Autodepurao dos cursos dgua Captulo 05- Noes de Ecotoxicologia Engenheiro Plnio Tomaz pliniotomaz@uol.com.

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Captulo 05- Noes de Ecotoxicologia 5.1 Introduo O incio da ecotoxicologia se deu em 1969 com o pesquisador francs Ren Truhaut. A palavra eco vem do grego oikos que quer dizer casa, domicilio, habitat e da saiu o termo ecologia. A cincia dos agentes txicos, isto , a toxicologia estuda os venenos e as intoxicaes pelos mesmos. Segundo Maranho, 2008 os primeiros testes de toxicidade com despejos industriais surgiram em 1863 e 1917 e os testes de toxicidade aguda em organismos aquticos surgiram em 1930. No Brasil teve inicio somente em 1975 com o Programa Internacional de Padronizao de testes de toxicidade aguda com peixes. A USEPA lanou em janeiro de 2004 o software gratuito denominado AQUATOX (release 2) que apresenta o modelo de rios e lagos onde existe os efeitos txicos, que pode ser facilmente acessado pelo site. 5.2 Ecotoxicologia Conforme Maranho,2008 a toxicologia a cincia que estuda os efeitos nocivos decorrentes da interao de substncias qumicas e de fenmenos fsicos com o organismo. Conforme Lopes, 2002a toxicologia o estudo dos efeitos adversos de agentes qumicos ou fsicos em seres vivos. A ecotoxicologia estuda os efeitos adversos dos agentes txicos causados por contaminantes naturais ou sintticos para o ambiente, atravs de ensaios com matria viva. Segundo Truhaut, 1969 in Lopes, 2002 a ecotoxicologia o estudo dos efeitos adversos de agentes qumicos ou fsicos no ecossistema.. Portanto, a ecotoxicologia como estuda todo o ecossistema engloba a toxicologia. 5.3 Perigo Maranho, 2008 diz que a ecotoxicologia alerta para os danos ocorridos nos diversos ecossistemas por substncias qumicas que representam risco e assim, sugere a aplicao de medidas preventivas para os impactos futuros antes que ocorram graves danos ao ambiente natural. A finalidade da ecotoxicologia saber em qual grandeza, as substncias qumicas, isoladas ou em forma de misturas, so nocivas e como e onde manifestam seus efeitos. As atividades humanas e processos naturais podem causar fontes de contaminao nos ecossistemas com graves conseqncias ecotoxicolgicas. 5.4 Destino dos poluentes O destino dos poluentes so basicamente trs: Ar gua: receptor final dos poluentes Solo/sedimento

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Figura 5.1-Esquema do destino dos poluentes Fonte: Maranho, 2008 5.5 Transporte dos poluentes O transporte dos poluentes so cinco: Ar: fotlises e reaes com OH Agua: hidrlises, fotlises, oxidao e reduo e biodegradao Sedimento: hidrlises, degradao microbiana e oxidao/reduo Solo: fotlises, hidrlises, biodegradao e oxidao/reduo Biota: bioacumulao e metabolismo Conforme as propriedades fsico-qumicas dos xenobiticos que determinando o transporte entre as diferentes fases do meio. O agente txico (xenobitico ou substncia ou toxicante) qualquer substncia qumica que interagindo com um organismo vivo, capaz de produzir um efeito txico seja este uma alterao funcional ou a morte. A movimentao dos contaminantes nos meios determinada por processos fsicos relacionados s propriedades qumicas dos compartimentos ambientais e dos contaminantes.

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Figura 5.2-Esquema de transporte dos poluentes Fonte: Maranho, 2008 5.6 Testes de toxicidade Conforme Maranho, 2008 os testes de toxicidade feito atravs de bioindicadores dos grandes grupos de uma cadeia ecolgica e ligadas aos ambientes agrcolas. Assim so usadas: Produtores (algas) Consumidores primrios (microcustceos) Consumidores secundrios (peixes, abelhas) Decompositores (minhocas, microorganismos) Nos testes de toxidade se examinam sinais, sintomas e efeitos que causam desequilbrio orgnico. No existe um ensaio que detecta todos os efeitos e portanto existe uma bateria de ensaios diferentes com vrios critrios de toxicidade e conforme a situao especfica. Muitos testes crnicos so feitos com ovos e larvas de peixes e testes agudos podem ser feitos com minhocas, por exemplo ou com abelhas.

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Figura 5.3-Testes de toxicidade Fonte: Maranho, 2008

Figura 5.4-Testes de toxicidade Fonte: Maranho, 2008

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5.7 CE 50 e CL 50 A toxidade pode ser aguda ou crnica. A toxidade aguda tem como base no LC50. Define-se LC50 como a quantidade de pesticida presente por litro de soluo aquosa que letal para 50% dos organismos testados. O EC50 a efetiva concentrao em MG/L ou ug/L que produz em especfico efeito mensurado em 50% de um organismo testado em determinadas condies de tempo em estudo. CENO: concentrao de efeito no observado CEO: concentrao de efeito observado. Conforme Machado Neto, 2005 para peixes o CEO a menor concentrao nominal do agente txico que causa efeito deletrio estatisticamente significativo na sobrevivncia e reproduo em 7 dias de exposio. Valor crnico (VC): conforme Machado Neto, 2005 a mdia geomtrica dos valores CENO e CEO. Conforme Machado Neto, 2005 a toxicidade aguda para peixes definida por: Concentrao letal inicial mdia CL (I)50,96: concentrao nominal do agente qumico que causa efeito agudo (letalidade) a 50% dos organismos-teste em 96h de exposio. Como teste preliminar para determinar o intervalo de concentrao pode ser usadas as espcies: o Brachydanio rerio (Cyprinidae) paulistinha o Poecilia reticulata ou Phalocerus caudimaculatus (Poecilidae)- guar. 5.8 Fases da intoxicao As fases da intoxicao so basicamente quatro abaixo explicadas conforme Maranho, 2008. Fase da exposio:a primeira fase da intoxicao a fase da exposio, que depende da via de introduo, freqncia e da durao da exposio, concentrao xenobitico, das propriedades fsico-qumicas do agente e de fatores relacionados suscetibilidade individual. Fase de toxicintica: processos desde a disponibilidade qumica at a concentrao do toxicante nos rgos alvo (absoro, distribuio, armazenamento, biotransformao e eliminao de substncias inalteradas e/ou metablitos. Fase da toxicodinmica: mecanismos de interao entre o toxicante e os stios de ao dos organismos. Efeitos nocivos decorrentes da ao txica. Fase clnica: sinais, sintomas e alteraes detectveis por provas diagnsticas que caracterizam os efeitos deletrios ao organismo.

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5.9 Principais efeitos deletrios Conforme Maranho, 2008 os principais efeitos deletrios so: Alteraes cardiovasculares e respiratrias Alteraes do sistema nervoso Leses orgnicas: totoxicidade, hepatotoxicidade, nefrotoxicidaded,e etc. Leses carcinognicas/ tumorignicas Leses teratognicas (malformaes do feto) Alteraes genticas como : o Aneuploidizao: ganho ou perda de um cromosso inteiro o Clastognese: aberraes cromossnicas com adies, falhas, re-arranjos de partes de cromossomos. o Mutagnese: alteraes hereditrias produzidas na informao gentica armazenada no DNA( ex. radiaes ionizantes). Infertilidade masculina, feminina ou mista o Teratognese provocada por agentes infecciosos ou drogas o Aborto precoce ou tardio Alteraes da capacidade reprodutora Exemplos: Vitamina A: atraso mental,; crebro e corao Talidomida: corao e membros Fenobarbital: palato, corao e atraso mental lcool: defeitos faciais e atraso mental. Cloranfenicol: aplasia medular 20.10 Interaes entre os agentes txicos sobre os organismos Conforme Maranho, 2008 temos. o Efeito aditivo: o efeito txico final igual soma dos efeitos produzidos separadamente. o Efeito sinrgico: o efeito final maior que a soma dos efeitos individuais o Potenciao: o efeito de um xenobitico aumentado por interagir com outro toxicante que originalmente, no produziria tal efeito. o Antagonismo competitivo: quando um toxicante reduz o efeito do outro, no final o efeito txico ser menor. o Antagonismo qumico: o antagonista reage com o responsvel pela ao, inativando-o. o Antagonismo funcional: quando dois antagonistas agem sobre o mesmo sistema, produzindo efeitos contrrios. 20.11 Bioindicadores So espcies animais ou vegetais que indicam precocemente a existncia de modificaes biticas (orgnicas) e abiticas (fsico/qumicas) de um ambiente. So organismos que ajudam a detectar diversos tipos de modificaes ambientais antes que se agravem e ainda a determinar qual o tipo de poluio que pode afetar um ecossistema conforme Maranho, 2008. Precisamos monitorar o meio ambiente

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29.12 Impacto ecotoxicolgico Nieto, 2008 fez um estudo do impacto ecotoxicolgico no Estado de So Paulo para avaliar os diversos ramos industriais cujos efluentes so lanados em corpos hdricos. Foram coletadas 90 amostras e fizeram testes de toxicidade aguda com Daphnia similis e ainda foram comparados os resultados as tradicionais anlises fsico-qumicas e biolgicas. Foi usada metodologia da ABNT para o uso da Daphnia similis bem como o uso de CE50/ 10 que foi comparado com o valor CER definido como:
CER= vazo mdia do efluente x 100/ vazo mdia do efluente + Q7,10 do corpo receptor.

CER CE50/ 100 Os resultados foram que os tratamentos feitos com projetos e bem operados tiveram uma remoo significativa da toxicidade. De 32 amostra 66% tinham o potencial para acarretar impactos aos organismos aquticos dos corpos receptores. Funcionou o teste de toxicidade com Daphnia similis constituindo uma ferramenta indispensvel para previso do impacto dos efluentes industriais nos corpos de gua receptores.

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5.15 Bibliografia e livros consultados -AQUATOX REALEASE 2. Modeling environmental fate and ecological effects in aquatic ecosystems. USEPA, 2004. -FERCINOLA, NILDA A. G. G. Toxicologia Ambiental. 3 encontro tcnico anula da ASEC- Associao dos engenheiros da CETESB, junho, 2002. -LOPES, ALVARO TEIXEIRA. Ecotoxicologia. Universidade vora, 2002, Faculdade de Farmcia, Lisboa. -MACHADO NETO. Ecotoxicologia dos agrotxicos e sade ocupacional. Nov/ 2005. -MARANHO, LUCINEIDE APARECIDA. Ecotoxicologia, 2008 (?). Biloga. -NIETO, REGIS. Caracterizao ecotoxicolgica de efluentes liquidos industriaisFerramenta para aes de controle da poluio das guas. Engenheiro qumico da CETESB, ABES, XXVI Congresso Interamericano de Engenharia Sanitria e Ambiental. -NIETO, REGIS. Controle da poluio das guas em indstrias txteis. CETESB. -THOMAN, ROBERT e MUELLER, JOHN. Principles of surface water quality modeling and control, HarperCollins, 1987,. UNESP, campus de Jabuticabal.

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