TRASTORNOS DE LA REGULACIN DE LA TEMPERATURA

Autores: Marina Mat Moreno: R-2 de Medicina de Familia y Comunitaria del HHospital Clnico Universitario de Mlaga. Javier Mora Robles: R-3 de Cardiologa del Hospital Regional Carlos Haya de Mlaga. Antonio R. Bosc Crespo: Mdico Adjunto Area de Urgencias del Hospital Clnico Universitario de Mlaga. Felipe Aguado Guerrero: Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Mlaga.

Direccin: C/. Antonio Trueba, 14 Bloque 5, 2 1 29017- Mlaga. Telfono: 952 202153 e-mail: abosca@wanadoo.es

INDICE: I. Introduccin I.1. La temperatura corporal I.2. Mecanismos de regulacin A- Mecanismos productores de calor 1- Metabolismo 2- Otros B- Mecanismos perdedores de calor 1- Evaporacin 2- Otros II. Termorregulacin III. Patologa por incremento de la temperatura corporal III.1. Sndromes hipertrmicos A- Menores 1- Exantema por calor 2- Calambres por calor 3- Sncope por calor B- Mayores 1- Golpe de calor 2- Hipertermia maligna 3- Sndrome neurolptico maligno IV. Patologa por descenso de la temperatura corporal IV.1. Concepto IV.2. Clasificacin A- Hipotermia accidental B- Congelacin C- Procesos menores V. Resumen VI. Algoritmo de actuacin en Urgencias VII. Bibliografa

I. INTRODUCCIN I.1.La temperatura corporal: En el organismo humano la temperatura corporal es de 36,6 0.5C; y para mantenerla se disponen de distintos mecanismos productores de calor, as como otros que consiguen prdida de calor, para adaptarse a las condiciones ambientales. La temperatura corporal es diferente en las distintas localizaciones del organismo, siendo considerada la ms valorable como temperatura interna, la esofgica; igualmente, est sujeta a oscilaciones circadianas. I.2.Mecanismos de regulacin: A- Mecanismos productores de calor: 1- Metabolismo: El metabolismo basal depende: del aporte energtico de la ingesta, de la actividad muscular y de la accin de las hormonas (fundamentalmente tiroideas), de las aminas simpaticomimticas y del sistema nervioso simptico, generando en condiciones basales alrededor de 75 cal/hora. Con el ejercicio puede incrementarse hasta diez veces esta produccin de calor con la consiguiente elevacin de la temperatura corporal. 2- Otros: El organismo genera calor como consecuencia de la radiacin solar absorbida, as como del contacto con molculas de aire caliente y por contacto directo con elementos a altas temperaturas, siendo estos mecanismos menores. B- Mecanismos perdedores de calor: 1- Evaporacin:

La emisin de sudor es el principal mecanismo destinado a perder calor, su evaporacin enfra la piel y de forma secundaria los tejidos. El mantenimiento de la sudoracin como mecanismo compensador requiere el aporte de lquidos e iones, fundamentalmente Cl- y Na+; en caso contrario, el incremento provocado de la temperatura corporal, puede producir sintomatologa (fatiga por sudor). En este mecanismo, es determinante la humedad ambiental, puesto que, la presencia de sta elevada, evita la evaporacin del sudor y, por tanto, el descenso de temperatura. Existen diferencias entre sexos, habindose comprobado que la mujer inicia la sudoracin a mayor temperatura corporal que el hombre. En menor grado, existe evaporacin por vas respiratorias. Es lo que se denomina la perspiratio insensible. 2- Otros: Los mecanismos de radiacin, conduccin y conveccin, manifiestan 3 formas de transferencia de calor, bien a cuerpos slidos o al aire, con el consiguiente descenso de temperatura. II.TERMORREGULACIN La termorregulacin se compone de una serie de elementos que conectan el sistema nervioso central y perifrico. El sistema regulador central se encuentra en el hipotlamo en el que hay dos regiones, posterior y anterior, que asumen las funciones de produccin y prdida de calor, respectivamente. Los cambios de la temperatura provocan la respuesta neuronal de los receptores cutneos, as como variaciones en la temperatura sangunea, que sirven de seal al hipotlamo para dar una respuesta adecuada. Desde la piel, vsceras profundas y mdula espinal, asciende hacia el hipotlamo anterior el haz espinotlamico lateral. La temperatura sangunea, de por s, sirve de estmulo 4

al hipotlamo, que responde con variaciones en el tono autonmico y probablemente en la funcin endocrina para mantener la temperatura corporal en sus lmites normales. As, un aumento de temperatura percibido por el hipotlamo, provoca una respuesta autonmica que consiste en un aumento de la sudoracin (prdida de calor por evaporacin), una vasodilatacin cutnea (por prdida de calor por conduccin y conveccin, por contacto directo con la piel del calor) y un descenso del tono muscular (descenso de la produccin de calor). En caso de descenso de temperatura actuara en sentido contrario. En la regulacin de la temperatura corporal, juega un papel fundamental el propio individuo, puesto que el humano responde a cambios de temperatura con respuestas voluntarias (cambiar el nivel de actividad fsica, proteccin, abrigo,...). Con la edad, la efectividad de la termorregulacin disminuye debido al deterioro sensorial en el anciano, al descenso del metabolismo basal, a la prdida de masa muscular y tono vascular,... lo que lleva a un mayor peligro de hipotermia. Existe un mecanismo de adaptacin a la temperatura, fundamentalmente extrema, que se denomina aclimatacin: consiste en una serie de cambios progresivos en los mecanismos reguladores de la temperatura, en funcin de la exposicin a dichas temperaturas y que precisan de 5 a 7 das para su establecimiento. III. PATOLOGAS POR INCREMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL Existen dos situaciones caracterizadas por aumento de temperatura corporal, que conviene diferenciar: Fiebre: el aumento de temperatura se debe a una regulacin transitoria por parte del centro regulador hipotalmico, que funciona adecuadamente. No se considera una reaccin negativa ya que forma parte de la respuesta orgnica a la infeccin. Hipertermia: el incremento de la temperatura corporal, no encuentra adecuada respuesta en el hipotlamo, o bien, la respuesta de ste es inadecuada a la situacin concreta, por lo que se considera patolgica en todo caso. Este ascenso de temperatura

no regulado puede provocar sndromes denominados menores o leves y cuadros clnicos mayores que pueden comprometer la vida del sujeto. III.1. SNDROMES HIPERTRMICOS: A- Menores: 1- Exantema por calor: Se caracteriza por la inflamacin y bloqueo de las glndulas sudorparas, debido a la sudoracin abundante en ambientes poco ventilados y de alta humedad relativa.

2- Calambres por calor: Debido a la prdida excesiva de agua e iones, sobre todo en personas no aclimatadas o, frecuentemente, ancianos con tratamiento diurtico. Se caracteriza por un incremento de la temperatura corporal, no producido por la actividad fsica; cursa con nauseas, vmitos, cefaleas, anorexia, astenia e incluso alteraciones del contenido de la conciencia. Los calambres musculares se deben a una perdida excesiva de sodio, que produce disfuncin muscular. El tratamiento consiste en reposo, ambiente ventilado e hidratacin. 3- Sncope por calor: El organismo responde al aumento de temperatura ambiental con vasodilatacin perifrica y sudoracin profusa que provocan un descenso de la tensin arterial y de la volemia, lo que determina una disminucin de la perfusin cerebral que da lugar al sncope. Cursa con hipotensin, taquicardia, piel fra y sudorosa. Como consecuencia de los mecanismos desencadenados, la temperatura puede llegar a ser normal e incluso baja. Con el decbito se recupera la perfusin cerebral y por tanto la conciencia. En situaciones ms extremas se puede originar el colapso por calor que aadira al cuadro clnico alteraciones multiorgnicas por hipoperfusin (fallo renal, heptico...), as como por deshidratacin e hipernatremia. El aporte de fluidos es la teraputica en ambos casos.

B- Mayores: 1- GOLPE DE CALOR Se trata del cuadro de mayor gravedad potencial, constituyendo un sndrome de afectacin sistmica multiorgnica, secundaria a la hipertermia no compensada, por disfuncin de los mecanismos reguladores. La temperatura corporal alcanza los 40 C y no siempre es debido a causas ambientales. Etiologa: a) Aumento de la produccin de calor: Fiebre. Tirotoxicosis. Anfetaminas. Alucingenos. Ejercicio fsico.

b) Disminucin de la prdida de calor: Altas temperaturas ambientales. Humedad relativa. Prdida del control voluntario. Ausencia de aclimatizacin Deshidratacin. Hipopotasemia. Enfermedades cardiovasculares. Condiciones debilitantes. Enfermedades de la piel. Fibrosis qustica. Lesiones o patologas del SNC. Ancianos . Drogas (Alcohol, -bloqueantes, anticolinrgicos. 7

Fisiopatologa: El mecanismo de lesin celular en el golpe de calor es la toxicidad celular directa, que ocurre por encima de 42 C. Esto provoca prdida de estabilidad de membranas celulares con aumento de su permeabilidad, as como de la actividad mitocondrial. Factores asociados como la hipoxia local, la acidosis metablica y la deshidratacin, potencian el dao que provocar el fallo multiorgnico variable, segn el modo de presentacin y la severidad. Formas clnicas de presentacin: a) Activa o por ejercicio: Ocurre en sujetos jvenes, no aclimatados, sometidos a ejercicios fsicos de gran intensidad en das de calor y con alta humedad relativa. Inicialmente, aparecen sntomas de alteracin del nivel de conciencia, alteraciones del comportamiento y convulsiones. Cursa con piel seca y caliente, con ausencia de sudoracin. La deshidratacin asociada provoca con frecuencia fallo renal, aunque en ste puede influir la lesin tubular directa secundaria a la mioglobinuria e incluso aparicin de coagulacin intravascular diseminada. El dao muscular, est presente en la totalidad de los casos.

b) Pasiva o clsica: Ocurre en sujetos con alteracin basal de los mecanismos de regulacin, fundamentalmente en personas mayores o con patologa previa, as como en los que reciben la medicacin mencionada. Inicialmente, en las primeras horas, ocurre un cuadro de letargo, debilidad, nauseas, vmitos, hipertermia y agravamiento de la patologa basal. A partir de las 48 horas se encuentran sntomas generales, comunes a los descritos en la forma activa. En las dos formas de presentacin la mortalidad es elevada alcanzando un 70%. Cualquiera que sea la forma de presentacin, se va a producir repercusin multirganica:

Afectacin muscular: La elevacin de temperatura provoca dao muscular consistente en degeneracin y

necrosis. En la forma activa o relacionada con el ejercicio se ver incrementada por la presencia de hipoxia y acidosis metablica; en estos casos, aparece elevacin de la enzima muscular (creatinfosfoquinasa: CK) y rabdomiolisis, que ser menos frecuente en la forma clsica de golpe de calor. Afectacin renal: El dao renal, es frecuente y consecuencia de varios mecanismos (deshidratacin, rabdomiolisis, hipotensin,...). Se encontrar, en el sedimento, proteinuria y, en casos de rabdomiolisis, mioglobinuria. La insuficiencia renal, sin embargo, es rara y est condicionada por la aparicin de necrosis tubular aguda por uratos, hipocalcemia y valores muy elevados de CK. Afectacin cardiovascular: La hipertermia provoca una situacin de alto gasto cardaco, con vasodilatacin y taquicardia, consecuencia de las demandas aumentadas y de la deshidratacin por el sudor. Podemos encontrar ligeras elevaciones enzimticas como consecuencia del dao sobre el miocito y alteraciones en el electrocardiograma (QT prolongado que es lo ms frecuente, alteraciones difusas de la repolarizacin e incluso signos de isquemia y ondas U). Pueden aparecer arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares, siendo la primera causa de muerte la fibrilacin ventricular. Afectacin del sistema nervioso central: La toxicidad directa que el aumento de temperatura provoca en el cerebro y mdula espinal, conduce rpidamente a muerte celular, edema cerebral e incluso hemorragia a nivel local. Como consecuencia, aparece hipertensin intracraneal y degeneracin neuronal. La hipotensin sistmica provoca isquemia cerebral. El conjunto de todas estas alteraciones se manifiesta de formas diversas, incluyendo desde alteraciones del comportamiento hasta temblores, convulsiones, neuropatas e incluso coma. No todas son reversibles con el

tratamiento. En el golpe de calor, la puncin lumbar revela que en el lquido cefalorraqudeo puede haber un aumento de protenas, xantocroma y linfocitosis, as como elevacin de la glucosa. Afectacin digestiva: El dao intestinal suele deberse a isquemia, secundaria a la termotoxicidad directa y a la hipoperfusin. La isquemia intestinal determina ulceraciones que pueden provocar hemorragia digestiva franca. La sintomatologa digestiva puede ser heterognea y es poco especfica. A nivel heptico encontramos necrosis celular y colestasis, cuyo diagnostico se realiza por elevacin de transaminasas. Excepcionalmente, ocurre un fallo heptico fulminante, que requiera transplante e implique una alta mortalidad. Afectacin hematolgica: Tpicamente, aparece leucocitosis similar a cualquier situacin de estrs, as como por hemoconcentracin. Inicialmente, tambin se eleva el nmero de plaquetas aunque posteriormente aparece trombocitopenia. La accin directa de la temperatura puede provocar inactivacin de plaquetas y factores procoagulantes, una agregacin plaquetaria e incluso originar coagulacin intravascular diseminada. Estos acontecimientos asociados al dficit de factores de coagulacin por fallo heptico, determinan la aparicin de anemia y ditesis hemorrgica. En caso de coagulacin intravascular diseminada (CID) ocurre un agravamiento de la afectacin multiorgnica. Afectacin pulmonar: El dao celular directo, secundario a la hipertermia, al actuar sobre el endotelio vascular conduce a cor pulmonale o a sndrome de distress respiratorio del adulto. El edema pulmonar ser frecuente, combinando este mecanismo con el fallo cardaco. Aunque lo ms frecuente es encontrar acidosis metablica en el golpe de calor, el aumento de la demanda de oxigeno provoca con frecuencia alcalosis metabolica. Cnicamente aparece hiperventilacin. Las alteraciones hematolgicas pueden provocar hemorragia pulmonar y en enfermos de edad avanzada puede aparecer tromboembolismo pulmonar.

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Afectacin endocrina: El estado de metabolismo elevado provoca hipoglucemia, fundamentalmente en el

golpe de calor por ejercicio extenuante. La hormona de crecimiento y la aldosterona elevan sus niveles ante la exposicin intensa al calor, con el objetivo de mantener la volemia. Alteraciones electrolticas: Con frecuencia, la hipertermia provoca alteraciones en los niveles de sodio, potasio, fosfatos y calcio debido a su eliminacin por el sudor. Sin embargo, cuando el golpe de calor es secundario a ejercicio intenso, el dao celular provoca un incremento de los niveles de potasio. Los niveles de fosfato disminuyen por la hiperventilacin y alcanzan niveles muy bajos en casos de rabdomiolisis severa. La hipocalcemia, ocurre varios das despus del dao celular, debido a la precipitacin intracelular. Posteriormente, a las dos tres semanas, se produce una hipercalcemia por efecto rebote debido a la activacin paratiroidea. Diagnstico: El diagnstico del golpe de calor se basa en la historia clnica y en la exploracin, confirmndose por la presencia de una temperatura rectal alrededor de 40C y otros datos que apoyan el diagnstico. La anhidrosis o falta de sudoracin es caracterstica de este cuadro y est presente en gran parte de pacientes ancianos, si bien su ausencia no excluye el diagnstico. De hecho, en el golpe de calor por ejercicio, es tpica la sudoracin profusa. En todos los casos se encuentra elevacin de CK. Se completa el diagnstico con la presencia de alteraciones neurolgicas que van del estupor al coma. Por tanto, ante un paciente predispuesto (anciano, personas con patologas de base, con tratamientos farmacolgicos, etc.) y sometidos a una temperatura ambiente en torno a los 30 C de media, se debe sospechar este diagnstico, incluso en sujetos jvenes como atletas, militares...

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Diagnstico diferencial: En caso de no tener acceso a una buena anamnesis se debe hacer el diagnstico diferencial con cuadros que cursan con hipertermia, tales como: a) Cuadros infecciosos: Meningitis Sepsis. Encefalitis. Leptospirosis.

b) Epilepsas y deshidrataciones graves. c) Enfermedades endocrinas: Crisis tiroideas Feocromocitoma Coma diabtico

d) Sndromes hipertrmicos: e) Afectacin del SNC: Profilaxis: Sangrado hipotalmico. Hidrocefalia aguda. Hipertermia maligna. Sndrome neurolptico maligno. Hipertermia inducida por drogas.

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Ante situaciones de riesgos tales como: ola de calor, ejercicio fsico extenuante, etc. se debe prevenir el golpe de calor; para ello ser fundamental informar a la poblacin de riesgo de las medidas a tener en cuenta: Prevencin de forma pasiva: Correcta hidratacin (2-3 litros de lquido por da) Aumentar el aporte de sal en la dieta. Evitar el sobreabrigo. Ventilacin adecuada de las habitaciones. Duchas o baos fros frecuentes.

Prevencin de forma activa: .Evitar ejercicio intenso en las horas de mximo calor y los das de gran humedad. En caso de coincidir el ejercicio con estas condiciones atmosfricas, se deben ingerir previamente abundantes lquidos salinos (1.5 litros) y durante el esfuerzo, rehidratarse con la misma solucin hipotnica salina varias veces cada hora. Tras el ejercicio, se recomiendan bebidas azucaradas para reponer los depsitos de glucgeno heptico.

Tratamiento: Dada la gravedad del cuadro, con una mortalidad elevada, en torno a un 80%, el diagnstico y la instauracin del tratamiento correcto debe realizarse precozmente, puesto que se relaciona directamente con la supervivencia. El tratamiento constar de dos fases: Tratamiento primario. Tratamiento de las complicaciones.

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Tratamiento primario de la hipertermia: En el lugar del suceso, se debe trasladar al paciente a un lugar fresco, retirarle la ropa

y aplicarle agua fra o hielo en la superficie corporal. Si el paciente est consciente, se debe iniciar la hidratacin oral, si no es posible, se debe iniciar la hidratacin venosa inmediatamente. Debe ser evacuado con prontitud a un centro sanitario para su tratamiento completo. Existen diferentes mtodos de enfriamiento: Enfriamiento por evaporizacin: Consiste en alojar al paciente en una habitacin fra y humedecer la piel con agua a 15 C, provocando evaporizacin con el uso de ventiladores con aire caliente a unos 45 C. La ventilacin se ajusta para mantener la temperatura de la piel en torno a los 30 C, con un descenso de la temperatura de 1 C cada 10-12 minutos. La mortalidad de este procedimiento es de un 11%. Enfriamiento externo directo: Consiste en sumergir al paciente en agua helada o envolverlo en hielo. Este mtodo requiere masaje continuo para evitar la vasoconstriccin que produce el fro en la piel. El enfriamiento directo externo es muy efectivo, pero requiere monitorizacin y vigilancia extrema. Por ello, se considera poco seguro en pacientes con riesgos de shock cardiovascular, en los cuales se elige enfriamiento evaporativo. Otros: En los casos en los que no se consigue enfriamiento por los mtodos anteriores, puede ser necesario el lavado peritoneal con suero salino enfriado a 10-20C, lavado gstrico, hemodilisis o by-pass cardiopulmonar con enfriamiento externo de la sangre. En cualquier caso, la temperatura debe ser monitorizada constantemente y se debe detener el enfriamiento a los 39 C. Otras medidas incluyen la rehidratacin por va de acceso central (que permita a su vez el control de la presin venosa central) y el control de la diuresis horaria con sonda vesical. Ocasionalmente, se utilizar la Clorpromacina intravenosa (10-25 mg.) o Diacepan,

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para evitar produccin de calor por escalofros y tiritonas. Puede ser necesario, la intubacin orotraqueal y conexin a ventilacin mecnica para evitar la hipoxia tisular. Tratamiento de las complicaciones: Las complicaciones iniciales de la hipertermia son fundamentalmente las arritmias, la acidosis metablica y el fallo cardaco. Las arritmias (fundamentalmente taquiarritmias supraventriculares) no requieren tratamiento especfico, ya que ceden al disminuir la temperatura. El fallo cardaco debe tratarse como habitualmente, salvo que debe evitarse la digital por la posibilidad de hiperpotasemia asociada. La hipotensin debe tratarse con reposicin de fluidos empleando suero salino. Para ello, ser de ayuda la monitorizacin de la presin arterial con catter de Swan-Ganz. Con frecuencia los pacientes presentan bajas resistencias perifricas, bajas volemias por deshidratacin y disfuncin ventricular izquierda, por lo que tienen riesgo de insuficiencia cardaca congestiva y fallo renal. Estn contraindicados los dextranos, como expansores por efecto anticoagulante. Igualmente, se deben evitar los agonistas alfa y dopaminrgicos por provocar vasoconstriccin perifrica. La acidosis metablica, as como la hipoxia, se controlan al disminuir la temperatura, aunque se administrar a todos oxigenoterapia al 100% y si es necesario se puede administrar bicarbonato. En caso de situacin comatosa, debe ventilarse al paciente mediante intubacin orotraqueal. El control de la diuresis debe ser estrecho mediante sonda vesical. Se administrar 1-2 mg./kg de Manitol cada 15-20 minutos para aumentar la diuresis y disminuir el edema cerebral. A su vez, se pueden aadir dosis intermitentes de Furosemida. En caso de insuficiencia renal establecida, es necesario recurrir a mtodos de hemofiltracin. El aporte de potasio depender de los niveles en sangre del in, as como de la funcin renal a fin de evitar la hiperpotasemia.

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Para prevenir sangrado gastrointestinal se recomienda emplear bloqueadores del receptor tipo 2 de la histamina. La aparicin de coagulacin intravascular diseminada (CID) aumenta la mortalidad, por lo que se deben obtener parmetros de coagulacin para su diagnstico. Su tratamiento es el especfico, mediante plasma fresco o crioprecipitados. No se recomienda el uso de esteroides ni antibiticos profilcticos. Pronstico: El pronstico depende del pico de temperatura alcanzada y del tiempo de exposicin a temperaturas elevadas. Igualmente, determina la morbimortalidad, la precocidad y agresividad del tratamiento. Un retraso en el tratamiento, de tan solo dos horas, puede elevar la mortalidad un 70%; por el contrario, un tratamiento precoz y adecuado tendr una mnima mortalidad y el paciente sobrevivir sin secuelas. Existen predictores de peor pronstico por alta mortalidad, como son: fibrilacin ventricular, CID y la situacin de coma mayor de seis horas. Igualmente, unos niveles elevados de lactato o un ascenso mantenido de la hormona de crecimiento, pese al tratamiento, se han asociado a peor pronstico. En cuanto a la morbimortalidad, la funcin neurolgica se normaliza con el control de la temperatura, si bien pueden quedar como secuelas leves desrdenes cerebelosos. Los daos heptico y renal se resuelven completamente, por lo general. Puede persistir una debilidad muscular moderada en pacientes con dao muscular importante. 2- HIPERTERMIA MALIGNA Es un sndrome hipermetablico de carcter hereditario, que afecta fundamentalmente al msculo esqueltico; est inducido por frmacos o situaciones de estrs, generalmente frmacos anestsicos. Se caracteriza por contracciones musculares intensas, aumento brusco de temperatura y conduce a colapso cardiovascular.

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Su mortalidad es elevada por lo que el tratamiento ha de ser precoz. Aun as, con tratamiento, la mortalidad alcanza el 30%. Por lo tanto, debe considerarse la hipertermia maligna, una emergencia anestsica.

Se ha visto que incide, sobre todo, en la edad infantil y adultos jvenes de sexo masculino y sometidos a ciruga de malformaciones musculoesquelticas (hernias, escoliosis, ciruga plstica, etc.), con alta mortalidad en ciruga traumatolgica urgente.

Fisiopatologa: La hipertemia maligna es un trastorno del msculo estriado y, concretamente, se ha evidenciado un defecto en el metabolismo del calcio. Este juega un papel fundamental en la contraccin muscular, pues es liberado del retculo sarcoplsmico tras el estmulo neuronal de contraccin muscular; el calcio liberado se une a filamentos de troponina, que determina el complejo actina-miosina y posteriormente, el calcio vuelve a las cavidades del retculo sarcoplsmico por medio de una bomba de calcio, donde existe un canal de liberacin conocido con receptor de rianodina. Mutaciones en este receptor, se encuentran en pacientes con hipertermia maligna y determinan una mayor liberacin de calcio al citoplasma, manteniendo de esta manera la contraccin muscular por ms tiempo, se producen as contracciones musculares mantenidas o repetidas que provocan un aumento de temperatura y conducen al estado de hipermetabolismo. Los sujetos con este defecto del metabolismo del calcio desarrollan hipertermia maligna si se producen situaciones desencadenantes, siendo la fundamental la accin de agentes anestsicos que interfieran en la entrada del calcio en el retculo. Se ha relacionado, fundamentalmente, con el halotano y succinilcolina, si bien hay otros desencadenantes no farmacolgicos, tales como: el estrs, la anoxia, las infecciones virales y los linfomas. A estos desencadenantes se les denomina gatillo de la hipertermia maligna. Esta reaccin a los anestsicos, no debe considerarse de naturaleza alrgica puesto que puede ocurrir en pacientes que han recibido el anestsico previa o posteriormente sin desarrollar esta reaccin.

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Patognesis: Durante la crisis de hipertermia maligna ocurre un gran aumento en el consumo de oxgeno sin un aporte suficiente de energa, que provoca un incremento en el metabolismo anaerobio y, por tanto, la formacin de cido lctico; esto da lugar a una situacin de acidosis metablica y respiratoria, aumento de la permeabilidad en las membranas celulares, estimulacin del sistema nervioso simptico y rigidez muscular importante. El aumento de temperatura puede alcanzar los 42 C, considerado el mximo trmico crtico que provoca dao directo celular, que es la causa fundamental de la toxicidad en este sndrome. En la totalidad de los pacientes ocurrir una importante rabdomiolisis, con la consiguiente elevacin enzimtica muscular e hiperpotasemia. Estos fenmenos no suelen ocurrir en la clula miocrdica. Se produce una situacin de hipermetabolismo debido a la elevada demanda de oxgeno. El gasto cardiaco es alto, e inicialmente la volemia es normal; posteriormente, puede aparecer hipotensin. Las arritmias (tanto supraventriculares como ventriculares) son frecuentes y multifactoriales (temperatura mayor de 40 C, hipoxia tisular, hiperpotasemia). A nivel central el dao celular provoca edema y hemorragia cerebral que derivan a una situacin de coma, agravado por las alteraciones metablicas. Es frecuente el fallo renal por la mioglobinuria secundaria a la rabdomiolisis. En fases avanzadas, la deshidratacin y el bajo gasto cardaco contribuyen a agravar la insuficiencia renal. El fallo heptico y el sangrado gastrointestinal aparecen con mayor frecuencia que en el golpe de calor, debido a las mayores temperaturas alcanzadas. Las alteraciones hematolgicas son similares a las del golpe de calor, con una frecuencia de coagulacin intravascular diseminada cercana al 100% de los casos. Los dficit de iones son ms severos al producirse mayor necrosis muscular que en el golpe de calor.

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Clnica: Los sujetos afectos de este sndrome suelen ser varones, en las dos primeras dcadas de la vida, portadores de la alteracin gentica en su forma autosmica dominante (menos frecuente la autosmica recesiva) y que asocian otras anomalas genticas que afectan fundamentalmente a la musculatura esqueltica (baja estatura, estrabismo, criptorquidea, cifoescoliosis, miopatas congnitas o distrofias musculares). En estos sujetos tras la induccin anestsica, ocurre de forma aguda (menos frecuente de forma subaguda) la crisis de hipertermia maligna, que puede ser leve o fulminante. Los sntomas ms precoces son los cardiovasculares, sobre todo taquicardias que inicialmente no orientan hacia este cuadro clnico. Posteriormente, aparece cianosis, retencin de CO2 e hipertensin arterial, aumentando el gasto cardaco. Tardamente, aparece la hipertermia que se sigue rpidamente de acidosis, hipotensin e hiperpotasemia que provoca arritmias ventriculares malignas y alteraciones de la onda T en el electrocardiograma (T picudas). Esta hiperpotasemia, puede provocar una parada cardaca sbita en pacientes con miocardiopatia previa a los que se les administra succinilcolina. La hipercapnia es un indicador sensible de una potencial hipertermia maligna, puesto que aparece precozmente y alcanza hasta el triple del mximo esperado en circunstancias normales. El aumento del volumen minuto en ventilacin mecnica no consigue detener este ascenso. Por la precocidad de este signo, es fundamental en la monitorizacin anestsica, el empleo de la capnografia. El edema pulmonar es tardo y generalmente se debe a fallo cardaco. La rigidez muscular ocurre en las tres cuartas partes de los casos y aparece precozmente tras el uso de succinilcolina o de halotano, tpicamente en forma de trismus. Este signo, a veces, ocurre tras la induccin anestsica con estos frmacos en condiciones normales, cediendo en pocos minutos. En casos que no ceda y se acompae de rigidez generalizada, la sospecha de hipertermia maligna es elevada. En cualquier caso, ante un espasmo de maseteros en la induccin anestsica, debe suspenderse la ciruga, si no es urgente y ventilar al paciente con oxigeno al 100%, controlando la tensin arterial y el potasio cada 46 horas, as como la mioglobina, manteniendo adecuada hidratacin y control de la diuresis. 19

Este periodo de observacin debe mantenerse entre 12-24 horas. Si no se puede detener la ciruga se deben evitar anestsicos gatillo, monitorizar la temperatura y la presin de CO2 y administrar precozmente dantroleno. Cuando la hipertermia alcanza los 40-43C se acompaa de sudoracin y exantema. Puede aparecer convulsin e incluso coma por la afectacin central y la evolucin natural conduce a un fallo multirganico irreversible. Existen distintas formas de presentacin como son: el trismus aislado o asociado a otra sintomatologa, formas incompletas y larvadas, dependiendo de los desencadenantes y la instauracin del tratamiento precoz. Diagnstico: El diagnstico de la hipertermia maligna es difcil al inicio del cuadro, puesto, que se basa en un alto ndice de sospecha clnica (pacientes susceptibles, con antecedentes familiares, etc.), si bien existen tests de susceptibilidad a la hipertermia maligna, como son la electromiografia, los niveles de lctico tras ejercicio, el calculo del pH intracelular con el ejercicio o el test de contractura con cafena-halotano, que es quizs el ms fiable para reconocer la susceptibilidad, recomendndose como screening, en caso de sospecha (casos familiares) Los signos iniciales sern la taquicardia sinusal, el trismus, la cianosis moteada, la hipertensin arterial y la hipercapnia. La ausencia de hipercapnia descarta prcticamente el diagnstico. En este estadio, la instauracin de un tratamiento adecuado conlleva una aceptable mortalidad; tardamente, el cuadro clnico es fcilmente reconocido por la aparicin de hipertermia, rigidez muscular y las alteraciones bioqumicas anteriormente mencionadas, as como la inestabilidad hemodinmica y arritmias malignas de mal pronstico. Diagnstico diferencial: El diagnstico diferencial de la hipertermia maligna, dado que esta ocurre casi exclusivamente en relacin con la ciruga y anestesia, estar limitado a descartar otras causas de hipertermia, rigidez muscular e hipercapnia. 20

Diagnstico diferencial de la hipertermia: Dao hipotalmico Reacciones transfusionales Infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis). Sepsis. Tirotoxicosis. Feocromocitoma Frmacos (atropina en exceso, dopamina, ketamina, antidepresivos tricclicos...), pueden provocar hiperpirexia administrados preoperatoriamente, lo que puede confundir.

Diagnstico diferencial de la rigidez o trismus: Sndrome de la articulacin tmporo-mandibular. Miotona congnita. Ttanos Sndrome neurolptico maligno (este cursa con normocapnia)

Diagnstico diferencial de la hipercapnia: Ventilacin inapropiada. Estados hipermetablicos (tirotoxicosis, feocromocitoma, sndrome neurolptico maligno, sepsis) Exceso de bicarbonato sdico administrado.

Tratamiento: El tratamiento debe ser inmediato, basado en un diagnostico precoz. Ante la sospecha clnica debe interrumpirse la administracin de agentes inhalatorios o succinilcolina e hiperventilar con oxgeno al 100% (alrededor de 15 litros/minuto).

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Es obligatorio reducir la termognesis mediante la administracin de dantroleno, que acta desacoplando el mecanismo de excitacin-contraccin muscular y disminuyendo los niveles de calcio mioplasmticos. Debe administrarse precozmente dantroleno sdico a dosis de 2-3 mg/Kg de peso en bolos rpidos cada 15 minutos, con un mximo de 10 mg/Kg de peso. Puede excederse esta dosis en caso de no controlarse la crisis. Otra pauta aceptada consiste en bolos de 1-2.5 mg/Kg cada 5-10 minutos intravenosos. Los viales contienen 20 mg de dantroleno ms 3 gr de manitol, y deben ser disueltos con 60 mg de agua estril apirgena. Dado que su vida media es corta, aproximadamente 5 horas, y que existe posibilidad de recidiva, debe mantenerse una perfusin continua o bien dosis de mantenimiento del frmaco (1-2 mg/Kg cada 6 horas durante 24-48 horas va oral o intravenosa). La va de administracin depender del estado neurolgico del paciente. Como efectos secundarios, suele provocar tromboflebitis importante por su pH alcalino; menos importantes son: vrtigos, somnolencias, alteraciones sensoriales... La asociacin con manitol en los viales requiere precaucin si existe insuficiencia cardaca o renal. No debe administrarse con simpticomimticos, simpaticolticos, ni digoxina, ya que aumentan la morbimortalidad; ni con antagonistas del calcio por provocar hipotensin severa. Si el paciente responde rpidamente a la terapia inicial precisar nicamente medidas de soporte. Si la temperatura alcanza los 41C, el ndice de complicaciones es alto y el tratamiento debe ser en una unidad de cuidados intensivos. La hiperpotasemia provocar alteraciones en el electrocardiograma y arritmias ventriculares por lo que debe tratarse de forma especfica, mediante la combinacin de glucosa-insulina (10 unidades de insulina regular en 100 cc de suero glucosado al 50% o bien 0.15 unidades/Kg de insulina regular en un 1 cc/Kg de suero glucosado al 50 %). Cifras de potasio superiores a 8 mEq/l comprometen la vida, por lo que se administrar gluconato clcico o cloruro clcico. La administracin de calcio se realizar a una velocidad de 2 ml/minuto hasta un total de 50-100 ml. La acidosis debe corregirse con bicarbonato, que a su vez contribuye al control de la hiperpotasemia. Inicialmente se emplear 1-2 mEq/Kg de bicarbonato 1 Molar y posteriormente, se pautar en funcin de la gasometra.

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Con el control de la hiperpotasemia y de la acidosis suelen revertir las arritmias, aunque puede ser necesario el uso de antiarrtmicos, recomendndose propanolol 10-15 g/Kg intravenoso o bien procainamida 50-100 mg intravenosa. Algunos autores recomiendan la administracin de procainamida a todos los pacientes, profilcticamente, al diagnosticarse hipertermia maligna, puesto que acta a nivel del intercambio de calcio directamente, lo que podra reducir la hipertermia en fases precoces. La correcta hidratacin debe mantener una diuresis por encima de 2 ml/Kg/h, administrndose si fuese necesario manitol y/o furosemida, que adems reducen la posibilidad de derrame cerebral y necrosis tubular aguda. El fenobarbital, para evitar los temblores o contracciones musculares, se puede emplear incluso profilcticamente. El fallo heptico y la coagulacin intravascular diseminada requerirn tratamiento especfico de soporte. Aunque el enfriamiento directo externo en agua helada es de ayuda, se ve relegado por el manejo de problemas, tales como las arritmias, paro cardaco, etc. por lo que es excepcional su uso. Otras medidas, como las descritas en el golpe de calor, pueden ser de ayuda y nicamente en caso de fracaso del tratamiento con dantroleno se recurrir al by-pass cardiopulmonar con enfriamiento externo de la sangre. Tras la fase aguda, el paciente permanecer en la unidad de cuidados intensivos, al menos 36 horas, perodo en el cual persiste el peligro de reacciones. Es preciso monitorizar la presin arterial, temperatura, CO2, saturacin de oxgeno, realizacin de electrocardiogramas y analticas cada seis horas incluyendo urea, creatinina, potasio, calcio, CPK, mioglobina srica y urinaria. Otras medidas en esta fase, incluyen el empleo de drogas vasoactivas y dantroleno de mantenimiento, como se expuso previamente. Las alteraciones de la funcin renal, heptica y neurolgica se normalizarn sin secuelas. Sin embargo, la debilidad muscular durar varios meses. 23

Pronstico: Con el adecuado tratamiento, la mortalidad de la hipertermia maligna debe ser inferior al 30%, aunque hay series en que el tratamiento precoz con dantroleno consigui una supervivencia del 100%. 3- SNDROME NEUROLPTICO MALIGNO Se debe a una alteracin en los neurotransmisores centrales, que ocurre en sujetos predispuestos tras el uso de neurolpticos. Se considera de carcter idiosincrsico de baja incidencia, alrededor del 1%, y potencialmente letal.

La trada sintomtica tpica se compone de hipertermia, rigidez muscular y alteraciones de la conciencia.

Ocurre con mayor frecuencia en el varn (2:1), quizs por un empleo en stos de mayor dosis de neurolpticos en pacientes psiquitricos. Suele afectar a personas jvenes con ms frecuencia que a los ancianos, siendo la media de unos 40 aos.

Etiologa: Los agentes que desencadenan este sndrome son (aquellos que lo desencadenan con mayor frecuencia se indican con un asterisco): Butifenonas: Fenotiazinas*: Clorpromazina Levomepromazina Trifluofenazina Flufenazina Haloperidol * Bromperidol

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Toxantenos: Tiotixeno

Dibenzoxazepinas: Loxapina

Agentes deplectores de dopamina: Tetrabenazina Alfa-metiltirosina Retirada de levodopa, levodopa-carbidopa Amantadina Metoclopramida

Predisponen a la aparicin del sndrome neurolptico maligno la asociacin de varios neurolpticos, as como su aplicacin parenteral o su administracin junto a antidepresivos tricclicos, sales de litio o antiparkinsonianos. Fisiopatologa: La alteracin que condiciona la aparicin del sndrome neurolptico maligno consiste en un descenso del tono dopaminrgico hipotalmico; los frmacos anteriormente mencionados actan sobre el receptor de dopamina bloquendolo; fundamentalmente se ha relacionado con mayor riesgo los que se unen al receptor D2 de dopamina. El desequilibrio dopaminrgico provocado en el hipotlamo determina la rigidez muscular, la aquinesia, el mutismo y el temblor que caracterizan a este proceso, cursando como reacciones extrapiramidales, tpicamente parkinsonianas. A veces, estas sustancias pueden cursar como efectos secundarios de los neurolpticos, si bien en el sndrome neurolptico maligno ocurren incluso a bajas dosis y precozmente en el tratamiento. Los frmacos agonistas dopaminrgicos como bromocriptina, L-dopa o amantadina, reducen la severidad del sndrome neurolptico maligno. La hipertermia se debe a un aumento de produccin endgena de calor, as como un descenso en su eliminacin. Igualmente, pierde la capacidad voluntaria de termorregulacin. 25

Es posible una posible participacin hipotalmica en esta elevacin de temperatura y se ha encontrado una relacin directa entre la severidad de la rigidez muscular y el grado de hipertermia, por lo que se le atribuye a la musculatura la termognesis que ocurre. De esta manera tratando la rigidez con frmacos como el dantroleno o bien con relajantes musculares tipo succinilcolina, se ha demostrado descenso de temperatura. De menor importancia se considera el descenso de la eliminacin de calor, debido a que aunque pueda aparecer hipohidrosis, en la mayora de los pacientes ocurre diaforesis y deshidratacin secundaria. Est demostrado que el sndrome neurolptico maligno no es una reaccin alrgica a neurolpticos, ni tampoco una variante de la hipertermia maligna, por tanto, la aparicin de este sndrome no explica su aparicin en sucesivas ingestas de neurolpticos. As, en la hipertermia maligna no encontraremos sntomas extrapiramidales, mientras que en el sndrome neurolptico maligno no hay predisposicin hereditaria. En el sndrome neurolptico maligno, la temperatura mxima alcanzada suele ser algo menor que en la hipertermia maligna y golpe de calor, no superando generalmente los 40C, por lo que el dao directo trmico es ms raro. Clnica: El comienzo de los sntomas puede ocurrir en horas o hasta en un mes, tras iniciar un tratamiento neurolptico, aunque la mayora de los casos ocurre en la primera o segunda semana de tratamiento. Inicialmente aparecen alteraciones de la conciencia inespecficas, con ansiedad y sntomas extrapiramidales. Pronto aparecen los signos tpicos del sndrome neurolptico maligno: la hipertermia y la rigidez muscular. Debido al ascenso de la temperatura aparecen diaforesis, taquicardia, taquipnea, alteraciones tensionales, etc. Excepcionalmente, la temperatura superar los 40C, aunque se han descrito casos de hasta 42C. La presencia de hipertermia es diagnstica de este sndrome, frente a las reacciones adversas por neurolpticos habituales. El incremento del tono muscular provoca una rigidez plstica o en tubo de plomo, tpica de los sndromes extrapiramidales. Esta hipertona puede provocar igualmente disartria, disfagia, hipoventilacin y disnea que pueden requerir ventilacin mecnica.

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No suelen aparecer alteraciones a nivel cardaco, aunque puede ocurrir la muerte por shock cardiovascular. Las alteraciones neurolgicas varan desde el estupor y negativismo inicial, hasta las convulsiones y el coma, aunque puede aparecer cualquier otro sntoma (opisttonos, Babinski positivo, corea...). Las pruebas complementarias como electroencefalograma, TAC y anlisis de lquido cefalorraqudeo no aportan datos especficos al diagnstico. Como complicaciones del sndrome neurolptico maligno destacan: Rabdomiolisis, que es frecuente y provoca cifras de CPK mayores de 10.000 unidades/l. Insuficiencia renal con necrosis tubular aguda secundaria a mioglobina y favorecida por la deshidratacin. Disfuncin heptica, que suele ser leve. Complicaciones respiratorias, sobre todo neumonas por aspiracin debido a la alteracin de la musculatura orofarngea que provoca disfagia y necesidad de intubacin orotraqueal por sialorrea excesiva y afectacin de la musculatura respiratoria. Diagnstico: Existen unos criterios diagnsticos que se deben aplicar, cuando el diagnstico sea concordante con el cuadro clnico; se trata de los criterios de Levenson, los cuales se dividen en: Criterios mayores: Fiebre. Rigidez muscular. Elevacin de CPK

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Criterios menores: Taquicardia. Taquipnea. Alteracin de la tensin arterial. Alteracin de la conciencia. Diaforesis. Leucocitosis.

Otros autores, como Pope, no incluyen la CPK como criterio diagnstico, sino que considera como criterios: Hipertermia: temperatura oral al menos de 37.5C. Sntomas extrapiramidales severos caracterizados por uno o ms de los siguientes: Rigidez muscular en tubo de plomo Signo de rueda dentada. Crisis oculgiras. Opistotonos. Trismus. Disfagia. Movimientos coreiformes o disquinticos. Marcha festinante. Posturas de flexo-extensin.

Disfuncin autonmica, caracterizada por dos o ms de los siguientes sntomas: Hipertensin arterial (incremento al menos de 20 mm de Hg de presin diastlica sobre la basal). Taquicardia (al menos 30 latidos/min. sobre la basal). Taquipnea (al menos 25 respiraciones/min. sobre la basal). Diaforesis profusa. Incontinencia de esfnteres.

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Los datos analticos son poco especficos, siendo lo ms frecuente la elevacin de CPK secundaria a la afectacin muscular. Suele aparecer leucocitosis, trombocitosis y alteraciones electrolticas, con hiper-hiponatremia, disminucin del hierro, calcio, magnesio y elevacin de la fosfatasa alcalina. En orina, es frecuente la proteinuria y mioglobinuria. Diagnstico diferencial: Con el golpe de calor que puede aparecer en pacientes en tratamiento con neurolpticos, pero cursa con flacidez muscular y anhidrosis. Con la hipertermia maligna: suele existir historia familiar, se asocia al uso de anestsicos, aparece en minutos y existe una alteracin muscular asociada. En caso de administracin de relajantes musculares en el sndrome neurolptico maligno aparece flacidez. Infecciones del sistema nervioso central en pacientes tratados con neurolpticos: se hace en base al anlisis del lquido cefalorraqudeo. Catatonia letal: el cuadro clnico es similar al sndrome neurolptico maligno, difcilmente diferenciable, por lo que se debe insistir en la anamnesis sobre la toma de neurolpticos. Atropinismo (sobredosis de anticolinrgicos): provoca somnolencia e hipertermia, pero no diaforesis, ni alteraciones autonmicas. Sindrome serotoninrgico, por combinacin de IMAOS y otros antidepresivos.

Tratamiento: Los objetivos del tratamiento son: reducir la temperatura, revertir los efectos extrapiramidales y prevenir complicaciones, sobre todo el fallo renal y la neumona.

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Debe suspenderse la administracin de neurolpticos e iniciarse medidas generales de soporte vital y de control de la temperatura. Las medidas generales consistirn en una rehidratacin intensa e incluso, en caso de hipotensin mantenida, se debe emplear noradrenalina (la dopamina se ha demostrado ineficaz en este cuadro). Se monitorizar la funcin cardaca, respiratoria y renal, si bien la dilisis pocas veces ser resolutiva por el alto porcentaje de unin a proteinas circulantes de los neurolpticos. Se deben administrar agentes especficos contra la rigidez muscular, como dantroleno, curare, pancuronio, amantatina, bromocriptina y L-dopa. El dantroleno sdico es un relajante muscular directo que consigue una rpida disminucin de la rigidez muscular y, por tanto, de la temperatura corporal, del consumo de oxgeno y de los niveles de CPK. Se administrarn 1-2 mg./Kg intravenosos cada seis horas sin exceder los 10 mg./Kg, ya que aparece toxicidad heptica. Cuando el paciente tolere la va oral, se administrarn de 100-300 mg/dia. El curare y el pancuronio provocan una parlisis que controlara el cuadro clnico de igual manera, pero requieren ventilacin mecnica y soporte intensivo. La bromocriptina disminuye la rigidez y la temperatura corporal, as como el temblor, la obnubilacin y la presin arterial. Se emplean dosis de 2.5 mg/8-12 horas intravenosas inicialmente, con dosis de mantenimiento de 10-20 mg/8 horas por va oral. Con el mismo mecanismo de accin actan la amantadina (100-200 mg/12 horas), carbidopa, L-dopa (10-100 mg/8 horas). El empleo de esta medicacin ha mostrado una reduccin de mortalidad significativa. Existen otras terapias menos consolidadas: Terapia electroconvulsiva: til en pacientes refractarios al tratamiento, fundamentalmente pacientes psiquitricos y en 30

los que no hay riesgo de enfermedad cardiovascular de base por peligro de shock. Benzodiacepinas: muy tiles para disminuir la ansiedad, la agitacin y el agotamiento fsico que provoca la hiperadrenergia. Nifedipino: result til en un paciente con un descenso inmediato de la temperatura. Aun no est protocolizado su empleo. Medidas de enfriamiento habituales, pueden ser tiles pero no hay estudios que lo respalden. Por lo general, no existen protocolos de actuacin basados en ensayos clnicos, sino que el conocimiento de este sndrome se debe a casos publicados. Por lo tanto, el tratamiento como norma general debe ser individualizado y encaminado a la reduccin de las posibles complicaciones. Sera recomendable la intubacin orotraqueal profilctica en pacientes con peligro de aspiracin o coma. Si la temperatura es superior a los 40C, el manejo debe ser en una Unidad de Cuidados Intensivos. La prevencin del dao renal se basar en minimizar la rabdomiolisis y en una rehidratacin y diuresis forzada. Por lo general, la recuperacin con medidas de soporte se produce en unos 10 das, si bien depender de la tasa de excrecin del metabolito del agente neurolptico responsable; esto determinar, tambin, la duracin del tratamiento. Tras la resolucin del cuadro no se deben administrar neurolpticos en las dos semanas siguientes, debido a la alta tasa de recidiva. En caso de necesidad, se reanudar la medicacin con clozapina (acta a nivel del receptor D4 de la dopamina) o bien, con neurolpticos de baja potencia a dosis bajas y asociados a antiparkinsonianos.

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Pronstico: Las tasas de mortalidad con tratamiento adecuado son menores al 10%, aunque hay series en la literatura, con tasas del 20-30%. La edad y el sexo no influyen en la mortalidad de forma importante; en cambio, se ha encontrado relacin directa con la temperatura alcanzada (no se han descrito muertes con temperaturas menores a los 40C), neurolpticos responsables (haloperidol aparece como menos mortal en la literatura) y el fallo renal, que cuando aparece la mortalidad asciende hasta un 50%. Las causas ms frecuentes de muerte publicadas son: el shock cardiovascular, la neumona, el fallo renal y heptico. La morbilidad es elevada debido a las estancias prolongadas en la Unidad de Cuidados Intensivos, fundamentalmente en casos provocados por neurolpticos de liberacin lenta y haloperidol. Entre los pacientes supervivientes, las secuelas son raras y el pronstico a largo plazo es excelente.

IV.PATOLOGIA POR DESCENSO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

IV.1. CONCEPTO La hipotermia se define como una temperatura corporal por debajo de los 35C. Se trata de una patologa relativamente frecuente, fundamentalmente en pases de clima fro y en estaciones invernales. Aunque puede ocurrir en cualquier circunstancia o temperatura ambiental y en pacientes de todas las edades, se trata de un proceso ms frecuente en el anciano. En ste, probablemente es infradiagnosticado y, dado que no se trata de una manera adecuada, puede alcanzar cifras de mortalidad inadecuadas.

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IV.2.CLASIFICACION La accin del fro sobre el organismo determina diferentes cuadros clnicos: A- Afectacin sistmica por el fro: 1- Hipotermia accidental. B- Afectacin local por el fro: 1- Congelacin. 2- Procesos menores.

1-HIPOTERMIA ACCIDENTAL Etiologa: Aunque ya se ha comentado que puede ocurrir en casi cualquier circunstancia y edad, las causas ms frecuentes parecen ser la exposicin al fro, el uso de frmacos depresores del sistema nervioso central y la hipoglucemia. Existen multitud de causas de hipotermia que se exponen a continuacin: Exposicin al fro: Frmacos: Etanol. Accidentes de montaa. Inmersin en agua fra. Vivienda, ropa y alimentacin deficiente.

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Barbitricos. Clorpromazina. Reserpina. Herona. Organofosforados. Dficit de tiamina. Prazosin. Atropina. Citostticos en enfermedad de Hodgkin. Anestsicos generales. Curarizantes. Fenformina.

Lesiones anatmicas generales: Gliosis idioptica del hipotlamo. Gliosis lutica del hipotlamo. Agenesia del cuerpo calloso. Tumores cerebrales. Accidente vascular cerebral. Demencia senil.

Procesos metablicos: Desnutricin. Hipotiroidismo. Hipopituitarismo. Hipermagnesemia. Hipoglucemia. Acidosis lctica. Cetoacidosis. Hipoxemia. Uremia. Encefalopata aguda de Wernicke. 34

Otras causas: Coma. Psoriasis. Eritrodermia. Ictiosis. Quemaduras extensas. Cirrosis heptica. Pancreatitis aguda. Neumona. Bronquitis aguda. Sepsis por bacilos Gramnegativos. Delirium tremens. Embolismo pulmonar. Hemorragia gastrointestinal. Insuficiencia cardaca congestiva. Infarto agudo de miocardio. Lesiones medulares con tetrapleja, esclerosis mltiple y traumatismos medulares. Transfusiones masivas de sangre o de sus derivados a baja temperatura. Describimos a continuacin las causas ms frecuentes y su implicacin en la

patognesis del proceso: Edad: Predomina la aparicin de hipotermia en edades avanzadas, debido al deterioro de las funciones termorreguladoras y otras razones que se comentan a continuacin. Exposicin al fro: Aunque la incidencia de la hipotermia aumenta con los descensos de temperatura, existen otros mecanismos que contribuyen a su presentacin. Estos son: la humedad ambiental, el viento y el agotamiento fsico, elementos que favorecen la prdida de calor corporal.

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La inmersin en agua provoca una perdida rpida de calor, cayendo la temperatura corporal de forma proporcional a la temperatura del agua. Temperaturas por debajo de 24C ya provocan una rpida prdida de calor; por debajo de l0C la muerte ocurre en minutos. La exposicin a lluvia o nieve es factor determinante de hipotermia en pacientes jvenes fundamentalmente excursionistas, escaladores, etc. En estos casos la mala seleccin de la ropa de abrigo o la ausencia de refugios adecuados, condicionan la aparicin de sntomas tales como la descoordinacin y alteraciones del nivel de conciencia, que impiden la toma de decisiones adecuadas y conlleva a un fatal pronstico. Drogas: Los depresores del sistema nervioso central son causantes del cuadro de hipotermia no necesariamente asociados a la exposicin al fro. De entre ellos, los ms frecuentes son: el alcohol, los hipnticos, los sedantes y los relajantes musculares. El alcohol provoca alteraciones en la percepcin del fro, afecta al sensorio y provoca vasodilatacin directa, por lo que bajo sus efectos las respuestas al fro sern inapropiadas. Los pacientes alcohlicos son ms susceptibles debido al estado de malnutricin, con disminucin de la grasa corporal y su tendencia a la hipoglucemia y a la acidosis metablica. Los hipnticos y sedantes, sobre todo barbitricos y fenotiazinas, causan hipotermia por inhibicin del escalofro y por descenso en la respuesta voluntaria del control de la temperatura, igualmente pueden provocar depresin hipotalmica. Alteraciones endocrinas: Con frecuencia, se relacionan con hipotermia: cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar e hipoglucemia. La hipoglucemia, produce hipotermia debido al descenso de la glucosa intracelular cerebral y a la depresin de la funcin hipotalmica. Por debajo de 60 mg/dl de glucosa es frecuente encontrar temperatura corporal por debajo de 35 C. La afectacin hipotalmica se manifiesta en un descenso del escalofro y de la percepcin

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de las condiciones ambientales. Cuando la glucemia se normaliza desaparecen estas alteraciones. El hipotiroidismo provoca una situacin de descenso del metabolismo basal, conservndose la respuesta termorreguladora. En cambio, el coma mixedematoso que ocurre ms frecuentemente en mujer de edad media y en invierno, cursa con hipotermia en ocasiones ya que se asocia a una temperatura basal baja y a un descenso de la regulacin voluntaria de la temperatura. Si no se trata con hormona tiroidea la mortalidad es alta. Como causas raras de hipotermia, figuran el panhipopituitarismo y la insuficiencia suprarrenal. Enfermedades del sistema nervioso central: causan hipotermia por afectacin directa del hipotlamo, ya sea afectacin anatmica (ACV, tumores, ...) o bioqumica (intoxicacin por monxido de carbono, Wernicke-Korsakoff debido a dficit de tiamina en alcohlicos, etc.). En pacientes con anorexia nerviosa, existen mltiples anomalas hipotalmicas, con afectacin del escalofro y la vasoconstriccin, con el consiguiente descenso rpido de temperatura corporal cuando se exponen al fro. En la esclerosis mltiple puede haber hipotermia si existen placas en el hipotlamo. Seccin medular: Los pacientes con dao medular son susceptibles al estrs trmico debido a la prdida de masa muscular, incapacidad para el escalofro, prdida de las vas aferentes cutneas y limitaciones de la movilidad. Esto hace que, fundamentalmente, los tetrapljicos presenten alta incidencia de hipotermia en ambientes fros aunque probablemente sea infradiagnosticado. Alteraciones de la piel: Las enfermedades cutneas caracterizadas por vasodilatacin o aumento de prdida de agua pueden conducir a hipotermia, como en los casos de eritrodermia, psoriasis, ictiosis... en las cuales se han demostrado importantes prdidas 37

de lquido por evaporacin. Generalmente son hipotermias leves. En los grandes quemados, las prdidas de lquido son mayores. Debilidad: Enfermedades debilitantes, tales como la insuficiencia cardaca, renal o heptica, la enfermedad de Hodgkin, el LES, etc. presentan mayor predisposicin a la hipotermia, si bien las razones no estn an aclaradas; probablemente, tenga relacin con la incapacidad de mantener un nivel de catabolismo elevado para la produccin de calor necesario. Traumatismo: Los pacientes traumatizados presentan con frecuencia hipotermia; a ello contribuye la prdida del control voluntario en ambientes adversos, la presencia de alcohol (hasta un 62% en algunas series), las transfusiones rpidas de sangre no calentada, etc. Es ms frecuente la hipotermia en casos de politraumatizados severos, fundamentalmente los que presentan situacin de shock. Fisiopatologa: En todo organismo ocurren profundas alteraciones metablicas en relacin con temperaturas por debajo de 35C. Los cambios metablicos, ocurren en dos fases: Catablica: Entre 35 y 30C. Se produce una actuacin importante de la termorregulacin fisiolgica, con el objeto de generar calor: Temblor. Vasoconstriccin cutnea. Taquicardia, taquipnea, aumento de la tensin arterial,...

Hipometablica: Por debajo de 30C, en el que el metabolismo cae dramticamente, disminuyendo la capacidad para generar calor, resultando una afectacin multiorgnica.

La progresin de una fase a otra vara segn diferencias individuales que determinan el umbral metablico.

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Los cambios que ocurren a nivel de los diferentes sistemas y aparatos son: Cambios neurolgicos: La hipotermia disminuye el consumo de oxgeno del cerebro y de la mdula espinal; asimismo, baja la utilizacin de glucosa y la produccin de cido lctico. Se acepta que los cambios que ocurren son similares a los que produce la anestesia general en el cerebro. A los 32C, empieza a disminuir la amplitud del electroencefalograma, que se har plano a los 18C aproximadamente. La hipotermia provocar alteraciones en el nivel de conciencia con aparicin de coma en torno a los 28C; disminuye la velocidad de conduccin del sistema nervioso perifrico y los reflejos osteotendinosos, cutneo-plantares y respuestas pupilares. Cambios respiratorios: Ocurre depresin del centro respiratorio, no siendo grave hasta no alcanzar temperaturas muy bajas. Igualmente, tienen escasa importancia la reduccin del intercambio alveolo-capilar y las respuestas respiratorias a la hipoxemia y a la acidosis. Disminuyen la frecuencia respiratoria y los volmenes, pero son suficientes para mantener el intercambio de gases. Existe una alta prevalencia de anormalidades ventilatorias y de infecciones secundarias sobre todo en el periodo de recalentamiento y tras ste. La relacin ventilacin-perfusin suele mantenerse equilibrada, si bien se puede alterar en caso de temblor o recalentamiento demasiado rpido que ocasiona un aumento del metabolismo y mayor demanda de oxgeno; por tanto, durante el recalentamiento se debe dar oxigeno a alta concentracin. Se debe monitorizar la CO2, puesto que podemos encontrarla tanto elevada como disminuida, sobre todo en el paciente ventilado mecnicamente, en el que la hipocapnia puede incrementar la vasoconstriccin perifrica. El rbol traqueobronquial, responde al fro con aumento de secreciones que predisponen a atelectasias y sobreinfecciones. A la presencia de stas colaboran, a su vez, la depresin del reflejo tusgeno, de la capacidad vital, la disminucin del nivel de conciencia y la deshidratacin..

Alteraciones en el equilibrio cido-base: La valoracin del pH, debe hacerse mediante la ecuacin de Rosenthal, que corrige el pH por la temperatura corporal.

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PH real = pH a 38C* + 0.0147 (38-T **). *pH a 38C es el valor medido normalmente en laboratorio. ** T= temperatura del paciente en grados C. El equilibrio cido-base, se ver afectado en pacientes hipotrmicos por diferentes factores: descenso de la presin de perfusin hstica, produccin de cido lctico por el temblor, disminucin del metabolismo heptico y renal, depresin respiratoria, ... Durante el recalentamiento puede desarrollarse fcilmente acidosis, debido a la incorporacin de cidos orgnicos retenidos en los tejidos durante la afectacin de la microcirculacin, as como por el cido lctico antes mencionado. Tradicionalmente se ha pensado que los valores del equilibrio cido-base precisan una correccin segn la temperatura del paciente antes de su interpretacin, si bien este concepto es objeto de controversia. Cambios en la funcin renal: La exposicin al fro provoca inicialmente un aumento en la diuresis, incluso con temperatura corporal normal, debido a la vasoconstriccin cutnea. Cuando ocurre la hipotermia, desciende la perfusin renal como consecuencia del descenso de la tensin arterial. Pudiendo encontrar insuficiencia renal de grado variable. Los tbulos se vuelven insensibles a la hormona antidiurtica, con lo que se obtiene una orina muy diluida, de esta manera, se produce una gran prdida de lquidos con deshidratacin del paciente y situacin hiperosmolar del plasma. La insuficiencia renal, suele resolverse a las 24-48 horas del recalentamiento, aunque se han descrito casos de insuficiencia renal establecida con necesidad de dilisis permanente.

Alteraciones cardiovasculares: Los diferentes grados de hipotermia, provocan en el sistema cardiovascular depresin de la funcin ventricular, hipotensin y arritmias. La vasoconstriccin inicial mantiene la presin arterial diastlica elevada, pero en hipotermias profundas existe invariablemente hipotensin y descenso del gasto

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cardaco (a niveles bajos, entre 1-1.5 litros/minuto/m2). La disminucin del gasto cardaco, se ha relacionado con la hipovolemia y la bradicardia. La hipovolemia es debida a los cambios en la diuresis. La bradicardia sinusal es la alteracin electrocardiogrfica ms frecuente. La frecuencia cardiaca disminuye de forma paralela a la temperatura y no responde a la administracin de atropina ni se altera por la vagotoma, explicndose por el efecto directo del fro sobre el marcapasos fisiolgico.

Cuando la hipotermia es profunda se pierde el ritmo sinusal y es frecuente encontrar fibrilacin y flutter auricular. La presencia de taquicardia implica un pronstico infausto, pues se asocia a lesiones neurolgicas y situacin de shock cardiognico. En estadios finales, aparece un ritmo idioventricular y desaparicin de actividad cardaca.

Existen alteraciones electrocardiogrficas caractersticas de la hipotermia:

Inicialmente bradicardia con prolongacin de los intervalos PR, QRS y QT. Por debajo de 33C, aparece elevacin del punto J, que se acentuar por debajo de los 25C, apareciendo onda J o de Osborne, que determina un ensanchamiento del QRS.

El segmento ST, por debajo de 31C esta generalmente deprimido o cncavo y en ocasiones elevado. Por debajo de 28C, puede ocurrir fibrilacin ventricular y fundamentalmente asistolia.

Alteraciones gastrointestinales: La afectacin gastrointestinal es difcil de valorar debido a la hipomovilidad intestinal y rigidez de la musculatura abdominal. Se ha detectado en necropsias pequeas hemorragias gastrointestinales debidas a la presencia de mltiples erosiones puntiformes denominadas ulceras de Wischnevsky. Igualmente se produce afectacin pancretica, con aparicin de pancreatitis aguda, probablemente 41

de origen isqumico. En ocasiones, cursa como pancreatitis edematosa y con cierta frecuencia necrohemorrgica. La afectacin heptica ha de ser tenida en cuenta a la hora de administrar frmacos a estos pacientes.

Alteraciones hematolgicas: Suele existir un aumento de hemoglobina y hematocrito, tras la diuresis inicial por el fro, salvo en hipotermia accidental que se asocia a hemorragias traumticas. Suele haber leucopenia y trombopenia, generalmente en hipotermias graves, debido al secuestro heptico y esplnico. En ocasiones, la trombopenia es indicativa de la aparicin de coagulacin intravascular diseminada, que es inespecfica de la hipotermia.

Alteraciones inmunolgicas: La infeccin es la principal causa de muerte tarda en hipotrmicos. Existe un aumento de susceptibilidad a la infeccin de origen multifactorial. Entre los factores implicados destacan las bacteriemias intestinales por isquemia intestinal, neumonas por aspiracin debido al bajo nivel de conciencia y alteracin del reflejo tusgeno, infecciones respiratorias en zonas atelectsicas, presencia de leucopenia...Sern ms susceptibles a infecciones bacterianas, que se combatirn con dificultad por la ineficacia de los mecanismos inmunes bsicos, como la fagocitosis o el aclaramiento de microorganismos de la sangre.

Alteraciones endocrinas: La afectacin heptica que ocurre en la hipotermia afecta directamente a la produccin de insulina, este hecho determina niveles precozmente elevados de glucemia que se ve incrementada por un aumento de la glucogenolisis y de esteroides circulantes, as como por un aumento de la resistencia periferica a la insulina. No obstante, las hiperglucemias, en cualquier caso, suelen ser leves. Existen cambios a otros niveles, como tiroides y suprarrenales, que no estn bien definidos.

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Diagnstico: El diagnstico de la hipotermia viene sugerido por un antecedente de exposicin al fro o inmersin, la exploracin fsica y las alteraciones del laboratorio. Los pacientes con alto riesgo de hipotermia (ancianos, alcohlicos, diabticos, tetrapljicos...), deben ser evaluados rpidamente. La presentacin clnica vara con la temperatura que debe ser medida con termmetros especiales, puesto que los de uso clnico habitual solo miden temperaturas superiores a 34C. En caso necesario se recomienda obtener la temperatura de vejiga, recto, tmpano, esfago o grandes vasos. Inicialmente, el paciente presenta frialdad cutnea, rigidez muscular, temblor y acrocianosis. La presin arterial y la frecuencia cardiaca aumentan y el nivel de conciencia suele estar preservado. Entre 35-32C, puede estar estuporoso o confuso; entre 32-27C, puede haber respuestas verbales pero incoherentes, los msculos se vuelven rgidos y el temblor ms fino. Disminuyen la tensin arterial, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria. Por debajo de 27C, la mayora estn comatosos con escasa respuesta al dolor y desaparecen los reflejos, as como la respuesta pupilar a la luz pudindose encontrar pupilas dilatadas o miticas. En esta fase, el paciente pierde calor lo que lleva a la parada cardaca hipotrmica. El diagnstico se apoya en las alteraciones electrocardiogrficas, que en ausencia de mediciones exactas de temperatura pueden servir para determinar el grado de hipotermia. En ausencia de accidente cerebrovascular, la presencia de ondas J parecen ser patognomnicas de hipotermia. La presencia de PR o QT largos junto con temblor muscular y bradicardia sugieren el diagnstico de forma significativa. Los test de laboratorio tienen un valor limitado, si bien deben obtenerse gasometra, hematimetra, bioqumica y orina. La hipotermia suele cursar con hematocritos elevados, diuresis elevada con orina diluida en presencia de hipotensin, leo y elevacin de amilasa.

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Diagnstico diferencial: El diagnstico diferencial de la hipotermia ha de realizarse con la muerte, pues el cuadro clnico de la hipotermia profunda con coma, puede ser difcil de distinguir de la muerte. Existe temperatura por debajo de 27C, sin respuesta al dolor, rigidez generalizada, presin arterial indetectable, pulso lento o impalpable. Por debajo de 25C el encefalograma plano. Pero podemos encontrar ondas J en el electrocardiograma, as como la presencia de lgrimas o saliva que sugieren que an vive. Por lo tanto, para poder diagnosticar la muerte en estos pacientes hipotrmicos, se debe restaurar una temperatura cercana a los 37C previamente (Nadie est muerto si no est caliente y muerto) Tratamiento: El tratamiento, se compone de varias fases: 1. Fase de aislamiento del fro. 2. Fase de reanimacin cardiopulmonar. 3. Fase de medidas generales de mantenimiento. 4. Fase de recalentamiento. 5. Fase de tratamiento etiolgico y de las complicaciones. 1 Fase de aislamiento del fro: Ante todo paciente con sospecha de hipotermia es obligatorio retirar las prendas hmedas o mojadas y aislarlo del ambiente fro, iniciando entonces el secado del mismo y la aplicacin de prendas aislantes. Se debe mantener en posicin horizontal y evitar la movilizacin excesiva. En conclusin, medidas dirigidas a evitar la prdida de calor y agravamiento de la hipotermia. 2 Fase de reanimacin cardiopulmonar: Se debe valorar, por el equipo reanimador, el inicio o no de maniobras de RCP. En teora, son reversibles temperaturas de hasta 9C, por lo que se deben iniciar y mantener maniobras de RCP hasta al menos alcanzar los 32C. nicamente, se descarta el inicio de 44

RCP en el medio hospitalario en caso de que exista congelacin y rigidez tales que impidan alterar la posicin de la persona, la boca o nariz bloqueados por el hielo, ojos congelados, temperatura central inferior a la ambiental o presencia de lesiones incompatibles con la vida. 3 Fase de medidas generales de mantenimiento: El paciente hipotrmico precisa una estrecha monitorizacin de constantes vitales, incluyendo la temperatura corporal central para controlar la eficacia del recalentamiento. Generalmente se encuentra hipotenso, hipovolmico y con alto riesgo de arritmias malignas y shock, que pueden agravarse durante el recalentamiento. No se recomienda el empleo de catter de Swan-Ganz para el control de la presin venosa central, por el riesgo de arritmias al contactar con las cavidades cardiacas. La reposicin de volumen es prioritaria y se debe llevar a cabo con un control de la presin venosa central, debido a que en el recalentamiento aumenta la capacidad vascular y se magnifica la hipovolemia provocndose lo que se denomina shock de recalentamiento. Con la reposicin de volumen debe remontarse la hipotensin, puesto que no se ha demostrado beneficio significativo con frmacos vasoactivos, adems estos frmacos tienen capacidad arritmognicas, por lo que no se deben emplear. Igualmente evitaremos el uso de antiarrtmicos, puesto que los trastornos del ritmo mejoran con el recalentamiento. El corazn hipotrmico responde de manera impredecible a estos frmacos, as como a la desfibrilacin que por debajo de 30C no tiene utilidad. La funcin respiratoria est deprimida en el hipotrmico, por lo que debe administrarse oxgeno con mascarilla o mediante intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica si fuera necesaria. Las indicaciones de intubacin orotraqueal, son: Asegurar una correcta oxigenacin. Prevenir las arritmias cardacas. En presencia de: Ausencia de signos vitales. Coma. Apnea. Hipoxemia no corregida con mascarilla de oxgeno. 45

Hipercpnia. Arritmias cardacas. Aspiracin pulmonar.

La intubacin orotraqueal presenta riesgo de arritmia grave durante la misma. Se debe luchar contra la infeccin, sobre todo las respiratorias que son las ms frecuentes; por ello, se recomienda el empleo profilctico de antibiticos de amplio espectro en todos los pacientes o en su defecto al primer signo de infeccin. Los patgenos ms relacionados con estas infecciones son los cocos Gram positivos, aerobios y enterobacterias. Ayudar a evitar las infecciones, en aquellos con bajo nivel de conciencia, la fisioterapia respiratoria. La utilizacin de esteroides de forma rutinaria no tiene indicacin salvo en la insuficiencia adrenal previa. En caso de hipotiroidismo previo o sospecha de ste, se aconseja la administracin de hormona tiroidea intravenosa al ingreso. La hiperglucemia suele ser leve, por lo que no est indicado el uso de insulina. En cambio, podemos encontrar hipoglucemias que si requerirn el empleo de glucosa hipertnica, que se podra emplear en todo paciente al ingreso tras la extraccin de muestra sangunea. En alcohlicos, ancianos y desnutridos se aconseja asociar previamente tiamina parenteral para prevenir la encefalopata de Wernicke. Finalmente, el uso de frmacos debe limitarse al mximo, puesto que su efecto es imprevisible y la situacin clnica variar ostensiblemente con el recalentamiento, por lo que el tratamiento sintomtico debe aplicarse nicamente en el momento necesario. 4.Fase de recalentamiento: Es el tratamiento especfico de la hipotermia, pero a la vez es el punto ms controvertido. Los mtodos a emplear son:

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Recalentamiento externo pasivo (REP): Consigue un incremento de temperatura corporal de 0.1 a 0.7C por hora. Es el mtodo ms sencillo y se basa en la capacidad del paciente para producir y conservar calor a pesar de la hipotermia. Consiste en situarlo en un ambiente clido a 25-30C y aislarlo con mantas u otros elementos; si no responde a este tratamiento, se debe combinar con otros mtodos. En caso de arritmias malignas y situaciones extremas se recomienda empezar por mtodos ms agresivos.

Recalentamiento externo activo (REA): Es un mtodo ms rpido que el anterior, consiguiendo aumentar de 1 a 7C cada hora dependiendo de la modalidad empleada. Esta tcnica incluye colchones, mantas elctricas, bolsas de agua caliente y la inmersin en agua a 40-45C. Esta forma de calentamiento ocasiona potencialmente un agravamiento de los efectos de la hipotermia, determinando una vasodilatacin perifrica que puede desencadenar un shock hipovolmico (shock de recalentamiento), as como un mayor descenso de temperatura interna por efecto shunt que podra causar arritmias. Existen otros inconvenientes de este mtodo como son las posibles quemaduras en la piel por el empleo de mantas u bjetos calientes. La inmersin impide la monitorizacin adecuada y las maniobras de RCP si fueran necesarias y precisa movilizar al paciente con peligro de que aparezca una fibrilacin ventricular. Por tanto, este mtodo est desaconsejado en pacientes de edad avanzada. Su principal ventaja es que se trata de un mtodo rpido y que origina pocos problemas si se utiliza a temperaturas superiores a 31C.

Recalentamiento interno activo (RIA): Son un conjunto de medidas de mayor complejidad que no tienen los inconvenientes descritos en el mtodo anterior. Existen diferentes modalidades consiguindose un aumento de 1 a 15C por hora. Dichas modalidades son:

Sondas esofgicas o colnicas de calentamiento: se emplean para irrigar sueros calentados, de fcil aplicacin pero efectividad dudosa. Puede precipitar arritmias malignas.

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Aplicacin de sueros intravenosos calentados (37-40C): ineficaz como mtodo nico.

Dilisis peritoneal: tcnica relativamente sencilla, eleva la temperatura de 1-1.6C por hora.. El lquido empleado no debe llevar ClK y se calienta a 43.5C.

Calentamiento

extracorpreo:

tcnica

ms

compleja,

requiriendo shunt arterio-venoso femoral. Se puede calentar la sangre hasta 40C, sin peligro, consiguindose una velocidad de recalentamiento de hasta 15C por hora. Contraindicado heparinizacin. Oxgeno hmedo calentado (40-60C): mediante mascarilla o intubacin orotraqueal aumenta la temperatura corporal de 0.6-1C por hora. Eficaz y sin riesgo. Se puede emplear en el medio extrahospitalario. Como ventajas del RIA, tenemos que el primer rgano en ser calentado es el corazn, por lo que ste responde mejor al aumento de demandas circulatorias que se producen con el recalentamiento y la correccin de la temperatura es ms rpida que con otros mtodos. Los inconvenientes son la necesidad de equipamiento complejo y el conocimiento de tcnicas modernas por parte del personal. En principio, el recalentamiento debe llevarse a cabo lo ms precozmente posible y con la tcnica menos agresiva para evitar complicaciones. En la toma de decisiones, se deben de tener en cuenta factores como la edad del paciente, severidad, duracin y etiologa de la hipotermia, presencia de arritmias u otros criterios clnicos de alto riesgo, capacidad del paciente de generar calor fisiolgicamente y disponibilidad de tcnicas. Por lo tanto, en un paciente capaz de generar calor, con hipotermia no severa (mayor de 28C) y sin complicaciones cardiovasculares graves, deben utilizarse mtodos pasivos. En caso contrario, ser preciso el calentamiento activo, aunque se graduar la intensidad en funcin del perfil del en politraumatizados por requerir

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paciente. As en ancianos y/o con enfermedades graves se debe aplicar cuidadosamente dichas tcnicas y en jvenes se podrn asumir ms riesgo con menores complicaciones. En hipotermias extremas (menores de 28C) o con arritmias mortales al ingreso, se deben aplicar mtodos invasivos de RIA, como el recalentamiento extracorporeo. Finalmente, se pueden combinar diferentes mtodos en el mismo paciente, por ejemplo en hipotermias moderadas se pueden emplear REA moderado y dilisis peritoneal u oxigeno calentado. 5.Fase de tratamiento de las causas y de las complicaciones: En todos los pacientes se debe detectar la causa de la hipotermia, fundamentalmente ante la sospecha de intoxicaciones y en pacientes politraumatizados. Igualmente se deben tratar las complicaciones del recalentamiento y de la hipotermia en s. Pronstico: El pronstico depender tanto de la severidad y duracin de la hipotermia como de las enfermedades asociadas. La mortalidad en pacientes con hipotermia accidental aislada es del 6-10%, mientras que en aquellos con pluripatologa subyacente alcanza el 75%. 2-CONGELACIONES Epidemiologa: Las lesiones localizadas por efecto del fro (congelaciones), constituyen una de las patologas ms frecuente que se dan en los practicantes del montaismo de gran altitud, provocando desde daos menores a extensas amputaciones. Generalmente se trata de individuos jvenes, de sexo masculino y que, por tanto, provocan un fuerte impacto psicolgico y sociolaboral.

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Etiologa: Al igual que en la hipotermia, el agente causal es el fro, si bien existen factores predisponentes ya comentados y factores coadyuvantes como el viento, la humedad, la fatiga, la desnutricin, la deshidratacin, la falta de oxigeno ambiental... A veces, son imprudencias o errores humanos los que determinan la aparicin de congelacin. Del mismo modo existen factores individuales, tnicos y de habituacin al fro que influyen en la aparicin de estos cuadros clnicos. Fisiopatologa: La fisiopatologa de la congelacin se divide en dos fases: 1. Fase inmediata: Debida a la formacin de cristales en los tejidos y consecutiva a la secuencia enfriamiento-congelacin-calentamiento-descongelacin, aparece edema y/o necrosis profunda. 2. Fase tarda: Se caracteriza por la necrosis cutnea, que progresa a la prdida de tejidos y, por tanto, a la aparicin de lesiones establecidas y secuelas. Tras el calentamiento, la congelacin presenta en las primeras 24-48 horas, tres zonas bien delimitadas: Zona distal y/o externa o de coagulacin: Existe dao celular irreversible (necrosis). En ella, la temperatura mxima alcanzada ha sido extrema (menor de 5C), provocando congelacin de fluidos orgnicos y formando cristales de hielo que destruyen la clula. No se puede aplicar ningn tratamiento, salvo la eliminacin de tejidos necrosados. Zona media o de xtasis: La intensidad del fro ha sido moderada entre -5 y 5C;

por lo tanto, el dao celular no es irreversible, aunque puede llegar a serlo en las siguientes horas; no existe necrosis, pero s lesiones en el endotelio capilar que determinan agregacin plaquetaria y trombosis, lo que podra causar una necrosis

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progresiva. Cuando coexiste con deshidratacin y poliglobulia, puede agravarse el cuadro pudindose administrar anticoagulantes, antiagregantes y trombolticos. Zona interna y/o proximal o de hiperemia: Afectacin por el fro entre 5 y 10C, provocndose edema y alteraciones trficas por degeneracin de clulas nerviosas y alteraciones del tono vasomotor. La recuperacin de esta zona suele ser espontnea, aunque se favorece tratando el edema y la regeneracin celular. Clnica: El asentamiento de las congelaciones, suele producirse en regiones acras de la anatoma, debido a su mayor predisposicin al fro y a su menor irrigacin; de este modo, se afectan fundamentalmente manos o pies, con ms de un 90% de afectacin de los dedos en todos los casos, menos frecuentes son las lesiones en nariz, orejas y labios. Las congelaciones, se clasifican en cuatro grados: Congelacin superficial: Primer grado: cursa clnicamente con palidez, eritema postcalentamiento, ligera cianosis, edema y sensibilidad reducida. Segundo grado: cursa con eritema, cianosis persistente, flictenas, sensibilidad reducida o mnima. Congelacin profunda: Segundo grado: Palidez, seguida de cianosis importante, flictenas sero-hemticas, anestesia y pulsos perifricos positivos. Tercer grado: Palidez, cianosis importante, edemas +++, extremidad gris azulada, necrosis profunda y anestesia total. Las lesiones superficiales cursan con alteraciones sensitivas (parestesias y disestesias) acompaadas de flictenas de contenido seroso y edemas de intensidad variable. Su evolucin 51

suele ser satisfactoria, con curacin total sin secuelas en dos semanas con medidas bsicas de tratamiento. Las lesiones profundas presentan anestesia tras la descongelacin. El fenmeno hipermico variar segn la magnitud de la lesin, y la flictena tiene contenido sero-hemtico por existir lesin de la pared vascular. La aparicin de cianosis indica la evolucin a necrosis isqumica, que puede ser superficial, con escaras que alcanzan todos los planos de piel y fascias, y profunda si alcanza al hueso. Las secuelas son ms frecuentes en las lesiones profundas. Las hay por alteracin psicomotriz (pseudosindrome de Raynaud), que son refractarias y de difcil tratamiento; parestesias y disestesias por la afectacin sensitiva de la piel, secuelas en la piel y mucosas (distrofia cutnea u onicogriposis, hiperhidrosis...), secuelas musculoesquelticas y, finalmente, la resultante de la mutilacin quirrgica. Profilaxis: En la prevencin de la congelacin es prioritaria la educacin y formacin del individuo expuesto a ambientes fros. Deben conocer que adems del fro deben evitar la humedad, el viento, la deshidratacin, el agotamiento fsico y la hipoxia de la altitud; para ello, deben aplicar una serie de medidas como la correcta hidratacin y alimentacin, evitar calzado, guantes y ropas estrechas. Deben conocer que un recalentamiento rpido y adecuado es la mejor solucin para evitar la congelacin, puesto que no existe profilaxis medicamentosa demostrada. Algunos grupos postulan la administracin de 125 mg de cido acetil saliclico en expediciones de gran altitud. Igualmente, se ha empleado la enoxaparina a 1 mg/Kg de peso subcutnea que ha demostrado retrasar la aparicin de lesiones, si bien no las evita. Tratamiento: Se compone de varias medidas: Tratamiento inmediato. Recalentamiento. Restituir la microcirculacin. Evitar la infeccin. Rehabilitacin. Otras medidas.

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Tratamiento inmediato: Sobre el terreno debe reconocerse la congelacin y precozmente se tomarn medidas para evitar su progresin. Para ello, se evitar la exposicin al fro, buscando refugio y mientras tanto se debe estimular la actividad muscular para producir calor, evitando utilizar las partes congeladas que deben ser protegidas del fro y de los traumatismos. Recalentamiento: El recalentamiento por medios fsicos es determinante para la futura evolucin de las lesiones. Existen diversas formas: Intermitente: tratar de calentar la parte afecta ponindola en contacto con la cara, axila, ingles o introducindola en los bolsillos, aunque vuelven a exponerse al fro. Lento: es el recalentamiento a temperatura ambiente en el lugar de abrigo. Rpido: tras cesar la exposicin al fro, se somete a la zona afecta a inmersin en agua a 38C. Muy rpido: igual que el anterior pero con agua a 40-45C. Excesivamente rpido: ante la llama de una hoguera. Debe evitarse puesto que puede complicarse con quemaduras debido a la anestesia cutnea. El recalentamiento, debe efectuarse de manera rpida, mediante inmersin en agua, en torno a los 38 C, huyendo de otras formas. El proceso es doloroso, por lo que se debe administrar sedantes y analgsicos, evitando la manipulacin brusca. Con la descongelacin aparece en la piel un color rosado, pero el proceso debe continuar hasta que se encuentre enrojecida, se sienta caliente al tacto y conserve el color rosado al retirarla del bao. En caso de lesiones irreversibles, aparecern las lesiones necrticas caractersticas. Si se asocian heridas abiertas por rotura de flictenas, se debe disolver en el agua de inmersin povidona yodada. En caso de aplicacin de estas medidas en el lugar del suceso, debe garantizarse que

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no se va a volver a congelar la parte afecta, puesto que la recongelacin implica dramticas consecuencias. Mejorar la microcirculacin: Se consigue mediante: Control del vasoespasmo: Se han utilizado vasodilatadores por va oral (pentoxifilina, nifedipina...) y va intravenosa (reserpina, pentoxifilina), pero no han demostrado su eficacia. Se puede emplear la nitroglicerina tpica en forma de gel. El bloqueo simptico-qumico por infiltracin del plexo braquial o epidural consigue efecto vasodilatador y analgsico. Igualmente, la neuroestimulacin elctrica epidural alivia el dolor y estimula la produccin de prostaglandinas, consiguiendo una ptima regulacin del tono vascular y disminuyendo el edema. La simpatectoma quirrgica se reserva a las secuelas vasomotoras por hipertona simptica. Control de la hiperviscosidad y trombosis: Se puede emplear cualquier antiagregante plaquetario, siendo el cido acetil saliclico eficaz y barato. Las heparinas de bajo peso molecular se emplean recientemente con buenos resultados. Los dextranos de bajo peso molecular se emplean para producir hemodilucin normovolmica; tanto de forma preventiva como teraputica, reducen el riesgo de microtrombosis y tienen efecto antiagregante. Se ha empleado la estreptoquinasa y la uroquinasa con poco xito. El rTPA ha demostrado mayores beneficios. Evitar la infeccin: Profilaxis antitetnica: En caso de no estar vacunada la persona afecta se debe administrar toxoide antitetnico y en caso necesario la gammaglobulina antitetnica.

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Baos en torbellino: Son baos de agua caliente con antisptico (povidona yodada o hexaclorofeno) y un mecanismo de torbellino (oxgeno a 1-2 litros por minuto), para favorecer la asepsia y el desbridamiento fisiolgico una vez que el miembro est descongelado. Este se debe movilizar activa y pasivamente durante el bao y tras ste, el secado debe ser completo para evitar la maceracin y las sinequias.

Cuidados locales: Proteger la zona afecta, no romper las ampollas que no estn infectadas, practicar curas locales abiertas y no oclusivas evitando aplicar sobre la piel pomadas, cremas... permitindose pinceladas con povidona yodada. La extremidad se mantendr, por tanto, al aire libre sobre paos estriles a ser posible y en caso de edema se mantendr elevada.

Rehabilitacin: Fisioterapia: Se debe realizar la movilizacin articular durante el bao y despus del mismo, especialmente en los dedos de las manos. Tras la fase aguda, se pueden aplicar otras formas de fisioterapia. Ciruga: Debe ser conservadora, excepto en situaciones de infecciones o complicaciones compresivas. La ciruga urgente se reduce a la prctica de fasciotomas para evitar el sndrome compartimental. La ciruga programada comprende escarectomias, amputaciones y cierre de muones. Existe una ciruga tarda, de las secuelas, para recuperar la esttica o funcionalidad, sobre todo de las manos.

Otras medidas. Tratamiento del dolor: Existen dos fases especialmente dolorosas: la del periodo de calentamiento y la del periodo postoperatorio de amputaciones. En estos casos puede requerir opiceos e incluso bloqueo o neuroestimulacin del plexo o epidural. Equilibrio hidroelectroltico: Ser fundamental controlar la acidosis y la poliglobulia, as como una correcta rehidratacin y reposicin de nutrientes.

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Oxigenoterapia hiperbrica: Puede ser til para favorecer la oxigenacin de tejidos hipxicos, como tratamiento coadyuvante de infecciones y para una mejor cicatrizacin de los muones. El inconveniente es la baja disponibilidad del equipo necesario.

3-PROCESOS MENORES Son procesos ms leves. Entre ellos se encuentran el pi de atleta o de trinchera y la perniosis (sabaones).

V. RESUMEN La temperatura corporal es de 36,6 +/- 0,5C, y para mantenerla se disponen de mecanismos productores y perdedores de calor. El metabolismo es el principal mecanismo productor de calor y la evaporacin es el principal de los perdedores de calor. La termorregulacin central se encuentra en el hipotlamo, hasta donde llegan los estmulos (cambios de temperatura) desde la piel y las vsceras profundas, para responder. Cuando aumenta la temperatura corporal, es importante distinguir entre fiebre, que es una reaccin fisolgica, e hipertermia que es siempre patolgica. Dentro de las hipertermias caben distinguir sndromes menores: exantema, calambres y sncope por calor y sndromes mayores: golpe de calor, hipertermia maligna y sndrome neurolptico maligno. El golpe de calor es el cuadro de mayor gravedad, con repercusin multiorgnica y, lo fundamental, en el tratamiento es el enfriamiento, normalmente con medidas fsicas. La hipertermia maligna es un sndrome hipermetablico, de carcter hereditario y, generalmente, en relacin con frmacos anestsicos por un defecto en el metabolismo del calcio. Clnicamente va a cursar con hipertermia, taquicardia, hipercapnia, etc. Se debe pensar en l ante cualquier paciente sometido a anestesia por problemas, fundamentalmente, musculoesquelticos. El tratamiento de eleccin es el dantroleno sdico, junto a medidas sintomticas y de sostn.

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El sndrome neurolptico maligno es debido a una alteracin en los neurotransmisores centrales en pacientes que estn en tratamiento con neurolpticos. Clnicamente la trada tpica es hiperetermia, rigidez muscular y alteraciones de la conciencia; para su diagnstico hay unos criterios, mayores y menores, de Levenson. El objetivo del tratamiento es descender la temperatura y, para ello, se usan dantroleno sdico, curare, pancuronio, bromocriptina y Ldopa. Cuando la patologa ocurre por descenso de la temperatura, estamos ante la hipotermia, que se define como la temperatura corporal por debajo de 35C. Podemos distinguir entre hipotermia accidental por afectacin sistmica del fro y congelacin, cuando la afectacin por el fro es local. Dentro de la hipotermia accidental, las causas ms frecuentes son la exposicin al fro, frmacos, depresores del sistema nervioso central e hipoglucemia. El fro, al igual que el calor, produce alteraciones multiorgnicas. Puede acabar en coma profundo, que obliga al diagnstico diferencial con la muerte; en este punto conviene recordar el aforismo mdico que dice nadie est muerto, si no est caliente y muerto. El tratamiento especfico es el recalentamiento junto a otras medidas generales. La congelacin es una afectacin, localizada, por el fro; se divide en grados, superficiales y profundos, y el tratamiento comienza en la profilaxis: bien protegido, dieta suficiente, etc. El tratamiento consiste en recalentar al paciente, junto a medidas para evitar la infeccin y ciruga, si procede.

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VI.ALGORITMO DE ACTUACIN EN URGENCIAS VI.1.GOLPE DE CALOR: GOLPE DE CALOR

OBSERVACIN Desnudarlo Enfriarlo Rehidratacin Control de diuresis Analtica general ECG, Rx trax, etc.

Medidas generales

No fracaso multiorgnico

Fracaso multiorgnico

Buena evolucin

Mala evolucin

ALTA

INGRESO

UCI

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VI.2.HIPOTERMIA: HIPOTERMIA

ASINTOMATICA

SINTOMATICA OBSERVACIN

MEDIDAS GENERALES: Analtica general Recalentamiento, etc.

Buena evolucin

Mala evolucin o Complicaciones

ALTA

INGRESO

UCI

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VII. BIBLIOGRAFA: Mc Gowan, J. Management of hypothermias in adults. Nurs cuit care. 1999 Mar-Apr; 4 (2): 59-62. Haskell RM, Boruta B, Rotando MF, Frankel HL. Hypothermia. AACW. Clin Issues. 1997 Aug; 8 (3): 368-382. Berger C, Schwab S. Stroke a medical emergency. Eur J. Emerg Med. 1999 Mar; 6 (1): 61-69. Dunn D. Malignant hyperthermia. AORN J. 1997 Apr; 65 (4): 728, 731. Epstein Y, Shari Y, Mozan DS, Shapiro Y. Exeztional? heat stroke-The prevention of a medical emergency. Andreasser MD, Pedersen S. Malignant neuroleptic syndrome. A review ef epidemiology, risk factors, diagnosis, differential diagnosis and pathogenesis of MNS. Ugeskr Laeger. 2000 Mar 6; 162 (10): 1366-1370. Denborough M. Malignant hyperthermia. Lancet. 1998 Oct 3; 352 (9134): 1131-1136. Irwin RS, Cezza FB, Rippe JM. Intensive care medicine. Irwin and Rippes. 1999. LippincottRaven. Philadelphia. New York. Vol II. Pag: 828-858.

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CUESTIONARIO 1- La temperatura corporal considerada como temperatura interna ms valorable, se mide en: (a) (b) (c) (d) (e) Axila Recto Ingle Esfago Frente

2- Cal de los siguientes es el mecanismo principal por el que pierde calor el cuerpo humano?: (a) (b) (c) (d) (e) Radiacin Conveccin Conduccin Evaporacin Ninguno de los anteriores.

3- La aclimatacin es un mecanismo que ocurre: (a) (b) (c) (d) (e) de inmediato En 5-7 das En 15 das En 30 das En 5 meses

4- De los siguientes, cal es un sndrome hipertrmico menor?: (a) (b) (c) (d) (e) Exantema por calor Calambres por calor Sncope por calor Ninguno Todos

5- Dentro del golpe de calor, habr que hacer diagnstico diferencial con: (a) (b) (c) (d) (e) Meningitis Epilepsia Tirotoxicosis Hemorragia digestiva alta Solo (a), (b) y (c) son ciertas

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6- Ante la llegada de una ola de calor, qu medidas se tomaran en una residencia de ancianos?: (a) (b) (c) (d) (e) Aporte individual de 2-3 litros de lquido/da Ventilacin adecuada de las habitaciones Duchas frecuentes Todas ellas Ninguna de ellas

7- Cul NO es una complicacin inicial de hipertermia por golpe de calor?: (a) (b) (c) (d) (e) Pancreatitis aguda Fibrilacin auricular Acidosis metablica Insuficiencia cardiaca Flutter auricular

8- El in que interviene en la fisiopatologa de la hipertermia maligna es: (a) (b) (c) (d) (e) Litio Sodio Calcio Fsforo Potasio

9- Qu temperatura es considerada el mximo trmico crtico que provoca dao directo celular?: (a) (b) (c) (d) (e) 42C 40C 38C 39C 37.5C

10- Los sntomas ms precoces de la hipertermia maligna son: (a) (b) (c) (d) (e) Gastrointestinales Cardiovasculares Genitourinarios Respiratorios Endocrinos

11- El tratamiento farmacolgico de eleccin en la hipertermia maligna es: (a) (b) (c) (d) (e) Paracetamol Acido acetil saliclico Dantroleno sdico Corticoides Ketorolaco

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12- Cul no es una complicacin de la hipertermia maligna: (a) (b) (c) (d) (e) Rabdomiolisis Insuficiencia renal Neumona por aspiracin Infarto agudo de miocardio Disfuncin heptica

13- De los siguientes, cul es criterio mayor de Levenson?: (a) (b) (c) (d) (e) Fiebre Rigidez muscular Elevacin de la CPK Ninguno de ellos Todos ellos

14- Un paciente psiquitrico con tratamiento a base de neurolpticos que ha sufrido un sndrome neurolptico maligno, cundo puede volver a tomarlos?: (a) (b) (c) (d) (e) A las 2 semanas de la resolucin del cuadro Nunca volver a tomar neurolpticos No dejar de tomarlos durante el sndrome Se administrarn junto a corticoides A los 5 meses del episodio

15- De los siguientes frmacos, cul NO produce hipotermia accidental: (a) (b) (c) (d) (e) Barbitricos Atropina Diurticos tiazdicos Anestsicos generales Clorpromazina

16- A qu temperatura corporal el electroencefelograma se vuelve plano?: (a) (b) (c) (d) (e) 15C 42C 20C 18C 5C

17- El electrocardiograma de la hipotermia se caracteriza por: (a) (b) (c) (d) (e) Bradicardia con prolongacin del intervalo PR Onda J de Osborne Descenso del segmento ST Fibrilacin auricular Todas

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18- Cuando un paciente presenta respuesta verbal incoherente, rigidez muscular y disminucin de la tensin arterial, podemos calcular, aproximadamente, que su temperatura corporal es: (a) (b) (c) (d) (e) 38C 27-32C 32-35C <27C 42C

19- Llega a la Urgencia de un hospital un paciente sin respuesta al dolor, rgido, con tensin arterial y pulsos indetectables y con una temperatura de 29C. Cul debe ser nuestra actitud?: (a) (b) (c) (d) (e) No hacer nada pues est muerto Llevarlo a la mesa de quirfano inmediatamente Recalentarlo y cuando tenga 35C de temperatura revalorarlo Maniobras de RCP avanzada, por si resucita Ninguna es correcta

20- NO est indicada la intubacin orotraqueal en la hipotermia: (a) (b) (c) (d) (e) Con pCO2 > 60% En presencia de coma Ante arritmias cardiacas Si la tensin arterial es de 80/40 mmHg Si ha habido aspiracin pulmonar

21- La infeccin ms frecuente de la hipotermia es de origen: (a) (b) (c) (d) (e) Respiratoria Digestiva Urinaria Menngea Genital

22- Qu tipo de shock es el del recalentamiento?: (a) (b) (c) (d) (e) Sptico Hiperosmolar Hipovolmico Anafilctico Cetoacidsico

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23- Cuando hay anestesia en la zona de congelacin, el grado de congelacin ser: (a) (b) (c) (d) (e) Primer grado Segundo grado profundo Segundo grado superficial Tercer grado Siempre hay anestesia

24- El recalentamiento rpido, consiste en sumergira la zona afecta en agua a: (a) (b) (c) (d) (e) 38C 40C 35C 30C Ninguna de las anteriores

25- Las fasciotomas son tcnicas quirrgicas que se realizan en las congelaciones de forma: (a) (b) (c) (d) (e) Tarda Programada Urgente Todas son ciertas Slo (a) y (b) son ciertas

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RESPUESTAS 1- (d) 2- (d) 3- (b) 4- (e) 5- (e) 6- (d) 7- (a) 8- (c) 9- (a) 10- (b) 11- (c) 12- (d) 13- (e) 14- (a) 15- (c) 16- (d) 17- (e) 18- (b) 19- (c) 20- (d) 21- (a) 22- (c) 23- (d) 24- (a) 25- (c)

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