Trastornos ms frecuentes de la nutricin

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TRASTORNOS MS FRECUENTES DE LA NUTRICIN

Delia Plasencia Concepcin

gico, cultural y religioso influyen en su establecimiento. Los principales factores que contribuyen a ella son la subnutricin, el desbalance de nutrientes, los requerimientos nutricionales aumentados y la malabsorcin. Segn su patogenia, la malnutricin proteicoenergtica puede ser: 1. Primaria. Se debe a un aporte diettico deficiente vinculado a factores socioeconmicos, culturales y ecolgicos. Incluye dietas locales pobres en protenas o con escaso contenido energtico; inadecuada disponibilidad de alimentos a causa de pobreza o desigualdad; hambruna por sequas, guerras, disturbios civiles, catstrofes naturales o prcticas inadecuadas en la preparacin de alimentos. 2. Secundaria. Se produce cuando, por un proceso de enfermedad de base, la clula no puede metabolizar adecuadamente los nutrientes aportados por los alimentos debido a trastornos en la ingestin, digestin, absorcin, transporte y excrecin. 3. Mixta. En esta se unen causas primarias y secundarias.

MALNUTRICIN PROTEICOENERGTICA Concepto

La malnutricin proteicoenergtica (MPE) es un estado de desequilibrio funcional que conduce a una discrepancia entre el suplemento de nutrientes esenciales a los tejidos corporales y la demanda especfica de ellos. Se utiliza para describir una amplia variedad de situaciones clnicas que oscilan desde las muy graves hasta las leves. En un extremo se encuentran el Kwashiorkor y el marasmo nutricional y en el otro una MPE leve, cuya manifestacin principal es el retraso en el crecimiento.

Clasificacin Patogenia
Varias enfermedades pueden ser causantes de la malnutricin; sin embargo, lo social, econmico, psicolLa MPE aparece como: 1. Malnutricin leve o moderada (solo prdida de peso). 2. Deficiencia energtica grave (marasmo).

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Temas de Medicina General Integral KWASHIORKOR Puede aparecer desde el primer ao de vida hasta el final de la niez, e incluso, aunque rara vez, en la edad adulta. Sin embargo, en las circunstancias tpicas, presenta su mxima incidencia en el segundo ao de vida. La causa de esta enfermedad nunca es exclusivamente alimentaria, sino que tambin comprende factores coadyuvantes, infecciosos, psicolgicos, culturales o de otra ndole, aislados o en combinacin. De ellos, la causa principal es siempre un desequilibrio alimentario en la primera infancia, es decir, una dieta pobre en protenas, pero que contiene caloras glucdicas. El Kwashiorkor es un sndrome variable con ciertos signos constantes, habituales y ocasionales. 1. Signos constantes: a) Edema: es el signo cardinal del Kwashiorkor en cuya ausencia no debe diagnosticarse este sndrome. Puede descubrirse inicialmente en la regin anterior de la tibia. b) Retraso del desarrollo: un bajo peso corporal y un pequeo permetro braquial son los principales rasgos anormales, mientras que la longitud del cuerpo se afecta mucho menos. La interpretacin del peso en el paciente no tratado se complica debido a la presencia de lquido edematoso y, especialmente, en los llamados nios de azcar de algunas partes del mundo, de una capa ms o menos gruesa de grasa subcutnea. c) Atrofia muscular: es un signo constante de la enfermedad y la disminucin del permetro de la parte media del brazo suele ser particularmente manifiesta. Esa dimensin se modifica menos por el edema, que la del antebrazo y la pierna. La atrofia muscular tambin puede demostrarse de manera funcional al observar la capacidad del nio para mantener derecha la cabeza. d) Trastorno psicomotor: el nio es aptico, retrado y anorxico. Su desarrollo motor est retrasado y por lo comn ha retrocedido en las ltimas semanas. 2. Signos habituales: a) Alteracin del cabello: los cambios pueden consistir en aclaramiento del color, alisamiento si el cabello normal es rizado, sedosidad y debilitamiento de la fijacin en las races. b) Despigmentacin difusa de la piel: probablemente con la misma patogenia del cabello despigmentado y por lo comn asociado a l. Se aprecia con ms facilidad en los grupos de pigmentacin oscura. c) Facies lunar: las mejillas se presentan llenas redondeadas, algo colgantes y abultadas. d) Anemia: tambin la frecuencia de este signo es variable. No suele ser grave, a menos que concurran otras causas.

3. Deficiencia proteica grave (Kwashiorkor). 4. Sndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricionalmente (SIDAN). Una prdida de peso corporal de ms del 20 % en pacientes no obesos indica malnutricin moderada, y de 35 a 50 %, una malnutricin severa. La prdida de peso se considera un patrn pronstico de riesgo de complicaciones, mientras que la prdida de la funcin fisiolgica y el resultado de la prdida de protenas celulares son el patrn determinante en cuanto al riesgo del paciente.

MARASMO ALIMENTARIO El marasmo alimentario se debe principalmente a una desnutricin grave, es decir, a una dieta muy pobre tanto en protenas como en caloras. Aunque puede aparecer en todas las edades, incluso en los adultos, se observa por lo comn en el primer ao de vida, a menudo, como resultado de la alimentacin artificial con leche muy diluida, asociada a diarreas infecciosas. En el perodo preescolar puede aparecer una forma tarda de marasmo alimentario, a consecuencia de una alimentacin prolongada con leche materna sin suplementar con otros alimentos. Los signos clnicos del marasmo alimentario pueden dividirse en dos grupos: constantes y ocasionales. 1. Signos constantes: a) Retraso del desarrollo: adquiere caracteres extremos. El retraso ponderal es mucho ms pronunciado que el del crecimiento: el peso del nio suele ser muy inferior al de la norma de referencia. b) Atrofia muscular y de la grasa subcutnea: puede evaluarse por inspeccin clnica y por palpacin. El brazo es muy delegado, la piel es laxa, y los valores del permetro y del pliegue cutneo braquiales son muy pequeos. Otra manifestacin clnica es la facies marchita senil o simiesca. 2. Signos ocasionales: a) Alteracin del cabello: puede adquirir un color pardo claro o ser algo ralo. b) Deficiencia vitamnica concomitante: puede haber en particular estomatitis angular y queratomalacia. c) Enfermedades coadyuvantes: se encuentran la deshidratacin producida por diarrea infecciosa, la moniliasis oral y los signos pulmonares de tuberculosis. En contraste con el Kwashiorkor falta el edema y el nio rara vez presenta trastornos psicomotores, como apata y anorexia.

Trastornos ms frecuentes de la nutricin 3. Signos ocasionales: a) Dermatitis en forma de pintura cuarteada: cuando existe, tiene prcticamente valor patognomnico. b) Hepatomegalia: aunque la infiltracin grasa extrema es un signo patolgico constante, el agrandamiento del hgado es un rasgo del Kwashiorkor solo en ciertas partes del mundo. c) Otras lesiones cutneas: a veces, lceras rebeldes, fisuras y una erupcin inguinal hmeda. d) Deficiencia vitamnica concomitante: produce queratomalacia, estomatitis angular y otras.

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SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA NUTRICIONALMENTE Durante el embarazo el sistema inmune del feto es inmaduro, pero se encuentra protegido de las influencias externas y de la hipoalimentacin significativa. Durante la niez, el sistema inmune se desarrolla rpidamente por la exposicin permanente a antgenos, y en este perodo, la nutricin adecuada es esencial para la maduracin y multiplicacin de los linfocitos. Si hay un pobre suplemento de nutrientes, habr una competencia entre los requerimientos para el crecimiento y desarrollo del sistema inmune que afecta los mecanismos de inmunidad mediada por clulas con involucin tmica o timectoma nutricional. Las disfunciones del sistema inmune, secundarias a la malnutricin, se conocen como sndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricionalmente, y es responsable de que muera cada dos segundos un nio en todo el mundo. Por tanto, el tratamiento de la inmunodeficiencia ser solamente diettico. Recordamos que en ello desempean un papel muy importante el zinc, selenio, cobre, las vitaminas C, A, E, B6 y B12; y los carotenoides, entre otros.

Etapas evolutivas de la desnutricin proteicoenergtica

En la evolucin de la desnutricin proteicoenergtica (DPE) pueden definirse cuatro etapas bien distintas: compensacin, descomposicin, homeorresis y recuperacin. En la historia natural de este sndrome se distinguen tres perodos: prepatognico, patognico y pospatognico. 1. Perodo prepatognico. Es la llamada situacin de riesgo. Sobre el individuo actan negativamente factores individuales, familiares y ambientales, bajo un equilibrio nutricional precario ya existente. No existen an cambios metablicos, y el simple anlisis de los diferentes factores ecolgicos hace posible

predecir que un desequilibrio va a producirse. Este aspecto es de gran inters, porque permite tomar medidas preventivas y evitar que aparezca la enfermedad carencial. Este perodo es muy inestable, evoluciona de forma desfavorable y rpida cuando hay alta prevalencia de desnutricin. En determinados grupos de poblacin, una gran proporcin de individuos puede permanecer con un aporte de energa y nutrientes muy deficiente, incapaz de mantener un ritmo normal de crecimiento, por lo cual es fcil que cualquier circunstancia haga rebasar el punto crtico; esto lleva al organismo a hacer uso de sus reservas hsticas, y as pasara al perodo patognico. 2. Perodo patognico. Aqu se rompe el equilibrio entre las necesidades y los aportes, y en forma continuada se utilizan las reservas hsticas. A partir de ese instante, el organismo tratar de mantener el equilibrio homeosttico, para compensar el dficit de energa y nutrientes con sus reservas. Al parecer, los sntomas clnicos evolucionan hacia el estado clnico, en el cual se distinguen cuatro etapas: a) Compensacin: es cuando los organismos sometidos a un balance nutricional negativo son capaces de equilibrar el aporte insuficiente por medio de la utilizacin de sus reservas hsticas. En esta etapa hay un primer estadio llamado subclnico o marginal, en el que se producen los cambios metablicos sin que aparezcan an signos clnicos, por lo cual los individuos pueden parecer sanos y los cambios ser solo detectables por ciertas investigaciones de laboratorio. Su importancia estriba en que se trata de una situacin todava reversible sin dejar prcticamente secuelas y porque representa, desde el punto de vista epidemiolgico, una proporcin de sujetos mucho mayor que la de aquellos con manifestaciones clnicas en una poblacin de alta prevalencia de DPE, por lo que su diagnstico precoz es de suma importancia desde el punto de vista de salud pblica. El segundo estadio es el clnico, que es cuando ya se ha rebasado el horizonte clnico y son evidentes los signos que caracterizan la afeccin. El efecto ms importante, que es posible detectar a travs de estudios longitudinales en nios, es la desaceleracin del crecimiento. La caracterstica ms sobresaliente de los cambios que ocurren durante la adaptacin en la composicin corporal es la reduccin de la masa magra, sobre todo, la masa celular activa y particularmente el msculo esqueltico. b) Descomposicin: se produce cuando el organismo no puede compensar el dficit de energa y nutrientes. Esta situacin se presenta en general de forma brusca, precipitada por una afeccin intercurrente de causa infecciosa gastroenteritis, otitis media

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Temas de Medicina General Integral En la etapa de descomposicin es esencial la correccin de los desequilibrios metablicos y el tratamiento de la infeccin, que casi siempre est presente. Con frecuencia, los nios desnutridos se descompensan durante infecciones gastrointestinales cuando se lesiona la mucosa del intestino delgado, ya que le produce una malabsorcin grasa e intolerancia transitoria a la lactosa. Es por eso que se recomienda el aporte de energa de 50 a 60 kcal/kg de peso esperado (PE) por da, para edad y sexo, y de protenas de 0,5 a 1 g/kg PE. Esto se logra al suministrar una dieta baja en grasas y fibras; se prefiere la administracin de comidas en cantidades pequeas y frecuentes. La alimentacin debe iniciarse en forma progresiva y tan rpida como sea posible, para tratar de lograr la aceptacin y tolerancia del nio, y vencer su anorexia. El alimento recomendado en los nios menores de 4 meses es la leche materna, pero, en ocasiones, es necesario una lactancia mixta cuando, a pesar de haberse curado la infeccin, no se produce un aumento de peso. En la etapa de compensacin se recomienda un aporte de energa de 100 a 120 kcal/kg de peso por da, lo cual debe aumentarse de forma progresiva hasta 200 kcal/kg de peso/da en los nios con marasmo. Las recomendaciones de protenas son de 2 a 3 g/kg PE/da, que puede llegar hasta 5 g/kg/da. En la etapa de recuperacin y homeorresis se aportan las recomendaciones nutricionales normales segn edad y sexo. Solo se indicarn suplementos de vitaminas y minerales si existe deficiencia.

aguda, neumopata etc. que incrementa sbitamente los requerimientos nutricionales, a la vez que limita ms an los aportes y se caracteriza por desequilibrio hidromineral hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, trastornos metablicos acidosis metablica, hipoglicemia y de la termorregulacin (hipotermia). c) Recuperacin: si se corrigen los factores que determinan el desbalance nutricional, el paciente puede pasar de la etapa de compensacin a la recuperacin, lo cual es paso obligado para la vuelta al estado de nutricin normal. La restitucin de la nutricin normal ocurre en un lapso de tiempo variable y por lo general no es integral, esto deja al sujeto con secuelas, cuya magnitud y cantidad dependern de tres factores: - La etapa de la vida en que ocurri la desnutricin mxima en el primer semestre de la vida. - La duracin de la desnutricin mayor cuanto ms prolongada. - La severidad de la desnutricin mayor cuanto ms severa. d) Homeorresis: cuando el dficit de energa y nutrientes se prolonga indefinidamente, el organismo establece un reajuste metablico que se traduce en una reduccin de las necesidades celulares, de esta forma el desequilibrio entre las necesidades y el aporte desaparece, se equilibran el peso y la talla, se recuperan las reservas y el individuo adopta una morfologa casi armnica. 3. Perodo pospatognico. Es aquel en que el sujeto culmina su recuperacin del estado nutricional normal.

DEFICIENCIA DE VITAMINA A
Segn estimaciones de la OMS, la deficiencia de moderada a severa de vitamina A constituye un problema significativo de salud pblica. En 1995, unos doscientos cincuenta millones de nios menores de 5 aos sufrieron carencia de vitamina A en todo el mundo. En los pases en desarrollo, la carencia de este nutriente tuvo un carcter suficientemente grave como para provocar daos oculares permanentes a unos tres millones de nios y ceguera a 500 000, responsable en el 25 % de las muertes de nios menores de 5 aos, adems afecta de manera negativa la salud de seis millones de mujeres embarazadas o lactantes por ao. El nmero total de nios menores de 5 aos con deficiencia de vitamina A (DVA) se estima en cerca de quince millones, o sea, alrededor del 25 % de los casi sesenta millones de nios menores de 5 aos de Amrica Latina y el Caribe. Se estima que el 30 % adicional u otros dieciocho millones tienen riesgo de sufrir DVA o pueden tener una deficiencia leve. Los estudios clnicos realizados a fines de los aos 80 y principios de los 90 en algunos pases de Amrica Latina

Tratamiento
El tratamiento es la accin de salud que se ejerce en el perodo patognico de la DPE, y es necesario conocer la causa, la evaluacin y la lnea de desarrollo para poder instaurarlo. Si la causa de la DPE es secundaria, es preciso diagnosticar la enfermedad de base y tratarla para lograr una nueva recuperacin nutricional. El principio del tratamiento es mejorar el nivel nutricional del nio con el aporte de la energa suficiente y las cantidades adecuadas de protenas de alto nivel biolgico. Un rgimen diettico adecuado constituye la base del tratamiento. Los objetivos del tratamiento son: 1. Llevar a los pacientes a un buen estado de nutricin. 2. Reparar el dficit de nutrientes ya presente. 3. Prevenir los efectos de nuevas prdidas.

Trastornos ms frecuentes de la nutricin y el Caribe confirmaron la baja frecuencia de lesiones oculares atribuibles a la DVA; se ratifica as la nocin de que la deficiencia subclnica es la principal forma de DVA en la regin. Los bajos niveles sricos o plasmticos de retinol son aceptados como indicador vlido de la presencia y magnitud de DVA en la poblacin. La OMS ha sugerido una prevalencia de ms del 10 % de valores menores de 20 mg/dL, como un indicio de que la DVA constituye un problema importante de la salud pblica. En Cuba, los estudios realizados en los aos 80 por el Instituto de Nutricin e Higiene de los Alimentos (INHA) pusieron de manifiesto la existencia de deficiencias marginales de este nutriente. Estudios realizados por esta misma institucin en 1993 en poblaciones centinelas, detectaron que en los nios menores de 5 aos el 3,8 % tena menos de 10 mg/dL de retinol alto riesgo de DVA, y el 40,3 % estaba en la categora de moderado riesgo de 10 a 30 mg/dL de retinol srico. En nios de 7 a 11 aos el 4,9 % estaba en la categora de alto riesgo de DVA tenan menos de 10 mg/dL de retinol srico y el 45,7 %, en moderado riesgo de 10 a 30 mg/dL de retinol srico.

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Un nio con una ingesta marginal desde el principio, en el lmite de lo normal, tendr reservas muy limitadas; cualquier disminucin sbita de ingesta, por cambio en la alimentacin o por un trastorno en la absorcin (gastroenteritis) o un sbito incremento en la demanda metablica estado febril o aceleracin del crecimiento, causar un rpido agotamiento de las limitadas reservas. Sin embargo, cuando las reservas de retinol son muy altas, la persona puede pasar meses sin ingerir vitamina A y no sufrir consecuencias graves. Dicha vitamina se combina con protenas especficas para formar los pigmentos retinianos rodopsina y yodopsina, para la visin en la penumbra; tambin es necesaria para el crecimiento y diferenciacin del tejido epitelial cutneo, ocular, digestivo, respiratorio y del sistema genitourinario; tambin, para la reproduccin, el desarrollo embriolgico y el crecimiento seo y, adems, para la integridad del sistema inmunolgico.

Absorcin, transporte y almacenamiento Fisiologa y bioqumica

La vitamina A puede ser aportada en la dieta de dos formas: como retinol, habitualmente en forma de ster, o como un precursor carotenoide, por ejemplo, betacaroteno, que es entonces escindido por la enzima dioxigenasa para producir retinaldehdo, con predominio en el epitelio intestinal. Una porcin de la vitamina A absorbida es metabolizada y excretada muy rpido. La cantidad que excede a las cantidades inmediatas se almacena en el hgado en forma de steres de retinilo y, en una persona bien nutrida, constituye ms del 90 % de la cantidad total de la vitamina A del organismo. Cuando se necesita esta vitamina, estos steres de retinilo son hidrolizados para liberar retinol. Para ser transportados a distintos tejidos, el retinol se acompaa por una protena portadora especfica, la protena especfica de enlace del retinol (PER), la cual es sintetizada por el hgado. Las reservas hepticas son un importante amortiguador de las ingestas de vitamina A y carotenoides provitamina A. Cuando la ingesta es inferior a las necesidades, las reservas hepticas se utilizan para mantener la concentracin del retinol en el suero a un nivel normal. Si la ingesta permanece baja durante perodos prolongados se agotan las reservas hepticas, desciende la concentracin de retinol en suero, se altera la funcin celular que ocasiona una diferenciacin anormal por ejemplo la xeroftalma y se producen otras consecuencias fisiolgicas y manifestaciones clnicas de carencia, por ejemplo, anemia y alteracin de la resistencia a las infecciones. La vitamina A es liposoluble, la eficiencia de su absorcin en la dieta de las personas sanas que ingieren importantes cantidades de grasas es mayor que el 80 %. Alrededor del 50 al 90 % del retinol ingerido se absorbe en el intestino delgado y es transportado, en asociacin con los quilomicrones, al hgado, donde es almacenado fundamentalmente en forma de palmitato de retinol. Cuando se necesita, pasa a la sangre circulante en combinacin con la PER. La eficacia de la absorcin de los carotenoides de los alimentos en los lmites de 1 a 3 mg es aproximadamente la mitad que la de la vitamina A. Al aumentar la proporcin de carotenoides en la dieta, la eficacia de su absorcin disminuye. La absorcin intestinal de estos compuestos depende mucho ms de la presencia de sales biliares que de esta vitamina. La disponibilidad de la vitamina A almacenada depender tambin del estado general de nutricin del nio. Los nios gravemente mal nutridos, con carencia protenica, sintetizan PER a un ritmo muy reducido. Los niveles del retinol srico sern subnormales, aunque las reservas hepticas sean altas. Por otra parte, un hgado enfermo no puede almacenar tanto retinol ni producir tanta PER como un hgado normal. Las reservas hepticas constituyen un importante amortiguador de las variaciones de la ingesta de vitamina A y de carotenoides de provitamina A. Cuando la ingesta rebasa las necesidades, que son de 180 a 450 mg de retinol/da o su equivalente segn la edad, el sexo y el estado fisiolgico, el exceso se almacena y las reservas hepticas aumentan.

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Temas de Medicina General Integral Se deben aadir 200 ER para la mujer embarazada, especialmente en el 3er. trimestre de la gestacin, y 400 ER a la dieta de la madre que amamanta. Numerosos estudios han puesto de manifiesto que el riesgo de sufrir una DVA es mayor en las mujeres embarazadas, en particular donde esta deficiencia es endmica. Con el fin de mejorar el nivel de vitamina A tanto de la madre como del feto, esta debera consumir una dieta con las cantidades adecuadas de vitamina A y/o recibir, con frecuencia, pequeas dosis de esta vitamina, no superiores a las 10 000 UI diarias o a las 25 000 UI semanales, a menos que se observen signos graves de xeroftalma activa.

Recomendaciones dietticas de vitamina A

Un grupo mixto de expertos FAO/OMS introdujo el concepto de equivalente de retinol (ER), que permite considerar en los clculos los diferentes contenidos en los alimentos del retinol (vitamina A preformada) y de los carotenos (provitamina A), que muestran diferente actividad vitamnica. La absorcin y utilizacin de los betacarotenos es aproximadamente 1/6 de la cantidad ingerida. El contenido de vitamina A en la dieta, expresado como ER, puede ser calculado de la forma siguiente: 1 ER = 1 mg de retinol = 6 mg de betacaroteno = 12 mg de otros carotenos = 3,33 UI de vitamina A Las UI de vitamina A expresa la actividad biolgica y no la cantidad qumica dejaron de utilizarse oficialmente en 1954, aunque los preparados de vitamina A actuales an se etiquetan con las siglas UI. Una dosis de 200 000 UI equivale a 110 mg de palmitato de retinilo, 69 de acetato de retinilo o 60 de retinol. El palmitato de retinilo es la forma comercial ms comn. En Cuba, uno de los preparados vitamnicos ms utilizados es el polivit, contiene 2 500 UI de vitamina A, y equivalen a 0,75 mg o a 750 g de vitamina A. Los carotenoides son biolgicamente menos activos que el retinol, y sus fuentes alimentarias son elaboradas y absorbidas por el intestino con menor eficiencia. La reserva de vitamina A en el hgado resulta fundamental durante la lactancia. En mujeres bien nutridas, el aporte de vitamina A en la leche puede llegar a representar entre el 26 y el 46 % de las reservas hepticas para un perodo de 4 a 6 meses. Las recomendaciones diarias de vitamina A aparecen en la tabla 23.1. Tabla 23.1
Grupos Lactantes Nios y adolescentes Ambos sexos Mujeres Hombres Embarazadas Madre que lacta Edad meses 0-12 aos 1-10 10-14 14-18 10-14 18 o ms g 400 500 600 700 700 800 + 200 + 400

Fuentes
La ingesta alimentaria insuficiente de vitamina A suele comenzar con la interrupcin temprana de la lactancia materna y la introduccin tarda e insuficiente de alimentos ricos en carotenos y vitamina A. La prolongacin del amamantamiento y la mejora temprana de la alimentacin de preferencia a los 6 meses de edad con frutas ricas en vitamina A, de buen gusto y fcilmente digeribles por ejemplo: mango y fruta bomba, de verduras de hojas de color verde oscuro bien preparadas y de alimentos animales con vitamina A preformada yema de huevo, hgado, productos lcteos, etc. ejercer un efecto importante. Las principales fuentes de retinol son los alimentos de origen animal como:
Hgado Aceite de hgado de pescado Huevo (yema) Leche sin descremar 3 000-15 000 g /100 g 100-300 g/100 g 100-300 g/100 g 30-70 g/dL

Tambin, otros productos lcteos mantequilla, queso, nata y helados, riones, mariscos, etc. Son buena fuente de carotenos ciertos vegetales de color amarillo intenso, rojo y anaranjado. De color amarillo intenso: la calabaza, el boniato amarillo, el maz, la malanga amarilla, la yuca amarilla, el ame amarillo, la guayaba, la toronja, la naranja y la mandarina.
Zanahoria Fruta bomba Mango 2 000-7 000 g/100 g 1 000-1 500 g/100 g 630 g/100 g

Entre los rojos estn el rbano, el meln y el tomate maduro. Entre los de color verde intenso: el brcoli, el perejil, el pimiento, el bledo, la habichuela y el quimbomb.
Espinaca Lechuga 2 000-3 000 g/100 g 1 000-4 000 g/100 g

Nota: equivalente de retinol (ER) = 1 mg retinol = 6 mg de betacaroteno; los intervalos de edad no incluyen el lmite superior, y recomendacin establecida para un hombre de 65 kg de peso y una mujer de 55 kg de peso, con actividad fsica moderada.

Trastornos ms frecuentes de la nutricin Los carotenoides antioxidantes constituyen un factor protector en la aparicin del cncer. Se encuentran en la fruta bomba (papaya), la guayaba, la toronja rosada, meln, mandarina, naranja, zanahoria, calabaza, pimientos, espinaca, quimbomb, pltano, acelga y berro.

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Prdidas de vitamina A
La vitamina A y los carotenoides son relativamente estables al calor, pero son muy sensibles a la oxidacin bajo la influencia de la luz. Durante la preparacin de los alimentos puede destruirse hasta el 40 % de la actividad de la vitamina A; dicho porcentaje vara en dependencia de la temperatura y la duracin de la coccin, la exposicin a la luz y el aire, la acidez del medio y la humedad. La freidura es la forma de coccin que causa mayor destruccin de esta vitamina. Los procesos de secado y extrusin a que son sometidos algunos vegetales y frutas son fuertes destructores de los carotenos presentes en estos alimentos. Estas prdidas se deben tener presentes, tanto en la preparacin de las comidas como en la evaluacin nutricional de la dieta. En la atencin primaria se debe trabajar en aras de educar a la poblacin sobre cambios de hbitos y estilos de vida, entre ellos los hbitos nutricionales y alimentarios como forma de prevenir y reducir la incidencia de enfermedades asociadas con malas prcticas en la alimentacin. Una buena intervencin para controlar la DVA es la modificacin dietaria, para que las familias aprovechen mejor las innumerables fuentes de carotenos a su alcance durante gran parte del ao. Para asegurar un buen consumo de este nutriente por parte de las personas se aconseja: 1. Utilizar en sopas o caldos las aguas de coccin de los vegetales. 2. Reducir al mnimo necesario los tiempos de coccin. 3. No picar excesivamente los vegetales antes de ser cocidos, para evitar la oxidacin. 4. Preferir, entre los mtodos de coccin, el cocinado a vapor o con muy poca agua. La freidura es el mtodo que ms destruye la vitamina A. 5. Mantener los recipientes tapados durante la coccin. Adicionar perejil picado, pimiento, cebollino o col, a las sopas o caldos despus de terminados, con vistas a elevar el valor nutritivo de estos. Consumir tomates y pimientos con su piel y pepinos con cscara. De esta forma se ingiere mayor cantidad de vitaminas.

ricos en vitamina A o carotenos para satisfacer las necesidades fisiolgicas exacerbadas por el consumo insuficiente de grasa, lo cual provoca una pobre absorcin de este nutriente. La secundaria se observa en afecciones que interfieren la absorcin o el metabolismo de esta vitamina, en el transcurso de la enfermedad celaca, la enfermedad fibroqustica del pncreas, las hepatopatas crnicas, en infecciones respiratorias y diarreicas, en la malnutricin proteicoenergtica y en las enfermedades parasitarias.

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO La carencia de vitamina A puede estar presente en forma subclnica durante un perodo variable, en el cual sus concentraciones sricas pueden mantenerse dentro del rango normal. Cuando las concentraciones de vitamina A descienden por debajo de 10 g/dL 0,35 mmol /L, aparecen las manifestaciones clnicas de carencia. El primer sntoma clnico de carencia es la afectacin de la capacidad de adaptacin a la oscuridad, hemeralopa o ceguera nocturna. El retinol es indispensable para la elaboracin de la rodopsina por los bastones, receptores sensoriales de la retina responsables de la visin en niveles bajos de iluminacin, por ello la carencia de vitamina A puede interferir la produccin de rodopsina, dificultar la funcin de los bastones y provocar la ceguera nocturna, lo cual evidencia una lesin en el segmento posterior del ojo, sntoma difcil de detectar tempranamente en los nios pequeos. Suele mejorar con rapidez, de manera habitual en 24 48 h al tratamiento con vitamina A. Ocurren otras manifestaciones de dao en las estructuras del segmento ocular anterior y en otros tejidos: la xerosis o resequedad conjuntival, cuya expresin ms tpica son las manchas de Bitot lesin en forma de placa blanquecina nacarada en la conjuntiva bulbar. Las personas afectadas suelen ser nios en edad preescolar o mayores, y tal vez tengan antecedentes de accesos de ceguera nocturna o xeroftalma. Las manchas y las xerosis comienzan a resolverse despus de 2 a 5 das del tratamiento con vitamina A; la mayora desaparecer en 2 semanas. El cuadro descrito con anterioridad puede llevar a la perforacin de la crnea con protrusin del iris. Otra manifestacin de esta carencia es en la piel, donde se puede producir una xerosis o hipertrofia de los folculos pilosos hiperqueratosis folicular tipo I, lesiones estas ms frecuentes en las extremidades y el dorso del tronco. Adems, se pueden producir cambios metaplsicos en las mucosas, como la bucal, bronquial, vaginal y la del tracto excretor renal, que favorecen las infecciones locales. En los dientes, provoca atrofia de los odontoblastos.

Clasificacin
La DVA puede ser primaria o secundaria. La primaria es aquella que se produce por una baja ingestin de alimentos

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Temas de Medicina General Integral La educacin nutricional como estrategia es un elemento esencial para reducir la DVA, dirigida a diversificar la dieta para aumentar el consumo de esta vitamina de fuentes naturales. Se deben mantener las medidas de saneamiento ambiental y las campaas nacionales de vacunacin para reducir las infecciones.

Adems, la carencia de vitamina A produce retraso en el crecimiento y reduce la inmunocompetencia. Existe relacin entre la DVA y la alta incidencia de procesos infecciosos, por lo que constituye un importante factor de riesgo, no solo de morbilidad, sino de mortalidad.

EVALUACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL DE LA VITAMINA A El procedimiento ms comn para evaluar el estado nutricional de la vitamina A es medir el nivel de retinol plasmtico. El rango normal para nios es de 20 hasta 90 g/dL, valores ms bajos indican deficiencia o deplecin de los depsitos del cuerpo. Los valores sricos por encima de 100 g/dL indican niveles de toxicidad de vitamina A.
20 g/dL o ms (0,68 mmol/L) 10 a 20 g/dL (0,35 a 0,68 mmol/L) < 10 g/dL (< 0,35 mmol/L) Estado nutricional adecuado

TRATAMIENTO MDICO En caso de deficiencia severa de vitamina A, la nica intervencin que permite asegurar una recuperacin inmediata consiste en suministrar grandes dosis en forma de cpsulas o de solucin oleosa. La OMS y la UNICEF recomiendan este procedimiento en el caso de xeroftalma, sarampin y desnutricin, que podra tambin ser de utilidad durante el tratamiento de casos de infecciones respiratorias agudas y de diarrea prolongada. La dosis recomendada es de 50 000 UI de retinol para los nios de 6 meses a 1 ao en edad y 200 000 UI para nios mayores de 1 ao en intervalos de 3 a 6 meses. En los estados marginales o en aquellos con sntomas ligeros o moderados, el aporte suplementario de 5 000 a 6 000 UI es suficiente para restituir el equilibrio nutricional, aumentar las reservas y, cuando existen, revertir los sntomas de carencia.

Reservas disminuidas

Niveles insuficientes y aparecen los sntomas clnicos

Adems, las mediciones en el plasma de retinol unido a la protena, pueden servir como indicador del estado nutricional de vitamina A. Tambin se utilizan la prueba de adaptacin a la oscuridad capacidad del individuo para adaptarse a la oscuridad y las mediciones por el electrorretinograma, tiles para nios mayores y adultos. La citologa de impresin conjuntival es una forma fcil y precoz de medir los cambios histolgicos del ojo. Consiste en un examen de una muestra del epitelio tomada de la conjuntiva, para determinar los cambios en la composicin celular y la morfologa.

TOXICIDAD Si la vitamina A se ingiere en grandes dosis se produce un estado txico conocido como hipervitaminosis A. Existen tres categoras de toxicidad: aguda, crnica y teratognica. Hay riesgo de intoxicacin aguda, a veces mortal, si se administra una cantidad equivalente a 100 veces la dosis recomendada, es decir, ms de 100 000 UI/kg a un nio, o ms de 1 000 000 UI a un adulto. Los signos clnicos son, generalmente, nuseas, vmitos, vrtigos, incoordinacin motora, trastornos de consciencia y, en lactantes, abombamiento de la fontanela. Estos signos suelen ser transitorios y desaparecen a los pocos das. La toxicidad crnica es mucho ms frecuente, se debe a la ingesta repetida a lo largo de semanas o aos de dosis excesivas de vitamina A, superiores a diez veces los aportes recomendados. Los signos consisten en dolores de cabeza, labios agrietados, cada del cabello, resecamiento de la piel, prurito, hepatomegalia, dolores articulares y seos, fontanela abombada, anorexia y fatiga. Los casos reportados de intoxicacin crnica corresponden a dosis superiores a 12 000 UI al da en los nios y superiores a 50 000 UI al da en los adultos.

Tratamiento
La estrategia para prevenir la DVA incluye medidas a largo, mediano y corto plazos. Las medidas a largo plazo estn fundamentalmente dirigidas a aumentar la disponibilidad y el consumo de alimentos ricos en vitamina A, incluidos los alimentos enriquecidos. Se deben emplear medidas a corto y mediano plazos hasta que se logren cambios en los hbitos alimentarios y el enriquecimiento de los alimentos hagan disminuir el problema, que incluya la administracin de suplementos de vitamina A.

Trastornos ms frecuentes de la nutricin Los efectos teratognicos ms graves de la vitamina A consisten en reabsorcin fetal, abortos, malformaciones congnitas e incapacidad permanente para el aprendizaje. Durante los dos primeros trimestres del embarazo los aportes dietticos recomendados deben ser similares a los de las mujeres no gestantes. El Grupo Consultivo Internacional sobre vitamina A recomienda una ingesta media de 650 ER para las mujeres embarazadas, pero se aprueba el uso de 10 000 UI o menos, teniendo en cuenta la alarma existente respecto a la posibilidad de malformaciones fetales que podran producirse por una ingesta excesiva de vitamina A. En personas que realizan una ingesta alimentaria elevada de esta vitamina, la administracin de suplementos diarios de este micronutriente es intil, y puede ser peligroso en los nios que ya ingieren una alimentacin rica en carne y pescado.

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En 1995 se realiz el Estudio Nacional de la Excrecin Urinaria de Yodo en Escolares de Primaria en Zonas Rurales del Pas; se estudiaron 3 027 nios de uno y otro sexos, en 82 escuelas primarias rurales, distribuidas en 25 municipios. Los resultados totales de excrecin urinaria de yodo (EUY) obtenidos clasifican al pas como de deficiencia leve (EUY = 95 mg/L). No obstante, en las regiones montaosas estudiadas se observaron valores clasificados como de deficiencia grave (EUY 20 mg/L). En los municipios de relieves llanos o llano-montaosos los resultados se clasificaron como normales (EUY 100 mg/L).

Consecuencias de la deficiencia de yodo

El bocio es una adaptacin del organismo a una carencia de yodo. En la mayora los casos este aumento del volumen de la glndula tiroides no reviste gravedad; es excepcional que el bocio tenga tal tamao que comprima la trquea y sea causa de dificultades respiratorias. Cuando el dficit de yodo es profundo, puede ser causa de una disminucin de la produccin de las hormonas tiroideas: hipotiroidismo. Otra consecuencia es el riesgo de cretinismo. En el recin nacido las consecuencias del hipotiroidismo son muy graves. El hipotiroidismo es responsable de retraso mental y de retraso del crecimiento. Los casos ms graves, irreversibles, se denominan cretinos. Se calcula que en el mundo hay seis millones de casos de cretinos: en las regiones en que su carencia es grave, hasta el 10 % de la poblacin puede llegar a estar afectado de cretinismo. Su dficit en la mujer embarazada es causa de hipotiroidismo en el recin nacido; produce su efecto desde la 8va. a la 10ma. semanas de gestacin, incluso antes de que la mujer est segura de estar embarazada. Un dficit moderado en la mujer embarazada puede dar lugar a retraso mental menos grave, que puede ser, sin embargo, irreversible, como mutismo o sordera. Por otra parte, las mujeres con dficit de yodo tienen mayor incidencia de recin nacidos muertos, abortos y recin nacidos de bajo peso. Se sospecha que una disminucin de la inmunidad en el recin nacido sera la causa de una mayor mortalidad entre los hijos de madres con carencia de yodo. Tambin en el nio mayor tiene consecuencias, principalmente retraso del crecimiento y dificultades escolares. De manera ms global, se calcula que tiene una repercusin directa sobre el desarrollo de la comunidad, de modo que disminuye la productividad de la poblacin, que adems debe tomar a su cargo un mayor nmero de minusvlidos. La carencia de yodo es un problema ambiental, una cuestin de poder econmico. En las regiones en las que el suelo es pobre en yodo se registra una tasa alta de bocio.

DEFICIENCIA DE YODO
El yodo es un elemento qumico. Los humanos lo necesitan para producir las hormonas tiroideas, esenciales para el normal desarrollo y funcionamiento del cerebro y sistema nervioso, as como para la conservacin del calor y la energa del cuerpo. Se encuentra en cantidades bastante constantes en el agua de mar, pero est distribuido en forma muy desigual en la corteza terrestre. Las regiones del interior, distantes del mar, tienen el mayor riesgo de deficiencia de este elemento. Algunas de las mayores deficiencias ocurren en reas montaosas relativamente jvenes, donde el yodo del suelo ha sido lavado por la lluvia. Tambin la falta de este micronutriente ha estado asociada con reas expuestas a inundaciones frecuentes y con deltas de los grandes ros. Ms de un billn de personas viven en regiones pobres en yodo: 680 000 000 en Asia, 60 en Amrica Latina, 227 en frica y de 20 a 30 en Europa. La importancia del problema podra apreciarse a simple vista: en el mundo hay 225 000 000 de personas portadoras de bocio. En Cuba, estudios realizados en los aos 70 confirmaron la presencia de bocio endmico en la regin de Baracoa, en el extremo noreste del pas. La prevalencia de bocio endmico alcanz cifras hasta del 30 %, en tanto los niveles de excrecin urinaria media fueron inferiores a 50 mg/24 h, considerados como lmite inferior de la normalidad. Otros estudios acumulados desde mayo de 1984 hasta diciembre de 1994, del anlisis de 1 131 763 nios atendidos por el Programa Nacional para el Pesquisaje del Hipotiroidismo Congnito, reflejan una prevalencia de casos positivos de 1:3 419, lo que se interpreta como manifestacin de posible deficiencia de yodo en la poblacin en varias zonas del pas.

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Temas de Medicina General Integral familias. Cuando la carencia es moderada, se debe asegurar que las mujeres embarazadas y los nios consuman el producto yodado; en caso contrario se les debe prescribir un tratamiento preventivo. Si la carencia en la comunidad es intermedia o grave, y dado que el producto yodado solo puede tener un efecto a largo plazo, es importante proteger de manera inmediata a los recin nacidos y a los dems nios; todas las mujeres embarazadas y los nios deben recibir en este caso una prescripcin de yodo. En una regin en que la carencia de yodo es conocida, los nios que presentan un retraso del desarrollo deben ser tratados con yodo de manera inmediata. Si el retraso no es secundario a un hipotiroidismo congnito, hay muchas probabilidades de que sea reversible con el tratamiento. Por otra parte, la administracin de yodo puede mejorar un bocio e incluso hacerlo desaparecer. Este efecto no es constante, pero constituye un buen medio para convencer a la poblacin de la utilidad del yodo. Las dosis que se deben administrar son idnticas a las utilizadas para la prevencin. La administracin demasiado frecuente de dosis altas no est desprovista de riesgos como se explica ms adelante. Las dosis que se deben administrar para el tratamiento de un cuadro carencial son idnticas a las utilizadas con finalidad preventiva. La frecuencia de la administracin depende de la forma farmacutica: una vez al mes o una vez por semana para las soluciones acuosas; una vez cada 3 12 meses para las soluciones oleosas. 2. Prescripcin de soluciones acuosas de yodo. La solucin de lugol (5 g de yodo + 10 g de yoduro potsico + agua, csp 100 mL), utilizada como desinfectante y como colorante, contiene 6 mg de yodo por gota (130 mg/mL), es generalmente fcil de encontrar y no es cara. La administracin de una gota al mes de solucin de lugol parece ser suficiente para corregir y prevenir la carencia de yodo. Los riesgos de hipertiroidismo secundario al tratamiento son menores con la administracin frecuente de dosis bajas que con la administracin espaciada de dosis altas. Por este motivo es preferible, si es posible, prescribir 1 mg por semana. Para ello se emplea una solucin de lugol diluida en 5 volmenes de agua; se obtiene entonces una solucin de yodo que contiene 1 mg de yodo por gota. 3. Administracin de soluciones oleosas de yodo. Las soluciones oleosas de yodo permiten la administracin de una dosis alta de yodo que ser suficiente durante un perodo prolongado (tabla 23.2). Siempre que sea posible se administrarn por va oral. Hay cpsulas de solucin oleosa que contienen 200 mg de yodo, para administracin por va oral. Hay adems mpulas de 1 mL con 480 mg de yodo, que pueden ser administradas por va oral o por va intramuscular.

La evaluacin de la frecuencia de bocio entre la poblacin permite estimar la amplitud del problema en una regin. Para hacer esta estimacin se debe realizar una pequea encuesta que consiste en palpar el tiroides de los habitantes. Si cada uno de los lbulos es mayor que la falange distal del pulgar del individuo examinado, se considera que es portador de un bocio. La carencia de yodo se denomina: 1. Moderada. Si hay entre el 5 y el 20 % de bocios y si no se observan casos de hipotiroidismo ni de cretinismo; en los cuales la necesidad de tratamiento es importante. 2.Intermedia. Si hay entre 20 y 30 % de bocios, algunos casos de hipotiroidismo pero ninguno de cretinismo; en estos, la necesidad del tratamiento es urgente. 3. Grave. Si hay ms del 30 % de bocios y si se observan casos de cretinismo en la comunidad; en estos, la necesidad del tratamiento es muy urgente. En las comunidades en las que los bocios son frecuentes se debe considerar que toda la poblacin sufre falta de yodo, y no solo los portadores de bocio. Se puede evaluar el problema de manera ms precisa mediante la determinacin del yodo en la orina. Todos los grupos de edad resultan afectados, pero las consecuencias irreversibles ms graves son las que se producen sobre el feto. Las mujeres embarazadas son, por lo tanto, prioritarias para recibir suplemento de yodo.

Tratamiento
1. Aplicacin de sal yodada. Para resolver el problema de la carencia de yodo en una comunidad, se ha demostrado que la yodacin de la sal utilizada en la alimentacin puede constituir una solucin duradera. Si esta medida no se puede aplicar o se est comenzando a aplicar, corresponde a los profesionales sanitarios limitar las consecuencias ms graves de la carencia y hacerse cargo del tratamiento de las personas que no tienen acceso a productos yodados. En las regiones en las que se observa una carencia grave de yodo entre la poblacin, y en ausencia de programas de yodacin de la sal o del agua, la administracin regular de yodo debe ser asegurada de manera prioritaria para las mujeres embarazadas o en edad frtil, despus para los nios y en el mejor de los casos, si es realizable, para todos los hombres menores de 20 aos. Si se dispone de un producto de consumo yodado por ejemplo, sal yodada, se debe identificar a los individuos que podran no utilizarlo. La aparicin de nuevos bocios entre los nios y los adolescentes debe hacer sospechar una suplementacin insuficiente en sus

Trastornos ms frecuentes de la nutricin Tabla 23.2

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Dunn JT. Gua Prctica para la correccin de la Deficiencia de Yodo. ICCIDD/ /UNICEF/OMS. 1993. Duracin del efecto FAO/OMS. Conferencia Internacional de Administracin de Va oral Va i.m. Nutricin. Informe Final de la confesolucin oleosa de yodo (dosis en mg) 1 (dosis en mL) 2 rencia. Roma. 1992:55-22. 3 meses 6 meses 12 meses > 1 ao FAO/OMS. Informe de una Consulta Mixta. Necesidades de Vit. A, Hierro, Folato y Vit. B12. Roma, 1991. Mujeres en edad frtil 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Hermelo, M y Amador, M. Etapa de Recu(no embarazadas) peracin en la Desnutricin Proteico Mujeres embarazadas 50 - 100 100 - 300 300 - 480 1 Energtica. Rev. Cub. de Pediatr. 1986; Lactantes 20 - 40 50 - 100 100 - 300 0,5 58:793-814. Nios 1-5 aos 40 - 100 100 - 300 300 - 480 1 Hermelo, M y Amador M. Indicadores Nios 6-15 aos 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Bioqumicos para la Evaluacin del Hombres 16-45 aos 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Estado de Nutricin. INHA. 1996. IHNA. Estudio Nacional de la Excrecin Urinaria de Yodo en Escolares de 1 Primaria en Zonas Rurales. 1995. Cpsulas de 200 mg de yodo. 2 Jelliffe, B. Evaluacin del estado NutriAmpollas de1 mL con 480 mg de yodo. cional de la Comunidad, 1968. Lesourd, MB. Immunomodulation in Fuente: OMS-UNICEF/ICC/IDD, noviembre 1999. Nutritional Immunodeficiencia. Nutrtion; 1990;6(2):192. 4. Efectos indeseables del yodo. Dosis altas pueden desMINSAP. Plan Nacional de Accin para el Control y Eliminacin de encadenar una produccin excesiva de hormonas la Deficiencia de Yodo en Cuba. tiroideas, es decir, hipertiroidismo. Cuando se trata un . Plan Nacional de Accin para la Nutricin. Cuba, 1994:28-29. OMS. 39 Asamblea Mundial de la Salud, Resolucin 59.31, 16 de cuadro carencial, estos problemas aparecen generalmayo, 1986. A39/UR/15. mente en las personas de ms de 45 aos. Se recomienOMS/UNICEF/GGCIVA. Suplementos de vitamina A. Gua para su da, por lo tanto, no administrar yodo a las personas de uso en el tratamiento y la prevencin de la deficiencia de vitamina ms de 45 aos. Son posibles las alergias al yodo, pero A y de la xeroftalma. OMS, Ginebra, 1998:1-29. OPS. Conocimientos Actuales de Nutricin. Malnutricin. Washington; no se han notificado casos en el marco de programas de DC; OPS, 1993. Pub. Cient. 532. administracin masiva del producto. . Lucha contra el Bocio Endmico, el Cretinismo y la deficiencia de Yodo. Bol. Ofic. Sant. Pan., Washington, D.C., EE.UU, 1985; 101(2). . Programa Ampliado para el control de los Desrdenes por deficiencia de Yodo en Amrica Latina, 1994. OPS/ILSI. Conocimientos Actuales de Nutricin. Olson James, A. Vitamina A. Cap. OPS Pub. Cientf. 1991;532:113-123. Porrata, MC; Hernndez TM; Argelles VJM. Recomendaciones nutricionales y Guas de alimentacin para la poblacin cubana. Amador, GM et al. Alimentacin y Nutricin. Pediatra 2. Deficiencia INHA. Ed. Pueblo y Educacin. La Habana, 1997:16- 21. de vitamina A. 1996: 101-105. Santos, JA. Nutrition, Infection and Immunocompetence. Infections Amador, M y Hermelo, M. Cambios Fisiolgicos durante la evolucin Disease Clinics of North America. 1994;8(1):243-67. de la desnutricin proteico energtica. Perodo prepatognico. Sommer, A. La carencia de vitamina A y sus consecuencias. Gua Rev. Cub. de Pediatr. 1984; 56: 526-553. prctica para la deteccin y el tratamiento. 3ra. ed; OMS, 1995:1-15. Amador, M y Hermelo, M. Estadios Clnicos en la Desnutricin ProUNICEF. Hechos y cifras. Nutricin. 1997. teico Energtica. Etapa de Compensacin. Rev. Cub de Pediatr. UNICEF. La prescripcin. Lineamientos para la Utilizacin Racional 1984; 56: 526-553. de Medicamentos en los Servicios Bsicos de Salud. Diciembre, Amador, M y Hermelo, M. Etapa de Descompensacin en la Desnu1993; 8:2-4. tricin Proteico Energtica. Rev. Cub. de Pediatr, 1985;557:109-128. UNICEF. Micronutrientes. Lineamientos para la utilizacin Racional Amador, M y Hermelo, M. Homeorresis. Rev. Cub. de Pediatr. 1985; de Medicamentos en los Servicios Bsicos de Salud. 1993. 57:629-648. Chandra, RK y Sarchielli, P. Nutritional Status and Immune responses. Waterloe, JC; Tomkins, AH; Grantkan, MC y Gregor SH. Malnutricin Clinics in Laboratory Medicine. 1993; 13(2): 155-61. Proteico Energtica. Washington; OPS; 1996.

Bibliografa consultada