias. Los macrfagos infectados producen citoquinas, y presentan los antgenos a los linfocitos T, que juegan un papel fundamental en los fenmenos bactericidas, inmunitarios y de hipersensibilidad. Los linfocitos T, primordialmente CD4, producen IFN-, que a su vez estimula la produccin de xido ntrico, cuya accin bactericida se potencia en conjuncin con TNF. Adems de interfern producen IL-2, que pueden ser responsables de los fenmenos de hipersensibilidad retardada, e interleuquinas IL-4 e IL-10,que regulan la hipersensibilidad y limitan el dao tisular. La respuesta celular del husped, y la interaccin del TNF e IFN-, producidos por macrfagos y linfocitos T da lugar a la formacin de un granuloma, que se puede encapsular y posteriormente necrosarse. En los nios la siembra miliar aguda se sigue, en 2/3 de los casos de pleuritis, meningitis, etc. La llegada del bacilo a las meninges da lugar a la formacin del denominado ndulo de Rich, cuya posterior apertura en el espacio subaracnoideo da lugar a la formacin de un exudado espeso basal, que junto a los fenmenos de arteritis, encefalitis o mielitis, da soporte a la sintomatologa de la tuberculosis del SNC. El cuadro anatomopatolgico de la meningoencefalitis tuberculosa(9), est dominado por las lesiones menngeas, pero tambin se observan cambios parenquimatosos, y lesiones de vasculitis. 1.-Lesiones menngeas. Hay un exudado espeso que llena las cisternas interpedunculares y pontina, a veces las de los surcos laterales, magna y quiasmtica, pero respetando relativamente la convexidad del cerebro. As mismo rodea los vasos, ambas cartidas internas, los nervios craneales, y a menudo los plexos coroideos de los ventrculos. Raramente afecta a la mdula espinal, provocando efectos de compresin en ese caso. Microscpicamente el exudado est constituido por clulas mononucleadas, fundamentalmente linfocitos y clulas plasmticas.
34

2.- Lesiones vasculares. La vasculitis es muy caracterstica de esta enfermedad, afectando tanto a las arterias, de todo calibre, como a las venas, fundamentalmente las situadas en la base, sobre todo la cerebral anterior y media, y sus ramas, como consecuencia de la distribucin basilar del exudado. Las arterias afectadas lo son en sus tres capas, siendo la lesin de la ntima, con infiltracin celular, caseificacin y degeneracin fibrinoide, la que condiciona la obstruccin de los vasos, dando lugar a trombosis e infartos cerebrales. 3.- Afectacin cerebral. a.: Difusa y del rea circundante al exudado menngeo. Siempre existe un grado variable de edema cerebral, as como infiltracin perivascular en el parnquima,lo que da lugar a hipertensin endocraneal. b.: Tuberculomas. Infrecuentes en nuestro medio, nicos o mltiples, de localizacin ms frecuente en lbulos frontales y parietales, con forma redondeada u oval. En fases iniciales no presentan necrosis central, que posteriormente puede presentarse. Raramente pueden presentar una cpsula fibrosa y calcificarse. c.: Lesiones isqumicas e infartos. El estrechamiento de la arterias d lugar a fenmenos isqumicos, e infartos francos que pueden ser hemorrgicos en un elevado nmero de pacientes. d.: Hidrocefalia. En la MT siempre existe un cierto grado de hidrocefalia, que es la complicacin ms frecuente de esta enfermedad siendo la mayora de las veces comunicante. MANIFESTACIONES CLINICAS. Los fenmenos clnicos evolucionan en varios periodos o etapas cuya duracin y contenido semiolgico son muy variables, pero que tienen unas caractersticas generales que permiten definirlos. En 1948 el British Medical Council defini los tres estadios evolutivos de la enfermedad. Estadio I: consciente, sntomas inespecficos, ausencia de afectacin neurolgica. Estadio II: cierto grado de afectacin de la conciencia, aparicin de signos de afectacin neurolgica. Estadio III: afectacin profunda del estado de conciencia, convulsiones, signos de focalidad neurolgica. El diagnostico precoz es esencial para establecer un buen pronstico. La recuperacin total es la regla en los casos en estadio I mientras que las secuelas y muerte son muy elevadas en los estadios II y III. En esta ltima etapa el porcentaje de fallecimientos puede ser superior al 25%. Estadio I
35

En esta fase, los sntomas son muy inespecficos, sin que puedan atribuirse a alteracin del SNC, salvo por la aparicin de alteraciones del carcter, que si bien no son especficas si son bastante constantes. Fiebre, generalmente de escasa entidad. Otros sntomas de este periodo son cefalea moderada, apata, prdida de la alegra, anorexia, y con mucha frecuencia en el nio dolores abdominales, acompaados o no de vmitos, estos ltimos sin caractersticas que sugieran un origen central. Los sntomas de esta etapa en el lactante pueden pasar desapercibidos. Estadio II Junto a la persistencia de otros signos, entre ellos la fiebre, se ponen de manifiesto los signos de afectacin neurolgica, coincidiendo con los signos menngeos. Al principio predominan la cefalea y los vmitos, estos ltimos sobre todo en menores de tres aos. Aparece rigidez de nuca, que puede ser muy intensa, y signos de Kernig y Brudzinski. En ms de 1/3 de pacientes con meningitis tuberculosa hay afectacin de pares craneales. El sexto par, es el que se afecta con ms frecuencia, seguido por los pares III y IV, de forma uni o bilateral. El facial se afecta ms raramente, as como otros pares craneales. Puede afectarse el nervio ptico, conduciendo a la atrofia ptica y ceguera. Las convulsiones son en el nio una manifestacin habitual y precoz de la enfermedad. Los signos de hipertensin endocraneal se van acentuando, aprecindose una fontanela tensa en el lactante, aumento del permetro craneal, edema de papila en el nio mayor, diplopia y visin borrosa. Loa dficits motores que pueden presentarse a lo largo de la evolucin son secundarios a los fenmenos vasculares descritos, que conducen a isquemia e infarto. Puede verse hemipleja por afectacin del territorio de la arteria cerebral media o cartida interna. Sntomas de afectacin medular pueden existir en casos muy evolucionados, con presentacin progresiva de parapleja. Durante este estadio las alteraciones del sensorio aun son discretas, y su empeoramiento es el que define el paso al siguiente periodo. Estadio III. Presidido por la alteracin profunda del estado de conciencia, pasando de la apata e irritabilidad, a la confusin, estupor y coma profundo en los casos avanzados. Los casos terminales se caracterizan por coma profundo, rigidez de descerebracin, siendo la muerte inminente. Encefalopata tuberculosa. En los nios hay un cuadro, denominado encefalopata tuberculosa por Udani en 1958 que se caracteriza por la presencia de signos de afectacin difusa con convulsiones estupor o coma, y signos moderados de afectacin menngea. El coma sobreviene precozmente, y la muerte sobreviene entre 1 y 2 meses despus del comienzo, aun con teraputica especfica. Dominan el cuadro los fenmenos de hipertensin intracraneal.

36

Anatomopatolgicamente el cuadro est constituido por severo edema de la sustancia blanca, sin presencia de hemorragias. Microscpicamente hay una prdida difusa de mielina en la sustancia blanca, atribuyndose la causa a fenmenos de hipersensibilidad frente a la tuberculoproteinas.

Meningitis Bacteriana. La meningitis bacteriana es an una de las patologas infecciosas ms graves en pediatra. Si bien la inflamacin de las meninges puede ser causada por una amplia variedad de agentes, la presentacin clnica inicial puede ser muy similar en una meningitis viral, en una bacteriana o en una por causa qumica. Esto, porque cualquiera de estos agentes es capaz de estimular el proceso de inflamacin de las meninges y/o del tejido nervioso a travs de la cascada de las citoquinas. Las meninges, (duramadre, aracnoides y piamadre), que envuelven el tejido enceflico y la mdula espinal, son sembradas con microorganismos por va hematgena, reaccionando con inflamacin, la que se traduce por alteraciones clnicas como irritabilidad y rigidez de nuca, junto a cambios en la celularidad y en las caractersticas qumicas del lquido cefalorraqudeo. Epidemiologa Los agentes bacterianos responsables de esta patologa son variados; sin embargo, la Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son las etiologas bacterianas ms frecuentes a nivel mundial, tanto en nios como en adultos (ms del 50%). En Pediatra, los patgenos bacterianos difieren por grupo etario; por ellos en la poblacin peditrica las meningitis se clasifican, etiolgicamente, en tres grandes grupos: Recin nacidos a tres meses: este grupo representa el de mayor riesgo y los grmenes etiolgicos a considerar son el Streptococcus b hemoltico grupo B (SGB), E. Coli, Listeria monocyotogenes, Enterococcus y otros bacilos Gram negativos diferentes de E. coli. La meningitis por SGB puede tener una presentacin temprana y otra tarda, al igual que la sepsis o neumona; esto se refiere al momento del diagnstico del cuadro menngeo, antes o despus de los primeros cuatro das de vida. Esta diferenciacin arbitraria define que los recin nacidos, (por ejemplo, si el mdico conoce los antecedentes maternos, como colonizacin por SGB o el que la madre haya tenido un nio previo con enfermedad invasora por SGB), se beneficiaran del uso profilctico de antibiticos durante el parto, reducindose as la incidencia de infeccin por SGB dentro de los primeros 4 das de vida. La segunda causa en importancia es la E. coli y otros bacilos Gram negativos, especialmente la E. coli capsulada K1 que es la responsable del 40% de las septicemias neonatales y del 75% de las meningitis por E. coli. Entre los otros bacilos Gram negativos es importante mencionar especies de Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Salmonella y Pseudomonas. Estos agentes, cuando son aislados desde el lquido cfalorraqudeo (LCR), generalmente traducen una infeccin adquirida dentro de un ambiente nosocomial, en nios de alto riesgo y hospitalizados por perodos prolongados. Tres meses a cuatro aos: En este grupo las principales causas de meningitis bacteriana son Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Con anterioridad
37

al uso de la vacuna contra Haemophilus influenzae (Hib titer), este agente fue responsable de una fraccin importante de las infecciones del sistema nervioso central y septicemias en este grupo etario. Hoy representa un diagnstico de excepcin que obliga a preguntar dirigidamente el antecedente de vacunacin. Mayores de cuatro aos: La Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son responsables de la mayora de las meningitis bacterianas en nios mayores y adultos. Los mecanismos de transmisin son principalmente el contacto directo con secreciones infectadas, ya sea genitales en el momento del parto (por ejemplo: SGB, Listeria monocytogenes), respiratorias como en la meningitis por Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, o por va hematgena como es la situacin de la meningitis por SGB de presentacin temprana. Cuando la infeccin por Neisseria meningitidis compromete slo el SNC es de buen pronstico; sin embargo, cuando la enfermedad se manifiesta con sepsis, la mortalidad puede ser de alrededor de un 10 a 15%. Las secuelas auditivas como sordera u otras pueden verse en hasta el 10% de los que se recuperan de la forma grave de enfermedad meningoccica con meningitis. El Streptococcus pneumoniae, como agente causal de infecciones respiratorias (otitis media aguda, neumona) y cuadros invasores como septicemia, artritis, meningitis, reviste hoy gran importancia clnica y epidemiolgica, al reconocerse un aumento creciente de las cepas resistentes a las penicilina y cefalosporinas. En la ltima dcada, los niveles globales de resistencia se han elevado a cifras del 28%, concentrndose las cepas ms resistentes en menores de dos aos, justamente aquella poblacin en que la infeccin invasora es ms frecuente. La mortalidad por meningitis es de alrededor de 10%. El uso indiscriminado de antibiticos ha llevado a esta situacin, en que las opciones teraputicas deben ser juiciosas, pero a la vez oportunas, como al enfrentar la eleccin de un antibitico en un nio con meningitis. La aparicin de nuevas formulaciones de vacuna aplicables a los nios de riesgo pudiera significar un gran aporte en la prevencin de cuadros invasores letales y de aqullos que dejan secuelas, como tpicamente ocurre con la meningitis: secuelas auditivas, trastornos convulsivos, hidrocefalia y trastornos del desarrollo. Ante la sospecha de meningitis bacteriana, y una vez que todos los cultivos han sido obtenidos, se inicia un tratamiento emprico de acuerdo a la edad y otros factores epidemiolgicos como: antecedentes de hospitalizacin y procedimientos invasores, uso previo de antibiticos, contacto con un caso ndice con meningitis, asistencia a sala cuna o jardn infantil. Algunos elementos clnicos sern tambin de gran ayuda en la orientacin etiolgica y consecuentemente teraputica tales como la presencia de exantema petequial o purprico y la presencia de otros focos, como neumona o artritis. En el grupo de recin nacidos (0 a 28 das), se recomienda la asociacin de ampicilina con un aminoglucsido, como gentamicina, o con una cefalosporina, como cefotaxima. En un ambiente intrahospitalario y en casos de meningitis de instalacin tarda, se puede utilizar vancomicina asociada a un aminoglucsido o una cefalosporina de tercera generacin. En los lactantes de uno a tres meses, en que, a los grmenes causantes de meningitis en recin nacidos, se suman con mayor frecuencia los grmenes ms frecuentes en el grupo etario mayor, como el Streptococcus pneumoniae, se puede usar la asociacin ampicilina con cefotaxima, en espera de los resultados definitivos de los cultivos. La recomendacin actual de la Academia Americana de Pediatra es que todo nio mayor de un mes, con sospecha de meningitis por Streptococcus pneumoniae debe
38

recibir en forma emprica vancomicina asociada a cefotaxima o ceftriaxona hasta que se disponga de estudios de sensibilidad antibitica del neumococo. Esta sugerencia es fundamentada en la alta tasa de resistencia a penicilina y cefalosporinas de los neumococos identificados en cuadros invasores de lactantes pequeos y preescolares. En Chile, los estudios de sensibilidad en cepas aisladas de cuadros invasores, (meningitis, artritis, septicemia, pericarditis), muestran que los porcentajes de sensibilidad a penicilina eran de 63.1%, la resistencia intermedia, 12.6% y resistencia de 24.3%, mientras que a cefotaxima los porcentajes fueron de 73.9%, 10.8% y 15.3% respectivamente. Las dosis recomendadas para tratamiento de neumococo resistentes son: vancomicina 60 mg/Kg/da, IV, fraccionado c/6 hrs y monitorizado con niveles plasmticos, asociado con cefotaxima 300 mg/Kg/da, IV, repartido c/6 hrs o ceftriaxona 80 a 100 mg/Kg/da IV, una vez al da, (doble de la dosis en el primer da fraccionado en dos dosis). La conducta a seguir en conocimiento de los resultados bacteriolgicos es discontinuar la vancomicina si la cepa neumoccica es sensible a la penicilina, cambiar a sta o continuar y completar tratamiento con cefalosporinas. Si la cepa es resistente a penicilina pero es sensible a cefalosporinas de tercera generacin, continuar con cefotaxima o ceftriaxona. Cuando la cepa es resistente a penicilina y a cefalosporinas pero sensible a rifampicina continuar con dosis altas de vancomicina y cefalosporinas y agregar rifampicina. En esta situacin es deseable realizar una puncin lumbar de control a las 24 - 36 hrs de tratamiento. La duracin mnima del tratamiento es de 10 das; sin embargo, la evolucin clnica y bacteriolgica determinar el tiempo total de tratamiento. En meningitis por meningococo la terapia debe durar entre 5 a 7 das parenteral y en meningitis por Haemophilus influenzae 10 das. La duracin del tratamiento en meningitis del recin nacido por SGB es de 14 das en meningitis no complicadas, y hasta un mes en casos con osteomielitis y ventriculitis. En meningitis por bacilos Gram negativos 14 das o de acuerdo a evolucin clnica o bacteriolgica. Tratamiento no especfico Estar determinado fundamentalmente por la edad del paciente y por la gravedad con que se presente, debiendo realizarse siempre en una Unidad de Cuidados Intensivos. En el caso de infeccin por H. influenzae y N. meningitidis, los pacientes debern permanecer aislados (aislamiento respiratorio) por 24 hrs, notificar de manera inmediata y dar tratamiento profilctico a los contactos. La meta primordial en estas circunstancias es disminuir o evitar el dao secundario causado por eventuales problemas hemodinmicos, hipxicos, trastornos hidroelectrolticos, convulsiones etc. De acuerdo a la gravedad de la presentacin, el tratamiento puede incluir monitorizacin hemodinmica, soporte vasoactivo, conexin a ventilacin mecnica, terapia para hipertensin endocraneana, anticonvulsivante y manipulacin estricta de los fluidos y electrolitos. Para entender mejor las bases e indicaciones del tratamiento de soporte es importante discutir algunos hechos fisiopatolgicos. A) FLUJO CEREBRAL El flujo sanguneo cerebral ser directamente proporcional a la Presin de Perfusin Cerebral (PPC) e inversamente proporcional a la resistencia cerebrovascular. La PPC es igual a la Presin Arterial Media (PAM) menos la Presin Intracraneana (PIC). En condiciones normales existe el fenmeno de autorregulacin del flujo cerebral. Es
39

decir el flujo cerebral se mantiene constante en un amplio rango de presiones arteriales. Esto es posible gracias a cambios en la resistencia cerebrovascular. Durante una meningitis purulenta este comportamiento normal de autorregulacin esta alterado, por lo que disminuciones de la PAM o aumentos de la PIC generarn disminucin de la CPP favoreciendo la isquemia cerebral. Existen perodos, usualmente primeras horas, en que el flujo cerebral puede estar aumentado, (Hiperemia) aumentando el volumen sanguneo cerebral y generando aumento de la PIC. Por otro lado se ha demostrado disminucin regional y a veces global del flujo cerebral, especialmente durante las primeras 24-48 horas, favoreciendo la isquemia y el edema cerebral secundario e incluso generando infartos en regiones del cerebro. RECOMENDACIN 1) VOLUMEN Y DROGAS VASOACTIVAS. Mantener hemodinamia estable. Habitualmente son pacientes febriles, con mala ingesta hdrica previa, con hiperemesis, por lo que generalmente existe dficit de volumen extracelular lo que puede contribuir al aumento de la viscosidad sangunea especialmente en regiones de flujo lento como los senos venosos intracraneanos, aumentando el riesgo de trombosis. Adems se agrega el factor de compromiso hemodinmico dado por la sepsis que es variable segn la presentacin, llegando a la mxima expresin de compromiso cardiovascular en las meningitis meningoccicas con meningococcemia, en que pueden presentarse con shock sptico grave e hipotensin mantenida. Por esta razn, en pacientes mal perfundidos y/o hipotensos, debe aportarse cristaloides isotnicos de manera generosa iniciando con 20cc/Kg rpido y repitiendo hasta lograr estabilidad hemodinmica. El uso de drogas vasoactivas se reserva para pacientes que luego de resucitar con volumen apropiado, 60cc/Kg en la primera hora, persisten con compromiso hemodinmico. En estos casos es imprescindible monitorizar la presin arterial de manera continua con una lnea intra-arterial. Los fluidos de mantenimiento deben ser requerimientos (1500cc/m2). Inicialmente el paciente debe quedar sin ingesta oral hasta asegurarnos que la condicin neurolgica y cardiorrespiratoria sea estable. La medicin de diuresis debe ser estricta, con sonda intravesical, en los casos que hayan presentado compromiso hemodinmico. La aparicin del Sndrome de Secrecin Inapropiada de ADH (SIADH) se reporta en la literatura entre 1 a 40%. En nuestra experiencia este cuadro es poco frecuente pero debe vigilarse activamente con medicin horaria de diuresis y control de electrolitos plasmticos. Este sndrome se caracteriza por presentar secrecin de vasopresina inadecuadamente alta para la osmolaridad plasmtica. Existir disminucin de la diuresis con prdidas de sodio normales por la orina lo que da hiponatremia con volumen extracelular conservado. La hipoosmolaridad plasmtica favorece la generacin de edema cerebral y debe prevenirse y tratarse activamente. B) HIPERTENSION INTRACRANEANA El aumento de la PIC puede determinar disminucin de la presin de perfusin cerebral. Existen algunos reportes que demostraron morbimortalidad mas alta con presin de perfusin cerebral menores a 30mmHg. En estos casos la mayora de las veces que cay la presin de perfusin cerebral fue por aumento de la presin intracraneana ms que por cada de la presin arterial sistmica 3) Un porcentaje importante de nios con meningitis bacteriana tendrn algn grado de hipertensin endocraneana. Las causas son mltiples: 1) Edema cerebral (citotxico y vasognico) 2) Colecciones subdurales en una fase mas tarda de la evolucin 3) Absceso cerebral 4) Hiperemia, especialmente en la fase inicial 5) Hidrocefalia. Esta ltima se observa
40

en con mayor o menor intensidad en cerca del 70% de los nios ya que la absorcin de LCR esta disminuida. En el TAC se ver cierto grado de dilatacin ventricular y aumento del espacio subaracnodeo especialmente en las primeras 72 Hrs. Rara vez se requiere drenaje quirrgico de esta complicacin. RECOMENDACIN 1) APOYO VENTILATORIO- MEDICIN DE PIC. La medicin de PIC es un procedimiento muy poco frecuente en las meningitis bacterianas. Los criterios para su medicin son controvertidos. Debe discutirse su indicacin cuando el compromiso de conciencia es grave y progresivo acompaado de signos clnicos o de imgenes de hipertensin intracraneana grave. Como medida general deben evitarse situaciones que favorezcan el alza de la presin intracraneana como la hipoventilacin, la agitacin psicomotora el edema cerebral de otras causas (hiponatremia, hipoxia) y las convulsiones. Si el paciente presenta compromiso de conciencia menor a Glasgow 10 es aconsejable asegurar va area manteniendo PCO2 en rangos normales (35mmHg). El uso de Manitol, diurtico osmtico, acta generando una gradiente osmolar entre el compartimento intravascular y el tejido cerebral. Promueve la salida de lquido desde el cerebro al espacio vascular disminuyendo el edema cerebral y la PIC. Antiguamente su uso era rutinario en los pacientes con meningitis. Actualmente se restringe a pacientes con hipertensin intracraneana significativa idealmente monitorizando la PIC y vigilando estrictamente los efectos secundarios (poliuria, deplecin del volumen extracelular, hipokalemia). Las dosis deben ser las menores para lograr el efecto deseado, inicialmente 0.25Gr/Kg. 2) USO DE ANTICONVULSIVANTES Y CORTICOIDES. La presencia de convulsiones en la evolucin de una meningitis purulenta no es un evento infrecuente. Pueden presentarse precozmente dentro de la evolucin o de manera tarda posterior a las primeras 48 Hrs. de tratamiento. Aunque en el primer caso es probable que no se repitan necesariamente es conveniente iniciar tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital hasta evaluar la evolucin posterior. Cuando las convulsiones son tardas pueden asociarse a compromiso focal (Infarto, colecciones subdurales, absceso cerebral) y adems del tratamiento anticonvulsivante debe estudiarse con imgenes (TAC RMN). Cuando un nio esta suficientemente comprometido de conciencia para requerir control de va area es aconsejable iniciar tratamiento anticonvulsivante aunque no haya presentado eventos convulsivos evidentes. En 1997, se public un metaanlisis con los resultados de los trabajos publicados desde 1988 respecto al uso de dexametasona en la MB; la evidencia disponible mostr que la terapia adjunta con dexametasona resultaba ser beneficiosa en la infeccin por H. influenzae y si es usada antes de los antibiticos parenterales, podra ser beneficiosa en la meningitis neumoccica, utilizndola durante dos das en dosis de 0.15mg/Kg/dosis cuatro veces por da. Su principal beneficio esta descrito en disminuir las secuelas auditivas. La MT tiene un tratamiento eficaz. Sin embargo las tasas de morbilidad y mortalidad siguen siendo muy elevadas, y esto como consecuencia de retrasos en el diagnstico, sin olvidarse de la aparicin de cepas multirresistentes, que dificultan notablemente la
41

teraputica. Nunca se insistir bastante en que la precocidad en la instauracin del tratamiento es esencial para la obtencin de buenos resultados.

1.8 Encefalitis viral, herptica, equina, espiroquetas, citomegalovirus. Qu es la encefalitis viral? La encefalitis viral es un proceso no supurativo del parnquima cerebral asociado casi siempre a inflamacin de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clnicas y patolgicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afeccin inicialmente cerebral y secundaria a complicaciones sistmicas. Qu lo ocasiona? En la mayora de las encefalitis no se conoce el agente patgeno y en las que se llega a identificar, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporcin se encuentran arbovirus, virus herpes, y virus paratiroideo. Su clasificacin es la siguiente: 1. Virus DNA: Herpes, VHS Encefalitis postvacunales (poxvirus) I y II, VZV, CMV, VEB., Adenovirus.

2. Virus RNA: Mixovirus, Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Sarampin. Arbovirus Transmitidos por mosquitos: E. de California, E. De Saint Louis, E. Equina del Oeste, E. Equina del Este, E. Japonesa, E. Equina Venezolana. Transmitidos por garrapatas: E. Rusa, E del Louping ill, E. De Europa Central. No transmitidos por artrpodos: Rubeola, Picornavirus, Enterovirus Poliovirus, Coxsackievirus, Ecoirus VIH, HTLV 1 y 2 Virus lentos: Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob, Leuconencefalopata multifocal progresiva. Influyen diferentes factores como el clima, la regin geogrfica, relacin con animales, condiciones sanitarias, vacunacin, y factores patgenos vrales. La transmisin se hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrpodos). Los virus entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, as como por va hematgena o nerviosa; tiene un periodo de incubacin de 4 a 6 das. Se multiplican usualmente en el sitio de infeccin (primo infeccin), y se diseminan por va hematgena, linftica o nerviosa a mltiples rganos. Son fagocitados por macrfagos y llevados a diferentes tejidos, especialmente al reticuloendotelial, conectivo y muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia y al mismo tiempo producir inactivacin del sistema reticuloendotelial en su produccin de anticuerpos. Si es mayor la viremia que los anticuerpos, los virus llegan rpidamente al SNC por medio de los eritrocitos o leucocitos, atacando los plexos coroideos e invadindolos, produciendo una nueva multiplicacin viral. La viremia en el SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por tanto con la presentacin clnica y patolgica. La diseminacin va neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongacin directa del encfalo.
42

SNTOMAS de la encefalitis viral Patolgicamente se observan diferentes alteraciones por afeccin de: los astrocitos que por su ubicacin vascular-neuronal proliferan como respuesta al dao neuronal, afeccin de los oligodendrocitos con disminucin de la mielina, lesin ependimaria que puede producir hidrocefalia, edema cerebral que puede llevar a anoxia e invasin y destruccin o "tolerancia" neuronal mostrando: 1) Infiltrados perivasculares y parenquimatosos de mononucleares (linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos), 2) Ndulos gliales, 3) Neuronofagia, 4) Cuerpos de inclusin intracelulares, 5) afeccin de ciertas reas de acuerdo al tipo de virus y su interaccin con el receptor celular, la va de entrada al sistema nervioso y la capacidad viral genmica, 6) La latencia de algunos tipo de virus. Los efectos secundarios son la desmielinizacin paravenosa inmunitaria sin entrada al SNC y malformaciones congnitas. La encefalitis viral es una entidad de presentacin clnica variable, suele ser de inicio agudo y precederse de un proceso febril inespecfico. Las manifestaciones de afeccin del SNC son diversas y dependen en gran medida del estado inmunolgico del hospedero y de la virulencia del germen, pudindose presentar de manera rpidamente letal o crnica y leve. Dentro de sus manifestaciones ms frecuentes se encuentran: Cefalea global, retrocular o frontal, hiperestesia, fiebre, nauseas, vmito, fotofobia, dolor de cuello, espalda y extremidades, alteraciones del estado de conciencia como confusin estupor y coma, convulsiones tnicas o clnicas de inicio focal con o sin generalizacin, signos de focalizacin como hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneanos o se manifiesta por signos de hipertensin endocraneana en el contexto de una enfermedad febril. En los lactantes se manifiesta por signos de irritabilidad y letargia. En los nios mayores de 2 aos se manifiestan alteraciones de la conducta y alucinaciones. Si hay compromiso del tronco cerebral se presenta compromiso de los pares craneanos, ataxia y signos piramidales. Si hay compromiso del cerebelo se evidencia ataxia y polimioclonas lo que se asocia con infecciones por VZV, Enterovirus y virus de parotiditis. Pueden acompaarse de exantema con las caractersticas propias de cada agente que los produce (VZV, Sarampin, Echovirus, Rubeola y Coxackie). Estas infecciones pueden seguirse de encefalitis postinfecciosa y leucoencefalopatas desmielinizantes. CLASIFICACIN DE LAS ENCEFALITIS: (Segn el grado de afectacin clnica): Estadio 1: Alteraciones del comportamiento con cambios en su respuesta social sin llegar a manifestar un cuadro mental orgnico. Exmenes paraclnicos negativos, por lo cual es imposible hacer diagnstico. Es necesario observar la evolucin del cuadro clnico y paraclnico. Estadio 2: Signos de confusin sin focalizacin, con paraclnicos positivos.
43

Estadio 3: Los signos y sntomas anteriores ms marcados, paraclnicos francamente positivos y signos de focalizacin. Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con hipertensin endocraneana. DIAGNSTICO de la encefalitis viral El primer elemento de diagnstico es la presentacin clnica de la entidad como est previamente descrita. El segundo est constituido por elementos epidemiolgicos, dentro de los que se incluye: edad, sexo, condicin inmunolgica, condiciones medioambientales y las caractersticas epidmicas y endmicas de la regin donde habite. El tercer elemento del cul podemos valernos, son las ayudas paraclnicas dentro de las cuales estn: ESTUDIO DE LCR: puede estar normal en los primeros estados de la enfermedad pero ms tardamente aparece aumento de la celularidad con predominio de clulas mononucleares, protenas normales o aumentadas en la medida en que haya mayor destruccin tisular, la glucosa es normal o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis. Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos. NEUROIMGENES: El compromiso de la infeccin viral aumenta el contenido de agua en las reas afectadas que son ms frecuentemente la corteza, la unin de la sustancia gris con la sustancia blanca y los ganglios basales, lo que se evidencia en las imgenes de TAC y RNM. ELECTROENCFALOGRAMA: Muestra lentificacin difusa con aumento de la amplitud de la actividad de base. La gravedad vara segn el grado de compromiso cerebral y el nivel de conciencia. AISLAMIENTO DE VIRUS: Se toman muestras de los lugares primarios de multiplicacin viral como, del tracto respiratorio superior, del tracto gastrointestinal, de vesculas cutneas, de orina, heces o sangre, o se toma una muestra por biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificacin del virus especfico. ESTUDIOS SEROLGICOS: Para hacer una titulacin de anticuerpos se deben tomar dos muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de recuperacin para as poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos especficos. Este tipo de prueba es til para confirmar la presencia de un tipo viral en caso de epidemia. La reaccin en cadena de la polimerasa constituye una prueba de orientacin rpida y altamente especfica para la identificacin de un tipo viral. ESTUDIOS NEUROPATOLGICOS: Los estudios de microscopa ptica y electrnica con fluorescencia muestran lesiones especficas del tejido nervioso como es la presencia de antgenos virales, de inclusiones citoplasmticas, destruccin neuronal y lesiones gliares. TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES para la encefalitis viral Las infecciones virales del sistema nervioso central frecuentemente reciben tratamiento sintomtico. Lo que consiste en tratamiento antibitico de infecciones bacterianas secundarias, anticonvulsivantes para las crisis, terapia para la hipertensin endocraneana si est indicada y un adecuado manejo de lquidos y electrolitos.
44

Estas seran las medidas bsicas las cuales estn sujetas a variacin segn las caractersticas de cada paciente: El tratamiento de la encefalitis herptica est recomendado ante la sola sospecha, con Aciclovir a razn de 30mg/kg/da, divididos en tres dosis, con vigilancia estricta de la funcin renal y heptica. Porque a dosis altas puede originar cristaluria a nivel tubular con la subsecuente necrosis tubular aguda o la elevacin reversible de creatinina. El tratamiento se recomienda por 14 a 21 das, la respuesta depende de los estadios en que se encuentre el paciente, teniendo mejor pronstico en los estadios iniciales (I-II). El tratamiento del cuadro epilptico debe iniciarse en la fase aguda con fenitoina, a una dosis inicial de tres a cinco mg/kg/da y dosis de mantenimiento de cuatro a seis mg/kg/da para un mximo de 500 mg, los niveles sanguneos teraputicos de 10 a 20 (g/ml, y luego con carbamazepina a dosis de 400 mg. En la encefalitis por herpes neonatal se recomienda administrar Aciclovir 30mg/kg/da, en tres dosis por 10 das dependiendo de pruebas inmunitarias para su seguimiento (PCR), el pronstico es reservado. En el caso de infeccin por CMV se recomienda dar Ganciclovir IV a dosis de 5mg/kg/cada 12 h por 14 das, y en pacientes con VIH dosis de mantenimiento de 5mg/ kg/da, produce frecuentemente leucopenia y trombocitopenia ( hasta en un 20% ), inhibe la espermatognesis. En varicela se recomienda tratamiento con Aciclovir IV 500mg/m2 30mg/kg/da en tres dosis por 5 a 7 das. En la infeccin por VIH depende si el paciente es asintomtico o sintomtico, se utiliza Zidovudina. PRONOSTICO para la encefalitis viral La mayora de los pacientes se recuperan completamente. El pronstico depende de la gravedad de las lesiones y de las caractersticas del hospedero. Pueden quedar dficits intelectual, motor, psiquitrico, epilptico, visual y/o auditivo. Encefalitis Herptica. La encefalitis herptica es un tipo de encefalitis asociada al virus del herpes simple. La encefalitis herptica es una infeccin grave del sistema nervioso central. Se estima que afecta al menos a 1/500.000 individuos por ao. La mayora de los casos de encefalitis herptica son causadas por virus herpes simplex tipo 1, el mismo virus que produce las erupciones labiales. Un 90% de los adultos estn infectados con VHS-1, el cual se disemina entre la poblacin por contacto casual, aunque la mayora de las personas infectadas nunca llegan a ser sintomticas. Slo un 10 % de los casos de encefalitis herptica se debe a VHS-2, el cual se contagia va contacto sexual. Uno de cada 3 casos resulta de una infeccin primaria por VHS-1, predominando en individuos menores de 18 aos, mientras que los otros 2/3 ocurren en personas seropositivas, algunas de las cuales tienen historia de herpes sintomtico recurrente. Aproximadamente 50% de los individuos que desarrollan VHS tienen ms de 50 aos. La encefalitis herptica es causada por transmisin retrgrada del virus desde un lugar perifrico, reactivndose y viajando a travs de los axones nerviosos hasta el tejido
45

cerebral. El virus permanece en un estado latente en los gnglios del nervio trigmino, y por ciertos factores ambientales y otros mecanismos inmunolgicos poco claros ocurre la reactivacin de la infeccin. El nervio olfatorio pudiese estar involucrado con la encefalitis herptica lo cual puede explicar su afinidad por el lbulo temporal del cerebro (las ramas del tracto olfatorio viajan por all). En los caballos, un polimorfismo de nucletido simple en una base nucletida es suficiente para permitir que ocurra la enfermedad neurolgica., en los humanos no se ha podido encontrar algn mecanismo similar. Signos y sntomas La mayora de los individuos con encefalitis herptica muestran una disminucin en el grado de conciencia y un estado mental alterado, mostrando confusin y cambios de personalidad. En el laboratorio se puede encontrar un aumento en el recuento de glbulos rojos en el lquido cefalorraqudeo, con niveles de glucosa relativamente normal y sin la presencia de patgenos fngicos ni bacteriales. Los pacientes generalmente presentan fiebre1 y en algunos casos, convulsiones. La actividad elctrica del cerebro cambia segn la evolucin de la enfermedad, primero se muestran anormalidades en uno de los lbulos temporales del cerebro, el cual se disemina al otro lbulo contralateral 7 a 10 das despus. Las imgenes con resonancia o TAC muestran cambios caractersticos en los lbulos temporales. El diagnstico definitivo requiere una puncin lumbar para realizar el anlisis del LCR en bsqueda de la presencia del virus. La prueba lleva varios das en ser realizada, por lo cual los pacientes con sospecha de encefalitis herptica deberan ser tratados con aciclovir inmediatamente sin esperar los resultados de los exmenes. Tratamiento y secuelas La encefalitis herptica puede ser tratada con altas dosis de Aciclovir va parenteral. Sin tratamiento, la encefalitis provoca una rpida muerte en un 70% de los casos, los sobrevivientes quedan con graves secuelas neurolgicas. Cuando los pacientes son tratados, la encefalitis resulta letal en 1 de cada 3 casos, y causa severas secuelas en la mitad de los sobrevivientes. Un 20% de los pacientes slo sufren leves secuelas. Slo una pequea parte de la poblacin (2.5%) recuperan completamente la funcin cerebral. Tratamientos precoces (dentro de las 48 h de iniciados los sntomas) Raramente, los pacientes tratados pueden sufrir una recidivia dentro de las semanas y meses despus. Otros virus pueden causar sntomas similares, aunque ms leves. Las alteraciones neuropatolgicas de la EVHS presentan una localizacin macroscpica patognomnica, en los adultos se compromete bilateralmente, aunque en forma asimtrica la regin orbital de los lbulos frontales y la regin mesial de los lbulos temporales. Posteriormente se observa un compromiso del circuito de Papez, es decir, se observan lesiones que comprometen el trgono, incluso llegando a los cuerpos mamilares. El compromiso puede tambin extenderse cranealmente hacia el gyrus cingulado y la zona lateral del lbulo temporal y caudalmente hasta el mesencfalo. En los neonatos las lesiones suelen ser ms difusas. Es excepcional poder cultivar el VHS desde el tracto olfatorio. Histopatolgicamente, el tejido enceflico infectado por el VHS muestra una necrosis de las neuronas y de las glias. Se observa inflamacin tisular y las hemorragias son muy frecuentes, las que son responsables de un lquido cefalorraqudeo (LCR) hemtico. Curiosamente, el compromiso endotelial ha sido rara vez reportado, aunque en estados iniciales de la infeccin existe una inflamacin del endotelio de los capilares corticales de la sustancia gris y de la unin crtico-subcortical. Se observa
46

una infiltracin linfoctica perivascular, lo que ha sido explicado por el transporte viral pasivo por pinocitosis a travs del plexo coroideo o por replicacin viral activa en las clulas endoteliales. En estadios tardos de la enfermedad se observa gliosis y astrocitosis. En la microscopa de luz con tincin de hematoxilina-eosina pueden observarse inclusiones virales intranucleares eosinfilas, las inclusiones tipo A de Cowdry. Las clulas comprometidas son las neuronas, los oligodendrocitos y los astrocitos. Sin embargo, estas inclusiones no poseen una alta sensibilidad, ya que pueden estar ausentes en pacientes con una baja carga viral (12). Por otro lado, esta inclusiones tampoco son especficas ya que tambin pueden observarse en infecciones virales por citomegalovirus, virus varicela zoster y por la panencefalitis esclerosante subaguda y la leucoencefalopata multifocal progresiva. CLNICA Tradicionalmente, la EVHS ha sido considerada como la enfermedad viral ms grave del SNC (2), sin embargo, su presentacin clnica puede variar desde formas leves a fulminantes (15,16,17). El cuadro clnico ms frecuente es de inicio agudo en horas o subagudo en das. Las manifestaciones clnicas son: compromiso de conciencia (97%), fiebre (90%), dficit neurolgico focal como: afasia, hemiparesia y hemianopsia, cefalea (81%), alteracin de la personalidad (71%), convulsiones (67%) y disfuncin autonmica. Hasta en un 50% de los casos los pacientes pueden presentar alucinaciones olfatorias o gustativas transitorias, las que habitualmente se presentan das antes que el resto de los sntomas (3,18). Es muy infrecuente observar que un paciente con una EVHS presente en forma simultnea un herpes labial. Aproximadamente un 20% de las EVHS se presentan de forma atpica como convulsiones focales o generalizadas, rombo-encefalitis o encefalopatas difusas afebriles. Las formas leves o atpicas se describen principalmente en pacientes infectados por VHS tipo 2, en inmunodeprimidos y en los que el compromiso es fundamentalmente del lbulo temporal no dominante. La evolucin clnica de la EHVS sin tratamiento especfico con aciclovir es variable, desde un curso fulminante y progresivo hacia el coma y la muerte en das, a cursos de semanas de encefalopatas estables. Lo ms frecuente es observar progresiones intermedias aunque ms similares a la de tipo fulminante. El tratamiento en unidades de cuidados intensivo y particularmente con aciclovir intravenoso ha mejorado radicalmente la evolucin clnica de estos pacientes (ver tratamiento). La causa ms frecuente de encefalitis viral del tronco encfalo (romboencefalitis) es la producida por el VHS. Las estructuras comprometidas son el mesencfalo, el puente, el bulbo raqudeo y el cerebelo, por lo que sus manifestaciones clnicas son multifocales: anisocoria, alteracin de la mirada vertical y horizontal, parlisis facial, disfagia, disartria, nistagmus, parlisis de cuerdas vocales, alteraciones corticoespinales y de las vas cerebelosas. La meningitis herptica se produce fundamentalmente durante la infeccin genital primaria por el VHS tipo 2. Se manifiesta clnicamente por fiebre, cefalea, signos menngeos (rigidez de nuca, Kernig y Brudzinski) y fotofobia. En los casos en que el herpes genital se presenta con lceras genitales, stas preceden a la meningitis en das a semanas. Dentro de sus complicaciones destacan: meningitis recurrente
47

(Mollaret) (20%), vejiga neurognica (retencin urinaria), parestesias lumbosacras y paraparesia. La mielopata necrotizante es una complicacin infrecuente de la infeccin por el VHS tipo 2 y menos frecuentemente an por el VHS tipo 1. Se ha postulado que sera secundaria a la reactivacin viral y su diseminacin retrograda desde los ganglios lumbosacros hacia la mdula espinal. Clnicamente se manifiesta por ser de inicio agudo y presentar dolor lumbar, paraparesia, parestesias y compromiso de esfnteres. Encefalitis Equina. Las encefalitis equinas forman un grupo de sndromes patolgicos clnicamente similares en los quidos, caracterizados por signos de trastornos del sistema nervioso central y por mortalidad moderada a elevada. Es causada por un virus perteneciente al gnero alphavirus, de la familia Togaviridae, de los cuales se ha reconocido la existencia de diferentes variantes antignicas, de gran importancia epidemiolgica para el estudio de la enfermedad. En Venezuela se ha comprobado la existencia de encefalitis equina venezolana (EEV) y la equina del Este (EEE). Desde el punto de vista epidemiolgico se pueden dividir las variantes antignicas en epizoticas (o epidmicas equicidas) y enzootica (no equicidas). En el ciclo epizotico de la EEV intervienen mosquitos equinfilos, que trasmiten la infeccin de un quido virmico a otro susceptible, como tambin al hombre y otros vertebrados. El ciclo enzotico se desarrolla entre roedores y/o aves, tambin marsupiales y mosquitos de varias especies que sirven de vectores para transmitir la infeccin de animales virmicos a otros susceptibles. En el caso del ciclo epizotico de la EEV, el quido acta como el principal amplificador del virus epidmico y desarrolla una viremia adecuada para infectar mosquitos, mientras que las cepas enzoticas carecen de patogenicidad para los quidos. El ciclo bsico de infeccin de la EEE se desarrolla entre aves silvestres y mosquitos. Cuando el virus irrumpe de sus focos naturales endmicos a reas adyacentes, se origina un nuevo ciclo entre los pjaros y mosquitos locales y as estos ltimos transmiten el virus a quidos y al hombre. Los quidos, en la EEE son huspedes terminales y pudieran desarrollar viremia adecuada para infectar a vectores, pero probablemente no contribuyen significativamente a la transmisin viral, siendo las aves los huspedes amplificadores en este caso. Hasta el momento no se ha comprobado en Venezuela casos de EEE en humanos. En los quidos, la EEV ocurre con un perodo de incubacin de 1 a 3 das y con sintomatologa que va de una enfermedad febril benigna a una encefalitis que se instala bruscamente con fiebre alta, depresin profunda, anorexia pronunciada y hasta signos ms graves como miembros ampliamente separados, cabeza baja, otros presentan excitacin, tropiezan con obstculos y caminan en circulo. La tasa de letalidad entre quidos con signos encefalticos es muy alta y puede llegar a 80% de los casos. El perodo de viremia se presenta en los cinco das antes que comiencen los signos clnicos de encefalitis, razn por la cual se recomienda tomar muestras de sangre para el diagnstico de animales asintomticos en contacto con enfermos o de los que recin inician el perodo febril. En el caso de EEE en quidos, la enfermedad puede tener un curso febril bifsico y la letalidad es de aproximadamente de 75% a 90% y en los animales que sobreviven son comunes los daos en el cerebro.
48

En el hombre la tasa de letalidad por EEV es baja y se estima en 0,2% a 1% de los casos clnicos. La tasa de infeccin subclnica es alta, a deferencia de la EEE que se caracteriza por gran letalidad (65% de los casos clnicos) y alta frecuencia de secuelas permanentes en los pacientes que sobreviven. La principal medida para evitar la aparicin del ciclo epizoodmico, es la vacunacin sistemtica de los quidos y en casos de brotes adems de la vacunacin, se recomienda la fumigacin y abatizacin para reducir la poblacin de vectores y la cuarentena, evitando la extensin de la enfermedad con el control de movilizacin de animales donadores de virus. Puede basarse en los signos clnicos, historia y la ocurrencia estacional, siendo de ayuda el conocimiento de reas endmicas. Sin embargo, el diagnstico especfico se basa en las pruebas de laboratorio. A continuacin se describen las pruebas diagnsticas que actualmente se realizan en el Laboratorio de Arbovirus de Sanidad Animal, CENIAP-INIA, Maracay. 1. Aislamiento viral Esta prueba se basa en intentar aislar el virus a partir de sueros humanos o quidos, tomados preferentemente en el perodo asintomtico o recin se inicia el perodo febril y en cerebro u otros rganos de animales muertos con sospecha de la enfermedad. Para lograr el aislamiento del virus de las Encefalitis Equinas se realiza una prueba biolgica, la cual consiste en inocular suero problema o suspensin de cerebro de quidos, en clulas Vero o ratones lactantes de tres (3) das de nacidos por va intracraneal y subcutnea simultneamente. El efecto citoptico en las clulas Vero aparece 48 a 72 horas despus de inoculadas, se cosechan las clulas, se congelan, se centrifugan y se pasan a identificacin. En el caso de los ratones, a los dos o tres das de inoculados, los animales pueden presentar signos nerviosos, estos se congelan, se extrae el cerebro y se realiza una suspensin 10% con Veronal o solucin salina fisiolgica y a partir de all, se procede a realizar la identificacin del virus. Esta identificacin en ambos casos, tanto para clulas como ratones, se realiza por la prueba de fijacin de complemento. Para esta prueba se utiliza un suero hiperinmune para los virus de EEV y EEE. 2. Prueba serolgica Se realiza a partir de muestras de suero, tomadas al comienzo de los signos clnicos (fase aguda) y 15 das posteriores (fase convaleciente) en humanos y animales. La prueba ms comnmente usada para el diagnstico serolgico es la inhibicin de la hemoaglutinacin (HI). El fundamento de esta prueba se basa en la capacidad que tiene el virus de la encefalitis equina, de hemoaglutinar los glbulos rojos de aves y algunos mamferos. La caracterstica de formacin de los anticuerpos HI, apareciendo en un corto perodo de tiempo, es lo que permite este diagnstico serolgico, al observar diferencia de ttulos, por lo menos cuatro veces entre el primer suero (fase aguda) y el segundo suero (fase convaleciente). Para detectar la existencia de inmunoglobulinas de formacin reciente (IgM) o posteriores (IgG), se tratan los sueros problema que tengan ttulos HI iguales o mayores a 1/40, con 2-mercaptoetanol1. La prueba ser positiva a IgM si se observa reduccin en los ttulos de los sueros tratados, en por lo menos cuatro veces, en comparacin al ttulo de los mismos sueros, pero no tratados. El fundamento del tratamiento con 2-mercaptoetanol1 consiste en que el mismo acta sobre los puentes disulfuro de la molcula pentamrica de la IgM (inmunoglobulina
49

que se forma en la fase aguda), reduciendo el ttulo HI en por lo menos cuatro veces. Si por el contrario, no hay reduccin de titulo, las globulinas presentes son del tipo IgG (inmunoglobulinas que se forman en la fase convaleciente). Sueros negativos o con ttulos HI menores o iguales a 1/20 y procedentes de animales con sntomas compatibles a encefalitis equina, se someten a la prueba de captura de IgG por ELISA, para la deteccin de anticuerpos de formacin reciente. Sueros de animales vacunados, que resulten negativos a la prueba de HI y ELISA, se someten a las de seroneutralizacin (SN), ndice de neutralizacin logartmica o fijacin de complemento. Interpretacin de la prueba serolgica

La diferencia de ttulos en la fase aguda y la convaleciente en por lo menos dos diluciones, establece el diagnstico de la enfermedad. Respuestas negativas en animales en contacto con enfermos, precisan una segunda toma de sangre para verificar aparicin de ttulos de anticuerpos. Ttulos HI, iguales o mayores a 1/80, en animales no vacunados pudieran ser indicativos de actividad viral relativamente reciente o por contacto viral en poca no muy lejana. Reduccin de ttulos HI en por lo menos cuatro veces mediante el tratamiento del suero con 2-mercaptoetanol, establece que son anticuerpos de formacin reciente. Sueros negativos o con ttulos HI 1/20, positivos a la prueba de captura de IgM por ELISA, pueden indicar infeccin reciente en animales no vacunados. Ttulos HI bajos (1/20) en animales no vacunados pueden ser indicativos de respuesta a anteriores contactos con cepas enzoticas o epizoticas, cruce con otros alphavirus o una cepa perteneciente al complejo del virus EEV, alejada de la cepa del antgeno usando en la prueba o inicio del desarrollo de anticuerpos (IgM). En este caso es importante el anlisis de un segundo suero tomado a los 15 das posteriores, as como tomar en cuenta la edad del animal, la regin donde habita, la movilizacin a que pueda ser sometido y el contacto con otros animales enfermos. Por efecto de la vacunacin se pueden detectar ttulos HI entre 1/20 y 1/40, segn experiencias de laboratorio. Ttulos para EEE en reas con circulacin viral de EEE, puede incrementarse, debido a relaciones antignicas de ambos virus, lo cual potencia la repuesta inmunolgica para EEE o por estar los animales en zonas enzoticas para EEE.

50

Espiroquetas. Las espiroquetas (Spirochaetes) son un filo de bacterias Gram-negativas que tienen clulas alargadas y enrolladas helicoidalmente.1 Tienen una longitud comprendida entre 5 y 500 m y un dimetro de alrededor de 0,1-0,6 m. Casi todas son unicelulares, si bien se sospecha que Spirochaeta plicatis pudiera ser pluricelular. Poseen una membrana externa formada por mltiples capas llamada "envoltura celular" o "vaina externa" que rodea completamente el cilindro protoplasmtico. Spirochaetes se distingue de los dems filos bacterianos por la presencia de unos flagelos especializados denominados filamentos axiales situados entre la envoltura celular externa y el cilindro protoplasmtico (en el espacio periplasmtico) que producen un movimiento giratorio que permite a la bacteria entera desplazarse hacia delante, como si fuese un sacacorchos. Pueden tener (segn la especie) de dos a 100 flagelos por clula, uno de cuyos extremos se inserta cerca de un polo de la clula, quedando el otro extremo libre. Los flagelos son de estructura y composicin similar al resto de las bacterias, diferencindose en que son completamente intracelulares. La movilidad de las espiroquetas es diferente al resto de las bacterias mviles. Pueden emplear tres tipos de movimiento, en medio lquido, rotacin alrededor de su eje, contracciones flexulosas y movimiento helicoidal. Tambin pueden desplazarse en ambientes altamente viscosos, incluso en medios slidos con un 1% de agar. Son organismos quimiohetertrofos, la mayora anaerobios que viven libremente, pero hay numerosas excepciones de parsitos. El filo Sprirochaetes se divide en tres familias, todas incluidas en un nico orden, Spirochaetales. Miembros importantes de este filo son:

Estructura celular El cuerpo es helicoidal y flexible, entrelazado con el filamento axial (por encima de la capa de murena). Dentro de esta estructura est el cilindro protoplsmico (cuerpo de la bacteria) y la membrana externa. El filamento axial tiene la estructura de un flagelo, y tambin se llama endoflagelo. Se encuentran fijados en los extremos de las espiroquetas, existiendo endoflagelos en ambos lados de la bacteria. La longitud de los endoflagelos es 2/3 de la longitud de la bacteria. Pueden existir desde dos a cientos. Debido a su tamao, existe una zona donde se superponen los endoflagelos.

51

Los endoflagelos tienen mucho que ver con la movilidad que es muy peculiar, puede ser por: flexin, latigazo y por gua geomtrica. Se mueven mucho mejor a viscosidades elevadas: tactismo positivo para viscosidades elevadas, por lo que se mueven mejor en lugares como lodos o mucosas animales. Los flagelos se mueven por rotacin, como una hlice, por lo que gira la envuelta de la bacteria y si hay rozamiento (por la elevada viscosidad) se frena la envuelta y la bacteria avanza. Divisin de espiroquetas Es por fisin binaria. En la zona donde se van a dividir se generan nuevos flagelos, y a continuacin, se origina un septo y se separan las bacterias. En cultivo puro hay pocas espiroquetas. Otras caractersticas Son un "cluster", formando una agrupacin filogentica. Son resistentes a la rifampicina (antibitico) que inhibe la ARN polimerasa. En este caso tienen una ARN polimerasa especial que evolucion conjuntamente. Hay bacterias parsitas, patgenas y de vida libre. Gneros de espiroquetas

Spirochaeta sp. Son de vida libre. Viven en ambientes acuticos, fangos, y lodos de las salinas. Pueden ser anaerobias o anaerobias facultativas. Muchas tienen tolerancia al cido sulfrico de los fangos y lodos negros. Leptospira sp. Son aerobias. Su sustrato son cidos grasos de cadena larga. Algunas de ellas son de vida libre, parsitas y patgenas del hombre, roedores y animales domsticos como perros y cerdos. La enfermedad principal es leptospirosis con una mortalidad del 10 al 40%. Leptospirosis interrogans se tratan con penicilina, estreptomicina y tetraciclina, si no se tratan a tiempo pueden ser mortales.
52

Treponema s.p. Treponema pallidum (sfilis) Son anaerobias, comensales o parsitas de animales y humanos. Son frecuentes en el sarro de los dientes, y en el rumn que es donde se fermentan los polisacridos de las plantas en rumiantes. Treponema pallidum (sfilis) Era la enfermedad de transmisin sexual ms importante hasta que apareci el SIDA. Con la aparicin de la penicilina su incidencia baj pero sigue teniendo gran incidencia en la poblacin. Son bacterias planas sin envolturas, microaerfilas y extremadamente sensibles a la temperatura (a 42C mueren), a desinfectantes y a la desecacin (por eso se transmiten por va sexual o por la saliva). Slo afectan a los seres humanos aunque las hay como comensales en el intestino de las llamas. Su infeccin consiste en tres etapas: 1: Chancro: son lesiones que produce la sfilis en la piel en la que hay espiroquetas. 2: Dolor de cabeza, fiebre, inflamacin en los ganglios, con espiroquetas en varios lugares. A continuacin se produce un perodo de latencia que puede durar aos. En la tercera y ltima etapa de la sfilis, por lo general no se puede tratar sino que hay un dao generalizado en la aorta, el sistema nervioso central y cursa con demencia. En el primer estadio se puede tratar con penicilina y es muy efectivo. No desarrolla inmunidad y en embarazadas se transmite al feto pudiendo causar abortos y retraso mental. Borrellia sp Son parsitos de hombres y animales. B. recurrentis: es una fiebre recurrente que se transmite a travs de los piojos. Se producen de 3 a 7 das con fiebre, despus transcurren unos nueve das en los que no hay fiebre y la bacteria cambia los antgenos de su superficie de modo que los anticuerpos anteriores no son vlidos, y de nuevo vuelve a aparecer la fiebre. Tambin se puede tratar con penicilina y con cloramfenicol (que puede tener como efecto secundario sordera en nios). El 95% de los casos se curan si se trata a tiempo. B. burdogferi: Posee 20 plsmidos y causa la enfermedad de Lyme. Se transmite a travs de las garrapatas. Es curable con penicilina, y tetracilina. No es fcil de diagnosticar aunque actualmente existe una vacuna. Espiroquetas simbiontes de invertebrados

Puede darse en dos tipos de hbitats:

53

Estilo cristalino de los moluscos: miden entre 2 micras y 0,25 mm (Cristispira), no son patgenas pero se desconocen sus efectos. Intestino posterior de las termitas y otros insectos xilfagos. Se llaman pillotinas y degradan la glucosa. Tambin existen protozoos asociados a las espiroquetas que ayudan en la movilidad. Citomegalovirus. El citomegalovirus (CMV), es una forma de herpesvirus; en humanos es conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5). Pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de tamao que se observa en las clulas infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto. Este virus es una de las principales causas de la mononucleosis infecciosa. El CMV afecta a personas tanto inmunocompetentes como inmunodeprimidos. Es en los pacientes inmunodeprimidos en los que produce complicaciones severas. Sin embargo, en el resto tambin se han descrito afecciones tales como el sdrome similar a mononucleosis, faringitis, linfoadenopatas o artralgias. El CMV principalmente ataca a las glndulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los fetos durante el embarazo. La infeccin por CMV tambin puede poner en peligro la vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia. Los virus se hallan en muchas especies de mamferos. El citomegalovirus, o CMV, se encuentra de manera universal en todas las localizaciones geogrficas y en todos los grupos socioeconmicos, infecta entre un 50% y un 85% de los adultos de los Estados Unidos. La infeccin est ms extendida en pases en vas de desarrollo y en reas con pobres condiciones socioeconmicas. Algunas personas pueden sufrir sntomas, con fiebre prolongada y una leve hepatitis, caractersticas de una mononucleosis infecciosa. En la mayora de las ocasiones estos sntomas pasan desapercibidos o son confundidos con otras enfermedades. Cabe destacar que este virus puede transmitirse a cualquier edad, siendo ms comn su contagio durante la niez, la adolescencia y la juventud, por factores de exposicin. Cuando el CMV causa infeccin por primera vez se le llama infeccin primaria. Al igual que con todas las infecciones, el cuerpo comienza a luchar contra el virus produciendo anticuerpos y clulas inmunes. Mientras existe una infeccin activa en el cuerpo el CMV ser excretado en los lquidos corporales. Sin embargo, despus de la infeccin el virus permanece en el cuerpo en estado latente o inactivo, generalmente por el resto de la vida. Los anticuerpos contra el CMV estarn presentes por el resto de la vida tambin. Como otros virus en su familia, es posible que el CMV se reactive (acte como una nueva infeccin). Este tipo de infeccin es una infeccin recurrente y puede ocurrir en cualquier momento, pero especialmente cuando el sistema inmune est alterado o dbil. Cuando ocurre una reactivacin, los niveles de anticuerpo contra el CMV pueden aumentar y la excrecin del virus puede recurrir. Caractersticas del virus El CMVT es miembro del grupo de los herpesvirus, familia que incluye los tipos 1 y 2 de herpes simplex, el virus de la varicela zster (que causa la varicela y herpes zster), y el virus Epstein-Barr (que junto con el CMV, es la principal causa de la mononucleosis). Estos virus comparten la habilidad de permanecer latentes en el cuerpo durante largos periodos.
54

La infeccin inicial por CMVT, que puede provocar algunos sntomas, siempre es seguida por una infeccin prolongada asintomtica, en la que el virus queda latente. Una alteracin importante del sistema inmune, por medicacin o enfermedad, puede reactivar el virus.

Transmisin y prevencin La transmisin del CMV ocurre de persona a persona y afecta a individuos de cualquier edad, aunque su contagio es ms comn durante la niez, la adolescencia y la juventud. La infeccin requiere contacto cercano y directo con los lquidos corporales de una persona infectada; por ejemplo, la saliva, sangre, orina, semen o leche materna. Puede transmitirse tambin por rganos trasplantados. La transmisin es fcil de prevenir, porque se suele transmitir a travs de los fluidos corporales al ponerse en contacto con las manos y despus con la nariz y la boca. El simple lavado de las manos con jabn y agua es efectivo a la hora de quitar el virus de las manos. Enfermedades relacionadas Estudios recientes indican que el virus ha sido encontrado en forma masiva en tumores cerebrales denominados Glioblastoma multiforme (GBM), pero hasta la fecha no se ha podido determinar si el virus crea el tumor o el tumor resulta ser un campo propicio para el desarrollo del virus, sin embargo se han obtenido muy buenos resultados al incluir un antiviral, (valganciclovir) en el tratamiento de los pacientes con GBM. El CMV tambin parece estar relacionado en la patologa de la enfermedad periodontal, en conjuncin con Porphyromona gingivalis y Actinobacillum actinomycetencomitans. Diagnstico La mayora de las infecciones con CMV no son diagnosticadas porque el virus normalmente produce pocos o ningn sntoma y tiende a reactivarse intermitentemente sin sntomas. No obstante, las personas que han sido infectadas con CMV, desarrollan anticuerpos que persisten en el cuerpo. Existen examenes de laboratorio (Perfil de Torch para IgG e IgM) para detectar los anticuerpos del CMV y adems, el virus puede ser cultivado a partir de la orina, muestras de tejido, etc. para
55

detectar las infecciones activas. Se pueden hacer examenes cualitativos y cuantitativos, permitiendo a los mdicos monitorizar la carga viral de los pacientes infectados por CMV. Se debe sospechar una infeccin por CMV si el paciente:

Tiene sntomas de mononucleosis pero da negativo para el virus de Epstein Barr. Muestra signos de hepatitis, pero da negativo para los virus de hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C.

Tratamiento Por lo general no es necesario ningn tratamiento, ya que la mayora de las infecciones se curan por s mismas, salvo casos donde el virus comprometa la funcin de ciertos rganos. El tratamiento con ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas, por 14 a 21 das, es usado en pacientes inmunodeprimidos. Tras ste pasarn a la toma va oral de valganciclovir (Valcyte). El valaciclovir (Valtrex) es otro antiviral administrado por va oral que tambin es muy efectivo. Foscarnet puede ser administrado a pacientes con CMV resistentes al ganciclovir, aunque el nivel de tolerancia no es tan bueno como con el medicamento anterior. Existe otro frmaco utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre todo cuando el nmero de copias es muy alto y la afectacin del hgado tambin, que es el cidofovir, resultando bastante nefrotxico (por ello, previamente habr que valorar el estado renal y suminstrarlo siempre acompaado de probenecib), ya como ltima alternativa, se utiliza en pediatra y en pacientes trasplantados de mdula sea o de sangre procedente de cordn umbilical que se ven muy comprometidos por dicho virus. La vacuna est an en periodo de desarrollo. El citomegalovirus (CMV) es un virus que se encuentra en todo el mundo. Se relaciona con los virus que causan la varicela y la mononucleosis infecciosa. Entre el 50 y 80 por ciento de los adultos de los Estados Unidos tuvo una infeccin por CMV antes de los 40 aos de edad. Una vez que el CMV penetra en el cuerpo de la persona, permanece ah para siempre. La mayora de las personas con CMV no se enferma. Pero la infeccin con el virus puede ser seria en los bebs y las personas con el sistema inmunolgico debilitado. Si una mujer adquiere el CMV en el embarazo, puede transmitrselo al beb. Por lo general, el CMV no perjudica a los bebs. Pero algunos desarrollan discapacidades para toda la vida. El CMV se disemina a travs del contacto cercano con los lquidos corporales. Debe mantener buenas prcticas de higiene, incluyendo lavarse las manos correctamente, para evitar adquirir o contagiar el virus. La mayora de las personas con CMV no requieren tratamiento. Si tiene un sistema inmunolgico debilitado, el mdico puede recetarle una medicina antiviral.

56

Parasitarias, cisticercosis. Una enfermedad parasitaria o parasitosis es una enfermedad infecciosa causada por protozoos, vermes (cestodos, trematodos, nematodos) o artrpodos. Las parasitosis son estudiadas por la parasitologa. No se consideran parasitosis las infecciones por hongos, bacterias o virus que, tradicionalmente, han sido estudiados por la microbiologa. Las enfermedades parasitarias pueden adquirirse a travs de los alimentos o del agua contaminada (como la fascioliasis o la teniasis), por la picadura de un insecto (como la malaria o la enfermedad del sueo) o por contacto sexual (como las ladillas), y pueden causar desde molestias leves hasta la muerte. Las infecciones parasitarias causan enormes daos en las regiones tropicales y subtropicales. De todas ellas, la malaria causa el mayor nmero de muertes a nivel mundial, aproximadamente 1 milln de personas mueren cada ao de malaria, la mayora nios pequeos del frica Subsahariana. Segn el agente causal, las parasitosis pueden ser: Protozoosis. Enfermedades parasitarias causadas por protozoos, que son organismos unicelulares eucariotas; como la malaria, tripanosomiasis africana, giardiasis, etc. Helmintiasis. Enfermedades parasitarias causadas por gusanos (vermes o helmintos) que son animales (pluricelulares y eucariotas) de cuerpo alargado y blando; a su vez pueden ser: Trematodiasis. Enfermedades parasitarias causadas por trematodos, vermes planos del filo platelmintos; como la esquistosomiasis, la fascioliasis, etc. Cestodiasis. Enfermedades parasitarias causadas por cestodos, vermes planos del filo platelmintos; como la teniasis, la cisticercosis, la hidatidosis, etc. Nematodiasis. Enfermedades parasitarias causadas por nematodos o vermes cilndricos; como la filariasis, triquinelosis, la elefantiasis, etc. Ectoparasitosis. Enfermedades parasitarias producidas por artrpodos que infestan la superficie corporal; como las miasis, la pediculosis, etc. La parasitosis o enfermedad parasitaria sucede cuando los parsitos encuentran en el husped las condiciones favorables para su anidamiento, desarrollo, multiplicacin y virulencia, de modo que pueda ocasionar una enfermedad. Debido a que los parsitos estn bien adaptados a sus modos de vida, son difciles de destruir, desarrollan estrategias para evitar los mecanismos de defensa de sus huspedes y muchos han conseguido ser resistentes a los medicamentos e insecticidas que se aplican para su control. Teniasis, se llama as a la parasitosis producida por la taenia solium conocida como la "solitaria" que infesta al hombre y se aloja en el intestino de las personas, donde crece y llega a la etapa adulta, y cuando esta en la etapa larvaria o huevo llamado cisticerco puede alojarse y enfermar al cerebro, msculo, ojos, pulmones y corazn, provocando la enfermedad llamada cisticercosis. Otro tipo de parasito que afecta el organismo humano es la Giardiasis La Giardiasis es un parsito protozoario flagelado residente del tubo intestinal humano y de muchas clases de animales.

Tiene dos formas: trofozoto y quiste.


57

El trofozoto es la forma mtil, activa, residente intestinal, con un largo de 15 m, ancho de 8 m y aspecto dacrioide.

Existe otro tipo de parasito intestinal llamado Tricuriasis. Es una infeccin muy comn al intestino grueso, que es producida en los nios cuando comen tierra contaminada con huevos de algn tipo de gusano. En cuanto a la Pediculosis podemos decir que es la infeccin por piojos hematfagos; es decir, que se alimentan se sangre. Existen tres tipos de piojos que afectan a los seres humanos:

El piojo de la cabeza (Pediculus humanus capitis) El piojo del cuerpo (Pediculus humanus corporis) El piojo pbico o ladilla (Pediculus pubis)

Los vulgarmente llamados "piojos de la cabeza" (pediculus humanus capitis) son insectos que viven sobre el cuero cabelludo y cabellos del ser humano. Son ectoparsitos. Estos parsitos pasan del estado de ninfa o larva a piojo adulto en tres semanas. Su promedio de sobrevida es de treinta das y durante ese tiempo cada hembra es capaz de poner alrededor de 200 huevos o liendres. Parasitismo Se llama parasitismo a la relacin que se establece entre dos especies, ya sean vegetales o animales. En esta relacin, se distinguen dos factores biolgicos: el parsito y el husped. El parsito vive a expensas de la otra especie, a la que se le denomina husped. El parasitismo intestinal se presenta cuando una especie vive dentro del husped, en el tracto intestinal. El parsito compite por el consumo de las sustancias alimentarias que ingiere el husped, o como el caso del anquilostoma, ste se nutre de la sangre del husped, adhirindose a las paredes del intestino. Tipos de parsitos. Existen dos tipos de parsitos. Para cada grupo se entrega la clasificacin y nombres de algunos especimenes a modo de ejemplo: Parsitos internos Redondos: Ascaris, Ancylostomas y Trichuris Planos: Tenias ("lombriz solitaria"), Equinococcus Granulosus y Dipylidium Caninum.

Dipylidium Caninum

58

Parsitos externos: Garrapatas: es un parsito chupador de sangre daando al husped, acta como vector de mltiples organismos y provoca una lesin en el sitio de fijacin. Su perodo ms activo, en nuestro pas, empieza con la primavera finalizando una vez avanzado el otoo; por cuanto factores ambientales como: temperatura, humedad constituyen limitantes para una actividad anual continuada, como ocurre en otras latitudes. Puede transmitir ciertas enfermedades protozoarias, virales y rickettsiales del ganado domstico y del hombre. Pulgas: es un parsito comprimido en sentido lateral, succiona sangre. La adulta se alimenta slo con sangre de sus huspedes causando intenso prurito e irritacin por su mordedura que es constante y la secrecin salivar de productos txicos y alergnicos. La infeccin secundaria es una complicacin frecuente, junto con los traumas autoinflingidos.

Pulga comn Piojos: Los vulgarmente llamados "piojos de la cabeza" (pediculus humanus capitis) son insectos que viven sobre el cuero cabelludo y cabellos del ser humano. Son ectoparsitos. Estos insectos miden en su adultez de 1 a 2 mm. Tienen seis patas que terminan en pequeas garras (las utilizan para prenderse firmemente al pelo), trax, abdomen y poseen una cabeza pequea con un aparato bucal preparado para la puncin (picadura) y succin ulterior de sangre.

GIARDIASIS La Giardia es un parsito protozoario flagelado residente del tubo intestinal humano y de muchas clases de animales. Las encuestas de prevalencia en poblaciones caninas son: 10% en perros bien tratados, 36 a 50% en cachorros y hasta el 100% en

59

criaderos. El hecho de que la prevalencia en gatos sea mucho menor (1,4-11%) puede reflejar la dificultad para identificar el organismo en las heces. Si bien la prevalencia de infeccin es elevada en perros y gatos, la enfermedad clnica es rara. La importancia de la afeccin reside en su prevalencia, seriedad cuando emerge, potencial zoontico y dificultades en el diagnstico adems de algunos inconvenientes en la farmacoterapia. ETIOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO El parsito tiene dos formas: trofozoto y quiste. El trofozoto es la forma mtil, activa, residente intestinal, con un largo de 15 m, ancho de 8 m y aspecto dacrioide. A la microscopia ptica se lo reconoce como una "cara sonriente" formada por los dos ncleos en el tercio anterior ("ojos"), los axonemas que pasan longitudinalmente entre los ncleos ("nariz") y cuerpos medianos de ubicacin transversa en el tercio posterior ("boca"). Cuatro pares de flagelos completan la expresin cmica de esta forma. El quiste es el estadio inactivo, resistente, responsable de la transmisin, con un largo de 12 m y ancho de 7 m. Contiene dos trofozotos formados, pero no del todo separados, y pueden verse los axonemas, fragmentos de los discos ventrales y hasta 4 ncleos. El quiste es susceptible a la desecacin en condiciones clidas y secas, pero no sobrevive varios meses fuera del husped en ambientes fros y hmedos.

El ciclo biolgico es directo. El husped se infecta con la ingestin de los quistes, los cuales se exquistan en el duodeno luego de la exposicin al cido gstrico y enzimas pancreticas. Entonces se separan los dos trofozotos, maduran con rapidez y se fijan al ribete en cepillo del epitelio velloso (en el rea glandular intestinal). En los perros, el organismo fue aislado desde el duodeno hasta el leon; el duodeno y yeyuno son residencias ptimas. Los trofozotos se aslan con menor dificultad mediante la prueba de la cuerda peroral o endoscopia en perros sintomticos que en asintomticos. En el gato se encuentran a lo largo de todo el canal entrico. Una dieta abundante en carbohidratos, ms que hiperproteica, favorece un hbitat intestinal anterior. En las personas se describi la giardiasis estomacal con gastropatas concurrentes (Helicobacter pylori y adenocarcinoma). Los trofozotos se multiplican por fisin binaria en el intestino y luego se enquistan mediante un mecanismo y localizacin que son desconocidos. Los quistes son expulsados con las heces 1 o 2 semanas despus de
60

la infeccin. Las heces felinas, en especial, pueden contener trofozotos, pero pocas veces sobreviven mucho tiempo fuera del husped.

Trofozoito emergiendo de un quiste

Divisin binaria de la guardia SINTOMATOLOGIA La mayora de las infecciones donde se defecan los quistes son asintomticas. La diarrea es el signo clnico ms comn en los perros y gatos sin-tomticos y puede ser
61

aguda y de corta duracin, intermitente o crnica. Las deposiciones con frecuencia son plidas, malolientes y esteatorreicas. Los afectados pueden exhibir prdida de peso secundaria a la diarrea, pero es inusual la inapetencia. PATOGENIA La mayor parte de la informacin ha sido extrapolada de estudios en personas. La infeccin puede causar mal absorcin de vitamina B12 y folato, triglicridos, lactosa y (menos comn) sucrosa. La respuesta clnica a la infeccin puede atribuirse a la virulencia de la cepa y/o factores del husped (respuesta inmunolgica). Para resistir la infeccin se requiere un sistema inmune mediado por clulas competente. La administracin de dosis inmunosupresoras de corticoides exacerba las giardiasis en perros y gerbos y aumenta el nmero de parsitos en ratones. DIAGNOSTICO La sintomatologa y los estudios de rutina no son patognomnicos de la giardiasis. El diagnstico seguro se basa en el descubrimiento de los quistes o trofozotos en las heces o muestras extradas del intestino. Si bien los quistes son excretados de manera intermitente, una tcnica de concentracin bien ejecutada es el mtodo ms prctico y sensible de diagnosis. Los restantes medios diagnsticos presentan inconvenientes de practicidad y sensibilidad. Frotis fecales. Ante la sospecha de una giardiasis lo primero es realizar un frotis directo de las heces por los trofozotos. Los trofozotos son ms comunes en las heces blandas y los quistes en las deposiciones formadas o semiformadas. Una gota de materia fecal se mezcla con otra de solucin salina normal sobre un portaobjetos,se coloca un cubreobjetos y se examina sin prdida de tiempo a 40 X. Los trofozotos se reconocen por su rpido movimiento antergrado y disco ventral cncavo. Los tricomonales se distinguen por su movimiento ms giratorio, ausencia de disco cncavo, ncleo solitario y presencia de una membrana ondulante. La morfologa es acrecentada con el agregado de una gota de yodo de Lugol (que mata e inmoviliza al parsito tiendo las diferentes estructuras internas) a otra de heces. Recurdese que un resultado negativo no descarta la infeccin. TRATAMIENTO La mayora de las drogas utilizadas tienen baja eficacia o efectos colaterales serios. En poca reciente, algunos derivados benzimidazlicos (en especial albendazol) demostraron elevada eficacia contra la Giardia in vitro y en personas. El albendazol (25 mg/kg/12 horas, bucal, durante 2 das) elimin los quistes fecales en 18 de 20 perros tratados (90% de eficacia). La excrecin de los quistes desapareci en 5 gatos tratados con este rgimen durante 5 das. No se comprobaron efectos colaterales en estas dosis ni en Beagles tratados a razn de 30 mg/kg/da durante 13 semanas. Como se lo sospecha teratognico, se contraindica en animales gestantes. El fenbendazol (50 mg/kg/da 3 das consecutivos, bucal) elimin los quistes fecales en el 100% de los perros (total 6) de un ensayo controlado. No hubo efectos colaterales y la droga no es teratognica. Con estas dosis pueden tratarse cachorros de 6 semanas de vida. Los resultados su-gieren que el fenbendazol solo puede emplearse para tratar giardiasis o descartar una infeccin ocul-ta (adems de trichuriasis) como causa de diarrea crnica en perros. No se lo evalu en felinos.

62

El metronidazol bucal (un nitroimidazol) es una droga clsica para la giardiasis canina y felina (25 mg/kg/12 horas durante 5 das para perros y 12-25 mg/kg/12 horas durante 5 das para gatos). Tiene un 67% de eficacia en perros infectados y se lo asoci con la aparicin de anorexia y vmito agudos con progresin a ataxia generalizada pronunciada y nistagmo posicional vertical. Los gatos suelen rechazarlo por su gusto desagradable. La quinacrina (6,6 mg/kg/12 horas durante 5 das) demostr 100% de eficacia, pero se acompaa con letargia y fiebre hacia el fin de la terapia en cerca del 50% de los pacientes. Estos efectos desaparecen a los 2 a 3 das de finalizar la medicacin. En los gatos, dosis ms bajas (2,3 mg/kg/da durante 12 das) controlaron los signos, pero sin erradicar la excrecin de los quistes. Se la contraindica en preadas. El ipronidazol, un nitroimidazol, es un aditivo para alimento y agua usado en el tratamiento de la cabeza negra del pavo y tricomoniasis bovina. En 2 galgos fue eficaz para tratar la giardiasis mediante el agua de bebida (126 mg/L durante 7 das y 378 mg/L por otros 7 das). El tinidazol, otro nitroimidazol, tiene igual eficacia que el metronidazol para tratar la giardiasis. Estas drogas no fueron testeadas en detalle. La furazolidona es de considerable eficacia para la giardiasis felina (4 mg/kg/12 horas durante 5-10 das, bucal); los posibles efectos colaterales son la diarrea y el vmito. No fue muy evaluada en caninos. Se la presume teratognica y por ende se contraindica en preadas. Cisticercosis. La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo de Taenia solium, el cual presenta el esclex del parsito adulto invaginado en una vescula. La infeccin se adquiere al ingerir huevos o progltidos grvidos del cestodo, eliminados con las heces fecales del humano infectado con Taenia solium, el hospedero definitivo y principal factor de riesgo. Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a msculo estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutneo y corazn, y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologas. La invasin a sistema nervioso central (SNC) da lugar a la neurocisticercosis, un problema de salud pblica en pases en desarrollo. En Mxico, se contemplaba como causa del 11% de las consultas neurolgicas, 25% de las craneotomas y primera causa de desarrollo de epilepsia en adultos. En el Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga, en la ciudad de Mxico, la neurocisticercosis se considera un problema de salud pblica, con un 2.4% de consultas/ao debido a sntomas relacionados con la enfermedad. Sin embargo, la severidad de los cuadros clnicos ha disminuido, en gran medida debido a que se cuenta con mejores herramientas para el diagnstico temprano, con disminucin en las frecuencias de hospitalizacin en el servicio de neurociruga y de mortalidad.
63

Morfologa. Los huevos de Taenia solium miden unos 30 m, estn cubiertos por la membrana de la oncosfera y el embriforo, lo que les confiere gran resistencia. Son la forma infectante en la cisticercosis. Los cisticercos se ubican con mayor frecuencia en ojos, sistema nervioso central, tejido subcutneo y msculo esqueltico. Se contemplan dos formas de cisticercos, celuloso y racemoso. Los cisticercos del tipo celuloso (los ms frecuentes) miden unos 5 - 10 mm de longitud, estn formados por un compartimiento interno, que engloba al esclex y el canal espiral y uno externo, que contiene el lquido vesicular (0.5 ml) y una cubierta externa. Se aprecian como vesculas blanco-amarillentas, de forma ovalada o redondeada, con el esclex visible en su interior, con apariencia de un pequeo grnulo blanquecino.

En ocasiones puede observarse la llamada forma racemosa, de tamao mayor, vesicular, con lobulaciones, con frecuencia similar a un racimo de uvas (en
64

subaracnoides, ventrculos cerebrales). El esclex habitualmente no es visible, aunque en la mayor parte de los casos, una revisin macroscpica exhaustiva permite la identificacin del mismo o de sus restos. La tenia adulta se adhiere a intestino delgado mediante una doble corona de ganchos y 4 ventosas presentes en el esclex; a partir del cuello de ste se forman progltidos inmaduros, maduros (hermafroditas). En el extremo posterior del gusano se localizan los progltidos grvidos, cada uno con con 10 000 - 50 000 huevos. Una tenia puede llegar a medir de 2 - 7 m de longitud, y residir en intestino durante aos.

Ciclo biolgico.

La cisticercosis se adquiere por la ingesta de alimentos contaminados con huevos de T. solium. Los portadores de T. solium juegan un papel central como causa de cisticercosis en los hospederos intermediarios principales, los cerdos, en mucho menor medida en perros y en la perpetuacin de la transmisin de la enfermedad en la comunidad (familiares, otros convivientes). En el siguiente modelo es sencillo identificar las formas infectantes y las parasitosis producidas por las larvas (sn. cisticercos, metacestodos) de T. solium.

65

Espectro clnico. Los cisticercos se encuentran principalmente en el sistema nervioso central, ojos, msculo esqueltico y tejido subcutneo. Algunas infecciones son asintomticas. Los cisticercos en msculos y tejido subcutneo con frecuencia pasan desapercibidos; en algunos casos se produce seudohipertrofia muscular cuando su nmero es importante (Asia). El diagnstico se realiza mediante biopsia. Debido a que los cisticercos modulan la respuesta inmune y se producen inmunodepresin como un mecanismo de evasin, y dadas la situaciones privilegiadas de ojos y cerebro, los cisticercos en estas ubicaciones requieren de tcnicas de diagnstico y tratamiento particulares. La oftalmocisticercosis ofrece una gama de variedades clnicas con un factor comn: disminucin o prdida de la capacidad visual. Los cisticercos se han identificado en localizacin subretiniana, vtreo, retina, conjuntiva, cmara anterior y rbita. En ausencia de un diagnstico y tratamiento adecuados, el cisticerco libera sus toxinas y produce una intensa reaccin inflamatoria que redundar finalmente en la prdida de la visin. Los exmenes de laboratorio no son muy tiles. El diagnstico se basa en la visualizacin del quiste con un esclex a travs del oftalmoscopio. Cuando el cisticerco se encuentra en el segmento posterior, la localizacin ms frecuente, son de utilidad la ultrasonografa para lesiones calcificadas; la resonancia magntica, aunque menos utilizada en este contexto, tiene mayor sensibilidad para identificar la lesin. El tratamiento bsico consiste en la extirpacin y/o empleo de lser. En casos con una reaccin inflamatoria intensa se hace necesaria la extirpacin del globo ocular. La neurocisticercosis es una enfermedad pleomrfica, da origen a mltiples manifestaciones clnicas, que dependen de la heterogeneicidad gentica de los parsitos, su nmero, estado (la etapa coloidal es la que genera mayor reaccin inflamatoria), localizacin anatmica (parnquima - con el mayor porcentaje, surcos, ventrculos, subaracnoides, cisternas, con menor frecuencia espinales), de la respuesta inmune del hospedero y la modulacin de la misma por parte del parsito. La presentacin clnica ms severa se considera cuando el parsito se localiza en el espacio subaracnoideo. Los signos y sntomas se hacen aparentes meses o aos despus de la infeccin: crisis convulsivas, epilepsia parcial con o sin generalizacin (epilepsia de inicio tardo adultos, principal manifestacin en este grupo de edad), cefaleas severas, obstruccin de la circulacin del LCR con aumento de la presin intracraneal - principalmente por localizacin ventricular o cisternal, hidrocefalia secundaria, depresin, demencia, trastornos neurolgicos focales, hiperactividad (nios), otros: Afeccin de pares craneales, irritacin menngea, paresias, paraplejias, parestesias, movimientos involuntarios, isquemia cerebrovascular, diplopia - resultado de la hipertensin intracraneal o aracnoiditis (compresin de nervios III, IV VI ), alteraciones endocrinas (en la silla turca), encefalitis, meningitis, aracnoiditis, ependidimitis.

66

- Hidrocefalia. Aspectos morfolgicos, circulacin del LCR, tratamiento. Dr. Hermes Prado Jr. YouTube. http://www.artesmedicas.com. A nivel espinal (1-3%) intramedular (dficit sensorial, alteracin en control de esfnteres); extramedular (dolor radicular, debilidad y parestesias). Tambin debe considerarse el hecho de que con frecuencia la presencia de cisticercos en SNC es asintomtica.

Diagnstico. El diagnstico requiere de estudios imagenolgicos e inmunolgicos. Imagenologa: RX, tomografa computarizada, resonancia magntica. La identificacin de anticuerpos especficos y antigenos se utiliza actualmente para apoyar el diagnstico de neurocisticercosis, debido a su especificidad y sensibilidad limitadas. Inmunodiagnstico: Deteccin de anticuerpos (ELISA, EIBT, western blot). Se han utilizado antgenos crudos, purificados, y actualmente, una amplia serie de protenas. En suero y LCR. Y deteccin de antgenos, con el desarrollo de varias pruebas para la deteccin de antgenos del parsito en suero, LCR u orina, utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales. (Deckers, Dorny. 2010). Cabe mencionar el avance logrado en la identificacin y caracterizacin de subunidades proteicas y protenas recombinantes y su potencial en el diagnostico. (Handali et al., 2010). Una de las pruebas diagnsticas mejor caracterizadas es el inmunoelectrotransferencia desarrollado por el CDC. ensayo de

El empleo de PCR exhibe una alta sensibilidad, hasta del 95.9% y especificidad variable, que oscila entre el 80 - 90%, en un estudio realizado por Michelet L, Fleury A, et al (2011). Los estudios de resonancia magntica son excelentes en la visualizacin de cisticercos en etapa qustica, coloidal y para la evaluacin de edema perilesional, an en cisticercos calcificados. Tratamiento. En el tratamiento farmacolgico se consideran el albendazol y prazicuantel. Sin embargo, el manejo integral requiere de cuidadosa evaluacin de cada paciente, debido al riesgo potencial de efectos secundarios severos (Ramos. 2012; Guinto.
67

2012). La necesidad de frmacos antiinflamatorios y analgsicos debe estimarse en cada situacin. No existe un consenso en relacin a las estrategias de tratamiento ptimas en casos de neurocisticercosis intraventricular. Se recurre a: Tratamiento antihelmntico, microciruga, derivacin ventrculo-peritoneal y ventriculostoma endoscpica. Adems, debe contemplarse el manejo general. Por ejemplo, anticonvulsivantes en casos con foco epileptgeno residual, analgsicos ante cefaleas persistentes, etctera. Vacunas. Se han utilizado vacunas contra la cisticercosis del cerdo, el hospedero intermediario, con el objeto de interrumpir la transmisin y prevenir la parasitosis en el humano. Destacan los resultados obtenidos con protenas definidas, pptidos sintticos, fagos recombinantes y plsmidos de DNA. Sin embargo, an existen factores limitantes.

1.10 Trauma. 1.11 Trauma, sndrome de crneo hipertensivo, hematomas, nivel de conciencia Glasow. Generalmente se denomina trauma psquico tanto a un evento que amenaza profundamente el bienestar o la vida de un individuo, como a la consecuencia de ese evento en el aparato o estructura mental o vida emocional del mismo. En los trminos de la psiquiatra un trauma es definido, indirectamente, como "exposicin personal directa a un suceso que envuelve amenaza real o potencial de muerte o grave dao u otras amenazas a la integridad fsica personal, o ser testigo de un suceso que envuelve muerte, dao o amenaza a la integridad fsica de otra persona, o enterarse de la muerte no esperada o violenta, dao serio, amenaza de muerte o dao experimentados por un miembro de la familia u otra relacin cercana (criterio A 1). La respuesta de la persona al suceso debe envolver miedo intenso, sentido de incapacidad de ejercer control u horror. En nios, la reaccin debe envolver comportamientos agitados o desorganizados (criterio A 2)" ( Trastorno por estrs postraumtico en DSM- IV). El concepto fue introducido al estudio de la psicopatologa por los primeros investigadores en el rea. Por ejemplo: Emil Kraepelin desde un punto de vista psiquitrico utiliza el trmino casi totalmente en el sentido de la medicina fsica1 pero el dao afectara al sistema nervioso, impidiendo su funcionamiento normal. Pierre Janet, desde un punto de vista psicolgico, extiende el concepto a incluir resultados no fsicos: para l, el dao o lesin es "funcional", es decir, afecta a complejos o grupos de comportamientos, sucesos fisiolgicos (tales como la digestin, etc); sensaciones; emociones e incluso ideas. El primero en empezar a extender el concepto a incluir en la gnesis de un trauma los aspectos emocionales fue Charcot quien sugiere: "Es siempre necesario, al lado del "traumatismo" (por lo que se refiere al suceso traumtico), considerar el factor que, muy probablemente, ha jugado un papel ms importante en la gnesis de los accidentes (quiere decir los sntomas subsecuentes a la ocurrencia) que la herida misma. Me refiero al terror experimentado por el paciente en el momento del accidente.
68

Charcot tambin introdujo un concepto que ms tarde tendra una asociacin profunda con el de trauma, el de "Condition seconde": un estado que parece afectar las acciones de los individuos sin que estos se den cuenta o, a lo ms, dbilmente. Ms tarde esta "condition seconde"" lleg a ser llamada el "inconsciente". Uniendo esos conceptos, Charcot postula el siguiente escenario en la gnesis de las histeria: hay un incidente, que da origen a ideas y emociones (por ejemplo, la realizacin de que uno casi muri a consecuencia de un accidente y el horror sentido en consecuencia) Lo anterior es seguido, en su opinin, por un periodo de elaboracin y un "momento hipntico" (prdida de consciencia), que lleva a la produccin de sntomas. Josef Breuer da el siguiente paso en el desarrollo del concepto de trauma. l nota en el famoso caso de "Anna O" que revivir el incidente traumtico parece aliviar los sntomas. "Habra sido capaz de sospechar que ste era el caso, si no fuera porque en las mismas tardes que ella, durante la hipnosis, hablaba de lo que fuera que la haba preocupado en el mismo da en 1881 yo poda, mediante un diario mantenido por su madre, comprobar ms all de cualquier duda la realidad de los eventos. Esta revisin del ao anterior continu hasta que la enfermedad lleg a su punto final, en junio de 1882" Adicionalmente, Breuer nota una nueva situacin: la aparicin de sntomas en algn momento determinado no parece ser debida a un trauma en el sentido hasta ahora dado, de un acto externo, que realmente amenaza la vida o el sentido del ser del individuo. En una ocasin, la paciente cae dormida mientras cuida a su padre que est enfermo. Mientras duerme, suea que una serpiente negra ataca al padre. En el sueo, ella es incapaz de evitar que la serpiente se acerque al padre. Es como si ella tuviera paralizado su brazo derecho. Sucede que mientras dorma, su brazo estaba atrapado debajo de ella, y fue vctima de lo que normalmente sucede en esas circunstancias: fue "a dormir". El incidente termin al despertar de ella, sin, aparentemente, ninguna consecuencia. Sin embargo, al da siguiente, cuando ella trat de recoger algo que haba cado entre las ramas de un arbusto, una rama seca le record la serpiente de su pesadilla. Inmediatamente su brazo se hizo rgido, situacin que se repiti en el futuro cada vez que algo le recordaba la serpiente. (ver texto citado). Como es obvio, el "incidente traumtico" slo sucedi en un sueo. Quizs, se puede especular, la importancia del incidente traumtico no es tanto en su impacto obvio, fsico, sino en su capacidad de evocar respuestas profundamente emocionales. Pero no todas las emociones fuertes parecen causar trauma. Cmo podemos explicar esto? Ese tipo de especulaciones prepararon el camino al segundo gran momento en el desarrollo del concepto. Trauma en la concepcin de Freud Para Freud el trauma es un aflujo de excitaciones excesivo que resulta intolerable para el psiquismo. Se trata de un acontecimiento en la vida del sujeto, una experiencia vivida que aporta, en muy poco tiempo, un aumento tan grande de excitacin a la vida psquica, que fracasa toda posibilidad de elaboracin. Entonces el psiquismo, al ser incapaz de descargar una excitacin tan intensa, no tiene la capacidad de controlarla y eso origina efectos patgenos y trastornos duraderos. Para Freud el trauma se da en dos tiempos. Considrese el siguiente caso: una paciente ve a su to en la cama con una prima. En consecuencia, desarrolla sntomas. Pero otras escenas similares anteriores no los haban producido. Podra ser que en esa ocasin algo fue despertado en ella, algo que no poda tolerar? En otro caso,
69

muere la hermana de otra paciente, por cuyo marido la paciente senta gran afecto. Lo primero que ella pens fue "ahora l est libre para estar conmigo". Casi inmediatamente, rechaza la idea. Poco despus, los sntomas se hacen presentes. Freud postula que incidentes tales como los anteriores son traumticos no solo porque evocan una emocin fuerte, sino porque hay otra emocin, igualmente fuerte, que se le opone: el deseo por el marido, opuesto al sentido de decencia y respeto por la hermana. El disgusto al ver al to teniendo relaciones sexuales con un familiar cercano, opuesto a un deseo sexual por el to. Pero hay un elemento adicional: a pesar que el escenario es claro para el observador, los pacientes mismos parecen no percibirlos. Adems, tenemos el problema de explicar la persistencia de esos deseos y pensamientos: existen contra la voluntad del que los piensa. Seguramente si las ideas fueran el simple resultado de nuestra voluntad, aquello que no deseamos no existira como idea. Consecuentemente, Freud busca el origen de esas fuerzas o energas que "crean" o mantienen esos deseos o ideas y los conflictos que deben existir a fin de crear las situaciones descritas. En esa bsqueda, Freud genera los conceptos de Pulsin como la energa que mantiene los procesos mentales y una concepcin de la mente que no es ni totalmente racional ni con una estructura unitaria (ver: Ego, Superego e Id) Freud eventualmente concluye que debe haber no solo un conflicto interno de emociones que produce una acumulacin de "energa", sino adems un falencia en la descarga o uso de esa energa en la gnesis de un trauma. Una paciente alucina con el olor de pasteles quemados. Esa alucinacin comenz cuando ella, trabajando como empleada de una familia, recibi una carta de su madre y los hijos de la familia le arrebataron de sus manos, Justo en ese momento unos pasteles se quemaron. Cmo, sin esos conflictos y esas energas, se puede explicar que algo tan trivial se transforme en "incidente traumtico"? Como resultado de todo lo anterior, lo traumtico es, para Freud, simplemente aquello que causa sntomas. Un incidente es traumtico no solo porque incrementa esos conflictos internos sino porque de alguna manera los llevan a la consciencia y esos conflictos no puede ser tolerado conscientemente. En otras palabras, para Freud, un trauma no es producto de un incidente, por fuerte o dramtico que sea, o una emocin, sino de por lo menos dos, que estn, junto a las ideas y deseos asociados, en conflicto. El individuo ha "resuelto" ese conflicto a travs de no estar consciente de l. En algn momento, algo lo obliga a darse cuenta de ese conflicto. Los sntomas son, en esta visin, no tanto producto de una disfuncin mental, como una tentativa de evitar dejar entrar en la consciencia el conflicto. Por ejemplo, un individuo puede "preferir" dejar de ver, que ver aquello que amenaza su estabilidad, en la medida que lo fuerza a confrontar su conflicto interno. La visin que Freud nos presenta del trauma y sus antecedentes en realidad, de la mente ha sido llamada dialctica. Es un sistema de fuerzas en constante cambio y conflicto: deseos confrontan otros deseos, conflicto que resulta no solo en sntomas sino que perturba la vida emotiva de los individuos, y esa vida y sntomas a su vez afectan el futuro desarrollo tanto de esas fuerzas internas como de sus resultados. Trauma en el conductismo Artculo principal: Conductismo. Por lo menos en parte como una reaccin contra los niveles de complejidad introducidos por la visin del psicoanlisis, el conductismo simplific algunos alegan
70

que sobre simplific no slo la terminologa, sino tambin la conceptualizacin de la problemtica. Es, por ejemplo, difcil en la literatura de esta escuela encontrar referencias a algo denominado trauma. En su lugar, encontramos descripciones y modelos que explican procesos que pueden ser considerados patolgicos a travs de un modelo general del aprendizaje. (ver: Condicionamiento clsico y Condicionamiento instrumental). En general, se postula que una cierta respuesta es aprendida en relacin con cierto estmulo o en anticipacin a cierta respuesta. La situacin que caus tal aprendizaje es interesante e importante desde un punto de vista humano, pero, exagerando y tericamente, no importa: el mecanismo bsico que produce el aprendizaje es el mismo. Teraputicamente, lo importante es modificar esa respuesta, si es que se considera conveniente. Los sntomas clsicamente asociados con un trauma son explicados a lo largo del siguiente esquema: un individuo asocia una respuesta, tal como sentir miedo, a percibir un cierto estmulo, por ejemplo al ver un delantal blanco, como consecuencia de haber tenido una serie de experiencias negativas, o penosas, en este caso en la manos de alguien que usaba un delantal de ese color. Esa misma persona podra experimentar una respuesta totalmente diferente al percibir el mismo delantal si la asociacin fuera con algo agradable. (ver, por ejemplo: Condicionamiento del parpadeo). Ms tcnicamente: un estimulo no condicionado el delantal blanco, que se asocia con una respuesta con la cual no est generalmente relacionado dolor o placer eventualmente llega a ser un par estmulo-respuesta condicionada, y eso a su vez elicita otras respuestas condicionadas, las reacciones fisiolgicas asociadas con los sentimientos de dolor o placer. Seligman explica la depresin y sentimiento de incapacidad frecuentemente encontrados entre las vctimas de tortura como un ejemplo de Indefensin aprendida: individuos sometidos a un estmulo muy penoso encuentran que sus acciones iniciales para evitarlo no producen ningn cambio positivo en su situacin, sino que, por el contrario, resultan en la continuacin del estmulo penoso. En consecuencia, esas respuestas son, eventualmente, totalmente extinguidas y reemplazadas por una de pasividad y sometimiento, al extremo de que algunas vctimas ni siquiera consideran la posibilidad de intentar un escape si las circunstancias son favorables. Es importante notar que desde este punto de vista no se niega que algunas ocurrencias sean extremas o traumticas. Lo que se afirma es que el mecanismo del trauma es esencialmente similar a cualquier otro proceso de aprendizaje. Trauma en el Cognitivismo Artculo principal: Cognitivismo. En esta escuela el concepto de trauma es reemplazado por el de estrs.8 La ventaja de este reemplazo, desde el punto de vista de un investigador, es que estrs puede ser conceptualizado como una respuesta fisiolgica a ciertos sucesos. En consecuencia, hay signos objetivos que permiten determinar tanto su presencia como su nivel. Si aceptamos ese cambio hay un problema evidente, porque diferentes individuos presentan diferentes niveles de reaccin a los mismos sucesos, incluyendo aquellos que son generalmente considerados traumticos. S. Fisher explica: cuando se enfatiza una aproximacin psicognica" a las enfermedades ... "estamos,
71

esencialmente considerando un modelo probabilstico en el cual los factores estresantes crean un riesgo. Estas diferencias, aparte de factores de herencia, salud general, etc, se debera a factores psicolgicos que incluyen:

Visin o evaluacin de los sucesos en cuestin. Percepcin de apoyo social. Estilos de adaptacin o de "hacer frente" Experiencia previa del individuo.

Trauma en la prctica mdica moderna El concepto de trauma como explicacin de problemas psicolgicos ha entrado al vocabulario moderno comn, por tanto es imposible para la medicina ignorar su uso. Desde este punto de vista, se considera un trauma cualquier suceso estresante extremo, algo fuera del mbito de la experiencia humana normal, al menos para el grupo social al cual el individuo pertenece, y que produce consecuencias negativas tanto en la conducta como las emociones del individuo, problemas o sntomas que se ven como debidos a trastornos de ansiedad. Desde este perspectiva, y aunque en general se acepta que el estrs es un factor al menos contribuyente en la gnesis y evolucin de muchas enfermedades, tanto fisiolgicas como mentales, se reconocen dos sndromes especficos debidos a exposiciones a tales situaciones extremas: trastorno por estrs postraumtico y Trastorno por estrs agudo. Trauma como factor de desarrollo A pesar de que un trauma (incluso en su definicin como suceso estresante extremo) es generalmente concebido como algo que necesariamente tiene repercusiones negativas, varios autores han hecho notar que algunos individuos, como por ejemplo, algunos de los supervivientes de los campos de exterminio; el actor Christopher Reeve o Martn Almada, han superado tales experiencias y han llegado a convertirse en figuras ejemplares. Este crecimiento postraumtico parece deberse a cambios en la manera que la persona se concibe a s mismo como de su relacin con otros, y va acompaada en general de cambios profundos en cuestiones filosficas, espirituales y/o religiosas. De acuerdo a Lawrence G. Calhoun y Richard Tedeschi, profesores en la Universidad de Carolina del Norte (en Charlotte), los reportes de crecimiento a continuacin de un trauma superan ampliamente los reportes de desrdenes psiquitricos. Ellos aducen que esos cambios positivos incluyen mejoramiento en las relaciones, nuevas posibilidades en la vida personal, mejor apreciacin de la vida, un sentido mayor de fortaleza personal y desarrollo espiritual, y que aparentemente hay una paradoja bsica comprendida por los sobrevivientes de un trauma que reportan ese crecimiento postraumtico: sus prdidas tambin han producido ganancias invaluables. Ellos tambin encuentran ms fcil llegar a intimar con otros y tienen grados mayores de compasin con aquellos que experimentan dificultades. Es conveniente tener presente que Calhoum y Tedeschi no estn sugiriendo que tal crecimiento es fcil o libre de sufrimiento: el crecimiento postraumtico puede ocurrir en un contexto de considerable sufrimiento y problemas psicolgicos, por lo tanto, no se debe focalizar en este aspecto a costa de minimizar o menospreciar esa pena y ese sufrimiento. El crecimiento parece venir ms de las tentativas de adaptacin o hacer frente que del trauma mismo. Adems, hay un nmero significativo de personas que
72

experimenta poco o ningn crecimiento a pesar que luchan duramente para hacer frente a la experiencia del trauma.

Sndrome de crneo hipertensivo. El sndrome de crneo hipertensivo (SCH) se refiere al conjunto de signos y sntomas de etiologa aguda o crnica di - versa que manifiestan el aumento de la presin en el interior de la cavidad craneana. En este trabajo proponemos un abordaje simple que permita al mdico no especializado el diagnstico clnico oportuno, adems de proporcionar pautas para consideraciones topogrficas, etiolgicas y de manejo inicial. El compartimiento intracraneal contiene un volumen ms o menos constante constituido por tres elementos importantes: sangre 10%, lquido cefalorraqudeo 10% y encfalo 80%. A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensacin para mantener una presin intracraneana dentro de lmites normales. Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones frecuentes con cifras ms altas, como respuesta fisiolgica ante la elevacin de la presin torcica al toser o fluctuaciones peridicas normales relacionadas con cambios de la presin arterial, respiracin o presin de CO2. Los principales mecanismos generadores de hipertensin endocraneana incluyen aumento en la produccin del LCR, disminucin de la absorcin de LCR, incremento de la presin venosa, obstruccin a la circulacin del LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isqumico o combinacin de los anteriores. Todos estos factores se pueden relacionar mediante la aplicacin de la ley de Poiseuille, segn la cual, el flujo a travs de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre los extremos de ste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del lquido. Fisiopatogenia de la hipertensin intracraneana. Ante la presencia de un incremento en la presin intracraneana, lo primero que ocurre es la disminucin del LCR, que es traducida como la desviacin del mismo lquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresin de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la cavidad craneana, es aqu donde se produce un desplazamiento del tejido enceflico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de la presin ocurre una disminucin en el volumen sanguneo cerebral, disminuyendo as el tercer componente existente en la bveda craneana. Manifestaciones clnicas de la hipertensin intracraneana. Este sndrome neurolgico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas, vmito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteracin del estado de conciencia.
73

Signos clnicos de hipertensin endocraneana siempre presentes Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma). Hipertensin con o sin bradicardia. Sntomas y signos que usualmente se presentan. Cefalea. Vmito. Papiledema. Parlisis de sexto par craneal uni o bilateral. RELACIN ENTRE LA HIPERTENSIN INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES. La variacin de la frecuencia cardaca ha recibido menos atencin aun cuando se haya demostrado como el signo autnomo de mayor importancia ante la expansin de un hematoma epidural. El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes plantendose como posible causa, mecanismos autonmicos por inhibicin de la supresin supramedular. En el compromiso dienceflico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrn de respiracin normal, pero la mayora presenta respiracin de Cheyne-Stokes. Cuando el compromiso es de tipo mesenceflico y protuberancial alto, la respiracin se modifica apareciendo hiperventilacin neurognica, para convertirse al final en una respiracin atxica, apnea y paro respiratorio por lesin del bulbo. La modificacin del pulso y de la presin arterial son caractersticas en la hipertensin endocraneana aguda. La mayora de pacientes presentan hipertensin arterial moderada con disminucin paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa. En la fase terminal aparecen trastornos respiratorios con disminucin del ritmo o respiracin de Cheyne-Stokes y finalmente paro respiratorio sin paro cardaco, el cual ocurre tardamente por anoxia. CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA. La hipertensin endocranena se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se denomina hipertensin intracraneana idioptica y puede tener o no papiledema. La secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes patologas: hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoenceflico, trombosis venosa cerebral, medicamentos como vitamina A, cido nalidxico, esteroides y enfermedades sistmicas dentro de las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sis hipoparatiroidismo o enfermedad renal. CONDICIONES ASOCIADA DE LA PRESIN INTRACANEAL. Hematoma subdural. Hemorragia intracerebral. Tumor cerebral. Incremento del volumen del lquido cefalorraqudeo Hidrocefalia. Incremento del volumen cerebral
74

Hipertensin intracraneal idioptica (seudotumor cerebri). Infarto intracerebral. Sndrome de Reye. Hiponatremia aguda. ata heptica. Incremento del volumen cerebral y sanguneo Trauma de crneo. Meningitis. Eclampsia. Encefalopata hipertensiva. Trombosis de senos venosos cerebrales. HIPERTENSIN INTRACRANEANA IDIOPTICA (HII). Conocida a intracraneana benigna, algunos autores la describen como una enfermedad tpica de mujeres obesas, aun cuando puede presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de encia es aproximadamente de 1 por 100.000, con una mayor prevalencia en mujeres entre 15 y 44 aos, variando la sintomatologa desde leve a severa. Hematomas. Un hematoma es una acumulacin de sangre, causado por una hemorragia interna (rotura de vasos capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal) que aparece generalmente como respuesta corporal resultante de un golpe, una contusin o una magulladura. Tambin es conocido popularmente como cardenal, moratn, moretn o moradura. Un hematoma adquiere en la zona afectada un color azulado o violceo al cabo de unos diez minutos, y desaparece de forma natural.

Hematoma en el codo, nueve das despus de una extraccin de sangre. Los hematomas son equimosis (manchas de la piel), pero tambin se pueden desarrollar en los rganos internos. Los hematomas pueden migrar gradualmente a medida que las clulas y los pigmentos fluidos se mueven en el tejido conectivo. Por
75

ejemplo, un hematoma en la base del pulgar se movera lentamente hasta cubrir todo el dedo en una semana. Sntomas Segn sea la intensidad del golpe causante, hay distintos tipos de hematomas, y se desencadenan de la forma siguiente:
Dolor: El primer sntoma de un hematoma es sentir dolor en la zona que ha recibido

el golpe. Inflamacin: La zona afectada sufrir una inflamacin que ir bajando de forma natural con el transcurso del tiempo. Cambio del color de la piel: La zona afectada ir cambiando de color a medida que va avanzando el tiempo. Empezar de color rosceo, luego cambiar a un color azuloso, con los das pasar a ser amarillo-verdoso y finalmente a medida que la piel vaya sanando regresar a su color normal. Si se da el caso, en el cual, se produce la formacin de los hematomas en diferentes reas del cuerpo sin haber sufrido golpes o cadas, es recomendable que el paciente acuda a una consulta para ser revisado por un mdico (Hematlogo o Mdico Internista). El mismo, a travs de una historia clnica detallada del paciente, le va a indicar exmenes de laboratorio especficos como: Biometra hemtica completa (que incluya factores de coagulacin); Qumica sangunea, entre otros. Cuando el paciente posea sus resultados, se va a determinar la conducta a seguir y los medicamentos que deber consumir para mejorar su calidad de vida. Tipos Normalmente los hematomas se clasifican en 3 grupos segn sea la zona afectada y la gravedad del hematoma:
Subcutneo: cuando se localiza debajo de la piel. Es el ms leve. Intramuscular: dentro de la parte protuberante del msculo subyacente. Puede

afectar a rganos internos.


Peristico: cuando el golpe ha afectado a algn hueso. Es el hematoma ms grave y

doloroso. Tratamiento Se trata eficientemente con pomadas de aplicacin externa sobre el hematoma y si hay dolor, se trata con analgsicos. Tambin se puede aplicar hielo los primeros 3 das en el rea afectada. Si el hematoma es resultado de una hemorragia interna, es importante acudir a un especialista. Tambin se puede colocar un pao caliente, ya este hace que los vasos sanguneos se dilaten y el hematoma se diluya con mayor rapidez. Un hematoma subdural es una acumulacin de sangre entre la duramadre que es la membrana que cubre el cerebro y la aracnoides, una de las capas de las meninges. Un hematoma as constituido se debe a la rotura traumtica de vasos venosos que atraviesan el espacio subdural, por lo tanto se produce una separacin entra las capas de la aracnoides y la duramadre. Los hematomas subdurales pueden causar un aumento de la presin intracraneal, compresin y dao del tejido cerebral. Un hematoma subdural agudo tiene una mortalidad elevada, por lo que se considera una emergencia mdica.
76

La causa ms frecuente de la aparicin de un hematoma subdural es una lesin cerebral cambiando de velocidad del movimiento de la cabeza, lo cual estira y rompe los vasos subdurales. Los hematomas subdurales son ms frecuentes que los hematomas epidurales, los cuales tienden a ser causadas por fracturas y fuerzas lineales traumticas. Algunos hematomas subdurales pueden aparecer espontneamente, sin causa aparente. Los siguientes factores incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural:
Traumatismo craneal Ser muy joven o de avanzada edad Medicamentos anticoagulantes Consumo de alcohol durante mucho tiempo

Un hematoma tambin puede ser llamado contusin o magulladura. Son lesiones originadas por una accin que chocan de forma violenta contra nuestro organismo, apareciendo una zona de nuestra piel de distinto color, debido a una acumulacin de sangre producida por la rotura de pequeos vasos sanguneos. Nuestra piel no se rompe, gracias a su elasticidad, lo que se produce es un sangrado interno. Causas de los hematomas: Un hematoma puede desarrollarse debido a una cada, accidentes de trfico, lesiones practicando deporte, un golpe de una persona, como una bofetada o un azote o un golpe de un objeto, como una piedra, palo, etc Sntomas de los hematomas: Segn la intensidad del golpe, hay distintos tipos de hematoma, pero todos renen unas caractersticas comunes:

Dolor: el hematoma ser muy sensible y si se ha dado en un msculo, ste doler al usarlo. Inflamacin: que ir bajando con el transcurso del tiempo Cambio del color de la piel: el hematoma va a ir cambiando de color a medida que va avanzando el tiempo. Empezar de color rosceo, luego cambiar a un color azuloso, con los das pasar a ser amarillo-verdoso y finalmente a medida que nuestra piel vaya sanando regresar a su color normal.

77

Nivel de Conciencia Glasgow. La escala de coma de Glasgow es una valoracin del nivel de conciencia consistente en la evaluacin de tres criterios de observacin clnica: la respuesta ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Cada uno de estos criterios se evala mediante una subescala. Cada respuesta se punta con un nmero, siendo cada una de las subescalas evaluadas independientemente. En esta escala el estado de conciencia se determina sumando los nmeros que corresponden a las respuestas del paciente en cada subescala. La escala est compuesta por tres parmetros para evaluar: respuesta ocular, motora y verbal. A cada uno se le asigna un valor dependiendo de la respuesta del paciente, los resultados se suman al final para realizar la interpretacin. El valor ms bajo que puede obtenerse es de 3 (1 +1 +1) nunca puede ser 0 ( cero ), y el ms alto de 15 (4 +5 +6). Apertura ocular (O) ( 1 - 4 )

Espontnea:'4 ' Estmulo verbal (al pedrselo):'3 ' Al dolor:"2" No responde:'1 '

Respuesta verbal (V)( 1 - 5 )


Orientado:'5. ' Desorientado:'4 ' Palabras inapropiadas:'3 ' Sonidos incomprensibles:'2 ' No responde:'1 '

Respuesta motora (M) (1 - 6)


Cumple rdenes expresadas por voz:'6 ' Localiza el estmulo doloroso:'5 ' Retira ante el estmulo doloroso:'4 ' Respuesta en flexin (postura de decorticacin):'3 ' Respuesta en extensin (postura de descerebracin):'2 ' No responde:'1 '

Interpretacin La puntuacin es el principal factor pronstico en el TCE (traumatismo craneoenceflico) e indica la teraputica cuidados y maniobras a realizar Puede aplicarse en repetidas exploraciones para realizar un seguimiento de estado neurolgico. De acuerdo con la puntuacin obtenida, a los pacientes se les clasifica como Paciente normal 15 TCE leve: 14 -15 TCE moderado: 9 - 13 TCE severo: 8 de mal pronstico, requiere: Intubacin y reanimacin inmediata.

78

1.12 Raquimedular, seccin, hemiseccin, cono y cauda equina.

79

CONCLUSIONES
Si bien la Fisioterapia en Mxico, tiene un rezago de dcadas con respecto a otros pases, tambin es cierto que debido a esto, el fisioterapeuta mexicano tiene ms inventiva, pues muchas de las veces sobre todo a nivel institucional, se trabaja con carencias, como equipo en mal estado, falta de consumibles (esponjas, electrodos, compresas, bandas, etc), mobiliario viejo o deteriodado (rampas, escaleras, colchones terapeuticos, etc.) tambin en recursos humanos estamos limitados el personal es insuficiente para la cantidad de usuarios

En la prctica como fisioterapeuta coordinadora del turno vespertino de la UNIDAD DE MEDICINA FISICA REGION NORTE, me he dado cuenta que a travs de los aos, la Fisioterapia ha cobrado ms auge que nunca, talvez por toda la informacin que los medios de comunicacin, internet, televisin, etc., brindan a la gente, e inclusive puedo decir que tambin gracias a los famosos centros de rehabilitacin Teletn, ms gente se da cuenta que la rehabilitacin existe.

80

BIBLIOGRAFIA:

1.- L. Testut y A. Latarjet Tratado de anatoma descriptiva 1984. 2.- Generalidades de Artrologa. Lecciones de Artrologa clnica 1987. 3.- D. W. Fawcett. Tratado de Histologa. 12da. edicin. Ed. Interamericana 1995. 4.- L. Weiss. Histologa. Biologa celular y tisular. 5a. edicin. Ed. El ateneo. 1986. 5.- W. J. Banks. Histologa Humana Aplicada. Ed. Manual Moderno. 1986. 6. - Anatoma y fisiologa de G. Thibodeau, K. Patton, Segunda edicin, Mosby 1995. 7.- WWW.googles.com.mx buscador. 8. DYCE K.M. SACK W.O. WENSING PANAMERICANA S. A. -1991 -Bs As. C.J.G. Anatomia Humana, Edit.

9.- ARGENTINA. LIBRO BARONE R. Anatoma comparada de los Humanos Vol N3 Artrologa y Miologa . Edit. EDAGRICOLE 1995 -Bologna Italia.

10.- Guyton A. Tratado de fisiologa mdica, Interamericana, 8 edicin, 1992. 11.- Ganong W. Fisiologa mdica, El Manual Moderno, 14 edicin, 1996. 12.- Smith Ll. Thier S. Fisiopatologa, Panamericana, 2 edicin, 1992. 13.- Jacob W. Francone C. Anatoma y Fisiologa Humana, Interamericana, 4 edicin, 1986. 14.- BERNE, LEVY. Fisiologa. 2 ed. Harcourt Brace. 1998. 15.- CORDOVA. Compendio de Fisiologa para Ciencias de la Salud. McGraw-HillInteramericana, 1994. 16.- GANONG. Fisiologa Mdica. 17 ed., Manual Moderno, 1997.

81

Potrebbero piacerti anche