GUA DE ESTUDIO NO.

22 COAGULACIN SANGUNEA

1. Qu es la hemostasia? Cules son las fases de la Hemostasia y que fenmenos ocurren en cada una de ellas? La
hemostasia, constituye el cese de un sangrado ocasionado por una cortada o un vaso daado. Este proceso comprende la formacin de tapones sanguneos, involucrando vasos sanguneos, agregacin plaquetaria y protenas plasmticas que son la causa de la formacin o disolucin de los agregados. Existe una vasoconstriccin inicial del vaso daado, lo que provoca una disminucin del flujo sanguneo distal al sitio de la lesin. Formacin de un agregado plaquetario y temporal. Las plaquetas se unen al colgeno en el lugar donde la pared vascular se ha daado; despus son activadas por la trombina, formada durante la cascada de coagulacin en el mismo sitio, o por la liberacin de ADP a partir de otras plaquetas activadas. Con su activacin, las plaquetas cambian su forma y, en presencia de fibrigeno, se agregan para originar un tapn hemosttico. Formacin de una malla de fibrina que se une al agregado plaquetario, formando un tap hemosttico o trombo, ms estable. 2. Explique como se Clasifican los Factores de la Coagulacin, indicando sistema numrico y nombres especficos. FACTOR NOMBRE I Fibringneo II Protrombina III Factor tisular IV Calcio V Proacelerina VII Proconvertina VIII Factor A antihemoflico IX Factor B antihemoflico X Factro Struart Prower XI Antecedente de Tromboplastina plasmtica XII Factor Hageman XIII Factor estabilizador de fibrina. 3. Explique cules son las principales vas de la coagulacin sangunea, indicando que Factores pertenecen a cada una de ellas. Las dos principales vas de coagulacin sangunea son la va intrnseca y la extrnseca. El factor intrnseco requiere de los factores VIII, IX, XI y XII. El factor extrnseco requiere los factores VII y el factor tisular. 4. Explique cules son y como funcionan las llamadas Protenas Reguladoras de la Coagulacin. Protena C Activada a protena Ca por trombina unida a trombomodulina; despus degradada al los factores VIIIa y Va Protena S Actua como cofactor de protena C; ambas protenas poseen residuos GLA Trombomodulina Protena presente en la superficie de clulas endoteliales; se une a trombina; esta ltima posteriormente activa a la protena C 5. 6. Explique como funciona el sistema Fibrinoltico de la Coagulacin Sangunea. Explique el proceso de activacin de las Plaquetas, indicando mecanismos activadores e inhibidores. Tres pasos fundamentales. Adhesin al colgeno expuesto o en los vasos sanguneos. Las plaquetas se adhieren al colgeno mediante receptores especficos localizados en la superficie plaquetaria e incluyen el complejo glucoprotinico GPIaGPIIa, a travs de una reaccin en la que participa el factor de Von willebrand. Este ltimo es una glucoprotena secretada por la clulas endoteliales hace el plasma que estabiliza al factor VIII y adems fija al colgeno y al subendotelio. Las plaquetas se enlazan al factor de Von Willebrand mediante un complejo glucoprotinico sobre la superficie plaquetaria; esta interaccin es de importancia especial en la adhesin plaquetaria al subendotelio en condiciones de estrs traumtico, que se presenta en los pequeos vasos y en las arterias estenosas: Las plaquetas se adhieren al colgeno, cambiando de forma y extendindose sobre el subendotelio donde liberan el contenido de sus grnulos de almacenamiento; tal secrecin tambin es estimulada por la trombina. La trombina, formada durante la cascada de coagulacin, es el activador plaquetario ms potente e inicia tal activacin al interactuar con su receptor localizado en la membrana plasmtica de las plaquetas. Liberacin del contenido de sus grnulos. La hidrlisis de FIF2 tambin participa en la accin de muchas hormonas y frmacos, el diacilglicoerol estimula a la proteincinasa C que fosforila la protena plecstrina. Esto induce la agregacin y liberacin del contenido de los grnulos plaquetarios de almacenamiento. Agregacin. El ADP liberado por los grnulos densos tambin puede activar plaquetas, lo cual provoca la agregacin de plaquetas adicionales Las clulas endoteliales de los vasos sanguneos contribuyen en forma significativa con la regulacin de la hemostasisa y la trombosis. Segregan prostaciclinca que es un inhibidor potente de la agregacin plaquetaria cuya accin se opone a la del

tromboxano A2. El cido acetilsalicilico es un frmaco antiplaquetario efectivo, este acetila en forma irreversible ypor tanto inhibe el sistema de la ciclooxigenasa plaquetaria involucrada en la formacin de tromboxano A. El oxido ntrico inhibe la adhesin y la agregacin plaquetaria inhibiendo la agregacin plaquetaria al elevar las concertacin de cGMP, el heparn sulfato se combina con antitrombina III para inhibir a la trombina, la prsotaciclina inhibie la agregacin plaquetaria al elevar las concentraciones de cAMP, la trombomodulina se une a la protena C, la cual posteriormente es escindida por trombina para originar protena C activada: la tombomodulina en combinacin con l aprotena S degrada a los factores Va y VIIIa, limitando sus acciones, y el activador tisular del plasmingneo digiere la fibrina. 7. Explique el mecanismo de accin de la Vitamina K, en el proceso de Coagulacin. Es necesaria para la formacin de los lugares de unin del Ca++ de la protombina. La vit K facilita de alguna manera carboxilacin de los residuos de glutamato en la protrombina y quiz de factores como el VII, IX y X la

8.

Explique el mecanismo de accin de los siguientes anticoagulantes: oxalatos, citratos, cumarnicos, warfarnicos, aspirina y heparinas. OXALATOS: CITRATOS CUMARNICOS: Inhiben la carboxilacin dependiente de vit K de los residuos Glu a Gla; en las regiones amino Terminal de los factores II, VII, IX y X WARFARNICOS: Tipo de frmaco cumarnico, que requiere de varios das para alcanzar su efecto mximo ASPIRINA: Frmaco antiplaquetario efectivo, acetila de forma irreversible, y por tanto, inhibe el sistema de la ciclooxigenasa plaquetaria involucrada en la formacin de tromboxano A2. Tambin inhibe la produccin de prostaciclina en clulas endoteliales HEPARINAS: Junto con la warfarina son utilizadas en el tratamiento de condiciones trombticas y tromboemblicas, con la diferencia de un rpido inicio de accin de la heparina. Se une a los factores IXa y XIa Cules son las nuevas heparinas existentes? Qu ventajas y desventajas presentan las nuevas heparinas, con respecto a la original?

9.

10. Explique como se realizan, fases de Coagulacin Sangunea que evalan y valores normales, de las siguientes pruebas de coagulacin: Tiempo de Sangra, Tiempo de coagulacin, tiempo de Pro trombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de retraccin del cogulo. TIEMPO DE SANGRA: Mide el tiempo que tarda en producirse el cese de la salida de sangre tras una incisin o puncin realizada bajo condiciones estandarizadas. Mtodo Template 3-9mins. Mtodo Ivy 1-7 min TIEMPO DE COAGULACIN: Es el tiempo que tarda en coagular la sangre a 37 C y sin anticoagulantes, depositada en un tubo de cristal. Explora el sistema intrnseco de la circulacin e informa sobre las caracteristicas del cogulo obtenido. 4 a 8 mim TIEMPO DE PROTOMBINA: Evala la va extrnseca. 11- 14.5 seg TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA: Evala la va intrnseca. 2537 seg 11. Qu son las Hemofilias? Cul es el origen manifestaciones clnicas y tratamiento de cada una de las principales Hemofilias? Deficiencias hereditarias del sistema de coagulacin que resultan en sangrados. Antiguamente el tx consista en la administracin de crioprecipitados (enriquecidos con factor VIII). Ahora es posible hacer preparaciones del Factor VIII mediante la tecnologa del DNA recombinante pero su costo es muy elevado 12. Explique que situaciones de la vida diaria (trabajo, medicamentos, etc.), pueden asociarse al desarrollo de trastornos de coagulacin Sangunea. Cunado el paciente a ingerido acido acetil saliclico, o en la hemofilia tipo A.