Streptococcus

Cocos Grampositivos. Parejas o cadenas. Anaerobios facultativos. Fermentan carbohidratos. Catalasa negativos. Clasificacin: grupos de Lancefield, hemolisis (beta: completa, alfa: incompleta, gamma: ausencia). Streptococcus pyogenes: causa ms frecuente de faringitis bacteriana. Conocidas como bacterias comedoras de carne. Fisiologa y estructura: cocos esfricos. 1-2 micras. Crecimiento ptimo en agar enriquecido, se inhibe con *+ altas de glucosa. Solo los que contienen protenas M clase I producen fiebre reumtica. Capsula de cido hialurnico externa: evita fagocitosis, responsables de infecciones sistmicas graves. Patogenia e inmunidad: capsula de cido hialurnico es poco inmunognica e interfiere con fagocitosis. Tienen factor H que desestabiliza C3b del complemento evitando fagocitosis. Tambin protenas M interfieren con fagocitosis. Algunas cepas producen peptidasa de C5a. Protenas M y F son las ms importantes en la unin a las clulas del organismo anfitrin. Se producen toxinas como las exotoxinas pirgenas estreptoccicas (Spe A,B,C,F) que actan como superantgenos. Estreptolisina S hemolisina responsable de la b-hemlisis en agar sangre. Estreptolisina O demuestra infeccin reciente por estreptococos del grupo A (prueba anti-ASO). Epidemiologa: Estreptococos del grupo A colonizan normalmente bucofaringe de nios sanos y adultos jvenes. Infeccin por S pyogenes se debe en general por infecciones recientes que afectan faringe y piel. En nios entre 5-15 aos pyogenes generalmente causa faringitis. Transmisin persona a persona por gotitas respiratorias. Enfermedades clnicas: Faringitis: 2-4 das post exposicin. Inicio brusco de dolor de garganta, malestar general, fiebre y cefalea. En 50% de casos se encuentra garganta estreptoccica con exudado farngeo o amigdalar. La escarlatina es una complicacin de la faringitis que comienza como un exantema eritematoso difuso en la parte superior del trax que se extiende a extremidades en 1-2 das. Pioderma (imptigo): infeccin localizada y purulenta en piel que afecta generalmente zonas expuestas (cara, brazos, piernas). Se forman vesculas que evolucionan a pstulas que se rompen y producen costras. S pyogenes es el agente etiolgico de la mayora de infecciones estreptoccicas cutneas. Erisipela: infeccin aguda de la piel. Dolor local e inflamacin (eritema, calor), linfadenomegalia, signos sistmicos (escalofros, fiebre, leucocitosis). Mayor frecuencia en nios pequeos y ancianos, generalmente precedida de infeccin respiratoria o cutnea por pyogenes. Celulitis: Afecta piel y tejidos subcutneos ms profundos, no muestra clara diferencia entre piel infectada o no infectada. Fascitis necrosante (gangrena estreptoccica): afecta zona profunda del tejido subcutneo. Presenta extensa destruccin de msculos y tejido adiposo. Se caracteriza por toxicidad sistmica,

insuficiencia multiorgnica y muerte. Tx con antibiticos y desbridamiento quirrgico del tejido infectado. Sndrome del shock txico estreptoccico: inflamacin de tejidos blandos en el lugar de infeccin, dolor, sntomas inespecficos (fiebre, escalofros, malestar general, nuseas, vmitos y diarrea). El dolor se intensifica con el progreso de la enfermedad. Evoluciona hasta producir shock e insuficiencia multiorgnica. Estas cepas son diferentes a las que producen faringitis. Bacteremia: pacientes con faringitis, pioderma y erisipela rara vez presentan bacteremia. En sndrome de shock txico y fascitis necrosante casi siempre es positiva y su mortalidad es de aproximadamente 40%. Enfermedades estreptoccicas no supurativas: Fiebre reumtica: complicacin no supurativa de la infeccin por pyogenes. Aparicin de alteraciones inflamatorias que afectan corazn, articulaciones, vasos sanguneos y tejido subcutneo. La afeccin cardiaca se manifiesta por pancarditis (endocarditis, miocarditis, pericarditis). Puede producir lesin crnica y progresiva de las vlvulas cardiacas. En articulaciones presenta desde artralgias hasta artritis de patrn migratorio. Se asocia a faringitis estreptoccica pero no a infecciones cutneas. Dx: hallazgos clnicos y evidencia de infeccin reciente por pyogenes (cultivo, antgenos del grupo A, anticuerpos anti-ASO, antiADNasa B o antihialuronidasa). Glomrulonefritis aguda: inflamacin aguda de los glomrulos renales con edema, hipertensin, hematuria y proteinuria. Es una secuela de las infecciones estreptoccicas piodrmicas y farngeas. Dx: manifestaciones clnicas y hallazgo de infeccin reciente por pyogenes. Diagnstico de laboratorio: los estreptococos no colonizan la superficie cutnea, hacen parte de la flora normal de faringe por lo que una muestra respiratoria de un paciente con faringitis tiene poco valor pronstico. Las muestras deben tomarse de la bucofaringe posterior. En la saliva hay bacterias que inhiben el crecimiento de pyogenes. En infecciones cutneas se levanta la costra y se toma muestra de la base purulenta de la lesin. La prueba de ASLO (estreptolisina O) es til para Dx de fiebre reumtica o glomrulonefritis aguda. nico estreptococo PYR positivo. Tratamiento: S pyogenes es muy sensible a penicilina. Cuando hay antecedentes de alergia a penicilina se usa eritromicina o una cefalosporina oral. En infecciones mixtas con staphylococcus aureus se debe incluir oxaciclina o vancomicina. Pacientes con antecedentes de fiebre reumtica requieren profilaxis antibitica prolongada para prevenir recidiva de la enfermedad. Streptococcus agalactiae: nica especie portadora del antgeno del grupo B. Fisiologa y estructura: grupo B. cocos grampositivos. 0,6-1,2 micras. Indistinguibles de pyogenes en tincin de gram. En cultivo presentan estrecha zona de b-hemlisis. Se distingue por presencia de tres marcadores serolgicos: 1) antgeno B o antgeno polisacrido de la pared celular especfico (Lancefield) 2) polisacridos de la cpsula especficos de tipo (Ia, Ib, II a VIII) 3) protena de superficie: antgeno c. Serotipos Ia, III y V son los que ms frecuentemente se asocian a colonizacin y enfermedad.

Patogenia e inmunidad: la cpsula de polisacridos es el factor de virulencia ms importante ya que interfiere con fagocitosis. Anticuerpos anti antgenos capsulares del grupo B son protectores, lo que puede explicar su predileccin por neonatos. Epidemiologa: Colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario. 60% de nacidos de madres colonizadas son colonizados. Factores de riesgo de colonizacin neonatal: parto prematuro, rotura prematura de membrana, fiebre intraparto. En nios menores de 7 das se denomina enfermedad de inicio precoz, entre la primera semana y los tres meses es enfermedad de comienzo tardo. Agalactiae es la causa ms frecuente de septicemia y meningitis en recin nacido. En embarazadas lo ms frecuente son infecciones genitourinarias, amnionitis, endometritis e infecciones de heridas. En hombres y mujeres no embarazadas bsicamente hay infecciones cutneas, de tejidos blandos, bacteremia, septicemia urinaria (infeccin del aparato genitourinario con bacteremia) y neumona. Enfermedades clnicas: Enfermedad neonatal de comienzo precoz: aparece durante la primera semana de vida. Presenta bacteremia, neumona o meningitis. 15-30% de nios que sobreviven a la meningitis presentan secuelas neurolgicas (ceguera, sordera, retraso mental grave). Enfermedad neonatal de comienzo tardo: origen exgeno. Entre 1 semana y 3 meses de vida. Presenta bacteremia con meningitis. Complicaciones neurolgicas frecuentes en nios con meningitis. Infecciones en mujeres embarazadas: endometritis posparto, infeccin de heridas, infecciones del aparato genitourinario. Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas: bacteremia, neumona, infecciones seas y articulaciones, infecciones cutneas y de tejidos blandos. Diagnstico de laboratorio: tincin con gram de LCR es muy sensible. PCR de frotis rectales/vaginales en gestantes. Cultivo en medios enriquecidos o selectivos con antibiticos. Catalasa negativa. Tratamiento: grupo B sensibles a la penicilina. Vancomicina en alrgicos a penicilina. Estreptococos viridians: Grupo heterogneo de a-hemolticos y no hemolticos. S pneumoniae miembro ms virulento. Colonizan la orofaringe, aparato digestivo y va genitourinaria. Raro encontrarlos en superficie cutnea por que los cidos grasos les resultan txicos. Hay algunos moderadamente o muy resistentes a la penicilina. La resistencia es frecuente en el grupo mitis donde se encuentra el pneumoniae. Streptococcus pneumoniae: Viridians/mitis Fisiologa y estructura: coco grampositivo encapsulado. Colonias aparecen como a-hemolticas en agar sangre atmsfera aerobia y b-hemolticas en condiciones anaerobias. Fermenta carbohidratos. No tiene actividad catalasa. Cepas virulentas estn recubiertas de una capa de polisacridos

compleja. Capa de peptidoglucano de la pared celular del neumococo es la caracterstica de un coco grampositivo. Otro componente importante es el cido teicico. Patogenia e inmunidad: respuesta del organismo anfitrin frente a la infeccin en mayor medida que la produccin de factores txicos. Colonizacin de la bucofaringe, diseminacin a tejidos estriles, estimulacin de respuesta inflamatoria local y mecanismos para evitar fagocitosis. Colonizacin y migracin: normalmente coloniza bucofaringe pero puede diseminarse a pulmones, cerebro, senos paranasales y odo medio. Neumolisina: citotoxina semejante a la estreptolisina O, se une al colesterol de las membranas celulares lo que genera destruccin tanto del epitelio como de las clulas fagocticas. Destruccin tisular: movilizacin de clulas inflamatorias hacia el foco de la infeccin es caracterstico de infecciones neumoccicas. Supervivencia fagoctica: proteccin antifagoctica proporcionada por la cpsula y la inhibicin de la fagocitosis por la neumolisina. Cepas encapsuladas (lisas) producen enfermedad en el ser humano, cepas sin cpsula (rugosas) no son virulentas. Epidemiologa: normalmente habita en la faringe y nasofaringe de personas sanas. Enfermedad aparecen cuando colonizan nasofaringe, bucofaringe y diseminan a pulmones (neumona), senos paranasales (sinusitis), odos (otitis media), meninges (meningitis). Incidencia ms alta en nios pequeos y ancianos por *+ bajas de anticuerpos protectores. La neumona ocurre cuando microorganismos endgenos bucales son aspirados a vas respiratorias inferiores. Enfermedades clnicas: Neumona: se produce cuando las bacterias se multiplican en los alvolos. Inicio brusco de escalofros intensos, fiebre mantenida de 39-41C. Sntomas de infeccin respiratoria vrica 1-3 das antes del inicio. Tos productiva con esputo hemoptsico, dolor torcico (pleurtico). Se localiza en lbulos pulmonares inferiores. Sinusitis y otitis media: suele precederse por una infeccin vrica de vas respiratorias inferiores, con infiltracin de PMN en senos paranasales o conducto auditivo. Meningitis: diseminacin al SNC luego de una bacteremia, infecciones del odo o senos paranasales, o traumatismo craneoenceflico. Mortalidad y secuelas neurolgicas graves. Bacteremia: 25-30% de los pacientes con neumona y el 80% con meningitis. Diagnstico de laboratorio: Microscopa: tincin de gram en esputo til y rpido para diagnstico de neumona y meningitis neumoccicas. Detencin de antgenos: polisacrido C del neumococo en orina. No se recomienda en pediatra (*+ baja). Cultivo: medio enriquecido y sangre. Tratamiento: se observa resistencia a la penicilina en 50%. Se recomienda en esta poblacin Tx con fluoroquinolona o vancomicina combinada con ceftriaxona.

Enterococcus
Streptococcus y Enterococcus los aislados ms frecuente y ms asociados a enfermedad humana de los grampositivos y catalasa-negativos. Antes conocidos como estreptococos del grupo D por antgeno de la pared grupo D. Pocos son patgenos. Los ms importantes son E faecalis y E faecium. En tubo digestivo y por su resistencia a vancomicina E gallinarium y E casseliflavus. Fisiologa y estructura: parejas y cadenas cortas. En gram son iguales a S pneumoniae. Crecen anaerobia y aerobia. Pueden ser no hemolticos, a-hemolticos y raro b-hemolticos. Crecen en presencia de bilis y NaCl (til para Ddx). Patogenia e inmunidad: No fabrican toxinas. Tienen limitada capacidad patgena. Adhesinas de superficie median la unin con clulas epiteliales intestinales y vaginales, secretan enzimas hemolticas o proteolticas. No pueden evitar fagocitosis. Resistencia a antibiticos usados normalmente. Epidemiologa: bacterias entricas, aisladas en heces. E faecalis se encuentra en I grueso y aparato genitourinario. E faecium igual pero se asla con menor frecuencia. Px muy enfermos con Tx de antibiticos de amplio espectro son susceptibles a desarrollar enfermedad por enterobacterias de la flora normal. E gallinarium y E casseliflavus son importantes por su resistencia a la vancomicina y porque se pueden confundir con faecalis o faecium. Enfermedades clnicas: importantes en Px hospitalizados con catteres intravasculares, sonda urinaria o Tx con antibiticos de amplio espectro. Causa importante de nosocomiales. Sitios ms afectados son va urinaria, peritoneo y tejido cardiaco. Complicacin grave es la endocarditis. Diagnstico: cultivo en medios no selectivos enriquecidos (agar sangre o chocolate). Enterococos son resistentes a la optoquina y no se disuelven con bilis. PYR positivos, catalasa negativos. Dx: cocos PYR positivos, catalasa negativos, parejas o cadenas cortas son enterococos. El nico estreptococo PYR positivo es pyogenes. Tratamiento: combinacin de aminoglucsido y un antibitico que inhiba sntesis de pared celular (ampicilina y vancomicina), es importante la alta resistencia lo cual representa un problema.