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LE STOMATITI IN ET PEDIATRICA

ARIESDUE Sri
SUPPLEMENTO AL M. 2-FEBBRAIO 1996 DI DOCTOROS

(UNICA

LE STOMATITI IN ET PEDIATRICA
Eipidio Mincione
Universit degli Studi di Modena Cllnica Odontoiatrica Direttore: pmfessorB. Ve mo/e

Sergio Cinelli
Libero pmfessionista

a sempre i i cavo orale ritenuto lo specchio di molte malattie di ordine generale che trovano, tuttavia, espressione a livello delle mucose. Se a volte tali manifestazioni sono tipiche della patologia di base, molto spesso esse esordiscono in forme banali, espressioni, per, di uno stato di debilitazione dell'organismo. Tuttavia, tali lesioni passano inosservate nonostante il medico abbia l'opportunit di esplorare da vicino

il cavo orale, fonte di utili elementi diagnostici. Nel bambino, in particolare, assume una importanza non secondaria, poich lo stato di salute dei cavo orale e delle mucose in genere rispecchia lo stato generale del piccolo paziente. Il cavo orale, che alla nascita praticamente sterile, al primo contatto con l'ambiente esterno, e tramite la respirazione e la nutrizione, diviene sede, quanto mai favorevole, di una rigogliosa flora batterica. Nel primo periodo di vi-

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la le condizioni ambientali favoriscono la crescita quasi esclusiva di batteri aerobi; infatti, gi entro 24 ore dalla nascita nel cavo orale sono presenti almeno dodici diversi ceppi batterici e tale numero risulta almeno raddoppiato entro dieci giorni. Successivamente, con il ristagno di detriti alimentari e soprattutto per la comparsa dei denti, e quindi per le mutate condizioni del cavo orale, si insediano e cominciano a comparire anche i germi anaerobi e la flora assume caratteri sovrapponibii a quelli dell'adulto. In condizioni normali tali batteri non producono per alcuna patologia, poich l'integrit delle mucose, la secrezione salivare e i meccanismi immunitari rappresentano una valida barriera di difesa. Inoltre, l'epitelio del bambino, anche se meno cheratinizzato di quello deir adulto, possiede una spiccata capacit rigenerativa, in virt dell'abbondante vascolarizzazione tissutale e della ricca rete linfatica di cui dispone. Anche la saliva ha un posto importante nell'equilibrio del cavo orale: la sua secrezione e le modificazioni del flusso combinate ai movimenti delle guance, delle labbra e della lingua, contribuiscono alla detersione meccanica dei vari recessi presenti nella bocca. La costante azione del sistema tampone, inoltre, assicura un pH costante nell'ambiente orale e allo stesso tempo la presenza attiva di leucociti, lisozima e immunoglobine, specie del tipo A, svolge una importante azione di difesa nei confronti dei germi patogeni. Allorquando tale equilibrio viene meno, si instaurano le condizioni ottimali per un processo flogistico che, molto spesso, rappresenta una manifestazione locale di malattie di ordine generale come ii morbillo o altre malattie infettive, il diabete, le carenze vitaminiche, gli squilibri ormonali, o le alterazioni del sistema gastroenterico o emopoietico. Tutte queste malattie comportano un'alterazione del normale trofismo della mucosa orale, esponendola cos all'azione di fattori irritativi e microbici. La flora batterica pu essere distinta in occasionale e abituale (tab. 1).

FLORA BATTERICA DELLA CAVITA ORALE


Abituale Cocchi gram-positivi - streptococco (dei gruppo viridans emolitico) - stafilococco (albus e aureus) - micrococco tetrageno - pneumococco pneumoniae Cocchi gram-negativi - neisseria catarrhalis - micrococco Veilhonella Bacilli gram-positivi - lattobacillo Bacilli gram-negativi - fusobacterio Vincenti Spirochete - leptotrichia buccale - borrelia Vincenti - treponema microdentium e macrodentium di Naguchi Miceti - candida albicans - actinomiceti Protozoi - entoameba gengivale - tricomonas buccale Tabella 1 Occasionale Meningococco B. di Koch B. di Loeffler B. di Eberth

B. pyocianeus Stafilococco citreus

Altri

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I germi, patogeni o non, ospiti abituali del cavo orale vivono normalmente in perfetto equilibrio biologico grazie anche ai poteri di difesa svolti soprattutto da parte della mucosa integra e dai componenti salivari che ostacolano lo sviluppo di germi particolarmente virulenti o la virulentazione di quelli che costituiscono la flora abituale fice e vellutata, comincia a presentare minuscole elevazioni ombelicate, che le conferiscono la caratteristica punteggiatura a buccia d'arancia, dovute alla presenza di piccoli fasci di fibre collagene che si introducono nelle papille del derma. la presenza di apparecchi ortodontici fissi, o semplicemente da anomalie dentarie di posizione. Altre volte, invece, possono essere espressione di malattie sistemiche o di affezioni acute, come i comuni esantemi, frequenti nella prima infanzia. Cofattori eziologici suggeriti pi volte, quali stati di debilitazione organica generale, squilibri metabolici e ormonali e carenze vitaminiche, giocano probabilmente un ruolo molto importante nella produzione della malattia a carico delle mucose del cavo orale del bambino. Tuttavia, la ricerca di tali alterazioni, anche se condotta mediante accurate indagini e raffinati test di laboratorio, molto spesso risulta negativa per la presenza di dati poco significativi. Ci probabilmente sta a significare che i fattori eziologici primari, ai momento della vautazione, non sono presenti o hanno scarsa espressione. Nel bambino le stomatiti hanno inizio gi nel periodo dell'allattamento. L'eruzione dei primi denti decidui pu creare condizioni favorenti l'instaurarsi di gengivostomatiti legate proprio al mutare delle caratteristiche dell'ambiente orale. D'altra parte, tutti i pediatri conoscono bene lo stato di irritazione del cavo orale che si accompagna alla comparsa dei denti decidui e la cosiddetta perieoronarite del dente deciduo, cio la caratteristica infiammazione che interessa i tessuti che ricoprono la corona dentale in fase di eruzione.

RIFERIMENTI ANATQMOFISIOLQGIGI
Nel bambino le mucose presentano un colorito piuttosto roseo per la preponderanza di tessuto connettivae, tant' vero che la tonalit del colore si avvicina pi a quella della cute che non a quella delle labbra. Al contrario dell'adulto, non possiede il caratteristico aspetto a buccia d'arancia, ma si presenta liscia, di consistenza elastica, aderente ai processi alveolari dove termina, a livello del colletto dei denti, con un margine arrotondato e rilevato, soprattutto in concomitanza della fase eruttiva. Dopo l'eruzione dei denti le gengive si dispongono un po' al disotto del punto di contatto (1 mm circa) e le papille tozze e grandi riempiono, quasi a chiudere completamente, gli spazi interdentari. L'abbondante circolazione sanguigna e la ricca rete linfatica presente nella mucosa del bambino favoriscono la notevole capacit rigenerativa dell'epitelio. Dopo i tre anni, la superficie, sof-

EZIOPATOGENES E CARATTERISTICHE DELLE STOMATOMUCOSITI NEL BAMBINO


Nel bambino, cos come nell'adulto, la patologia a carico delle mucose del cavo orale viene definita gengivite o stomatite o, in altri casi, gengivostomatite, a seconda se vi l'interessamento localizzato dei tessuti vicini ai denti (gengiva) o se il quadro comprende, invece, la mucosa di altre sedi oppure entrambe le componenti allo stesso tempo. Il normale colorito pallido delle gengive assume ben presto il tipico aspetto dell'infiammazione iniziale e si trasforma dapprima in rosa pesca, per diventare poi rosso intenso per effetto della vasodilatazione. La superficie della mucosa appare lucida, tesa ed edematosa e perde la caratteristica punteggiatura a buccia d'arancia. La papilla interdentale, anch'essa turgida, prende l'aspetto di un nodulo rosso ciliegia. Nell'eziologia delle mucositi il momento patogenetico pu riconoscere cause irritanti locali come la placca batterica da scarsa igiene orale, favorita, sovente, dal-

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necessario, tuttavia, ribadire e sottolineare che la maggior parte delle stomatomucositi nei bambini causata dalla viruientazione dei normali saprofiti, abituali albergatori della cavit orale. Uno stesso agente causale pu, tuttavia, produrre lesioni di aspetto molto diverso da individuo a individuo, cos come una stessa lesione pu riconoscere fattori diversi, dal momento che la mucosa orale ha limitate modalit di espressione. Per tali motivi sovente riesce difficile la diagnosi delle stomatiti, per lo meno da un punto di vista eziologico. Tuttavia, in molti casi possibile riconoscere, quali espressioni della malattia, le cosiddette lesioni elementari (vescicole, bolle, eccetera) che troppo spesso vengono mascherate da altre manifestazioni legate a sovrainfezioni batteriche di altri germi abituali, che per non hanno prodotto la lesione primitiva. Questo fenomeno, purtroppo, riesce a "coprire" persine i test di laboratorio, che spesso non riescono a mettere in evidenza il vero responsabile della patologia. morboso, poich, come stato gi detto, alcune lesioni della mucosa orale possono comparire associate, per esempio, ad alcune dermopatie o, pi frequentemente, a malattie a partenza da altri distretti, oppure a forme pi generalizzate, come le malattie esantematiche, che danno espressione di s a livello del cavo orale. Tra le forme primitive si distinguono: la stomatite catarrale, che pu essere eritematosa semplice (quando presente soltanto iperemia della mucosa) ed eritematosa poltacea (quando, all'infiltrazione leucocitaria, sono associati edema, desquamazione della mucosa e risentimento dei linfonodi satelliti); la stomatite ulcerosa, la quale suddivisa in semplice (quando le lesioni ulcerose presentano bordi irregolari e fondo ricoperto da un essudato grigiastro, ricco di leucociti, facilmente asportabile mediante un tampone, a differenza delle pseudomembrane) e necrotica (quando le ulcerazioni sono profonde ed presente necrosi; nei casi gravi si pu addirittura osservare una forma gangrenosa,noma, con distruzione dei tessuti e dell'osso sottostante); aftosa ricorrente; da herpes simplex; da virus coxsakie (erpangina); da candida (mughetto). Tra le secondarie si annoverano le stomatiti in corso di malattie esantematiche; da medicamenti (difenilidantoina, antibiotici, D-penicillamina); da avitaminosi; in corso di emopatie; da affezioni gastrointestinali; in corso di malattie metaboliche; associate a dermopatie e mesenchimopatie.

STOMATITE CATARRALE
la forma pi lieve e pi comune delle stomatiti. La gengiva dapprima, e successivamente la mucosa orale colpita, appare arrossata, tumefatta, con zone disepitelizzate, ricoperte da un essudato sieroso e mucofibrinoso. La manifestazione pu accompagnare malattie compromettenti lo stato generale (diabete, epatopatie, avitaminosi, TBC) 0 costituire l'espressione di una flogosi sostenuta da cocchi, quali streptococchi, stafilococchi e, soprattutto, diplococchi. Sono in particolare questi ultimi a determinare alcune forme caratterizzate da presenza di essudato fibrinoso intimamente adeso alla mucosa. 1 normali esami batteriologici e microscopici riescono facilmente a mettere in evidenza i germi responsabili. La sintomatologia caratterizzata da dolore, particolarmente intenso durante l'ingestione dei cibi, talvolta cos intenso da provocare, nel bimbo, il rifiuto dell'alimento. Le papille interprossimali e la gengiva, vivacemente arrossata, sono tumefatte e si ricoprono ben presto di una pellicola biancastra dovuta a desquamazione della mucosa. La comparsa della febbre e l'interessamento delle infoghiandole regionali portano il piccolo paziente, in breve tempo, a uno stato di abbattimento generale. La terapia deve mirare a combattere la malattia di base. Il trattamento locale, di valore pi che altro sintomatico, ha lo scopo di

CLASSIFICAZIONE GENERALE
La classificazione delle stomatiti infantili ricalca, naturalmente, quella degli adulti e segue un criterio eziologico, anatoraopatologico e topografico. bene distinguere le stomatomucositi in lesioni primitive e secondarie, tenendo presente la patologia che ha originato il quadro

detergere e controllare i ' infezione delia mucosa mediante colutori antisettici, mentre, se prevale la sintomatologia dolorosa, opportuno somministrare anche soluzioni anestetiche per uso topico per facilitare l'alimentazione. utile anche l'assunzione di preparati poivitaminici e di diete leggere, poco saporite e ricche di sostanze nutritive. di ulcerazioni a livello delle papille interdentali. Quando queste si approfondiscono, per un processo di necrosi, le papille appaiono decapitate. Nello stesso tempo l'ulcera viene ricoperta da una pseudomembrana di colorito giallo grigiastro che, se rimossa, mette allo scoperto una superficie arrossata e sanguinante. La diagnosi viene posta in base alle varie manifestazioni cllniche: la presenza di ulcerazioni a livello delie papille interdentai e dei margini gengivali, il dolore alla masticazione e le facili emorragie delle lesioni. L'eventuale studio della flora batterica permette di evidenziare, dapprima, la grande proliferazione di bacilli fusiformi e spirochete, associati, successivamente, a una sovrapposizione poiimicrobica. Particolarmente gravi, e per fortuna rare, sono invece le due forme denominate noma e granuloma gangrenescens. La prima, detta anche cancer oris o cancro acquatico, caratterizzata dall'insorgenza, in soggetti particolarmente debilitati, di ulcerazioni e necrosi bruniccia delia zona compresa tra la commes-

Fig. 1: una gengivostomatte ulcerosa in bambino di II anni e mezzo.

STOMATITE ULCEROSA OULCERONECRGTCA


Poco frequente nei bambini, denominata anche malattia di PlautVincent perch, appunto, l'agente eziologico il batterio fusospirillare di Vincent, a cui spesso per si accompagna uno streptococco emolitico. Si osserva spesso nei giovani adulti, occasionalmente tra i sei e i dodici anni, mentre rara in et prescolare. Le gengive tumefatte, violacee e facilmente sanguinanti per acomparsa di ulcerazioni, pi o meno estese, a fondo grigiastro, caratterizzano questa forma morbosa. La presenza di alito fetido, scialorrea e facili emorragie caratterizza il quadro sintomatoiogico della stomatite. Sono quasi sempre presenti febbre e interessamento infonodale, mentre il dolore locale viene accentuato dalla masticazione, allorquando le ulcerazioni interessano i fornici gengivali o la mucosa della lingua. Per quanto riguarda il quadro anatomopatologico, la lesione iniziale tipica legata alla presenza

sura labiale e il dotto di Stenone. L'enorme perdita di sostanza comporta, in tali casi, ampie perforazioni dei tessuti molli e mutilazioni tali da rendere precaria la vita del paziente. particolarmente frequente in Africa occidentale e nei paesi tropicali, spesso associato al morbillo ed favorito probabilmente da malattie debilitanti o stati di malnutrizione (Kwashiorkor). Non sembra per che il noma possa essere una malattia contagiosa. La seconda forma, invece (stomatite acuta necrotizzante o granuloma gangrenescens), caratterizzata da un processo necrotico che interessa anche lo scheletro e i tessuti del massiccio facciale. La natura di tale malattia non tuttora ben chiara. Alcuni ritengono sia l'espressione di un processo allergico o di una colagenopatia, ma non si esclude neppure un interessamento del sistema reticoioistiocitario. stata riscontrata una certa predisposizione nei pazienti diabetici. La terapia delle forme lievi consiste nella toilette delle mucose con soluzioni antisettiche e il mi-

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glioramento delle condizioni generali sufficiente a fare regredire la stomatite. Nelle forme pi gravi necessario, invece, associare una terapia antibiotica, possibilmente mirata, senza perdere di vista la malattia debilitante di base eventualmente presente. L'antibiotico inizialmente va somministrato ad ampio spettro. Ove possibile, bene richiedere un antibiogramma dopo tampone orae o striscio, al fine di istituire una terapia antibiotica mirata. Nella maggior parte dei casi, la somministrazione di macrolidi, e specialmente della spiramicina, particolarmente indicata per la spiccata concentrazione salivare e per la loro azione mirata sui batteri f usospirillari. Nelle forme con spiccato dolore reca giovamento l'applicazione di soluzioni anestetiche per uso topico, associata a eventuali antiflogistici e analgesici per via generale. obiettivi, dal momento che, a tutt'oggi, non disponiamo di test strumentali che ne consentono la specifica individuazione. Con il termine stomatite aftosa ricorrente intendiamo la comparsa e il ripetersi di lesioni ulcerose e necrotiche della mucosa del cavo orale, dolorose, singole o multiple, non accompagnate di solito da febbre o da altri sintomi di compromissione generale. L'incidenza nella popolazione normale varia dal 10 al 40 per cento con picco nell'et scolare. Mancano completamente studi di prevalenza nell'infanzia. Preferisce il sesso femminile e l'esordio viene indicato, nella maggior parte dei casi, fra i 10 e i 19 anni. Di carattere spiccatamente doloroso, le afte possono presentarsi isolate o diffuse, insolite o frequenti, producendo una stomatite lieve oppure severa. La caratteristica fondamentale di queste lesioni comunque la recidivit, per cui appare giustificata la terminologia ormai universalmente adottata di stomatite aftosa ricorrente (SAR) sovrapponibile al termine di Aftosi di Fiore-Donno e collaboratori (1984) quando le afte recidivano con relativa frequenza. Fu probabilmente Ippocrate a coniare per primo la parola aphthai nel iv secolo a. C.; in realt egli stava descrivendo il mughetto e, fatto ancor pi strano, a tutt'oggi il dizionario inglese Oxford definisce erroneamente l'afta come il mughetto infantile (24). Classificazione Solo recenti studi e approfondite indagini sulla SAR hanno portato alla formulazione di alcune adeguate classificazioni. Proponiamo quelle di Sircus (1957), ripresa nel 1968 da Lehner, e la pi recente di FioreDonno ( 1984). La prima distingue le afte minori, le afte maggiori e le ulcere erpetiformi. La classificazione di Fiore-Donno riconosce le afte volgari giganti (morbo di Sutton), miliari; le aftosi (SAR propriamente detta) nelle afte che recidivano con relativa frequenza; la SAR della sindrome di Behcet. L'afta minore o volgare la forma pi comune di lesione e colpisce circa 1 ' 80 per cento della popolazione (Graykowski, 1966; Hutcheon, 1978). Compare nel giro di 12-24 ore, dando luogo dapprima a una o pi vescicole scarsamente rilevate e successivamente, per rottura di queste, alla formazione di ulcerazioni ovalari o rotondeggianti. L'afta maggiore o gigante , invece, una variante decisamente pi rara, ma pi grave e molto dolorosa, caratterizzata da cronicit ed esiti cicatriziali (Lehner 1968). Descritte da Sutton nel 1911, le afte giganti sono state denominate anche periadenite mucosa necrotica ricorrente, o pi semplicemente morbo di Sutton perch probabilmente l'autore le aveva associate a torto all'infezione delle ghiandole salivari accessorie (Samson e collaboratori, 1983). Taluni autori descrivono, tuttavia il morbo di Sutton distintamente dall'aftosi gigante (Montanari e Quaranta, 1982). Le ulcere erpetiformi o afte miliari (Lehner, 1968) sono le meno comuni e al-

STOMATITE AFTOSA RICORRENTE (SAR)


Sebbene tale affezione sia probabilmente la pi frequente fra le malattie che colpiscono la mucosa orale, la diagnosi di aftosi orale viene spesso formulata erroneamente e confusa con varie altre lesioni della bocca. In altre parole, ia comparsa di una vescicola o di un'afta sporadica o isolata non deve essere considerata un'aftosi. Definizione di SAR basata esclusivamente su elementi clinici

CIMA
esattamente dove comparir l'afta, quando ancora non si vede nulla. Ventiquattro ore dopo compare un piccolo punto giallastro su di un' area eritematosa (fase vescicolare dell' afta). Dopo altre 2448 ore, l'afta si necrotizza (fase di stato). Qualche giorno dopo, l'ulcera comincia a detergersi, l'eritema circostante diminuisce e l'afta cos guarisce senza lasciare cicatrici nei giro di 7-8 giorni. L'evoluzione pu essere molto capricciosa, con forme subentranti quando una nuova pousse si produce ancora prima che i segni precedenti siano scomparsi. Queste afte compaiono anche due volte al mese. Nell'adolescenza hanno di solito una frequenza molto distanziale, aumentando via via con l'et. Le afte giganti o maggiori producono ulcerazioni molto dolorose; hanno un'ampiezza che varia da 10 a 30 rnm, recidivano molto pi speso delle afte volgari, sono pi infiltrate, sopraelevate e circondate da una larga areola eritematosa. Possono persistere pi di due mesi e, quando guariscono, lasciano sempre cicatrici deturpanti sulla mucosa (elemento molto importante che le differenzia rispetto alle afte volgari). Le afte miliari (ulcere erpetiformi degli autori anglosassoni), estremamente rare, sono elementi molto piccoli, come una capocchia di spillo, di 2 mm di diametro, generalmente numerosissime, talvolta confluenti, piane e senza infiltrazioni; si sviluppano su un'area eritematosa e possono localizzarsi su tutta la mucosa, comprese le gengive, e alternarsi con afte volgari. Possono interessare mucose di altri distretti; la presenza di afte miliari nel cavo orale e a livello dei genitali descritta come sindrome di Neumann. La sindrome di Behget, invece, un'aftosi orogenitale con interessamento anche di altri organi, come cute, articolazioni, occhio, vasi, sistema nervoso, a livello dei quali produce per una vasculite (tab. 2). L'eziopatogenesi di questa malattia sistemica sconosciuta. Si presenta con elevata incidenza nella parte orientale del bacino mediterraneo e nell'arcipelago giapponese. Nei 1967 sono stati descritti 11.000 casi di sindrome di Behcet. In Giappone talmente frequente da essere considerata come malattia di interesse sociale (Barnes, 1981 ); sembra strano, ma non esiste alcun caso di sindrome di Behcet nei giapponesi residenti negli Stati Uniti. Nell'80 per cento dei pazienti affetti presente l'antigene HLA B5 di istocompatibilit. Nella popolazione sana questo fattore (HLA B5) pi frequente in Giappone (30 per cento) rispetto agli USA (10 per cento), dove la malattia non frequente. L'aftosi buccale sempre presen-

AFTE
Afte volgari i-5 piccole ulcerazioni di forma arrotondata od ovale da 1 a 8 mm di diametro, che colpiscono la parte non cheratiaizzata della mucosa fondo depresso a cupola, necrotico, di colore bianco grigiastro areola eritematosa base infiltrata non emorragica Afte miliari elementi molto piccoli (del diametro approssimativo di millimetri), generalmente numerosi (da 50 a 100 elementi o pi) raggnippati e spesso confluenti piani a sede su un nappo eritematoso

Afte giganti (periadenite mucosa necrotica ricorrente di Sutton) 1-S ulcerazioni molto dolorose, da 1 a 3 cm di diametro, che spesso recidivano molto infiltrate, in rilievo, circondate da una larga areola eritematosa e da edema possono persistere anche per due mesi; guariscono lasciando cicatrici. Tabella 2 (da J. Samson, G. Fiore-Donno, IR Bernard, 1983) (56).

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CLIMCA
te; la totalit dei malati affetti da sindrome di Behcet ha un'aftosi boccale che esattamente sovrapponibile all'aftosi volgare. A volte addirittura presente un'aftosi volgare associata a un'afta gigante. Le ulcerazioni genitali si trovano, in vece, nell" 80 per cento dei malati e nel maschio si localizzano molto pi frequentemente sulla cute dello scroto. Si tratta di ulcerazioni molto dolorose che lasciano cicatrici. un segno molto importante per la diagnosi, soprattutto se si tiene conto che il paziente pu non presentare afte a livello della mucosa orale. Nella sindrome di Behcet presente anche uno spiccato fenomeno di iperreatti vita cutanea (Haim e collaboratori, 1976). Per provocare questa ipersensibilit, a scopo diagnostico, basta una semplice iniezione sottocutanea di soluzione fisiologica. 24 ore dopo, nel punto di iniezione si pu notare la presenza di una papua, che successivamente diventa una papua pustola, il cui aspetto ricalcaquello della follicolite pseudonecrotica; tuttavia, il segno pi peculiare della sindrome di Behcet l'uveite-ipopion (60 per cento dei casi) che, associata alle lesioni orogenitali, permette di porre la diagnosi clinica. Si tratta di una raccolta asettica di pus nella parte inferiore della camera anteriore dell'occhio; il quadro ha breve durata e scompare di solito in poco tempo. A volte, per, esita con formazioni a tipo sinechie nell'iride e degenerazioni retiniche che possono compromettere seriamente la vista (Dowling, 1961 ). Eziopatogenesi Se abbastanza chiaro il come si sviluppa l'ulcera, molto meno chiarito il perch. Infatti, allo stato attuale delle conoscenze, l'eziologia della SAR non nota con precisione. Tuttavia emerge l'orientamento generale a considerarla malattia multifattoriale (Burgio, 1984; Nally, 1984) (24), oppure una manifestazione comune di malattie differenti (Pizzul e Pocecco, 1983).

E4TTORI EZIOLOGICI INVOCATI NELLA SAR


famigliarit sistema HLA leucocitario Nutrizionali carenza di F carenza di folati carenza di vitamina B12 Malattie sistemiche sindrome di Reiter gastrointestinali leucopenie morbo di Crohn rettocoite ulcerosa morbo celiaco Endocrini, specialmente fase premestruale ginecologici menarca menopausa gravidanza ipotiroidismo Stress psicofisici affaticamento distonie neuro vegetati ve stipsi e disturbi digestivi Traumi orodentali automorsicamento chinirgia orodentale spazzolamento dentale cure dentali anestesie locali protesi Allergie asma e pollinosi alimentari da farmaci Infezioni da virus e batteri Herpes simplex virus (non dimostrato) Streptococco sanguis (forma L) Disordini immunologie! anticorpomediati autoimmunitari cellulomediati Tabella 3 Genetici

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I fattori eziologici invocati nella patogenesi sono riassunti nella tabella 3 e appaiono innumerevoli. * i fattori genetici sono stati per lungo tempo considerati tra e cause pi importanti nell'eziologia della SAR (Sircus e collaboratori, 1957;Ship, 1960). Il ruolo dei fattori genetici stato valutato tenendo presente tre parametri: incidenza tra i membri della famiglia; tipologia dell'HLA; isolamento dell'HLA. Nonostante il riscontro di una certa famigliarit, non mai emersa alcuna modalit di trasmissione mendeliana (Miiler e collaboratori, 1980). Di recente in Inghilterra (Chalacombe e collaboratori, 1977) e negli USA (Wray, Rubenstein e collaboratori, 1981) stata mostrata un'associazione di rilievo tra la SAR e i portatori di HLA A2 e Bl2. Questi dati indicano tuttavia pi che altro una maggiore suscettibilit all'ulcerazione e pertanto soprattutto i fattori ambientali giocherebbero un ruolo di massimo rilievo. Relativamente ai deficit nutrizionali, sono state riscontrate deficienze di ferro, acido folico o vitamina B2 nel 20 per cento dei pazienti affetti da SAR (Wray e collaboratori, 1975; Wray, 1982). La terapia di sostituzione porta, di solito, a una remissione o a un miglioramento notevole dell'aftosi. Queste condizioni carenziali influenzano probabilmente la soglia dell'ulcerazione in individui geneticamente predisposti. Studi recenti segnalano pure una relazione tra casi di ulcere aftose concomitanti a malattie gastrointeFig. 4: afta da stress in una bambina di sei anni, da lesioni e insorta nel punto di infissione dell'ago da anestesia.

stinali (Rybakov, 1974;Fergusson e collaboratori, 1980), come il morbo celiaco, la malattia di Crohn e la rettocolite ulcerosa. Molti pazienti correlano la presenza di afte con periodi di stress. Tuttavia, misurazioni del livello di ansiet non riescono a rivelare alcun cambiamento per quel che riguarda l'inizio dell' ulcera (Heft e Wray, 1982). Il traumatismo orodentario, le manovre odontoiatriche (estrazioni, protesi) sono state per lungo tempo considerate come causa di afte. Uno studio recente ha dimostrato che i traumi minori della bocca possono indurre ulcere in pazienti affetti da SAR e non nei controlli (Wray. Graykowski e collaboratori, 1981). Si pensa che questo effetto sia mediato dall'istamina. Infatti, si visto ugualmente che i cibi che possono indurre un rilascio di istamina dai basofii del sangue periferico in pazienti con afta possono determinare ulcerazioni (Wray e collaboratori, 1982); tra questi ricordiamo i cereali contenenti glutine. Indipendentemente dal meccanismo allergico, si pensa per

che il cibo possa agire anche con una irritazione diretta. Per quanto riguarda l'ipotesi dell'eziologia da infezioni da virus e batteri, i tentativi da implicare virus, specialmente herpes simplex virus, nella patogenesi della SAR non hanno avuto successo (Wray, 1982), anche se a tutt'oggi diffusa l'idea dell'implicazione dello HSV tipo i in questa stomatite. Anche una forma L di Streptococcus sanguis stata isolata da lesioni aftose (Barile e collaboratori, 1963; Stanley e collaboratori, 1964) e molti studi indicano che questo microrganismo attaccato dal sistema immunitrio del paziente in modo anomalo, innescando cos un meccanismo autoimmune (Dnatsky, 1976). Infine, relativamente ai disordini immunologie!, la zona attorno all'ulcera l'area pi appropriata per uno studio immunologico in termini di infiltrati cellulari dell'ulcera aftosa. La deposizione di immunoglobine igG o igM nello strato cellulare spinoso (Lehner, 1969; Dnatsky e Dabelsteen, 1977) e l'infiltrazione

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CONICA
linfocitaria sono segni patognomonici nell'ulcera della SAR. In definitiva, per, lo squilibrio immunologico necessario a iniziare il danno della mucosa orale, come l'effetto e l'attivazione di cellule immunocompetenti, viene effettuato dall'istamina, che come abbiamo visto pu essere rilasciata in risposta al trauma o ad allergia. Terapia della SAR Le varie ipotesi sull'eziologia della SAR spiegano il gran numero dei trattamenti proposti. I casi devonoessere comunque considerati in base ai tipo di lesione e alla sintomatologia; il carattere ricorrente pone, per, alcune indicazioni terapeutiche. L'ipotesi infettiva ha indotto a somministrare vari antibiotici (tetracicline, CAF. eccetera) sia per uso topico che per via generale. Recenti indagini, per, hanno smentito la loro efficacia. Nelle forme dolorose indicato un trattamento iniziale con anestetici locali, in questi casi risultano molto efficaci le applicazioni locali di 20 mg di disodiocromoglicato sciolti in acqua o impastati nel miele rosato, da utilizzare eventualmente prima dei pasti. Il farmaco si dimostrato efficace nel ridurre il dolore e la durata degli episodi, soprattutto in quei pazienti in cui, in base a criteri clinici e di laboratorio, era sospettabile un'allergia alimentare (Pizzul, Procecco, 1983). In genere bene somministrare vitamine del gruppo B e e ed eliminare nel contempo eventuali fattori locali che possono favorire le sovrainfezioni. Nelle forme pi gravi giustificato un trattamento corticosteroideo associato a farmaci immunomodulatori (levamisolo). Il cortisone, per uso topico o per via generale, in grado di migliorare sia la durata che la gravita delle lesioni: non influisce sul numero delle ricadute. Il levamisolo, in qualit di immunomodulatore, deve essere somministrato (150 mg/die per tre somministrazioni consecutive alla settimana, per quattro settimane) solo nei casi ribelli, tenendo sotto controllo la conta e la formula leucocitaria per il rischio di eventuale leucopenia. relati con forme morbose dell'uomo sono i seguenti: herpes virus hominis, agente delle forme di herpes simplex: herpes virus varicella zoster, agente della varicella e dell'herpes zoster; herpes virus simiae. raro agente di encefalite nell'uomo; cytomegalovirus. responsabile di una linfoadenite benigna e di altri sintomi; virus di Epstein e Barr. correlato con affezioni neoplastiche e con la mononucleosi infettiva: gli herpes virus sono relativamente grandi (120-180 nm) con un capside centrale contenente DNA e una membrana esterna derivata dalla cellula ospite: sono sensibili all'etere. Questi virus si sviluppano in seno al nucleo della cellula ospite e possono migrare in modo silente nel citoplasma e abbandonare la cellula senza necessariamente distruggerla. Molti virus di questo gruppo mostrano una spiccata tendenza a rimanere latenti e a ritornare attivi quando i poteri immunitari dell'ospite sono compromessi. Dell'herpes virus simplex hominis (HSV hominis) si possono distinguere, in base alle caratteristiche biologiche e alle differenze antigeniche (Cohen, 1979), in due tipi. Il tipo i stato isolato, di solito, dal cavo orale, da lesioni cutanee, dalla congiuntiva oppure dal cervello di adulti colpiti da encefalite. Tutti i ceppi del virus si moltiplicano facilmente in embrione di pollo. Le lesioni indotte sono pi piccole (<0,5 mm), ma pi numerose di quelle provocate dal tipo 2 e sono anche pi

STOMATITE ERPETICA
Vi sono pochi dubbi sul fatto che la stomatite erpetica sa la pi frequente malattia sostenuta dall'herpes simplex virus tipo 1 (HSV 1), ma anche 'HSV 2 viene riconosciuto in causa sempre pi spesso (Burgio, 1984). La frequenza senza dubbio legata in gran parte ali ' ubiquitariet del virus e alla diversa resistenza presente nei vari strati delia popolazione. L'et pi colpita quella che va da 1 a 5 anni: eccezionale nei primo semestre di vita, anche se non stata accertata una protezione transplacentare. Nel 1938. Dodd. Buddinch e Jhuston isolarono il virus dell'herpes simplex dal cavo orale di bambini che soffrivano di una stomatite ulcerativa febbrile. i virus erpetici II gruppo comprende numerosi virus; quelli cor-

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CLINICA
superficiali. Il tipo 2 stato isolato generalmente dalle vie genitali, ma anche dall'encefalo e da altri organi nelle infezioni neonatali. La divisione per quanto riguarda la localizzazione delle infezioni non per assoluta. Le infezioni erpetiche causate dall'herpes simplex sono distinguibili in primarie, ricorrenti e recidivanti. Descriveremo in particolare l'infezione erpetica primaria orale o gengivostomatite acuta, la stomatite erpetica primaria, e l'infezione erpetica ricorrente o herpes labiale, la stomatite erpetica recidivante. Latenza dell'infezione II fenomeno della latenza e della riattivazione dell'HSv nei tessuti, caratteristica peculiare del virus, oggi viene meglio compreso. Si visto, infatti, che le radici sensoriali, prossime al ganglio centrale del trigemino, se sezionate, non producono forme erpetiche facciali (Keily e collaboratori, 1973). Da ci si deduce che il virus, durante l'infezione primaria, migrerebbe centralmente a livello del ganglio dove rimarrebbe latente fino alla sua riattivazione, quando cio ritorna alla periferia per infettare nuovamente le cellule epiteliali (Baringer e Swoveland, 1973). Questa permanenza nel tessuto neurale viene anche suggerita dalla costanza dei siti di ricorrenza e dalla parestesia prodromica osservata nella stomatite erpetica recidivante. Vari fattori hanno un ruolo nella riattivazione dell'HSv che causa lesioni ricorrenti (malattie febbrili, esposizione ai raggi uv, interventi a livello dei tessuti orali, anestesia locale, immunodepressione, eccetera) e agiscono probabilmente attraverso un meccanismo comune la cui natura non del tutto chiara Quadro clinco UHSV di tipo i nel bambino attacca la mucosa orale per produrre, nella forma primaria di infezione, una gengivostomatite acuta. Sia nelle lesioni primarie che in quelle ricorrenti sono le cellule epiteliali della mucosa o della pelle a essere infettate. Le infezioni primarie, tipiche dei primi anni di vita, in genere producono forme subcliniche o lievi e solo occasionalmente scatenano una malattia pi grave. L'incubazione di 2-14 giorni. Dopo un breve stato prodromico caratterizzato da sintomi generali di malessere, compaiono febbre alta, dolore locale al cavo orale e alla gola ed estrema irritabilit, qualche volta alternata con sonnolenza, cefalea, nausea e vomito. Questo quadro pu precedere di uno o due giorni la caratteristica eruzione. L'esame obiettivo mette in evidenza numerose ulcere piatte, dolorose di tipo aftoso, sparse sulle mucose della bocca, della lingua e dell'orofaringe (Vernole, 1974). Le gengive appaiono edematose e sanguinano facilmente dal margine dentale. I linfonodi regionali sono palpabili e dolenti. La febbre e il dolore di solito persistono per 6-8 giorni, mentre le ulcere gradatamente spariscono nella settimana seguente. Stomatite erpetica recidivante Si localizza di solito a livello labiale e colpisce soggetti sieropositivi per THVS; pertanto caratteristica nei giovani adulti. un' eruzione circoscritta costituita da vescicole raggruppate, a parete sottile, su base eritematosa. Ha tendenza a comparire ripetutamente sulla stessa zona e preferisce il tratto di transizione mucocutanea della commessura labiale. L'eruzione esordisce con lieve senso di prurito o di bruciore: rapidamente compaiono papule e vescicole che, passando attraverso uno stadio di essiccamento, si trasformano in croste. L'intero processo dura da 3 a 14 giorni e di solito non accompagnato da febbre, linfoadenopatie regionali o da altri segni di malattia generale. Le vescicole perci sono l'elemento tipico della stomatite erpetica e ogni zona della mucosa orale pu essere colpita. Non sono risparmiati neppure il velo pendulo, le tonsille o i pilastri, tanto da costituire spesso un problema diagnostico differenziale con l'herpangina (virus Coxsackie). Decorso clinico e reperti di laboratorio Quando la malattia al culmine della sua espressione e l'eruzione intensa, il senso di tensione locale avvertito precedentemente si trasforma in intensa sofferenza dolorosa a carattere cruento che comporta serie difficolt nell'alimentazione. La febbre in genere regredisce nel giro di 3-5 giorni e le ulcere riparano in una o due settimane. Lo striscio citologico di mucosa orale o di cute pu rivelare la pre-

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CLLXICA
Fig. 5: citologa esfogliativa del cavo orale in corso di stomatite erpetica primaria. Al centro cellula con nuclei multipli con la tipica disposizione cromatinica marginale e il caratteristica aspetto omogeneo a "vetro smerigliato" (Papamcolaoii, 500 x). Fig. 6: stomatite erpetica primaria. Colture cellulari infettate da HSV. Si nota scomparsa del nucleolo, l'emarginazione della cromatina nucleare e la presenza di grosse inclusioni nucleari eosinofile. vale di una terapia iocale consistente in toccature con soluzioni contenenti 5-iodo-2-desossiuridina che sembra interferire nella sintesi del DNA virale. Nelle forme pi severe risultano vantaggiosi trattamenti con immunomodulatori come il metisoprinolo (50-100 mg/Kg/die) associati ad applicazioni locali di acyclovir topico in crema. Nei casi molto gravi bene invece utilizzare l'acyclovir per infusione venosa per alcuni giorni (5 mg/Kg/die). Sono da evitare i corticosteroidi in quanto favoriscono lo sviluppo del virus, mentre l'apporto dei cibi prediliger quelli meno saporiti, poco aspri e poco dolci. L'applicazione di luce laser biostimolante sembra accelerare la guarigione delle vescicole.

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senza di cellule giganti o di degenerazione balloniforme tra le cellule epiteliali, purch l'esame sia effettuato nelle prime fasi della malattia, durante lo stadio vescicolare o subito dopo la rottura delle vescicole stesse. Nelle infezioni primarie si potr dimostrare, infine, un aumento nel titolo degli anticorpi neutralizzanti specifici (RatnereSmith, 1980). All'inizio si assiste alla formazione di anticorpi antiherpes virus della classe igM, mentre in seguito e stabilmente 'anticorpopoiesi igc (Burgio, 1984). Quadro anatomopatotogico La vescicola, tipica lesione deH'herpes simplex, il risultato della degenerazione e successiva necrosi

dell'epitelio malpighiano. Il quadro dominato da una degenerazione reticolare, in cui il citoplasma degli elementi epiteliali si riempie di vacuoli via via confluenti che conferiscono un tipico aspetto reticolato (degenerazione reticolare). Altre volte l'epitelio presenta una degenerazione cosiddetta "palloniforme" o "globiforme" a causa del caratteristico rigonfiamento delle cellule malpighiane che perdono cos i loro processi spinosi e si allontanano dalle cellule viciniore. Nel derma papillare si riscontrano note di fogosi, per la presenza di infiltrazione linfocitaria, accompagnata da dilatazione vasale. Terapia Nei casi lievi ci si av-

STOMATITE DA VIRUS COXSACKIE


Di natura assolutamente benigna l'herpangina una malattia contagiosa, sostenuta dal virus a RNA coxsackie del gruppo A. Colpisce prevalentemente i lattanti e i bambini da 1 a 7 anni fra i quali si diffonde spesso con carattere epidemico. Si presenta di preferenza in estate o in autunno. Dopo un periodo di incubazione asintomatico della durata di 3-5 g i o r n i , l'esordio pu essere preoccupante, con febbre alta, intensa faringodinia e disfagia che sovente si associa a cefalea, vomito e coliche addominali. Nel si-

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(UNICA
ro di brevissimo tempo compaiono le lesioni della mucosa orale, che sono evidenti soprattutto sui pilastri anteriori, sul velo pendulo, sull'ugola e solo raramente sul dorso e sulla punta della lingua. Le lesioni, di numero variabile da 5 a 10, sono costituite da minute macule e successivamente papulo-vescicole di colore bianco grigiastro, circondate da un alone eritematoso e che nel giro di alcuni giorni raggiungono un diametro di 2-3 mm. Alla rottura delle vescicole residuano piccole ulcerazioni a stampo, poco profonde, di colore giallo grigiastro che guariscono nel giro di 2-5 giorni. Data la benignit dell'affezione, la diagnosi viene posta in base ali' esame clinico, o eventualmente ricercando e isolando il virus dalle vescicole. Sempre dovuta a virus coxsackie, la cosiddetta malattia mani, piedi e bocca che colpisce in forma epidemica specialmente comunit infantili. Dopo una incubazione di 5-7 giorni si evidenzia con malessere, febbre (lieve) e cefalea seguiti dall'eruzione di vescicole cutanee. A livello del cavo orale le vescicole ricordano quelle dell'herpangina; colpiscono di preferenza il palato, la mucosa vestibolare, le gengive e la lingua. Le lesioni rapidamente si trasformano in ulcerazioni che provocano dolore ed edema. Nei piccoli pazienti assumono per particolare importanza le lesioni cutanee localizzate ai lati delle dita, intorno alle unghie, nelle regioni palmoplantare e sul tallone. Appaiono come vescicole ovalari, poco numerose, di colore grigio perla e circondate da un alone eritematoso. Guariscono senza esiti nel giro di 7 giorni circa. All'herpangina segue una immunit permanente per il ceppo virale responsabile, ma non sono escusi altri episodi provocati da altri tipi di virus. Il trattamento terapeutico puramente sintomatico. A livello del cavo orale si interviene utilizzando collutori ad azione antiflogistica e antisettica per ridurre la flogosi e l'eventuale sovrainfezione batterica. In caso di febbre e quando la sintomatologia spiccatamente dolorosa, si somministrano analgesici, evitando nel contempo l'assunzione di cibi troppo duri che, traumatizzando la mucosa malata, provocherebbero una sintomatologia urente. Il fattore che determina l'insorgenza della malattia certamente la carica micotica. Perch questa sia significativa, deve esservi appunto una netta prevalenza della candida sulla flora normalmente presente. Ed proprio l'effetto di terapie antibiotiche indiscriminate che spesso agiscono neutralizzando la normale flora batterica, favorendo cos lo sviluppo di altre specie, sovente anche patogene, e di miceti. Altro fattore di notevole importanza nell'instaurarsi della malattia rappresentato dalle condizioni fisiche generali dell'ospite. il caso di molte candidosi insorte in organismi malnutriti o affetti da TBC, neoplasie, emopatie, disvitaminosi e da grave deperimento organico. Una candidosi resistente al trattamento o con recidive subentranti in relative buone condizioni di salute pu essere l'espressione di un diabete non ancora diagnosticato (Gallo-Vianzone, 1984). Nel lattante, invece, la malattia favorita da una scarsa secrezione salivare che facilita il ristagno, nel cavo orale, di piccole quantit di latte che, per un processo fermentativo, crea un ambiente acido favorevole allo sviluppo del micele. Quadro clinico Inizia con un segno prodromico rappresentato da una lesione di tipo eritematoso, cui segue la caduta dell'epitelio superficiale. Su questa base successivamente si sovrappongono macchie biancastre che tendono a confluire, formando una pseudomembrana pi o meno aderente alla mucosa sottostante.

STOMATITE DA CANDIDA
Detta comunemente mughetto o moniliasi del cavo orale, la stomatite che colpisce con maggiore frequenza il neonato e il bambino piccolo. La candida albicans l'agente eziologico di questa malattia. Pur essendo un comune saprof ita del cavo orale, pu in determinate condizioni (stati carenziali, ipovitaminosi B, terapie antibiotiche incongrue, eccetera) viralentarsi prevalendo sulla flora microbica normalmente presente. In ambiente esterno questi miceti si trovano soprattutto negli alimenti di uso quotidiano quali t, frutta, prodotti del latte.

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CINGA
Fig. 7: la lingua di questo bambino d dieci anni ricoperta da chiazze biancastre, tipica espressione di stomatite acuta da candida. caci le penneilature con violetto di genziana ali' 1 per cento o con soluzioni contenenti bicarbonato di sodio al 20 percento. Anche la nistatina e il miconazolo trovano particolare indicazione nei trattamento delle candidosi del cavo orale. Le compresse, e la sospensione orale in particolare, prima di essere ingerite possono essere sciolte in bocca in modo da rimanere a contatto, anche se per breve tempo, con le aree infette.

La gravita del quadro in rapporto alla localizzazione e alla profondit delle ife immerse nell'epitelio orale. L'interessamento dello strato epiteliale profondo da luogo a manifestazioni di tipo ulceroso, ricoperte da essudato sierofibrinoso e circondate da un alone eritematoso. Le macchie biancastre, che somigliano a latte cagliato, si localizzano normalmente sulla faccia interna delle guance e sul dorso della lingua, dove determinano placche scarsamente rilevate, con margini irregolari a forma di stella o di foglia. Sintomatologia La sintomatologia in rapporto all'estensione e alla profondit delle lesioni, in presenza di lesioni superficiali prevale un senso di fastidio che si trasforma in bruciore o dolore durante l'ingestione di cibo o la masticazione se invece sono pi profonde. Nel bambino tale infezione pu ostacolare facilmente l'assunzione del cibo per il notevole disagio che provoca. Se vengono interessate le ghiandole salivari, si ha una notevole diminuzione della produzione di saliva,

che resa vischiosa e di aspetto biancastro. La diagnosi differenziale va posta con le altre cosiddette lesioni bianche (leucoplachie, lichen, eccetera). A differenza di queste, le macchie del mughetto possono essere rimosse da una garza umida con una certa facilit. Nei casi dubbi, il materiale prelevato pu essere esaminato al microscopio ottico per evidenziare forme vegetative rotondeggianti e pseudoife. Quadro anatomopatoogieo II quadro caratterizzato dalla presenza di membrane biancastre, rilevate sulla mucosa e circondate da un alone eritematoso. Le placche sono costituite da cellule sfaldate, da un essudato fibrinoso e dalle ife dei miceti. Queste ultime invadono lo strato spinoso dell'epitelio interessando il derma sottostante dove obliterano i vasi sanguigni. La rimozione delie placche mette allo scoperto l'epitelio eroso ed emorragico. Terapia II trattamento mira a ristabilire un ambiente sfavorevole per la candida, alcalinizzando il cavo orale. In tal senso sono effi-

STOMATITI SECONDARIE
Stomatiti in corso di malattie infettive Le malattie infettive, in particolare quelle esantematiche dell'infanzia, danno quasi sempre interessamento della mucosa orale e della lingua; le manifestazioni rientrano nel quadro anatomopatoogieo di stomatite eritematosa catarrale e bollosa. importante rilevare precocemente queste lesioni, dato che avvengono in un distretto che rappresenta la prima barriera tra l'organismo e il mondo esterno e orientano molto spesso nella diagnosi in un periodo prodromico, dal momento che costituiscono segnali di grandissimo valore patognomonico. Tra le stomatiti secondarie pi frequenti e con criteri diagnostici particolari vi sono quelle in corso di morbillo, varicella, scarlattina e rosolia. Nei morbillo caratteristica la presenza, nei 4-5 giorni precedenti la comparsa dell ' esantema, di una

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CLLMCA
stomatite aspecifica con eritema diffuso, la cui componente peculiare data dalle macchie di Kplik. caratteristiche per essere di piccole dimensioni e di colore bianco, circondate da un alone eritematoso "a sprazzo di calce". Presenti in genere in numero di tre o quattro, si localizzano preferibilmente sulle guance in prossimit del dotto di Stenone. Alla manifestazione del cavo orale si accompagna di frequente una irritazione delle mucose oculopalpebrali che comporta fotofobia, lacrimazione e arrossamento congiuntivale. Successivamente nei cavo orale la mucosa diventa fortemente arrossata e ricoperta di muco, tipica di una stomatite eritemato-poltacea (Gallo-Vianzone, Silvestre, 1984). Compaiono cos febbre, tosse, anoressia e il paziente assume un aspetto fortemente raffreddato. A distanza di 5 giorni dai primi segni, compare l'esantema. In corso di scarlattina vi la presenza di un eritema particolare intenso sul faringe, dove sono presenti edema e formazione di pseudomembrane. Le localizzazioni principali nel cavo orale sono la volta palatina e la lingua. Quest'ultima assume un colore rosso vivo cos intenso da essere denominata "lingua a lampone" per la rilevatezza delle papille. Un segno patognomonico, molte volte trascurato, della scarlattina il cosiddetto "colpo d'unghia" (o fenomeno di Schultz). Il faringe e il palato molle, fortemente iperemici ed edematosi, mettono in risalto una delimitazione netta tra palato duro e palato molle. Nella varicella, in concomitanza con l'esantema, sul palato e sulle mucose delle guance e della lingua compaiono piccole vescicole che rompendosi provocano la fuoriuscita di un essudato bianco giallastro, lasciando scoperta l'ulcerazione sottostante. Le lesioni sono sempre concomitanti a un diffuso esantema. In corso di rosolia vi una forte congestione di tutte le fauci, con comparsa nel palato molle di piccole macchie rosso cupo a mo' di petecchie (macchie di Forscheimer), che vengono considerate il segno patognomonico della malattia. Stomatiti da farmaci Tali manifestazioni possono essere la conseguenza delle modificazioni ambientali esercitate dal farmaco o l'espressione di una ipersensibilit da parte del paziente. Sono soprattutto gli antibiotici come la penicillina e la streptomicina (ma anche altri farmaci come acido acetilsaliciico, sulfamidici, barbiturici) a rivelarsi allergeni, capaci cio di sensibilizzare il paziente e di scatenare reazioni di diversa entit. La mucosa orale viene interessata con manifestazioni che vanno dal semplice eritema alle vescicole, alle bolle e alle ulcerazioni. Anche la penicillamina, somministrata come terapia di fondo dell'artrite reumatoide. spesso responsabile di una stomatite di tipo ulceroso con essudato fibrinoso. Pi caratteristica la stomatite provocata da antiepilettici del tipo difem'lidantoina o valproato di sodio. I due farmaci comportano sovente la comparsa di una iperplasia gengivale sulla base della quale si instaurano processi flogistici e infettivi. noto che l'iperplasia dipende dalla dose, ma il meccanismo patogenetico tuttora sconosciuto, anche se in alcuni di questi pazienti stata riscontrata una diminuzione di igA nella saliva. Stomatomueositi carenziaii Tra i fattori che alterano il trofismo della mucosa orale, le avitaminosi e la malnutrizione proteica hanno un posto di primaria importanza. Senza arrivare al quadro catastrofico del Kwashiorkor, la carenza di acido nicotinico pu dare luogo a una glossite o a una gengivostomatite. Le alterazioni pi caratteristiche comunque interessano la lingua, che si presenta priva di papille, intensamente arrossata e cos tumefatta da evidenziare lungo i propri margini le impronte dei denti. Nei bambini la carenza di vitamina B 12 provoca una stomatite angolare e la cosiddetta "lingua a carta geografica" per effetto della desquamazione e della distruzione delle papille filiformi e dell'ipertrofia di quelle fungiformi. L'avitaminosi C colpisce invece prevalentemente le gengive, che si rigonfiano a livello del colletto del dente e hanno tendenza alle emorragie probabilmente per un'aumentata fragilit capillare. Sofferenze e alterazioni della mucosa orale sono note anche in corso di alcune emopatie. Nell'anemia sideropenicae in particolare nel quadro definito sin-

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CLIXICA
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