CASO 1.

Paciente femenina, 72 aos, vecina del Callao, policonsultante, conocida hipertensa de 20 aos de evolucin en tratamiento e hipercolesterolemia de 20 aos de evolucin en tratamiento. Consulta por cuadro de 6 meses de evolucin de dolor abdominal tipo clico, difuso, el cual fue tratado en mltiples ocasiones con analgsicos y antiespasmdicos, posteriormente inici con diarrea abundante unas #6 deposiciones diarias, las cuales inicialmente describe como mucosas y algunas con sangre; asociadas a nauseas y distensin abdominal para lo cual se encontraba tomando Loperamida 2mg/da. Refiere una prdida de peso en 6 meses de 8.5 Kg. AHF: Refiere que varios familiares han muerto de cncer, pero desconoce de que tipo o donde se localizaba en mismo. APnP: Tabaquismo: niega, pero cocin con lea por ms de 40 aos. Etilismo: niega. EF: Paciente con facies lgicas, muy adelgazada, ingresa al consultorio con ayuda de su hija. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rtmicos, no soplos, campos pulmonares limpios, con murmullo vesicular disminuido. Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpacin a nivel de hemiabdomen izquierdo, no se palpan masas ni megalias, peristalsis muy disminuida. Tacto Rectal: A la inspeccin se observa ulceracin a nivel interglteo, a unos 2cm de distancia del esfnter anal externo, bordes limitados, redondeada con fondo limpio, dolorosa a la palpacin. Tono esfnter: sin tono, no heces en mpula, no se observa sangrado. PA: 128/70 mmHg, TC: 37.8C, FC: 90 latidos/min, Estatura: 1.51m. Peso: 46Kg IMC: 20. Laboratorio y Gabinete: Anemia leve normoctica hipocrmica, Hb: 10.5, Leucos: 15300 Neutrofilos 72%, linfocitos 18%, eosinofilos 6%, monocitos 4%. Test. Guayaco: negativo, Gastroscopa: gastritis superficial mnima, Proctoscopa: incontinencia anal.

 Gastroenteritis Enfermedad intestinal Cancer de Pulmon Giardiasis Amebiasis FUNDAMENTOS Vive en una zona pobre y mal saneada Diarrea abundante Dolores intestinales Dolor a la palpacin a nivel de hemiabdomen izquierdo METODOS DE LABORATORIO Coproparasitologico Endoscopa Test de ELISA TRATAMIENTO El metronidazol es la droga de eleccin para tratar la disentera amebiana y otras formas invasivas. Se administra inflamatoria

30 mg / Kg / da, en 3 a 4 tomas diarias, durante 7 a 10 das. Son sus efectos secundarios: sabor metlico, nauseas, dolor abdominal, cefalea y neutropenia reversible. 30 mg * 46 kg = 1380 / 3 = 460 a tomar en horas de: 9:00 am 3:00 pm 9:00 pm

Conclusin del caso Posterior al tratamiento con metronidazol. La segunda semana posttratamiento mostro mejora en sintomatologa y normalizacin del patrn defecatorio, con aumento de 1kg de peso y curacin de la ulceracin perianal.

Entamoebosis
Intestinales Entamoeba histolytica Comensalismo Tipo de asociacin biolgica en que un agente biolgico vive a expensas de otro y no le produce dao Comensales Es normal tenerlos Reflejan contaminacin fecal del medio Se deben informar en el examen de laboratorio No requieren terapia farmacolgica AMEBIASIS INTESTINAL. Es la infeccin producida por Entamoeba Histolytica la cual puede invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y adems tener localizaciones extraintestinales Entamoeba Histolytica, tambin puede vivir como comensal en el intestino grueso. Grupos de edad La enfermedad es rara antes de los cinco aos de edad. La forma invasora ataca preferentemente adultos jvenes sin distingo de raza o sexo, excepto

en la amibiasis heptica que es ms frecuente en hombres. Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales promiscuos. Quienes desarrollan cuadros patolgicos son alrededor de 5% de aquellos a quienes se les detecta la infeccin intestinal. Biologa Presenta tres formas: Trofozoito Prequiste - Quiste Trofozoito: Mide entre 10 y 60 m Presenta pseudpodos Se alimenta entre otras cosas de eritrocitos. Presenta un ncleo pobre en cromatina con un cariosoma central, el resto de la cromatina se adhosa a la membrana nuclear dndole forma de rueda de carreta. Su citoplasma carece de mitocondrias y el retculo endoplsmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de glucgeno por lo que es esencialmente anaerbico, obteniendo la energa mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.

Prequiste: Organismo redondeado u ovoide Mide entre 10 y 20 m No mvil Con membrana qustica en vas de formacin Un solo ncleo Con cuerpos cromatoidales citoplasmticos Quiste: Organismo redondeado Mide entre 10 y 20 m No mvil Con membrana qustica rgida De uno a cuatro ncleos Con cuerpos cromatoidales citoplasmticos solo en formas inmaduras. Quiste: Es la forma infectante de la especie. A < t MAS VIVE Reservorio El ser humano, un individuo con enfermedad crnica o una persona asintomtica que expulsa quistes con las heces.

Perodo de incubacin Aproximadamente de dos a cuatro semanas. Perodo de transmisibilidad Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de aos. Mecanismos de transmisin Lo ms comn es el contagio mediante los alimentos y bebidas contaminados con heces que contienen quistes. En trminos generales, las heces que contiene quistes son heces formadas o semiformadas, pues las heces disentricas contienen principalmente trofozotos. Los alimentos y bebidas pueden contaminarse mediante: Contaminacin del abastecimiento de agua Manipulacin por individuos infectados Empleo de excrementos humanos como abono de huertas Descuido extremo de la higiene personal en hospicios, prisiones, manicomios, etc. Deyecciones y vmitos de moscas y otros insectos

Se han obtenido quistes viables a partir de heces y vmitos de moscas Los quistes se mantienes viables en sus deyecciones hasta 48 horas despus de la ingestin de heces contaminadas Los trofozotos se mantienen viables en el vmito de la mosca hasta 1 hora Se han encontrado quistes en el intestino de moscas y cucarachas. SINTOMATOLOGA Amebosis intestinal Puede ser de dos tipos: 1. Portador sano 2. Invasora o tisular, Aguda Y Crnica Amebosis intestinal invasora aguda Rectocolitis amibiana o disentera Colitis fulminante Diarreica Apendicitis amibiana Disentera amibiana Lesiones ulceronecrticas en la regin rectosigmoidea Sintomatologa rectal: pujo, tenesmo, sangrado Adinamia

Fiebre, 37,5 - 39,0 Evacuaciones con sangre y pus Dolor en ambas fosas iliacas Colitis fulminante lceras necrticas en todo el trayecto del colon que pueden llegar a perforarse Disentera Abdomen agudo Diarreica Las lesiones agudas no son tan profundas Cuando las lesiones afectan ciego y apndice, puede confundirse con apendicitis. Apendicitis amebiana Indiferenciable por clnica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea. Amebosis intestinal crnica Se presentan perodos de diarrea alternados con perodos de normalidad Meteorismo pospandrial Dolor abdominal difuso Malestar Cefalea.

Diagnstico de la Amebosis intestinal. Examen de heces Biopsias Pruebas inmunolgicas en materia fecal Pruebas serolgicas Cultivos. Rectoscopia Colonoscopia todo el colon Radiologa enema baritado arteriografa de colon Evolucin de lo asintomticos ms comn la infeccin puede continuar sin sntomas clnicos por semanas o meses puede resolverse espontneamente (autolimitada) dos especies de E histolytica pueden estar involucradas E dispar (no patgena) E. histolytica (patgena) Amebiasis intestinal dos tipos disentera aguda

diarrea mucosa con sangre (amebas con glbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal diarrea crnica no disentrica lceras en colon (botn de camisa) bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, clulas plasmaticas, neutrfilos , mayor compromiso necrtico en submucosa complicaciones perforacin (perinonitis) amebomas fstulas (masa granulomatosa palpable) megacolon txico AMEBOSIS EXTRAINTESTINAL Absceso heptico Amebosis pleuropulmonar Amebosis cutnea y de mucosas Absceso cerebral amebiano Absceso heptico Los parsitos llegan al hgado va porta Se acumulan en dichos vasos produciendo trombosis y necrosis y formacin de microabscesos

Se da infiltracin de neutrfilos e histiocitos que rodean al parsito, los cuales son lisados por la ameba y se destruyen los hepatocitos generando la necrosis. Se da un reemplazo por macrfagos y clulas epiteliodes que generan un granuloma los cuales se fusionan entre s aumentando la necrosis Se forma una cavidad donde no hay trofozoitos ya que todos estn en la periferia junto con linfocitos fibrosis y tejido heptico en destruccin. Diagnstico del Absceso heptico GGT , bilirrubinas y fosfatasa alcalina se encuentran en niveles altos TGO y TGP estn moderadamente altas Hemograma anemia discreta Leucocitosis de 10000 a 20000 VES elevada Diagnostico Diferencial abscesos de otra naturaleza neoplasia 1 o 2 quistes 1 , 2 ( hidatdico) Amebosis pleuropulmonar Se da como consecuencia de la ruptura de un absceso heptico a

travs de diafragma y muy rara vez por va hemtica. Sntomas: Tos, Expectoracin, Dolor torcico, Disnea,Fiebre, Eliminacin de contenido necrtico va bronquial Diagnstico: Observacin de trofozoitos en material necrtico Pruebas serolgicas Amebosis cutnea y de mucosas En casos avanzados de amebosis intestinal, en pacientes con poca higiene y pacientes especiales La rectitis amebiana puede diseminarse al ano y a la piel circundante constituyendo lceras perianales o perineales Diagnstico Se observa en preparaciones al fresco abundantes trofozoitos La lcera se caracteriza por tener fondo hmedo, necrtico, bordes prominentes y enrojecidos y olor ftido. Absceso cerebral amibiano Es una localizacin secundaria por diseminacin hematgena y usualmente forma parte de una amebosis fatal. Normalmente se descubre en la autopsia.

Terapia Etiolgica antiamebiano luminal o tisular

paromomicina, eritromicona : amebicidas directos Profilaxis medidas comunitarias saneamiento ambiental: adecuada eliminacin de deposiciones, depuracin de aguas servidas control de alimentos, control de manipuladores de alimentos terapia a portadores educacin a grupos de alto riesgo (evitar transmisin fecal oral) no se recomienda tratamiento quimioprofilctico

sintomtico reposo , rgimen .hidratacin , analgesia

epidemiolgico encuesta epidemiolgico para identificar factores de riesgo

educa para prevenir reinfeccin tamizaje en

manipuladores de alimentos, familiares. amebicidas tisulares nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol emetinas: emetina, dehidroemetina amebicidas luminales hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinolena antibiticos: tetraciclinas orales: alteran flora bacterina

CASO 2.Mujer de 29 aos: Acude a C.S. por cuadro de aprox. 1 meses de evolucin en los que presenta aumento del nmero de deposiciones (5-6/da), siendo stas abundantes, algunas nocturnas, sin dolor abdominal pero s sensacin de distensin y disconfort epigstrico. E.F.: Delgadez, ligera palidez . Exploracin por aparatos: normal y la palpacin del abdomen es anodina. Analtica: Hb 11, ferritinemia 5, sideremia 8, IST 7. Colesterol total 75, protenas totales 5 y albumina 2.. VSG 45. Se establece diagnstico de enfermedad celaca y se inicia dieta sin gluten suplementada con acido flico y hierro. A los 6 meses mejora clnica relativa. Persisten 4-5 dep/da, alguna nocturna con tenesmo ocasional. Mejora de la distensin abdominal. Sin embargo refiere que deposiciones se tornaron grasosas. Anemia ferropnica atribuida a menstruaciones. En los ltimos 3 meses presenta aumento del nmero de deposiciones (5-6/da), siendo stas abundantes, algunas nocturnas, sin dolor abdominal pero s sensacin de distensin y disconfort epigstrico. Exploracin y pruebas complementarias. Delgadez. Exploracin por aparatos normal y la palpacin del abdomen es anodina. Analtica: Hb 11, ferritinemia 5, sideremia 8, IST 7. Colesterol total 75, protenas totales 5 y albumina 2. Acido flico 2.5. VSG 45. Expl complementarias. Coprocultivo y parsitos en heces neg. Grasas en heces positivas Antitranglutaminasa tisular > 200. Solicitamos: GASTROSCOPIA: Atrofia vellositaria subtotal (MARS IIIB). Se establece diagnstico de enfermedad celaca y se inicia dieta sin gluten suplementada con acido flico y hierro. A los 6 meses mejora clnica relativa. Persisten 4-5 dep/da, alguna nocturna con tenesmo ocasional. Mejora de la distensin abdominal. Mejora analtica total: Hb 14, sideremia 65, ferritinemia 102, IST 25, Acido folico 9, albumina y colesterol normales.

GIARDIASIS Lambliosis Enteritis por Lamblia Giardia Lamblia intestinalis trofozoito - piriforme - simetria bilateral - axostilo - dos nucleos - dos nucleolos - disco suctor - 4 pares flagelos - una cara concava - una cara convexa - cuerpos parabasales Lambliasis Infeccin causada por Lamblia intestinalis predominante en los nios y caracterizada por la produccin de cuadros gastrointestinales agudos y crnicos, de intensidad variable, pudiendo llegar a la produccin de un sndrome de malabsorcin; en los adultos, comnmente es asintomtica. Distribucin geogrfica Infeccin cosmopolita, ampliamente distribuida en todas las latitudes y continentes. Segn estimaciones afecta al 15% de la poblacin rural de Latinoamrica.

Biologa Presenta dos formas: Trofozoito Quiste

Trofozoito Es piriforme y mide 15 m de longitud por 7 m de ancho por 3 m de espesor. Tiene una cara cncava y otra convexa. Posee una ventosa o disco suctor que ocupa los dos tercios anteriores de su cuerpo. Ubicada en la cara ventral. El citoesqueleto est compuesto de microtbulos. Usada para fijarse a la mucosa intestinal. Compuesto por dos lbulos unidos a la altura de los ncleos. Tiene capacidad contrctil Posee una barra central doble o axostilo de cuyo extremo anterior surgen cuatro pares de flagelos Los flagelos son uno anterior, dos laterales y otro posterior. Ubicada ventrolongitudinalmente. Est compuesto de microtbulos. Acta como esqueleto axial. Posee dos ncleos. Cada uno tiene un nuclolo central.

Los ncleos estn unidos entre s por los rizoplastos que terminan en el extremo anterior del axostilo en dos estructuras puntiformes, los blefaroplastos. QUISTE Es ovalado. Posee doble membrana. - Tiene dos a cuatro ncleos. - Mide aproximadamente 10 m - ovalado - membrana quistica de doble pared - cuatro nucleos - cuatro nucleolos - restos flagelares - restos axostilo - cuerpos parabasales Ciclo de vida Los trofozoitos se encuentran en el duodeno principalmente, fijados a la mucosa. Se multiplican por fisin binaria, los que caen a la luz intestinal, se enquistan. Los quistes infectan por va oral. Resisten el jugo gstrico. Se rompen en el intestino para dar origen a un trofozoito tetranucleado que se divide dando origen a dos individuos.

Los trofozoitos que son eliminados en las heces diarreicas mueren casi de inmediato. Epidemiologa La tasa de incidencia es inversamente proporcional al nivel socieconmico. Las infecciones aumentan en zonas con mal saneamiento. Asimismo, aumentan en instituciones con nios que an no controlan sus esfnteres, como las guarderas. Afecta nios menores de 5 aos y Adultos de 25 a 39 aos Factores predisponentes Consumo de agua no filtrada de fuentes superficiales o pozos de agua poco profundos Nadar en masas de agua dulce Aguas contaminadas de centros de recreo, p. ej.: piscinas Que un miembro menor de la familia asista a una guardera Malos hbitos de limpieza personal Tendencia a la alimentacin artificial de lactantes al descuidar la higiene de los chupones. Resistencia de los quistes Dos meses en agua fra No son destruidos por el cloro del agua potable

Mecanismos de transmisin Ano mano boca (alimentos, bebidas y fomites) Ano boca (prctica sexual) Reservorio: Es una zoonosis, Castores, Rumiantes, Perros, Gatos Perodo de transmisibilidad Todo el perodo que dura la infeccin, que es de varios meses. Patologa Fijacin Por medio de la ventosa los trofozoitos se fijan a la mucosa generando una inflamacin. El principal efecto se da por la infeccin masiva generando un sndrome de malabsorcin. Se atrofian las vellosidades intestinales, se inflama la lmina propia y se dan alteraciones morfolgicas de las clulas epiteliales Diarrea Lesiones de la mucosa, se alteran las vellosidades intestinales por: Atrofia e inflamacin con aumento de linfocitos Presencia de productos secretorios y excretores de los parsitos. Factores luminales - Aumento de la flora bacteriana.

Perodo de incubacin De 3 a 25 das Mediana de 7 a 10 das

Se ha asociado con: Hipogammaglobulinemia, principalmente IgA secretora. Hiperplasia nodular linfoide en casos graves. - Disminucin de enzimas: disacaridasa, tripsina, lipasa. Manifestaciones clnicas Infeccin asintomtica En nios ronda entre el 50 % y el 80 %. En adultos se espera que este procentaje sea mayor. Zonas endmicas presentan porcentajes mayores de asintomticos que las zonas no endmicas. Lambliasis aguda Diarrea aguda Esteatorrea Nauseas Distensin abdominal Dolor Olor ftido Prdida de peso

Lambliasis crnica Diarrea Nuseas Vmitos Flatulencia Dolor abdominal Se da en un 30% a un 50% de los casos asintomticos. Es ms frecuente en zonas no endmicas Diagnstico Diagnstico diferencial Con otras enfermedades diarreicas y cuadros de malabsorcin. El diagnstico seguro solo se realiza con la identificacin del parsito y sus antgenos. Diagnstico Examen de heces; observacin al fresco y concentracin, tres muestras. Cpsula de Beal; anlisis de lquido duodenal. Deteccin de antgenos en materia fecal. Deteccin de anticuerpos en suero.

Biopsias, PCR, sondas genticas. TRATAMIENTO METRONIDAZOL TINIDAZOL FURAZOLIDONA Actuaran fundamentalmente sobre el citoesqueleto de Giardia lamblia Medidas preventivas Educacin de la poblacin en general en aspectos de higiene. Educacin y supervisin de las personas que manipulan alimentos. Educacin y supervisin de trabajadores de guarderas y jardines infantiles. Eliminacin adecuada de excretas. Proteccin de los sistemas de abastecimiento pblico de aguas contra la contaminacin fecal humana y animal. La cloracin habitual del agua no destruye los quistes de Lamblia intestinalis. Es mejor utilizar la ebullicin para pequeas cantidades.

CASO 3.Paciente femenina de 3 meses y medio de edad, cuyo peso fue de 5,1 kilos y su taIla de 60,2 cms., fue producto de G6 P5 AB1. Tom leche materna por dos meses. Ingres al Servicio de Emergencias Mdicas del Hospital Nacional de Nios por diarrea de 2 das de evolucin con deposiciones amarillas verdosas y ftidas; presenta fiebre alta no cuantificada. La madre le suspendi la leche y le dio agua de arroz y gelatina. Su deshidratacin se calcul en un 4 por ciento, por lo que se intent hidratar V.O., pero su alta tasa de diarrea hizo que se deshidratara fcilmente. Se trat de hidratar en tres ocaciones por gastroclisis, logrndose sta 24 horas despus de su ingreso. Se le practicaron exmenes de laboratorio, y en el examen de heces se observ ausencia de leucocitos, no sangre, no moco. Se solicito cultivo, el cual fue negativo. Se inici tratamiento con sulfatrimetoprn (Bactrin) ms eritromicina y suero de hidratacin i.v.; a las 32 horas de estancia present piel mormorea, con llenado capilar lento, con signos de hidratacin del 5 por ciento. El hemograma mostr una hemoglobina de 8.9g por ciento, leucocitos de 30000/mm3, con 3% de bandas, segmentados 20%, linfocitos 61%, monocitos 8%, blastos 8% gases sanguneos: pH 7,35 , PC0242 mm Hg. P0242 mm Hg, HC0323 Meq/1, Na= 138 Meq/1, K=3,6 Meq/1, glucosa 164 mg/dl. Los anlisis de lquido cefalorraqudeo, hemocultivo, general de orina y urocultivo fueron normales. Al da siguiente del ingreso, cuando present el choque hipo volmico, se cambi de antibiticos, suspendindose la eritromicina y el sulfatrimetoprin (bactrin); se cambi por ampicilina y gentamicina; se le dio leche al 50 por ciento y al tercer da, frmulas al 100 por ciento que fueron mal toleradas. A los 4 das de internamiento present cuadro de deshidratacin severa falleciendo a las 16: 25. El coprocultivo fue positivo por Campylobacter fetus ssp jejuni ms Shigelia sonnei, el Cryptosporidium no cultiva in vitro. Se le practicaron controles de sus heces, los cuales fueron negativos por leucocitos y por Campylobacter, pero siguieron positivos por Cryptosporidium hasta el quinto da despus del ingreso. Su recuperacin fue notoria y mejor la consistencia de sus heces. Al da siguiente del ingreso, cuando present el choque hipo volmico, se cambi de antibiticos, suspendindose la eritromicina y el sulfatrimetoprin (bactrin); se cambi por ampicilina y gentamicina; se le dio leche al 50 por ciento y al tercer da, frmulas al 100 por ciento que fueron bien toleradas. A los 4 das de internamiento present deposiciones normales y al quinto da se le egres. En sus heces slo haba ooquistes

de Crypfosporidium, en menor cantidad. Se le practicaron exmenes de laboratorio: hemocultivo y urocultivo, los cuales fueron negativos. DISCUSION Y COMENTARIOS Se presenta este caso por ser el primero descrito de diarrea con triple etiologa, por agentes etiolgicos no usuales. Tal es el caso de Cryptosporidium, que es un coccdeo parsito que se desarrolla en las criptas del tracto intestinal de gran variedad de vertebrados (6, 7, 9, 10) entre ellos el hombre (1, 5, 8, 11), En Costa Rica, el Cryptosporidium sp se ha demostrado en nios con diarrea y es rara la presencia del protozoario en nios sin diarrea; el cuadro clnico es similar al producido por el rotavirus (1). Este tipo de infeccin se encuentra con mayor frecuencia en pocas lluviosas y hmedas (1,2), observndose en nios que no toman leche materna, o bien, que la han dejado de tomar en el momento de contaminarse (4). Su diagnstico correcto es sencillo, mediante un frotis de heces teido con Giemsa. El diagnstico correcto es importante, para as evitar el uso innecesario de antibiticos, ya que no hay buena respuesta a las drogas conocidas. (4). Las heces son de color verde amarillento, y los nios presntan de 7 a 10 deposiciones por da. No presentan leucocitos en sus heces, a no ser que est presente algn agente etiolgico de origen bacteriano (4), como en el caso que aqu se reporta, que present Campylobacter fetus ssp jejuni y Shigella sonnei en forma concomitante. Coccidios protozoos con forma de arco cono apical reproduccin compleja asexuada : esquizogonia, endodiogenia sexuada : gametogonia ciclos biolgicos monoxnicos heteroxnicos de difcil y desconocida terapia CRYPTOSPORIDIUM PARVUM Criptosporidiosis Infeccin por protozoos del gnero Cryptosporidium que afecta al aparato digestivo y respiratorio de animales vertebrados, incluyendo al hombre Adquiere importancia a causa del SIDA, como oportunista Criptosporidiosis Ciclosporiosis Isosporiosis

Biologa Ooquistes Esporozoitos Trofozoitos Esquizontes Merozoitos Ciclo asexual Cuando los esporozoitos son liberados en el intestino delgado Invaden los enterocitos y se convierten en trofozoitos Se forman entonces los esquizontes de primera generacin que mediante esquizogonias liberan merozoitos Estos merozoitos de primera generacin forman esquizontes de segunda generacin Los esquizontes de segunda generacin mediante esquizogonia liberan los merozoitos de segunda generacin Ciclo sexual Algunos de los merozoitos de segunda generacin se diferencian en microgametocitos y macrogametocitos Dan origen entonces a los microgametos y macrogametos

los que se unen formando el zigote Estos zigotes se transforman en dos tipos de ooquistes Un tipo de ooquiste de pared delgada, el cual genera autoinfeccin (Cryptosporidium) Otro tipo de ooquiste de pared gruesa que sale al exterior y es la forma infectante Reproduccin La reproduccin se da dentro de una vacuola parasitfora que est en las clulas de las microvellosidades Esta vacuola es intracelular pero extracitopalsmtica Diferencias Cryptosporidium El ooquiste presenta 4 esporozoitos, el ooquiste puede permanecer viable por muchos meses en el ambiente Patologa Las lesiones histolgicas no son caractersticas El contacto con el glicoclix del enterocito genera: Acortamiento o ausencia de microvellosidades Atrofia y aumento de tamao de la cripta

 Se observa en la mucosa y en la lmina propia infiltrado de mononucleares El yeyuno es la parte ms infectada En pacientes con VIH se ha encontrado diseminacin a: Faringe Coldoco Esfago Apndice Estmago Colon Duodeno Recto leon Pulmones Manifestaciones clnicas Diarrea, con 5 a 10 deposiciones diarias Nuseas Vmito Generalmente autolimitante

En pacientes inmunocomprometidos el cuadro puede durar meses En isosporiosis se presenta eosinofilia circulante de hasta un 15% en ms de la mitad de los casos, es la nica protozoosis intestinal con esta caracterstica Diagnstico Mediante el hallazgo de ooquistes en heces Medidas preventivas Educacin al pblico respecto de la higiene personal Eliminacin adecuada de excretas Cuidado en la manipulacin de excretas de animales Alejar a personas infectadas de sus labores Excluir a nios infectados de sus labores hasta que ceda la diarrea Hervir el agua durante un minuto, ya que los desinfectantes no eliminan los ooquistes

CASO 4.Mujer sexoservidora, edad 33 aos, unin libre. Inici su enfermedad con leucorrea, color amarillento y olor fuerte, acompaada de prurito vulvar, ardor al orinar, irritacin y enrojecimiento genital, coito doloroso y dispauremia interna; los sntomas se exacerbaban despus de la menstruacin. A la especuloscopia, se observ eritema vulvo vaginal en empedrado y el exocervix con hemorragias subepiteliales puntiformes, dando un aspecto de fresa. La secrecin vaginal era lquida, espumosa, color verde amarillenta, muy abundante, principalmente en el fondo de saco vaginal posterior. Recuerda haber tenido cinco parejas sexuales nuevas y diferentes en los ltimos meses. Se solicit frotis directo simple del exudado vaginal, recomendndose asistir al laboratorio clnico el da siguiente sin aplicarse la ducha vaginal previa. El pH vaginal fue 5.3. De las cinco parejas sexuales relatadas, slo fue posible localizar a tres: uno de ellos tena uretritis no gonoccica y los otros C trachomatis asociadas. Se realiz la toma de muestra con un espejo no lubricado y estril, se recolect el flujo de las paredes vaginales y del fondo de saco uterino con hisopo desengrasado. El flujo se agit en 1 mL de solucin salina estril, una gota fue transferida al portaobjeto limpio, se coloc el cubreobjeto y la preparacin fue observada con el microscopio ptico (contraste de fases). Se hicieron frotis delgados del exocervix, teidos por los mtodos de Gram, Giemsa y de Papanicolaou. Las laminillas teidas con el mtodo de Gram fueron revisadas por dos bacterilogos expertos en infecciones cervicovaginales, quienes coincidieron en informar no haber encontrado clulas guas ni diplococos intracelulares Gram negativos;4 la inmunofluorescencia para Chlamydia trachomatis fue negativa. Las laminillas teidas con Papanicolaou fueron enviadas para consulta a dos citopatlogos con ms de 20 aos de experiencia, solicitndoles tomasen microfotografas de los hallazgos ms relevantes.

Tricomoniasis vaginal.
Los expertos indicaron haber observad o un exudado purulento con ms de 20 neutrfilos polimorfonucleares por campo con objetivo de inmersin y abundantes trofozoitos piriformes de T vaginalis adheridos al epitelio escamoso acidfilo de la vagina; los parsitos se tieron color azul cielo.5 Se estableci el diagnstico de tricomonoiasis vaginal sintomtica. De las cinco parejas sexuales relatadas, slo fue posible localizar a tres: uno de ellos tena uretritis no gonoccica y los otros dos T vaginalis y C trachomatis asociadas.

La T vaginalis se adhiere al epitelio vaginal y uretral, proceso facilitado por la presencia de alfa D-manosa y N-acetiglucosamina existentes en la superficie del protozoario; adems de las proteasas capaces de digerir la fibronectina, la colgena IV y la hemoglobina, posee otras varias adhesinas. La Trichomonas no tiene mitocondrias, posee los organelos hidrogenosomas que realizan la oxidacin anaerbica: la glucosa se transforma en glicerol ms succinato por accin de la piruvato ferredoxina y finalmente se libera acetato e hidrgeno. El parsito mvil genera dao citoptico, por medio de ciertas interdigitaciones de la membrana ricas en microfilamentos (mf) de actina, experimentalmente la citoD calasina inhibe la sntesis de los microfilamentos; de este modo se abate la citopatogenicidad. La T. vaginalis no sintetiza lpidos, por ello, los eritrocitos son la fuente de los cidos grasos. El hierro es un nutriente importante, regula la produccin de las proteasas. Al entrar en la vagina, los parsitos se multiplican e inducen la descamacin del epitelio vaginal, con infiltracin de leucocitos polimorfonucleares, neutrfilos y aumento de las secreciones vaginales. La intensidad de la infeccin se ha relacionado con la carga parasitaria. En el organismo de los varones infectados, las concentraciones de zinc existentes en el semen tienen efecto tricomonicida; pero en aquellos con niveles de zinc bajos, el parsito persiste originando un portador de la infeccin. En las embarazadas con cargas altas de tricomonas, se han descrito partos prematuros y nios de bajo peso al nacer. Aunque los antgenos parasitarios de la membrana son inmunognicos e inducen la sntesis de IgA y de anticuerpos (Ac) sricos, no se ha encontrado correlacin entre los niveles de los anticuerpos y la resistencia a la infeccin. En el laboratorio se ha logrado purificar la cisteinproteinasa (CP) 30 kDa (adhesina), otra cisteinproteinasa 65 kDa (citotxica) y la adhesina 120 kDa; estos antgenos son inmungenos y se han utilizado para preparar reactivos de inmunofluorescencia altamente especficos. DISCUSIN La importancia mdica y social de la tricomoniasis radica en la alta morbilidad, las molestias fsicas y emocionales que genera, ms el costo de diagnstico, incapacidades y tratamiento. No se ha comprobado el potencial carcinognico del parsito ni se ha confirmado la capacidad de producir ruptura de las membranas; sin embargo, estos temas ameritan ser investigados a profundidad. Los sntomas y signos de la tricomoniasis son inespecficos. Por otro lado, la coexistencia de la parasitosis con otras enfermedades de transmisin sexual (ETS) es frecuente, por lo que se ha recomendado afinar el diagnstico mediante examen microscpico directo del exudado en fresco, de preferencia con tcnica de campo oscuro o de contraste de fases, que permiten observar la movilidad caracterstica del protozoario. El frotis teido con el mtodo de Papanicolaou tiene sensibilidad de 60 a 70% y con el cultivo podra lograrse 95% de diagnsticos, pero el costo es mucho mayor y se hace ms tardado, hasta 48 horas.

Los tratamientos locales con vinagre, clotrimazol, etctera, alivian los sntomas, pero la curacin slo se logra con base en la administracin de metronidazol por va oral, siempre administrando tratamiento a la pareja sexual. Esta teraputica selectiva se explicara porque la ferredox i n a y e l b a j o p o t e n c i a l r e d o x d e l p a r sito * Membrana ondulante: Se extiende hasta los dos tercios del parsito. TRICOMONAS: Trichomonosis: Es una prolongacin del citoplasma. Trichomonas vaginalis Infeccin comn y persistente del aparato genitourinario, producida por Trichomonas vaginalis predominantemente en mujeres, caracterizada por vaginitis con abundante leucorrea poco espesa, espumosa y verde amarillenta de olor ftido. En el hombre puede ser causa de leucorrea. Distribucin geogrfica De amplia distribucin geogrfica. Frecuente en todos los continentes y razas. Principalmente en adultos. La mayor incidencia es en mujeres de 16 a 35 aos. * Flagelos: Posee cuatro que se extienden hacia adelante. Ncleo

Es grande, ovalado, excntrico. Localizado hacia el extremo anterior Epidemiologa Transmisin La transmisin es principalmente por contacto sexual. Su mxima frecuencia se da en poblaciones de alto riesgo para otras enfermedades venreas. Resistencia Fuera del cuerpo sucumbe rpidamente a: Temperaturas superiores a 40C Desecacin Luz solar directa En el agua despus de 40 minutos. Puede sobrevivir varias horas en esponjas hmedas. En orina persiste hasta por 24 horas.

Biologa Trofozoito

- Mide de 10 a 30 m de longitud por 10 a 18 m de ancho. - En el polo anterior tiene el blefaroplasto de donde se generan: * Axostilo: Atraviesa todo el parsito y sale por el extremo posterior.

Se puede transmitir de madres infectadas a recin nacidos

Reservori: El ser humano. Perodo de incubacin:De 4 a 20 das con un promedio de 7 das. Perodo de transmisibilida: Lo que dura la infeccin, a veces hasta aos. Patologa El trofozoito se pega a las membranas mediante cuatro protenas de superficie que regulan la citoadherencia.

Flujo vaginal: Abundante, Espumoso, Grumoso, Blanco amarillento, Maloliente Prurito vulvar. Sensacin de quemadura. Dispareunia. Irritabilidad. Insomnio.

En el hombre se da una infeccin subclnica. Puede presentarse secrecin matutina, mucoide y purulenta.

Factores predisponentes pH de 5 a 6 Ausencia o disminucin de la flora bacteriana. Deficiencia de estrgenos que disminuyen el glicgeno.

Diagnstico Observacin directa de: Secrecin vaginal Secrecin uretral Lquido prosttico Sedimento urinario Cultivo

Patologa Se da erosin en la superficie de las mucosas. Intensa reaccin inflamatoria hasta el corion. Pequeas zonas hipermicas en forma de petequias. Lesiones hemorrgicas leves. El infiltrado es principalmente de neutrfilos y pocos eosinfilos. Se da abundante leucorrea Manifestaciones clnicas Disuria

Medidas preventivas Educar a la poblacin para que acuda a los servicios de salud en caso de secrecin genital anormal. Que se de abstencin de relaciones sexuales mientras se complete la investigacin y tratamiento. Promover conductas sexuales no riesgosas como el uso del condn en relaciones polgamas.

CASO 5.J.A.T. de 10 aos de edad, sexo masculino, procedente de zona rural. Entre sus antecedentes destaca ser portador de desnutricin severa ya evidenciada en periodo de lactante menor. Su enfermedad actual se inicia un mes previo a su ingreso con compromiso progresivo del estado general, fiebre, alteracin del transito intestinal caracterizado por periodos de constipacin alternados con episodios de deposiciones diarreicas con carcter de disentera. Al ingreso del paciente al Servicio de Pediatra, se describe en regulares condiciones generales, febril, con retraso global del desarrollo y marcado retardo mental, peso (15.7Kg. y talla (101 cm.) bajo el percentil 3, E.F. : Abdomen prominente sin visceromegalia. El resto del examen revela una serie de hallazgos genotpicos, compatibles con una genopatia, probablemente un Sndrome de Noonan. Durante su evolucin intrahospitalaria se evidencia un Sndrome disentrico. Otros exmenes realizados en forma simultnea permitieron descartar un Sndrome de Mal absorcin. Revelaron parmetros hematolgicos y niveles sricos de inmunoglobulinas normales. Endoscopia mostr signos inflamatorios inespecficos en mucosa rectal. Respecto al estudio epidemiolgico, es necesario destacar que J.A.T. es un paciente que por su estado de salud ha vivido confinado en su casa. Su grupo familiar esta constituido por 13 personas que viven hacinadas, en malas condiciones higinicas y cuya nica fuente de agua proviene de una vertiente subterrnea que por su disposicin no es probable su contaminacin con deposiciones de animales o excretos humanos. Antecedente relevante lo constituye la presencia de cerdos en una extensa rea circundante al grupo familiar en los ltimos 4 aos. Balantidiasis constituye una Zoonosis, cuya incidencia en el hombre pareciera ser baja, estando por lo general asociada a una deficiente sanidad del medio y desnutricion.

Se ha descrito una mayor prevalencia en aquel las zonas rurales en donde la crianza de cerdos es capa a un adecuado control sanitario.

De los casos de Balantidiasis humana la mayor parte comprome te a sujetos adultos . i Ello probablemente esta en relacion con ciertas actividades labor al es y proximidad ala fuente infectante .

El tracto digestivo aparece como el mas frecuentemente comprometido, no obstante se ha descrito en humanos el hallazgo de Balantidium colt en liquido cefaloraquideo y mucus cervico uterino.'

Consideramos de interespresentar esta comunicacion clinica con el fin de hacer una contribucion a la bibliografia existente del tema y a la vez hacer presente al accionar clinico y diagnostico la posibilidad de una Balantidiasis en la etiologia de un Sindrome disenterico.

C O M E N T A R IO Se presentan los antecedentes clinicos y epidemiologicos de un paciente de 10 anos de edad, portador de un Sindrome disenterico, en el cual la investigacion parasitologica de deposiciones permite confirmar el diagnostico de Balantidiasis intestinal. Dilerentes autores coinciden en sealar que la presencia de Balantidium coli en cerdos es elevada no obstante la presencia de este protozoo ciliado como agente etiologico de Sindromes disentericos en el hombre pareeiera ser baja. Estudios locales respecto al hallazgo de Balantidium coli en cerdos revelan que el 83,7% de estos animales son portadores del parasito. Experimentalmente se ha demostrado que la capacidad de este protozoo para multiplicarse y producir alteraciones en el intestino de un huesped extrario varia enormemente lo cual pudiera explicar la baja incidencia de esta inteccion en el hombre, aunen medios altamente contaminados.

La desnutricion y la presencia de otros agentes patogenos en el intestino parecieran constkuir factores condicionantes que favorecen y acrecientan la patogenicidad del B. coli.

El paciente que motiva esta presentation reune estas dos condicionantes. En lo referente a la fuente de contagio, los datos obtenidos en el estudio epidemiologic nos aportan algunos elementos indirectos que nos permiten formular una hipotesis. Creemos que podemos negar con cierta certeza la posibilidad de contagio inl ralamiliar actual, debido a que las tecnieas usadas para el estudio del B coli en el grupo familiar nos dan sobre el 90% de probabilidad dc hallazgo del pa r a s i to.

En base a lo anterior y al antecedente de que el paciente poseia una niovilidad limitada, exisle la posibilidad de un contagio de hace por lo menos 4 alios, manteniendo al paciente por , su desnutricion, en un estado de portador eronico con manifestaciones clinicas ocasionales. siendo el episodio disenterico actual el de mayor importaneia. Estas condicionantes no se presentan en el resto de la familia. BALANTIDIOSIS - Balantidium coli Disentera balantidiana cuyo hbitat es el intestino grueso del cerdo y del hombre.

La infeccin humana es poco frecuente, comportndose el

parsito como comensal o patgeno y produciendo ulceraciones que, a veces, perforan la pared intestinal. Distribucin geogrfica Se encuentra en los cerdos de climas templados y clidos y en varias especies de monos en los trpicos.

Ncleos, microncleo, tiene forma redondeada, se encuentra en el centro de la curvatura del macroncleo, y aparentemente funciona como organelo cintico

Quiste: De forma redondeada Biologa Presenta dos estadios: Trofozoito y Quiste Mide entre 40 y 60 m Presenta doble membrana.

Trofozoito: Entre 50 y 200 m de longitud Entre 40 y 70 m de anchoCubierto de cilios de longitud uniforme que estn en movimiento sincronizado constante Es de forma piriforme, el extremo posterior es ancho y redondeado; siendo el extremo anterior algo ms puntiagudo.

El enquistamiento se puede dar en el colon o despus de la evacuacin de heces semislidas.

A diferencia de Endamoebidae, aqu no aumentan el nmero de ncleos durante la fase qustica.

Citostoma, en uno de los lados del eje longitudinal del extremo anterior, hay una profunda depresin cnica donde los cilios son ms largos que el resto y ayudan en la obtencin del alimento.

Quiste: Es la forma infectante de la especie.

Resistencia, a temperatura ambiente pueden permanecer viables 1 2 das, y desaparecen al cabo de una semana

Citopigio, es un pequeo orificio en el extremo posterior por donde las vacuolas contrctiles se vacan peridicamente eliminando as los residuos digestivos.

Husped reservorio

Citoplasma, contiene varias vacuolas digestivas y una o dos contrctiles

El cerdo Primates no humanos Ratas Ocasionalmente, el ser humano

Perodo de incubacin Ncleos, macroncleo, tiene forma arrionada y est repleto de grnulos de cromatina que se tien como una sola masa. Se desconoce, se supone que es de pocos das

Perodo de transmisibilidad Durante todo el lapso de la infeccin. Mecanismos de transmisin La va de infeccin es oral. Lo ms comn es el contagio mediante los alimentos y bebidas contaminados con heces de cerdos que contienen quistes. Los alimentos y bebidas pueden contaminarse mediante: Contaminacin del abastecimiento de agua

Las lceras son redondas, ovales o de forma irregular, con bordes despegados y fondo cubierto de material necrtico y pus. Los abscesos suelen ser pequeos, y al abrirlos se hallan llenos de material mucoide, que contiene gran nmero de parsitos. La invasin de tejidos extraintestinales es sumamente rara, aunque se han reportado casos de balantidiosis genital, pulmonar y heptica. Sintomatologa

Manipulacin por individuos infectados Empleo de excrementos humanos o de cerdos como abono de huertas Descuido extremo de la higiene personal en hospicios, prisiones, manicomios, etc. Patologa Desenquistamiento: Se pueden distinguir tres grupos de infectados Portadores, Enfermos agudos, Enfermos crnicos Portadores, no presentan sntomas o signos atribuibles a la presencia del parsito y actan como husped reservorio. Enfermos agudos, presentan una balantidiosis aguda o disentera balantidiana. Se da en ellos un sndrome disentrico caracterizado por: Mucosidades, Sangre, Pujo, Tenesmo. Tambin pueden presentar una diarrea con: - Evacuaciones frecuentes y lquidas Ulceracin: - Dolores abdominales difusos Se produce una lesin ulcerosa, generalmente con infiltracin celular en la periferia, la lisis es favorecida por el movimiento mecnico del trofozoito y por la secrecin de hialuronidasa. Dentro de los tejidos, la multiplicacin del Balantidium coli genera lceras y abscesos superficiales en la mucosa y en la submucosa, los que pueden llegar a la capa muscular. - Dolor preferencial en el marco clico Enfermos crnicos, presentan un cuadro no caracterstico, con escasos sntomas, diarreas espordicas y dolor abdominal intercalados con perodos de estreimiento. Es posible observar en los cuadros de balantidiosis:

Sucede en el intestino delgado, una vez libres los trofozoitos, empiezan a migrar al colon. Formacin de colonias:

Los trofozoitos llegan al colon y se ponen en contacto con la mucosa y empiezan a agruparse en colonias. Inicia la accin ltica.

Anorexia, Cefalea, Insomnio, Astenia, Prdida de peso

Reduccin al mnimo del contacto con heces de cerdos. Proteccin de los sistemas de abastecimiento pblico de aguas contra la contaminacin fecal porcina. La cloracin habitual del agua no destruye los quistes de Balantidium coli.Es mejor utilizar la ebullicin para pequeas cantidades. Diagnstico Identificacin de quistes y trofozoitos en heces frescas o en material obtenido por sigmoidoscopa. Se debe realizar diagnstico clnico diferencial con: Amebosis, Tricocefalosis, Disentera bacilar, Colitis ulcerativa

Epidemiologa En general la prevalencia de la balantidiosis es sumamente baja con respecto a otras parasitosis. En general, los casos aislados son por infecciones a partir de los cerdos, y los brotes corresponden a diseminacin de la enfermedad a partir de humanos infectados. Medidas preventivas Educacin de la poblacin en general en aspectos de higiene. Educacin y supervisin de las personas que manipulan alimentos. Eliminacin adecuada de excretas. CASO 6.-

Mujer de 42 aos, con antecedentes de obesidad, hipertensin arterial y EPOC en tratamiento con broncodilatadores y corticoides inhalados, de nacionalidad brasilea que acude al servicio de urgencias de nuestro servicio por presentar tumefaccin cervical dolorosa, eritematoso, de aproximadamente 8x5x2, sin fiebre acompaante de aproximadamente 6 das de evolucin, refiriendo adems disfona de un ao y medio de evolucin. En la exploracin otorrinolaringolgica destacaba una hipertrofia de bandas ventriculares con un ligero predominio de la derecha. Ante la duda se decide realizar una laringoscopia directa, confirmndose la hipertrofia de la banda ventricular derecha y la existencia de una pequea lesin granulomatosa en su superficie que se biopsia. En la exploracin no se observa trismus, irregularidad del pulso carotideo, disfona o disnea. Cefalea. Mantoux. Serologa slo positiva para IGg contra VEB. Leucocitosis con desviacin izquierda evidente. No se observan lesiones cutneas apreciables. Examen ORL hepatoesplenomegalia moderadas. Es ingresada para tratamiento antibitico de su proceso, mediante asociacin de Piperacilina+Tazobactam. Se realiza PAAF de la lesin siendo informada de tejido inflamatorio. Debido a la no remision del cuadro se decide desbridamiento quirrgico, donde se evidencia adenopata cervical periyugular conteniendo material lquido amarillento. Se remite el material a AP. Se solicit a continuacin una serologa VIH que fue negativa y un proteinograma que mostraba un ligero aumento de las betaglobulinas.

En el caso que nos ocupa el diagnstico inicial de la tumefaccin cervical fue dirigido hacia adenopata inespecfica versus quiste branquial infectado. La forma de presentacin de dicha leishmaniasis sin foco cutneo, ni visceral evidente, no recogido en la bibliografa llev a un descubrimiento casual tras anlisis anatomopatolgico de la pieza. Del arsenal de tcnicas existentes para el diagnstico inmunolgico, la intradermorreaccin de Montenegro es quiz la nica utilizada en leishmaniasis cutnea, fundamentalmente en estudios epidemiolgicos. El resto de tcnicas son de utilidad en la forma visceral. Se trata de una enfermedad de declaracin obligatoria, lo que se hizo ante el organismo competente. No se ha logrado localizar a la paciente.

TRATAMIENTO

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Se basa en la administracin de antimoniales pentavalentes. Se pueden administrar va sistmica o dosis nica. Fracasan en un 10-20% de los casos, debindose administrar Pentamidina, Anfotericina B o Antipaldicos. En este caso no se ha aplicado por no poder localizar a la paciente.

Histoparasitosis zoontica producida por protozoos del gnero Leishmania, de localizacin intracelular (macrfagos), caracterizada por lesiones cutneas y viscerales, y transmitida por la picadura de insectos dpteros de la familia Phlebotomidae, gneros Phlebotomus y Lutzomyia.

Leishmaniosis cutneas del Viejo Mundo Leishmaniosis tegumentaria americana Leishmaniosis visceral Leishmaniosis cutnea y mucocutnea: Zoonosis de la piel y las membranas mucosas producida por varias especies de Leishmania y transmitida por dpteros hematfagos de los gneros Phlebotomus y Lutzomyia

Existen reservorios domsticos y silvestres.

La enfermedad comienza con una ppula que se agranda y tpicamente se transforma en lcera indolora, las lesiones pueden ser nicas o mltiples y ocasionalmente no ulceradas y difusas, la lesin puede diseminarse y generar daos severos en las mucosas

Amastigote Promastigote

AMASTIGOTE: Ovalados o redondeados Miden de 2 a 5 m de largo

Leishmaniosis visceral: Aflagelados Enfermedad zoontica crnica generalizada producida por varias especies de Leishmania, y transmitida por dpteros hematfagos de los gneros Phlebotomus y Lutzomyia Se localizan dentro de los macrfagos del husped vertebrado

Ncleo grande con cariosoma central Cinetoplasto, estructura en forma de barra

La enfermedad se caracteriza por fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenopata, anemia, leucopenia, trombocitopenia y debilidad progresiva que de no tratarse culmina con la muerte

PROMASTIGOTE: Son alargados Miden de 10 a 15 m de largo Presentan un nico flagelo tan largo como el cuerpo

Distribucin geogrfica

Se localizan en el husped invertebrado

L. donovani: Leishmaniosis visceral L. mexicana: Leishmaniosis Tegumentaria americana L. braziliensis

Ncleo central Cinetoplasto, cerca del extremo anterior, terminal o subterminal, de donde sale el flagelo

Ciclo de vida: L. tropica Leishmaniosis tegumentaria del Viejo Mundo En el husped vertebrado, los amastigotos se reproducen intracelularmente por fisin binaria

Biologa:

Rompen las clulas en que se encuentran e invaden rpidamente otras La hembra del flebtomo pica la piel del husped vertebrado y se forma una lesin con sangre y macrfagos de la dermis dentro de los cuales hay parsitos. Este material es succionado y llega la sistema digestivo del husped invertebrado, aqu los amastigotos rompen los macrfagos y salen, se alargan, desarrollan el flagelo y constituyen las formas mviles o promastigotes, los que se dividen por fisin binaria El ser humano adquiere la enfermedad cuando entra a este ambiente y es picado por los vectores

Por tanto la poblacin ms expuesta es la de hombres de 15 a 50 aos.

No obstante en algunas zonas el vector se urbaniza y entonces todas las personas estn expuestas y aumentan los casos en nios.

Los promastigotes infectantes migran a la parte anterior del insecto hasta la probscide donde son inoculados al comienzo de la picadura a un nuevo husped vertebrado

Mecanismos de transmisin

Lo habitual es mediante la picadura del invertebrado vector Otras formas excepcionales son: Persona a persona por contacto con la lesin Transfusin sangunea Contacto sexual

Un vector para ser infectante requiere 10 da a partir del momento en que se infecta del husped vertebrado

Reservorios Al penetrar los promastigotes por la piel del husped vertebrado son fagocitados por los macrfagos y dentro de ellos se transforman en amastigotes; con excepcin del complejo L. donovani que se disemina a vsceras, las dems especies se localizan en piel o mucosas. Roedores Ciervos Desentados (perezosos) Marsupiales Carnvoros El ser humano

Perodo de incubacin Epidemiologa De una semana a varios meses El ciclo de la enfermedad se mantiene en vertebrados silvestres mediante los vectores invertebrados. Perodo de transmisibilidad

No es frecuente la infeccin persona a persona pero la infeccin para los vectores persiste mientras est la lesin con parsitos

Bazo, toma un color gris, se vuelve nodular y la cpsula se distiende, se da hipertrofia por hiperplasia reticuloendotelial

Patologa:

En la lesin correspondiente a la entrada del parsito se forma una reaccin inflamatoria y se forma una ppula

Hgado, tambin hay hiperplasia reticuloendotelial, hay infiltrado de mononucleares y eosinfilos en el sistema porta

Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceracin, las clulas histiocitarias invadidas contienen amastigotes que las rompen y estos quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos

Mdula sea, hiperplasia del sistema reticuloendotelial y abundantes amastigotes, hay una depresin en la produccin de clulas rojas y blancas

Ganglios linfticos, los mesentricos son los ms frecuentemente invadidos, hiperplasia de tejido linfoide con abundantes parsitos

El infiltrado lo conforman: Plasmocitos Linfocitos Clulas gigantes La mayora de las lesiones se encuentran en piel y ocupan el corion incluyendo las papilas Hay atrofia cutnea y desaparicin de la epidermis Los parsitos pueden invadir los conductos linfticos generando linfangitis y linfadenitis En los cuadros viscerales se produce primero una lesin inflamatoria en el sitio de entrada y en algunos casos lesin ulcerativa

Manifestaciones clnicas

La picadura es dolorosa Despus de dos semanas a dos meses aparece una lesin consistente en una mcula eritematosa, luego se transforma en ppula o pstula, cuya base es firme, indurada e hipermica

Despus de varios das se ulcera y se recubre de un lquido amarillento y adherente, que luego da lugar a una costra. Debajo de la costra la lesin se extiende y pueden aparecer lesiones satlite

Cuando se disemina se compromete todo el sistema reticuloendotelial, afectndose bazo, hgado, mdula sea y ganglios

La lcera es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos, hipermicos, levantados e indurados, a veces pruriginosa, de crecimiento lento. (ulcera en sacabocado).

intradermorreaccin negativa y abundantes parsitos en las lesiones

La complicacin mas importante es el compromiso de mucosas. Aparece despus de varios meses de iniciado el cuadro cutneo y aun despus de su cicatrizacin. Comprende principalmente el tabique nasal (nariz de tapir), pudiendo extenderse a faringe, paladar, pilares, etc

Al desprenderse costra deja fondo granuloso, limpio, que exuda liquido no purulento.

Luego de varios meses llega a medir varios centmetros y con frecuencia los parasito llegan a invadir cordones linfticos, produciendo linfangitis o linfadenitis regional; lo cual se palpa como un rosario de ggl linfticos

Otras localizaciones: encias, mucosa yugal, parpados, , etc

Algunas lesiones curan espontneamente en varios meses con cicatrices visibles.

Generalmente se respeta la estructura sea, en raros casos periostitis y lesin ltica, generalmente asociados a sobre infeccin bacteriana.

La mayora de la ulceras tienen curso crnico, se infectan secundariamente con bacterias; en algunos Px. Adquieren caractersticas verrucosas.

En la leishmaniosis visceral se da hepatoesplenomegalia con aumento del abdomen Linfadenopata generalizada Hiperpigmentacin de la piel Fiebre Anorexia y diarrea

En las formas muy crnicas existe reaccin fibrosa y algunas veces deformaciones o mutilaciones. La forma Peruviana afecta principalmente a NIOS (Uta)

Diagnstico Afecta generalmente extremidades, cara, pabelln auricular(lcera del chiclero)

Puede evolucionar a una forma infiltrativa no ulcerada, cuando se da leishmaniosis tegumentaria difusa o Leproide, hay

Examen directo de raspado de los bordes de la lesin: Observacin de Amastigotes en muestra de bordes interno y externo. No contaminar ni sangrar lesin. (100 campos con coloracin Wrigth)

Biopsia: Observacion de Histiocitos parasitados de tejidos Cultivos

esporotricosis, TBC, tumores de piel. Prevencin

Intradermorreaccin de Montenegro PCR Deteccin de casos y tratamiento rpido Serologa Aplicacin peridica de insecticidas de accin residual, los vectores tienen un radio de vuelo corto y son susceptibles a insecticidas

Dx. Diferencial

Uso de mallas finas en ventanas y puertas de regiones endmicas Eliminacin de basureros y estructuras huecas que sirvan de criaderos

Papula por picadura de insectos Enfermedad de Hansen Sarcoidosis Granulomas por cuerpos extraos Psoriasis Mycobacterias atpicas Sfilis Ulceras: pigenas, traumticas, vasculares, medicamentosas,

Si se va a entrar a zonas boscosas, usar la proteccin adecuada como repelentes y ropas, sobre todo por la tarde.

CASO 7.-

Paciente varn de 54 aos de edad, trabajador de una lavandera, sin viajes recientes, fumador habitual y con antecedentes de diabetes mellitas tipo II, enfermedad pulmonar obstructiva crnica de tipo enfisematoso y cardiopata isqumica que inici hace 8 aos en forma de un infarto de miocardio inferior. El paciente fue intervenido y tuvo dificultades para salir de la circulacin extracorprea presentando asimismo inestabilidad hemodinmica. Los datos electrocardiogrficos y analticos fueron diagnsticos de infarto agudo de miocardio inferoposterior intraoperatorio. Durante las horas siguientes, se objetiv un descenso del hematocrito, del recuento de plaquetas y del tiempo de Quick, con positividad para los productos de degradacin del fibringeno, por lo que se le transfundieron 6 concentrados de hemates, 6 unidades de plaquetas y 2.000 ml de plasma fresco congelado. La situacin hemodinmica del paciente mejor progresivamente y pudo extubarse a los 3 das de la intervencin quirrgica. Sin embargo, de nuevo al da siguiente, transcurridos 18 das de la intervencin, el paciente reinici febrcula persistente.

Exploracin fsica: nicamente destacaba una ictericia cutaneomucosa y algunos roncus en las bases pulmonares. El abdomen era blando, depresible, no doloroso y sin signos de irritacin peritoneal. No se palparon visceromegalias. La cicatriz de estereotoma presentaba un buen estado de cicatrizacin, sin signos de infeccin. Pruebas complementarias: La radiografa de trax no mostr alteraciones valorables. Durante los das siguientes, se observ un aumento de las cifras de bilirrubina total hasta 18,3 mg/dl (conjugada 15 mg/dl) y un descenso del hematcrito (0,22 l/l) el da 23 posciruga. La cifra de reticulocitos fue del 5% con valores absolutos de 115 109/l y los valores de haptoglobina fueron de 0,07 g/l. Los tests de Coombs directo e indirecto fueron negativos. Se inici tratamiento emprico con antibiticos y se transfundieron 2 concentrados de hemates. A pesar de ello, el paciente persista con febrcula y, ocasionalmente, present picos febriles de hasta 39,5 C. Se practicaron 4 hemocultivos, cultivo de secreciones bronquiales, urinocultivo y cultivo del catter de dilisis, que fueron todos negativos. Estudio de sangre perifrica: El diagnstico se realiz mediante la observacin de la morfologa eritrocitaria en una analtica de control practicada el da 29 posciruga. El hemograma mostr una cifra de leucocitos de 18,1 109/l, hemates de 2,87 1012/l, hemoglobina de 85 g/l, hematcrito de 0,25 l/l y plaquetas de 30 109/l. El autoanalizador dio una alarma de desviacin a la izquierda (++) y un valor de clulas grandes no identificadas o LUC de 7,7 (normal < 5) con ausencia de alarmas de morfologa eritrocitaria. El recuento leucocitario manual fue el siguiente: 52 % neutrfilos segmentados, 33 % bandas, 7% linfocitos, 3% monocitos, 5% clulas linfoides reactivas y un total de 16 eritroblastos por cada 100 leucocitos. En el citoplasma de algunos neutrfilos y monocitos se observ la presencia de pigmento de Maurer.

Diagnstico: Infeccin por P. falciparum, confirmada mediante el examen de una gota gruesa, que puso de manifiesto la existencia de un 35 % de hemates parasitados.

Tratamiento y evolucin: Despus de la primera dosis de quinina, administrada al paciente el mismo da del diagnstico, se le practic una exanguinotransfusin consiguindose la reduccin de los hemates parasitados a un 2 %. Se instaur tratamiento con quinina y clindamicina durante 10 das. La evolucin fue favorable, desapareciendo la insuficiencia renal aguda y mejorando la funcin heptica, por lo que el paciente fue dado de alta.

Discusin: La infeccin por P. falciparum es transmitida al hombre usualmente por la picadura del mosquito Anopheles. El ciclo del parsito se inicia en el

mosquito hembra con la ingestin de sangre humana que contiene las formas sexuales o gametocitos. Los gametocitos llegan al tubo digestivo del mosquito, donde tiene lugar su fecundacin y posteriormente sufren una serie de cambios que finalizan con la formacin de formas infectivas o esporozoitos. La gran mayora de los esporozoitos formados permanecen almacenados en las glndulas salivales del mosquito y, a travs de su picadura, se transmiten de nuevo al hombre. El paludismo es endmico en aproximadamente unos 100 pases1 y su incidencia est aumentando, por lo que se considera la malaria como una enfermedad reemergente. En pases no endmicos la incidencia del paludismo tambin ha experimentado un aumento considerable debido fundamentalmente a casos de paludismo importado.

Se han descrito asimismo casos de transmisin de malaria a travs de la transfusin de productos sanguneos , aunque la incidencia en pases industrializados es inferior a un caso por cada milln de unidades sanguneas procesadas.

En un estudio realizado en Estados Unidos sobre los casos de malaria transmitidos por transfusiones, un 35 % fueron debidos a P. falciparum, un 27% a P. vivax, un 27% a P. malariae, un 3% a P. ovale y un 2% a especies no identificadas2. La mortalidad de los casos de malaria asociada a transfusiones es alrededor del 11 %, siendo los principales factores de riesgo la edad y la infeccin por P. falciparum. Se han descrito infecciones por P. falciparum asociadas a la transmisin local, a partir del paludismo importado, a travs de especies de mosquito autctonas, como por ejemplo el Anopheles plumbeus en Alemania8. Finalmente, la ruta de transmisin no es lo suficientemente clara en algunos casos de paludismo, que reciben el nombre de paludismo crptico9-12. En este grupo se incluyen los casos transmitidos por mosquitos procedentes de zonas endmicas y transportados en aviones, barcos e incluso en el equipaje de los viajeros.

El paciente present una infeccin por P. falciparum despus de recibir un tratamiento quirrgico revascularizador coronario 29 das antes y sin antecedentes de viajes a zonas endmicas durante los ltimos 20 aos. Una posibilidad para explicar el mecanismo de la infeccin por P. falciparum en este caso pudiera ser la infeccin previa al ingreso en el hospital debida a la

ocupacin del paciente, trabajador en una lavandera, por manipulacin de ropas de personas procedentes de zonas endmicas.

Otra posibilidad pudiera ser que la transmisin de la infeccin se realizara a travs de alguna de las transfusiones de productos sanguneos recibidas por el paciente con motivo de la intervencin quirrgica y de sus complicaciones. Sin embargo, los estudios practicados a los donantes fueron negativos en todos ellos.

Recordar que:

1. La observacin de la morfologa celular de sangre perifrica permite identificar con facilidad un elevado nmero de alteraciones que, como en el caso que se presenta, tienen una gran utilidad diagnstica.

2. Los datos morfolgicos en sangre perifrica que definen la infeccin por P. falciparum son: a) la presencia de varias formas en anillo en el interior del hemate; b) dos finos ncleos de cromatina en algunos de los trofozoitos, y c) gametocitos que muestran una forma alargada en media luna caracterstica.

3. La presencia de esquizontes en la infeccin por P. falciparum es un signo de mal pronstico, ya que indican una infeccin grave.

MALARIA: PLASMODIUM

Infeccin protozoaria, transmitida por el mosquito Anofheles, de desarrollo crnico y recidivante. Se caracteriza por episodios paroxsticos de fiebre, escalofros y sudoraciones; evoluciona con anemia y esplenomegalia.

PATOGENIA

 Agente etiolgico: Parasito intraeritrocitico del genero Plasmodium. Existen 4 especies que infectan al hombre: P.falciparum, P.vivax, P. ovale y P. malariae ordenados por orden de frecuencia La gravedad y el cuadro clnico dependen de la especie infectante, asi como de la parasitemia y de las citocinas que se liberan como resultado de la infeccin. EPIDEMIOLOGIA

Determinantes epidemiolgicos: Composicin inmunolgica y gentica de la poblacin. Especie del parasito. Especie de mosquito en la comunidad en riesgo. Temperatura y nivel de lluvia. La distribucin de los criaderos de mosquitos. El uso de frmacos antipaldicos.

Reservorio: el hombre.

Modo de transmisin: picadura del mosquito de la hembra infectada. El mosquito hembra ingiere la sangre con el parasito en sus etapas sexuales (gametocito).

Los gametos masculinos y femeninos se unen y forman el oocineto en el estomago del mosquito, que penetra en la pared gstrica y forma un quiste del cual se desarrollan miles de esporozoitos (entre 8 y 35 das segn la especie del parasito y la temperatura a la que este expuesta el vector), los esporozoitos emigran a los rganos del mosquito y algunos llegan a las glndulas salivales, maduran y son infectantes cada vez que llegan a otra persona luego de la picadura.

CICLO BIOLOGICO

Dos formas de reproduccion: Sexual: en el hospedero definitvo (Anopheles) Asexual: en hospedero intermediario (hombre)

REPRODUCCION ASEXUAL

CICLO ESQUIZOGONICO Se inicia con la picadura del mosquito al hombre inoculando esporozoitos y termina con la produccion de esquizontes maduros y gametocitos

1. FASE HEPATICA:

(exoeritrocitaria), comprende al esquizonte tisular y al criptozoito

2. FASE ERITROCITARIA:

comprende al trofozoito, esquizonte, merozoitos y gametocitos

REPRODUCCION SEXUAL:

En el mosquito (7-14d) CICLO ESPOROGONICO Estadios: Gametocitos Gametos Cigoto Ooquineto Ooquiste Esporozoito Gametos y gametocitos: son intraeritrocitarios, formas macro y micro, maduran al interior del estomago del inse:cto Cigoto: resulta de la fusion de 1y2 (20u long.)

 Ooquineto: resulta cuando 3 adquiere movimiento y se traslada a la pared del estomago del insecto, penetra hasta su membrana externa y se enquista Ooquiste: Elemento redondo que aumenta de tamano hasta 50u, hace eminencia en la pared del estomago del insecto. Contiene elementos alargados llamados esporozoitos, una vez abundantes estos se rompe y quedan en libertad Esporozoito: Una vez libres se trasladan por la hemolinfa hasta las glandulas salivales

Epidemiologia: cont.

Periodo prelatente varia: 1. De 6 a 12 das en la infeccin por P. Falciparum.

2. De 8 a 12 das en infeccin por P.Vivax y P.Ovale.

3. De 12 a 16 das en la infeccin por P.Malarie.

Algunas formas exoeritrociticas de P.Vivax y P. Ovale son hipnozoitos que permanecen en los hepatocitos y maduran meses o aos despus produciendo recadas, mientras que en el caso del P.falciparum y P. malarie la recada es por un tratamiento inadecuado o cepas resistentes a los medicamentos.

VIAS DE TRANSMISION:

- Inyeccin o transfusin de sangre de personas enfermas ,agujas y jeringuillas contaminadas. - Transmisin congnita (rara). - Periodo de incubacin: - De 7 a 14 das P. Falciparum. - De 8 a 14 das P. Vivax y P. Ovale. - De 7 a 30 das P. Malarie.

- En el caso de la infeccin por transfusin de sangre, el periodo de incubacin depende del numero de parsitos inoculados, en general es breve.

- Periodo de transmisibilidad: - Mas de 3 aos para P.malarie. - De 1 a 2 aos para P. Vivax. - Menos de 1 ao para P.falciparum. - La susceptibilidad es universal.

Cuadro Clnico.

Los primeros sntomas son inespecficos:

- Malestar general. - Cefalea, fatiga, dolores abdominales y musculares seguidos de fiebre y escalofros. - Otros: dolores torxicos, nauseas, vmitos, diarreas. - Fiebre y escalofros recurrentes a intervalos de 48 horas en el caso de P.vivax y P. ovale y de 72 h. en P. malarie. En el caso del falciparum los intervalos son irregulares. - (en la actualidad los accesos paldicos clsicos son raros). - Examen fsico: escasos signos, a veces palidez ligera y esplenomegalia

- Periodo de escalofro precedente hasta llegar a temblor incontrolable, frialdad de piel y cianosis. En nios convulsiones. 15 min.

- Fiebre: 41.5C con delirios y convulsiones, cara enrojecida, piel caliente, y seca, taquicardia e hipotensin. A veces nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea. 3-6 horas.

- Sudoracin: inicio brusco, T cae y desparece malestar. Paciente exahusto y somnoliento

FIEBRE:

- P. Falciparum: Terciana Maligna o Perniciosa. Incubacion de 11-14d. F alta, prolongada, periodicidad de 48h. Frecuentemente irregular, remitente o continua. Gran hemolisis por alta parsitemia. Mayores complicaciones. - P. Vivax y Ovale: Terciana Benigna. Incubacion 5-15d. F alta, prolongada, periodicidad de 48h. Vivax tendencia a cronicidad por hipnozoitos en higado.

- P. Malariae: Cuartana. Incubacin >4s. Paroxismos cada 72h.

PATOGENIA:

- Destruccion de eritrocitos: Anemia - Liberacion de parasitos y restos eritrocitarios a la circulacion - Reaccion inmune en multiples organos - Reacciones febriles prolongadas; infecciones repetitivas - Severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la acntidad de parasitos.

ALTERACIONES EN EL ERITROCITO

- Sobre todo P. Flaciparum ataca GR de todas la edades y produce parasitemia mas elevada. Vivax ataca GR predominantemente mas jovenes y reticulocitos. Malariae ataca GR maduros

- Cambios. Perdida de elasticidad Citoadherencia Aumento de fragilidad Trasporte de O2 disminuido Liberacin de toxinas y antgenos

ALTERACIONES POSTERIORES AL DAO ERITROCITARIO

 GR: Hemlisis, bloqueo capilar, vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar, defectos en la coagulacin. ORGANOS: pigmentacin oscura - Bazo: aumento de tamao, sinusoides distendidos, GR adheridos a paredes, zonas de infarto. Casos crnicos con capsula distendida y engrosada, propenso a ruptura espontnea, zonas de infiltrado y fibrosis

- Higado: Insuficiencia progresiva, ictericia, hemorragias e hipoalbuminemia. Aumento de tamao, congestivo y pigmentado. Hipertrofia e hiperplasia en las celulas de Kupffer.

ALTERACIONES POSTERIORES:

- Cerebro: Encefalopata difusa, micro trombosis capilar y reaccin contra los parsitos con vasculomielinopatia, hemorragias y petequias en materia blanca, desmileinizacion y edema. En etapas tarda granuloma.

- Riones: Glomrulo nefritis con congestin, aumento de tamao del rgano y pigmentacin. Engrosamiento de membrana basal, pigmento en asas, degeneracin y obstruccin de tbulos. - Pulmones: Edema, congestin y acumulo de pigmento. Compromiso de microcirculacin capilar Otros: - Pigmentacin de Medula sea (color chocolate). - Focos de necrosis de miocardio. - Placenta aumentada de tamao. - Hemorragia puntiforme en tubo digestivo - Aumento de permeabilidad de barrera hemato encefalica - CID - Endotoxicidad

MANIFESTACIONES CLINICAS

- Dependen de la especie del parasito, del numero parsitos y del estado inmunitario del paciente. - El periodo de incubacin puede acortarse o prolongarse dependiendo del numero de parsitos inoculados - Lo primero es la fase heptica y pre- eritrocitaria - La mayor tendencia es a la cronicidad; alternando periodos de latencia y recadas.

- Recada: Aparicin de sntomas debidos a la re- aparicin de merozoitos procedentes de hipnozoitos hepticos, principalmente de P. vivax

- Recrudescencia: Aparicin de sntomas debidos generalmente a tratamientos incompletos o resistencia a antimalaricos. Se puede producir con cualquier especie, aunque mas frecuentemente con P. falciparum.

- En algunos casos signos premonitorios (cefalea, lumbalgia, mialgia, etc.)

- El ataque agudo inicia con accesos febriles, precedidos por escalofro, seguidos de intensa sudoracin.

- Los paroxismos febriles se repiten cada 48 a 72 horas segn la especie al sucederse la liberacin de parsitos de los eritrocitos

ESCALOFRIOS: Previo al estado febril Sensacin de frio generalizada hasta llegar a temblor incontrolable Pulso rpido y dbil

Piel fra y ciantica A veces nausea y vmitos Duracin 15 minutos a media hora

FIEBRE: Temperatura de hasta 41.5 grados Frecuentes delirios y convulsiones Cara enrojecida, piel seca, pulso lleno y taquicardia Duracin de 3 a 6 horas

SUDORACION: De inicio brusco; a continuacin la temperatura decae Paciente somnoliento y con sed Desaparicin de sntomas hasta el siguiente acceso

P. FALCIPARUM

- Produce la FIEBRE TERCIANA MALIGNA PERNICIOSA - Es la especie mas severa y con mayor numero de complicaciones - Periodo de incubacin de 11-14 das - Sntomas premonitorios mas marcados - Frecuentemente causante del Paludismo Grave

- Fiebre alta, prolongada cada 48 horas - Alta parasitemia con hemolisis rpida y anemia marcada

MALARIA Y EMBARAZO

- Mujeres no inmunes y especialmente primigestas susceptibles de desarrollar las fomas complicadas o presentar mortinatos. - Estado inmune durante el embarazo favorece infeccion. - Infrecuente malaria congenita pero posible por el paso de parasitos pr la barrera placentaria. - Causa frecuente de hipoglicemia

Exmenes complementarios

1. Frotis delgado y grueso teido con Giemsa. Gota gruesa. Frotis delgado para diferenciar la especie. 2. Tincin fluorescente con naranja de acridina. 3. Microscopia de fluorescencia.(p.Plasmodium). 4. Sondas con ADN. .

5. Hemograma: anemia normocitica normocromica. Leucocitos: normal o bajo. 6. Eritrosedimentacion acelerada. 7. En infeccin grave coagulograma alterado.

Complicaciones

Coma, Paludismo cerebral, Hipoglicemia, Acidosis lctica, Edema pulmonar, Insuficiencia Renal, Esplenomegalia paldica, Anemia.

Tratamiento: prevencin. Indicar gota gruesa a: Todos los pacientes febriles actuales (1mes) que hayan viajado a las reas de riesgo, as como a viajeros que hayan permanecido en pases donde existe la transmisin de paludismo. Pacientes sospechosos de paludismo por sntomas clnicos y antecedentes epidemiolgicos. A todos los febriles adultos y nios que no se haya precisado diagnostico.
CASO 8.Lactante menor, femenina, producto del tercer embarazo, no controlado, quin ingres al Hospital Materno Infantil. La historia revela producto pretrmino con parto normal atendido intrahospitalariamente, permaneciendo en incubadora por seis das, quin desde su nacimiento present hepatoesplenomegalia ictericia progresiva, disnea, cianosis y das antes de su ingreso fiebre. El diagnstico clnico de ingreso fue el de TORCH. Examen de Laboratorio significativos durante su hospitalizacin fueron: Leucocitosis moderada con eosinofilia (GB=30.000 con 11% de eosinfilos) Pruebas de V.D.R.L. y antgenos febriles: negativos. La protena C reactiva fue positiva. Bilirrubina total de 13 mgs% con B D de 10.4 mg% y BI de 2.6 mg%. pH: 7.2, Sat. 02= 76%. La velocidad de eritrosedimentacin estaba aumentada. Medicin de IgG: 1:8192 e IgM: 1:16.394 (Laborato rio Privado) Rx de Crneo: Microcefalia sin calcificaciones. Rx. Trax: Infiltrado basal derecho (ingreso) y al 13 da infiltrado pulmonar paracardaco y cardiomegaia grado 3. Recibi Ampicilina y Gentamicina por proceso neumnico. Al examen oftalmoscpico se encontr una opacidad blanco amarillenta bajo los vasos. La paciente falleci a los 37 das de edad. En la madre no se detectaron antecedentes clnicos de importancia. HALLAZGOS POST MORTEM El cerebro pes 135 gramos, (peso normal = 335 gramos) con marcada atrofia de los lbulos tmporo-occipitales y parte de los parietales y formacin de una cavidad en la regin parasagital derecha localizada exactamente en el tercio medio del lbulo frontal. El estudio histopatolgico demostr una severa meningoencefalitis con mltiples microcalcificaciones, as como la presencia en el mesencfalo de pseudoquistes. Se encontr adems un pseudoquistes en el miocardio del ventrculo izquierdo, cultivos e inoculacin en ratones fueron negativos. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------

La infeccin por Toxoplasma gondii en el hombre es generalmente asintomtica, sin embargo cuando ocurre en mujeres embarazadas la transmisin transplacentaria seguida de parasitemia, produce infeccin en el feto y toxoplasmosis congnita. Es importante determinar el perodo gestacional en el que se adquiere la infeccin, por lo que la prueba serolgica para determinar anticuerpos especficos debe ser practicada desde el inicio del embarazo y repetirse mensualmente para detectar seroconversin.

Se cuenta actualmente con pruebas especficas como ser la medicin de AcIgM por test de ELISA en la madre indicador de infeccin reciente, as como en estudios recientes donde se establece el diagnstico prenatal durante las 20-24 semanas de gestacin utilizando sangre del cordn o inoculando el lquido amnitico en ratones, con lo que podra reducirse el nmero de abortos teraputicos en fetos no infectados.

En nuestro medio no se cuenta con datos estadsticos al respecto y no se utiliza como prueba rutinaria en el perodo prenatal, la deteccin de AcIgM especficos para Toxoplasma.

La importancia de esta enfermedad, se ilustra con la presentacin de un caso.

DISCUSIN

Como es conocido, la infeccin por Toxoplasma gondii en el hombre es usualmente asintomtica, no requiriendo tratamiento. Sin embargo, la transmisin placentaria puede producir infeccin en el feto como se presenta en este caso.

La infeccin congnita puede ser asintomtica (enfermedad subclnica o ausente); cuando es adquirida por la madre en el embarazo tardo (3er. trimesre), o severa, esta ltima usualmente observada en los casos que la madre es infectada antes de las 20 semanas de embarazo.

Aborto ocurre en menos del 10% de las pacientes infectadas durante el primer trimestre

Las manifestaciones clnicas de la Toxoplasmosis incluyen: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis, convulsiones. Generalmente las calcificaciones cerebrales son detectadas

radiolgicamente. La manifestacin aislada ms comn es la coriorretinitis, observable hasta en el 86% de los casos, desde el nacimiento o semanas despus, y en algunos casos detectable al 3er. ao de vida.

En el caso descrito no se realiz evaluacin serolgica prenatal por toxoplasma. Al respecto, se considera como grupo de riesgo a las pacientes con seroconversin, sobre todo cuando ocurren antes de las 20 semanas de gestacin. El diagnstico prenatal de toxoplasmosis congnita puede hacerse en sangre fetal a las 20-24 semanas, detectando anticuerpos especficos IgM o la inoculacin de lquido amnitico en ratones (2).

En un estudio de 273 pacientes embarazadas con diagnstico de Toxoplasmosis aguda utilizando sangre del feto obtenida por puncin del cordn umbilical bajo ultrasonido, se realiz el diagnstico en 9 casos, aislndose el parsito en 8 de ellos. El mejor mtodo serolgico es la determinacin de IgM especfico por el mtodo de ELISA, que es ms sensitivo y especfico que el mtodo de inmunofluorescencia indirecta o por aglutinacin inmunoabsorbente con igual sensibilidad pero es ms especfico que el ELISA, y slo es positivo en caso de Toxoplasmosis aguda y congnita (4).

El test de Sabin-Feldman, que slo indica niveles de anticuerpos IgG Toxoplasma, no es de mucha utilidad.

Algunos autores sugieren el siguiente esquema.(6) la prueba serolgica por Toxoplasmosis en pacientes embarazadas durante el control prenatal, para detectar los casos con fetos de alto riesgo de enfermedad.

En el presente caso los valores serolgicos fueron indicativos de infecciin aguda.

RESUMEN

Se reporta un caso de Toxoplasmosis congnita diseminada, haciendo algunas consideraciones epidemiolgicas y enfatizandola importancia de realizar el diagnstico prenatal, en la mujer embarazada, con la ayuda de mtodos serolgicos especficos (anticuerpos IgM congra Toxoplasma).

CASO 4.-

Se trata de un paciente masculino de 33 aos de edad. Vecino de San Vito. De oficio agricultor. Con antecedentes personales de etilismo desde los 12 aos de edad y un episodio de herpes genital en agosto del mismo ao. Ingres el 24 de octubre del 2002 con una historia de sensacin de adormecimiento del miembro superior izquierdo de una semana de evolucin; asociando la presencia de crisis motoras simples braquiofaciales ipsilaterales. Resto de E.F. no indica sintomatologa digestiva. Exmenes de Laboratorio: Leucopenia con linfopenia moderada, eosinofilia 6% .Pruebas de V.D.R.L. y antgenos febriles: negativos. La protena C reactiva fue positiva. Un estudio de Tomografa Axial Computarizada (TAC) mostr una lesin ocupante de espacio frontoparietal derecha en el lobulillo paracentral. Los exmenes de LCR no demostraron alteraciones. Es llevado a ciruga cerebral el da 1 de noviembre, encontrndose una lesin friable, poco vascularizada y rodeada de gran reaccin edematosa perilesional. La velocidad de eritrosedimentacin estaba aumentada. Rx de Crneo: Aparentemente normal. Luego del reporte de WB positivo para HIV se inici tratamiento con Primetamina, y fue trasladado al servicio de Infectologa del Hospital San Juan de Dios. Ah fue catalogado como un estado III-B, que lo dej fuera de protocolo para el uso de retrovirales. Se egres y refiri a su hospital de origen para continuar con tratamiento antibitico solamente. El paciente falleci el da 7 de febrero del 2003 en el Hospital Caldern Guardia por complicaciones mdicas del SIDA.

La infeccin oportunista ms comn del SNC en pacientes con SIDA es la toxoplasmosis. Es la causa del 10 al 50% de las lesiones ocupantes de espacio relacionadas con el HIV. En segundo lugar tenemos al linfoma primario del SNC. La presentacin de una lesin toxoplsmica cerebral como primera manifestacin del SIDA no ha sido publicada an en nuestro pas.

Presentamos un caso clnico de un paciente masculino sin documentacin previa de ser portador del virus del HIV que presenta crisis parciales motoras braquiofaciales izquierdas de aparicin reciente, y en quien se documenta una lesin cerebral nica. Se realiz una escisin completa de la misma, documentndose por los hallazgos histopatolgicos una encefalitis por toxoplasma. Se discute el diagnstico y manejo quirrgico de las lesiones cerebrales en pacientes inmunocomprometidos y se revisa la bibliografa relacionada existente en nuestro pas.

Introduccin

La toxoplasmosis cerebral es una parasitosis del Sistema Nervioso Central (SNC) causada por el Toxoplasma gondii, un protozoario intracelular que se encuentra distribuido mundialmente, sobre todo en zonas templadas y hmedas. Es la infeccin oportunista ms frecuente del SNC en pacientes con Sndrome de inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) llegando a ser la causa del 10 al 50% de los casos.

Este parsito se halla en muchas especies de sangre caliente, siendo los felinos su husped definitivo. Se conocen tres formas de presentacin: (1) trofozoito, o taquizoito, el cual es el responsable de la infeccin aguda; (2) quiste, responsable de la infeccin latente en mltiples rganos, principalmente cerebro, miocardio y msculo esqueltico; y (3) oocisto, que es producido solamente en el intestino de los felinos.

Luego de su expulsin en las heces, ste madura en un lapso de 1 a 21 das tomndose en un agente infeccioso.

Se han descrito tres mecanismos para la infeccin humana: (1) por la ingestin de oocistos que se encuentran en las heces de gato y de algunos felinos salvajes infectados por la ingesta. de carne contaminada; el oocisto puede permanecer de semanas a meses en la tierra o arena u otro lugar usado por los felinos para defecar. (2) por la infeccin de carne contaminada mal cocinada. (3) por infeccin congnita en el tero.

Una vez ingeridos, los quistes son rotos por medio de accin enzimtica, los organismos liberados se diseminan por va hematgena a travs del epitelio intestinal, causando muerte por multiplicacin intracelular. La activacin de la enfermedad latente se observa en pacientes inmunolgicamente comprometidos, siendo el SIDA la enfermedad ms importante y el T. gondii el agente etiolgico ms frecuente.

2 Leport y sus colaboradores, han reportado que en Francia representa un 14% de los casos de SIDA. DISCUSIN Las encefalitis por toxoplasma es la causa ms frecuente de lesiones intracraneanas en pacientes con infeccin por el virus del SIDA.

Se ha publicado que ms de dos tercios de estos pacientes tendrn un compromiso neurolgico, y que la mitad de ellos podra desarrollar una masa intracraneal, reportndose hasta en un 10% de los casos en los Estados Unidos de Amrica y hasta un 50% en Europa y Africa.

La tendencia siempre ha sido que en estos pacientes se inicie una prueba teraputica para toxoplasmosis en caso de presentar una lesin cerebral nica. Para los pacientes sin mejora clnica o radiolgica bajo tratamiento por toxoplasmosis, se ha propuesto como mtodo diagnstico a seguir la biopsia cerebral abierta, ya que debemos recordar que el linfoma primario del SNC se encuentra tambin en estos pacientes, siendo de hecho la segunda causa ms frecuente de lesiones cerebrales, sin olvidar tambin a la criptococosis. En este caso, el tratamiento inicial fue la biopsia cerebral abierta con escisin completa de la lesin con una impresin diagnstica preoperatoria de masa ocupante de espacio intracraneal, para as descartar o confirmar que se tratara de una neoplasia. El diagnstico de SIDA se realiz en forma retrospectiva, al tener el reporte histolgico de la lesin.

La biopsia esterotctica ha demostrado que mejora el pronstico en los pacientes portadores del virus del SIDA. El estudio de Luca y sus colaboradores mostr que este beneficio se da principalmente correlacionado con el tipo de diagnstico, la presentacin clnica, la presencia de manifestaciones de la enfermedad antes del procedimiento, y una historia de infeccin por el virus del SIDA de corta duracin. En nuestro medio, solo contamos con la tomografa axial computadorizada (TAC) como herramienta diagnstica de imgenes en forma rutinaria; reservndose la resonancia magntica nuclear (RMN) para casos

que se consideren ms complicados, de mayor dificultad diagnstica desde el punto de vista de sospecha etiolgica inicial y de su localizacin o extensin intracraneana.

Las lesiones toxoplsmicas parecen tener como caractersticas imaginolgicas una localizacin ms perifrica, la presencia del signo del blanco excntrico, ausencia de compromiso del cuerpo calloso, una pared uniforme, as como un marcado edema y la presencia de ms de una lesin.

De todas maneras, est documentada la similitud de los hallazgos imaginolgicos en los pacientes con toxoplasmosis y linfoma, lo que dificulta su diferenciacin.

La tomografa por emisin de positrones (SPECT por sus siglas en ingls) con el uso de talio-201, parece ser altamente especfico para linfoma del SNC, pero poco sensible en casos de lesiones necrticas.

Por otro lado, la tomografa por emisin de positrones (PET por sus siglas en ingls) si ha demostrado una gran utilidad para el diagnstico y seguimiento del linfoma primario del SNC, por ser sta una lesin hipermetablica.

Se realiz una bsqueda por medio de la internet sobre otros casos en Costa Rica de presentacin del SIDA con un absceso toxoplsmico nico sintomtico, cefalea y crisis motoras focales, no encontrndose otro reportado.

Conclusin

Presentamos el reporte del primer caso de SIDA en nuestro pas cuya primera manifestacin fue causada por una encefalitis por toxoplasma como una lesin ocupante de espacio cerebral nica. En este tipo de casos el abordaje quirrgico inicial consideramos que debe ser el tratamiento de eleccin, y que se debe buscar una escisin total siempre que sea posible.

En esto se deber individualizar cada caso tomando en cuenta los antecedentes de cada paciente, la presencia de factores de riesgo asociados a enfermedades especficas, y por supuesto las caractersticas de la lesin en s. Por otro lado, en el proceso de diagnstico no debemos olvidar otras posibilidades etiolgicas, as como la prevalencia actual de enfermedades como el SIDA. -------------------------------------------------------------------------------------------------- Se reproduce por endodiogenia TOXOPLASMOSIS: Toxoplasma gondii

- Es la forma proliferativa, es un trofozoito intracelular - Tiene forma de media luna lo que le da nombre al gnero

Toxoplasmosis habitualmente es asintomtica y las formas clnicas son variables y dependen del rgano o sistema donde se multiplica de preferencia e parsito

Ooquiste Se eliminan en las heces del gato Miden de 10 a 12 m Madura en el suelo Contiene 2 esporoquistes Dentro de cada esporoquiste hay 4 esporozoitos Quistes tisulares Miden de 20 a 200 m Son redondeados Ocasionalmente alargados En su interior se encuentran cientos de bradizoitos

Biologa y Epidemiologa Biologa

Taquizoito Merozoito Ooquiste Esporoquistes Esporozoitos Quistes tisulares Bradizoitos

Taquizoito - Su longitud es de 4 a 8 m - Mide de 2 a 3 m de ancho - Presenta un extremo ms redondeado que el otro Bradizoitos Parsitos intraqusticos Miden 7 m de longitud y 2 m de ancho

Ciclo de vida en el husped definitivo

Los microgametos son flagelados, corresponden a las formas masculinas que fecundan a los macrogametos que son femeninos

- Los huspedes definitivos son los felinos - Al ingerir los quistes tisulares se liberan taquizoitos que invaden enterocitos del intestino delgado, principalmente leon o realizan invasiones extraintestinales Entonces se genera el zigote

Este zigote es el ooquiste que sale inmaduro en las heces

En los enterocitos el parsito se multiplica por ezquizogonias

En 1 a 5 das los ooquistes estn maduros y son por ende infectantes

El esquizonte madura hasta formar numerosos merozoitos que son liberados al estallar la clula husped

Entonces, la maduracin consiste en una esporulacin que genera dos esporoquistes cada uno con cuatro esporozoitos

Algunos merozoitos al cabo de 3 o ms das se diferencian en las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos

CICLO DE VIDA

Los ooquistes esporulados son la forma infectante presente en las heces de los felinos Ciclo de vida en el husped intermediario

El microgametocito masculino madura hasta producir entre 12 y 32 microgametos.

Reproduccin sexual

El ooquiste esporulado a los 30 minutos de haber sido ingerido se liberan los esporozoitos que realizan una invasin extraintestinal y se diseminan por el organismo entrando a las clulas por:

 Fagocitosis Invasin activa Los esporozoitos dentro de las clulas forman una vacuola parasitfora en la que se transforman en taquizoitos

Dentro de los felinos se puede dar tanto la reproduccin sexual como la asexual

Los taquizoitos se multiplican intracelularmente por endodiogenia generando en cada ciclo dos nuevos individuos

Los taquizoitos se multiplican intracelularmente por endodiogenia generando en cada ciclo dos nuevos individuos

Cuando la clula husped se rompe por el exceso de parsitos, se liberan los taquizoitos e infectan otras clulas para continuar con el ciclo asexual proliferativo.

Cuando la clula husped se rompe por el exceso de parsitos, se liberan los taquizotos e infectan otras clulas para continuar con el ciclo asexual

Cuando el parsito se aloja en los tejidos forma un quiste tisular intracelular inducido por el estado inmunitario del husped.

Ciclo de vida en el husped definitivo

El quiste tisular es la forma infectante presente en la carne del husped intermediario y por lo tanto una forma infectante para los huspedes carnvoros

En los enterocitos el parsito se multiplica por ezquizogonias

Dentro de los quistes tisulares se encuentran los bradizoitos, que son trofozoitos de multiplicacin lenta

Se diferencian las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos

Algunos merozoitos al cabo de 3 o ms das se diferencian en las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos

Epidemiologa

La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria ms difundida en la naturaleza Se ha detectado en: 300 especies de mamferos domsticos y silvestres 30 especies de aves de corral y silvestres Encuestas serolgicas indican que de un 40% a un 50% de los adultos entre 30 y 40 aos de edad estn infectados La tasa de prevalencia es baja en nios y sufre un aumento gradual con la edad Mecanismos de transmisin de los ooquistes: Tierra Fomites Agua de bebida Alimentos mal lavados El riesgo de diseminacin aumenta por los artrpodos coproflicos Mecanismos de transmisin de los taquizoitos (son accidentales y poco frecuentes): Sangre Va transplacentaria Transfusiones repetidas

Contacto directo con animales intensamente infectados en fase aguda La penetracin del taquizoito se puede dar por: Mucosas de las vas digestiva, respiratoria y conjuntival Lesiones en piel Mordeduras No obstante el verdadero problema de salud pblica lo representa: La transmisin transplacentaria Las infecciones oportunistas en pacientes inmunocomprometidos PATOLOGA

- La penetracin del parsito por medio de cualquier va produce una infeccin generalizada

- Los procesos de multiplicacin inicial producen un dao tisular localizado

Los zoitos libres o intraleucocitarios, son diseminados a todos los rganos por medio de la sangre y la linfa, donde continan con su ciclo de multiplicacin, invadiendo clulas y destruyndolas

 Lesiones celulares Hay destruccin de las clulas parasitadas por los endozoitos Se genera una reaccin inflamatoria a base de: Linfocitos Monocitos Macrfagos Lesiones celulares Sana por fibrosis En SNC por gliosis La sintomatologa depende de: - La intensidad de la infeccin - Susceptibilidad de los tejidos invadidos Los casos que se presentan de toxoplasmosis generalizada son preferentemente: Infecciones congnitas Primoinfecciones en inmunocomprometidos El parsito penetra la pared intestinal Mediante va linftica o hemtica se disemina a una gran variedad de tejidos Los taquizoitos se reproducen intracelularmente destruyendo las clulas y pasando a otras Esta proliferacin se constituye en la forma activa de la toxoplasmosis INMUNIDAD:

- Aparecen bradizoitos enquistados en los tejidos - Los parsitos intracelulares forman su propia pared y originan quistes

UBICACIN DE LOS QUISTES

Estn en todo el cuerpo, pero principalmente en: Cerebro Retina Miocardio Msculo esqueltico Manifestaciones clnicas

- Generalmente la infeccin es asintomtica - Cuando se presentan sntomas, son ms frecuentes las infecciones crnicas que las agudas

TOXOPLASMOSIS AGUDA

- Se desarrolla en una a dos semanas - Disminuye la proliferacin del parsito

Perodo de incubacin, 5 a 18 das Sndrome febril sptico: Fiebre alta Dolor farngeo Escalofros Tos Sudoracin Expectoracin Cefaleas Astenia Anorexia

 En casos severos se puede dar adems: Dolor abdominal Nuseas Vmito Diarrea Mialgias Artralgias Los casos graves se pueden presentar cmo: Encefalitis Miocarditis Hepatitis

Cadena espinal Los ganglios: Aumentados de tamao Consistencia dura Dolorosos Tambin puede cursar con faringitis granulomatosa Hay que hacer diagnstico diferencial con mononucleosis infecciosa Toxoplasmosis ocular

- La tercera parte de las coriorretinitis es por Toxoplasma gondii

Toxoplasmosis ganglionar

* La lesin se caracteriza por: Lesin granulomatosa del tracto uveal

- Es la forma clnica ms comn de la toxoplasmosis adquirida - Afecta nios y adultos jvenes - Perodo de incubacin entre dos semanas y dos meses - Generalmente asintomtica o con leves sntomas *En ocasiones hay retinocorioiditis con una reaccin inflamatoria intensa que tiende a cicatrizar, asociada con ruptura de quiste *Inicia en retina y compromete coroides

- Presenta un sndrome febril similar al anterior con predominio de poliadenopatas

*En pacientes inmunosuprimidos hay necrosis celular por la proliferacin de taquizoitos, siendo la reaccin inflamatoria menor

- Se afectan los ganglios: Cervicales Suboccipitales Retinocorioiditis:

 Unilateral En regin macular Lesin redondeada con bordes pigmentados, centro blanquecino Se manifiesta en forma aguda Disminucin brusca de la visin Humor vtreo turbio En casos severos cursa con: Desprendimiento de retina Vtreo hemorrgico Glaucoma secundario Sinequias o cataratas Toxoplasmosis congnita Cuando la primoinfeccin es durante el embarazo, los parsitos atacan placenta, por lo que hay riesgo de transmisin congnita

- La infeccin congnita se da cuando la mujer siendo seronegativa adquiere la infeccin durante el embarazo

- No obstante se han informado de unos pocos casos de mujeres que adquirieron la infeccin 6 a 8 semanas antes de la concepcin y presentaron toxoplasmosis congnita

Recin nacidos infectados: - 70% Asintomticos

- 20% Forma aguda generalizada o secuelas neurolgicas - 10% nicamente compromiso ocular

Riesgo de transmisin congnita segn el perodo gestacional en que se adquiere la primoinfeccin

Dependiendo del perodo en que se infect el feto hay tres etapas: Infeccin generalizada: 1 trimestre 2 trimestr e 3 trimestre

- La infeccin en la madre es generalmente asintomtica - Si la infeccin fue adquirida antes de la gestacin, el nio no desarrolla infeccin congnita - Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay evidencias de abortos a repeticin.

17% Secuelas irreversibl es

25% Encefalit is aguda

65% Infeccin generaliza da

Cerca de la mitad de los recin nacidos son prematuros o de bajo peso Rara vez hay compromiso neurolgico u ocular Mortalidad ronda el 12% Se dan casos asintomticos Cuadro clnico de Infeccin generalizada: Fiebre Hepatoesplenomegalia Ictericia Miocarditis (raro) Neumona intersticial (raro) Cerca del 80% con LCR normal Encefalitis aguda: Se da una toxoplasmosis aguda intrauterinamente y al nacimiento hay sntomas de encefalitis Despus de unas semanas el nio se vuelve aptico, con dificultad para comer y presenta convulsiones En casos graves de encefalitis aguda: o Hipertensin intracraneana o Hidrocefalia o Retinocorioiditis o LCR alterado o Calcificaciones intracraneanas o Retardo sicomotor Secuelas irreversibles:

* La enfermedad aguda la sufre el feto y al nacer presenta la secuelas

* En las formas leves las secuelas se presentan en la edad escolar con retinocorioiditis que conlleva prdida progresiva de la visin Secuelas irreversibles: Se han hallado hasta 75% con lesiones oculares a los 1 aos del nacimiento, con calcificaciones cerebrales - En casos severos el nio nace con - macrocefalia o microcefalia - Retraso en el desarrollo - Microftalmia - Estrabismo - Placas de retinocorioiditis TOXOPLASMOSIS EN RGANOS -

Toxoplasmosis pulmonar

Se da un cuadro de neumona intersticial, principalmente en pacientes con toxoplasmosis congnita o inmunocomprometidos

Miocarditis o pericarditis Se asocia con: Infeccin congnita Inmunosuprimidos Infeccin aguda severa Toxoplasmosis cerebral

 Se da en pacientes inmunosuprimidos Se presenta una encefalitis clnica con la enfermedad generalizada o sin ella Hepatitis

Medidas preventivas Medidas preventivas para las embarazadas

- Consumir carne sometida a radiacin o cocinarla a 66C - La congelacin disminuye la infecciosidad pero no la elimina - No limpiar los recipientes con arena de los gatos - Usar guantes para las labores de jardinera

Se pueden encontrar focos de necrosis Se ha planteado que es una entidad clnica independiente DIAGNSTICO

Demostracin directa del parsito en secreciones PCR Inoculaciones Mtodos inmunolgicos Inmunofluorescencia Toxoplasmina ELISA de Compl. Hemaglutinacin Sabin y Fieldman Fijacin

- Darles a los gatos alimentos secos e impedirles la cacera - Eliminar diariamente las heces y la arena donde orinan, antes de que los esporocitos se vuelvan infectantes

- Lavarse perfectamente las manos despus de manipular carne cruda o tierra - Controlar a los gatos callejeros y evitar que tengan acceso a cajas y cmulos de arena utilizados por los nios para jugar, estos accesorios deben cubrirse si no se utilizan

Demostracin directa del parsito en secreciones Normalmente esto es difcil Se encuentra generalmente en LCR, mdula sea, ganglios linfticos

Pacientes con SIDA y toxoplasmosis sintomtica deben recibir tratamiento permanente con:

 Pirimetamida Sulfadiazina cido folnico

CASO 10.-

Paciente varn de 7 aos de edad, reside en el campo en contacto con diferentes animales domsticos. Acude por cuadro de 15 das de evolucin caracterizado por fiebre de 39.5C, malestar general, edema bipalpebral, dolor en hemicara derecha, dolor en extremidades, mialgias, cefalea frontal relacionada con fiebre nauseas e hiporexia. La madre refiere cada de aprox. 1 metro de altura hace tres das. Fue llevado con medico de la comunidad administrndosele Dicloxacilina y dexametasona por tres das. Ante la falta de mejora es llevado a centro Hospitalario mayor donde se le diagnostica celulitis peri orbitaria. E.F. movimientos peri oculares conservados, fotosensibilidad conservada, se palpan dos adenomegalias cervicales, aprox. 1cm., no dolorosas, mviles. Resto de E.F. normal. Exmenes de Laboratorio: Leucopenia con linfopenia moderada, eosinofilia 6% .Pruebas de V.D.R.L. y antgenos febriles: negativos. La protena C reactiva fue positiva.

Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas) TRYPANOSOMIASIS

un flagelo y una membrana ondulante. Fases morfolgicas:

Son hemoflagelados de la familia Trypanosomatidae Viven en la sangre o los tejidos de los humanos Su ciclo vital envuelve a dos huspedes (insectos y mamferos) Trypanosoma cruzi: Morfologa

Tripomastigote metacclico Epimastigote Amastigote Tripomastigote Trypanosoma

Es un pequeo hemoflagelado con un cuerpo alargado, provisto de

1. Tripomastigote metacclico: Esta fase se encuentra en el tubo digestivo del insecto y es transmitido

al hospedador vertebrado por las heces de la chinche (Triatoma infestans o vinchuca).

2. Amastigote: Dentro del organismo, los tripomastigotes pasan al torrente circulatorio e invaden las clulas nucleadas, convirtindose en Amastigotes (formas redondeadas sin flagelo). Los amastigotes se multiplican por fisin binaria preferentemente en las celulas del sistema reticuloendotelial,cardiaco,musculoe squeltico musculatura lisa y neuroglia.

Succin formas parasitarias.Tripomastigotes Tubo digestivo transformacin en epimastigotes Multiplicacin por fisin binaria Migracin intestino posterior Transformacin en tripomastigotes metacclicos Eliminacin en las deyecciones

Ciclo biolgico / Vertebrado

3.-Tripomastigotes : Los amastigotes se dividen y multiplican, rompen la clula husped y salen al torrente sanguneo como Tripomastigotes sanguneos, que a su vez infectan otras clulas. Los tripomastigotes no son capaces de multiplicarse en la sangre.Su nica forma replicativa en los vertebrados es la forma de amastigote intracelular.

Penetracin Tripomastigote Introduccin a clulas fagocticas Trasnsformacin a amastigotes Multiplicacin por fisin binaria y ruptura celular Liberacin de formas parasitarias Transformacin en tripomastigotes en sangre Penetracin a otras clulas y tejidos

Mecanismos de transmisin

Ciclo biolgico / Triatoma

Transmisin vectorial: A travs de las heces del insecto transmisor que contaminan la herida causada por el mismo.

Picadura

Los tripomastigotes son inoculados en la herida al rascarse el individuo la picadura.

bloquea los capilares linfticos y produce edema local. Sintomatologa

Otros mecanismos de transmisin: - Congnita (Transplacentaria) - Transfusiones sanguneas - Transplante de rganos - Manipulacin de sangre, heces, orina y animales infectados con tripomastigotes. Patognesis Consiste esencialmente en la destruccin de las celulas del s.r. endotelial y de otros tejidos del cuerpo, por el crecimiento y multiplicacin de los parsitos dentro de las clulas. Estn particularmente expuestas a la invasin las clulas de origen mesenquimatoso, en especial las adiposas, miocrdicas, reticuloendoteliales y neurogliales. En los primeros das de la inoculacin (3-5 dias) los parsitos se multiplican en forma de amastigotes y, al romperse las clulas parasitadas, se produce infiltracin de leucocitos PMN, monocitos y linfocitos. Se acompaa por la proliferacin de histiocitos de los ganglios linfticos contiguos. Esta es la lesin primaria caracterstica (Chagoma) que

La sintomatologa es tan variada como las lesiones que produce. El perodo de incubacin flucta entre 7-14 das. Formas o fases de la enfermedad de Chagas: Fase aguda Fase subaguda Fase Latente Fase crnica

Fase aguda: Manifestaciones

Esta forma se suele observar en nios, pero tambin se presenta en adultos y dura aproximadamente de 20 a 30 das. Suele presentar:

a) Signos locales:

Signo de Romaa: es un edema parpebral poco doloroso de uno o ambos ojos, con parlisis de los msculos de la rbita e infiltracin de la glndula lacrimal. La cara suele estar hinchada.

El edema unilateral de prpados es el sntoma mas comn y casi patognomnico de la enfermedad. Suele desaparecer en 15 das.

Fase aguda: Manifestaciones cardiacas Miocarditis: Que se manifiesta por taquicardia, debilidad, dolor torcico y alteraciones electrocariogrficas. Velamiento ruidos cardiacos Arritmias Cardiomegalia Insuficiencia cardiaca congestiva

Chagoma: Son tumoraciones planas que invaden dermis y tejido celular subcutneo sin adherir planos profundos. Se presentan como ndulos subcutneos que pueden ser nicos o mltiples y de tamao variable. Son generalmente indoloros. Lipochagomas: Son unos ndulos subcutneos hipersensibles que se forman como consecuencia de la invasin de las clulas adiposas. b) Signos generales:

Fase subaguda

La fase aguda dura semanas o meses y puede ir seguida de una recuperacin completa aparente o de una instauracin de la fase subaguda, crnica o latente de la enfermedad.

Fiebre: intermitente o continua. Puede ir desde febrcula a hipertermias (39 40 C). Macro y micropoliadenopatas. Cuadro tipo tifoideo (a veces): Fiebre con esplenomegalia, hepatomegalia y sin edema. Afectacin sistema nervioso central: Con cuadros de ansiedad, irritabilidad, embotamiento mental y a veces irritacin menngea y coma .

La fase Subaguda se caracteriza por taquicardia, aumento de tamao de hgado, bazo y linfoadenopata generalizada.

Fase latente Una vez superada la fase aguda se puede entrar en una fase de latencia que puede durar muchos aos o el resto de la vida.

Se considera que estn dentro de esta fase los pacientes que tengan pruebas serolgicas y / o parasitolgicas positivas para Chagas y que carecen de manifestaciones clnicas (ECG convencional, corazn,colon y esfago radiolgicamente normales).

Cardiomegalia: Los pacientes con dao severo del miocardio pueden desarrollar un enorme aumento del tamao del miocardio, insuficiencia cardiaca y tromboembolismo. La muerte sbita por fibrilacin ventricular puede ocurrir en cualquier momento.

Fase crnica: Manifestaciones

Esta fase se diagnstica mucho ms que las otras formas y afecta predominantemente a los adultos.

Fase crnica: Formas digestivas

Esta fase se manifiesta generalmente en dos formas:

Las principales alteraciones del tubo digestivo que se presentan son: el megaesfago y el megacolon.

Forma cardiaca (Miocardiopata chagsica) Formas digestivas crnicas

Megaesfago: Se manifiesta por disfagia, dolor epigstrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis, tos y sialosis.

Fase crnica: Forma cardiac

Afecta casi al 50% de los pacientes

Megacolon: El sntoma principal del megacolon es el estreimiento, con ocasional formacin de fecalomas.

Miocarditis: Con bloqueo AV y sndrome de Adams-Stokes. El paciente puede presentar disnea de esfuerzo, palpitaciones e, incluso, puede llegar a la insuficiencia cardiaca.

Tambin se acompaa de meteorismo y dolor abdominal.

CHAGAS EN LA EMBARAZADA

La transmisin de madre a hijo pude ocurrir tanto en la fase aguda (infrecuente) como en la fase crnica (ms frecuente).

Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y trombocitopenia Infecciones bacterianas asociadas Lesiones cutneas ampollares Cuadros de meningoencefalitis y sndrome convulsivo. OTRAS TRANSMISIONES

Transmisin placentaria por parasitemia materna, con multiplicacin del parsito en la placenta, inflamacin y aumento de la permeabilidad de la misma.

Transfusin sangunea Transplante de rganos Se puede presentar como un sndrome febril sin foco y similar al cuadro de primoinfeccin ( fase aguda )

Se pueden producir abortos y mortinatos. No se producen malformaciones.

Diagnostico

CHAGAS CONGNITO

Debe realizarse en pacientes procedentes de zonas endmicas y clnica sospechosa.

El 90% de los RN con Chagas congnito nacen asintomticos.

Manifestaciones clnicas que se pueden encontrar:

Prematuridad con bajo peso al nacer.

Mtodos directos:

Tinciones hematolgicas en sangre perifrica Gota gruesa Exmenes de sangre tras centrifugacin (mtodo de Strout). Tincin Aspirados / Biopsia Cultivo en medio de NNN

La visin directa del tripomastigote es ms frecuente en la fase aguda

Xenodiagnstico Serologa: FC,HAI, IFI, ELISA. PCR La serologa :En la fase aguda se positiviza generalmente a partir de 15-20 das. No es til en casos sospechosos de Chagas congnito en los recin nacidos y durante el perodo neonatal. Detectan IgG de procedencia materna. Debe realizarse a partir del 68 mes.

TRATAMIENTO

Mtodos indirectos:

Nifurtimox Benznidazol

CASO 5.-

Paciente femenino de dos aos de edad , ingres el 30 de Enero, despus de ser referida del Hospital Santa Teresa (Hospital Regional) de Comayagua, donde permaneci durante catorce das ingresado por Sndrome Gastroentrico. La nota de referencia informaba un hematolgico inicial con Hb. 7.2 gms. % leucocitos 18.750 con N=61% y plaquetas 260.000x mm3 recibi tratamiento con ampicilina I.V. x 6 das y dos transfusiones de 200 mi. De sangre total, con lo cual su hemoglobina subi a cifras de 11 gm%, posteriormente inici un deterioro progresivo presentando sangrado digestivo alto con sangre de color rojo vivo y melena.La vivienda del paciente contaba con alcantarillado, agua potable y piso de cemento. Examen fsico: presencia de edemas fros no dolorosos en los miembros inferiores hasta el nivel de ambas rodillas, palidez extrema, con signos vi tales: Fc=138 x' Fr=26 x' t=38.5 oC (rectal) y peso 11 kgr-, el resto de la exploracin fsica revel equimosis en los sitios de puncin, en el fondo del ojo no se observ hemorragias retinianas.

El hemograma report cifras de: Ht=15vol. Leucocitos 27.000 con N=80% L=20% y plaquetas 50.000, manejado como una Septicemia complicada con CID, los tiempos de coagulacin fueron normales sin embargo continu presentando deposiciones de hasta 300 mi. 3 a 4 veces al da observndose cogulos y sangre roja adems de melena y vmitos hemticos por lo que se incluy tratamiento contra sangrado digestivo alto ( cimetidina I.V. y anticido por sonda nasogstrica ). Al tercer da de hospitalizacin se le practic una panendoscopa alta la cual revel esofagitis. Al da siguiente la madre revel que un da antes de ingresar al hospital regional a la nia se le administro dos cucharaditas de aguarrs (alcal diluyente) con la intencin de combatir lombrices, este da y por persistir las deposiciones con grandes prdidas de volumen sanguneo ms su aspecto txico infeccioso con To= 39.8 oC y aparicin de flictemas de color violceo en un miembro se les traslad a la Unidad de Cuidados Intensivos donde se modific el esquema de antibiticos y se manejo sin sonda nasogstrica. Continu presentando deposiciones de 300 a 500 mi. 3-4 veces al da de los cuales eran repuestos inmediatamente, llegando a recibir hasta 2 litros de sangre en un da se le practic una panendoscopa alta de control que revel que las erosiones de esfago y estmago se encontraban cubiertas de fibrina sin sangrado activo.

INTRODUCCIN Los parasitismos constituyen un problema mundial de salud pblica, su prevalenda se encuentra intimamente relacionadas con las condiciones sociales econmicas y climatolgicas de los pases.

La uncinariasis ha sido desde los tiempos prehistricos una de l as principales enfermedades de la humanidad de los climas clidos y hmedos, slo superada por la desnutricin y el paludismo en la produccin de daos econmicosy de miseria humana

An cuando la epidemiologa de stas tres importante enfermedades es distinta frecuentemente se encuentran asociadas a una misma poblacin haciendo la vida precaria y a veces insostenible. Una vez que el hombre adquiere la uncinariasis, la familia, la comunidad y la poblacin habituadas a carecer de un sistema sanitario para la eliminacin de las excretas favorecen la vida de las uncinarias tanto dentro como fuera del hombre.

El conocimiento de la etiologa de las infecciones por uncinarias, conjuntamente con su epidemiologa ha permitido desarrollar programas de salud pblica enfocados hacia su control efectivo.

En 1947 Stoll estim que aproximadamente una cuarta parte de la poblacin mundial sufra de infecciones por uncinarias, veinte aos despus Stoll consideraba que a excepcin de la regin

sur de los Estados Unidos de Amrica era muy poco el progreso alcanzado cuando se hablaba de erradicacin de la enfermedad.

En nuestro pas existen las mismas condiciones sociales, econmicas y climatolgicas que en otros pases han generado el sealamiento de la uncinariasis como un problema importante de salud pblica, sin embargo no se cuenta con una idea precisa de la magnitud del problema, Hospital Escuela de esta manera el presente artculo persigue dos objetivos; el primero va dirigido a llamar la atencin d e que existe u n fundamento terico consistente, para pensar que la uncinariasis constituye una enfermedad de carcter endmico cuyos efectos en la salud de la poblacin general pueden estar siendo subestimados y el segundo objetivo es informar de la capacidad que ha demostrado la uncinariasis para ser conciderada como una causa de sangrado intestinal masivo en nuestro medio.

I) PARASITOLOGA:

Las uncinarias pertenecen a los nemtodos de la familia Ancylostomatidae, se caracterizan por la presencia de rganos cortantes orales que consisten en procesos se mejantes a diente s en las especies del gnero Ancylostoma y en lminas similunares en las especies del gnero Necator (del latin necare= asesino ).

II) CICLO VITAL:

Las dos especies ms importantes de uncinarias, el necator americano ( literalmente el asesino americano ) y la Ancylostoma duodenales tienen ciclos de vida semejantes, cada uno con dos etapas, una de vida libre y otra de vida parastica.

El inoculo para la infeccin a travs de la piel puede ser nico y de una pequea cantidad de larvas (12), las cuales pueden atravesar la piel a cualquier nivel por ejemplo el dorso de la mano (1) - Se ha determinado que la parte de ciclo que se lleva a cabo en el hsped, la cul se inicia a partir de la penetracin de la piel por la larva, tarda dos meses en alcanzar la etapa adulta a nivel intestinal, es en este momento ( etapa adulta ) en que la hembra inicia la succin de sangre de la pared intestinal (2,5 ).

Debido a informes de casos en los que las manifestaciones clnicas, tales como hemorragias gastrointestinales severas, se presentaron en pacientes menores de dos meses de edad, se ha planteado la posibilidad de que la infeccin ocurra a travs de rutas alternas como la deglucin y la aspiracin directa de las larvas (3,8), lo que si est demostrando es la capacidad que tiene las larvas en ser transmitidas por medio de la leche materna humana (16). Hasta la fecha la

transmicin transplacentaria no ha sido comunicada y la posibilidad terica es remota debido al tamao de la larva (16).

III) PATOLOGA Y SINTOMATOLOGIA:

Durante la etapa de infestacin larvaria las especies de uncinaria penetran a travs de la piel y los tejidos subcutneos hasta alcanzar la zona de los vasos capilares causando reacciones tisulares locales caracterizadas por prurito, ardor y edema (5).

Ocasionalmente l a lesin puede infectarse secundariamente. Habitualmente la migracin larvaria en el organismo no causa reacciones severas a menos que un gran nmero de ellas lo hagan simultneamente (5).

Al invadir los capitales alveolares se producen hemorragias microscpicas que de ser muy numerosas pueden llevar a afectar la repiracin. Tambin es posible que se presente un cuadro de neumonitis alrgica aguda durante la migracin (5.16).

Apesar de todo lo anterior la patologa y las manifestaciones clnicas ms importantes de la uncinariasis son las producidad por la presencia del parsito a nivel del tracto digestivo, por lo que resulta conveniente analizar los factores que intervienen en esta relacin.

1) NUMERO DE GUSANOS:

La uncinariasis produce anemia por deficiencia de hierro, cada gusano adherido a la mucosa duodenal succiona 0.05 mi. de sangre por da, usa las protenas del plasma como nutriente y defeca los otros componentes de la sangre, los glbulos rojos, la hemoglobina y el hierro en el intestino de la victima. Una parte del hierro es reabsorvida pero no todo, dependiendo del tamao de la carga de gusanos y el aporte de hierro en la dieta, la victima puede tener un balance negativo, que aventualmente resultar en una anemia por deficiencia de hierro (3,5,9,11,12,13).

2) DEFICIENCIA DE PROTENAS

La combinacin de una dieta pobre en protenas, la prdida de la protena hemoglobina y las protenas del plasma que la uncinaria emplea en su alimentacin, resulta en una depleccin d las protenas de las personas con uncinariasis severa .

El edem a perifrico aparece cuand o la concentracin de protenas totales es menor a 3-4 gm%, en el plasma (3,5). La condicin nutricional de los dos casos presentados manifestadas por edemas perifricos, condujo a las pacientes a condiciones de vulnerabilidad a las infecciosas bacterianas.

Esto ltimo puso en peligro la vida del paciente del caso N. 1 y condujo a la muerte a la nia del caso N. 2.

3) ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA MUCOSA

Cuando Ashford empez el tratamiento de sus primeros casos de uncinariasis, mejor la calidad y cantidad de la dieta de sus pacientes, esto result en un empeoramiento de su condicin clnica debido a la aparicin de vmitos y diarrea que el describa como "intratables", en muchos casos la diarrea fue evento que condujo el desanlance fatal, desconcertado Ashford busc la repuesta en la autopuesta en la autopsia de estos pacientes, la "degeneracin y atrofia de la mucosa tanto intersticial como estomacal fue comunmente observada".

Probablemente Ashford no despej todas sus interogantes pero su hallazgo dio base a estudios posteriores en las que se ha establecido la fisiopatologa de el sndrome de mal absorcin que la enfermedad genera (3,5). Estos estudios han demostrado cambios en el borde en cepillo y la lmina propia de caractersticas del Sprue tropical adems de la mala absorcin de grasas, vitaminas A,D- xilosa, hierro y vitamina B-12 ( 3,6,7).

La subsecuente deficiencia de elementos necesarios en la maduracin de los glbulos rojos, nosexplica otra peculariedad que ha sido observada en la mdula sea y en los frotis de sangre perifrica, cuando se han descrito cambios megaloblsticos a la anemia perniciosa, en lugar de los esperados cambios de la anemia ferropnica pura (3,7).

4) COMPORTAMIENTO DEL PARSITO

Debido a que la principal fuente de alimento de la uncinaria es la mucosa intestinal, una pequea cantidad de mucosa intestinal el arrancada hacia la cpsula bucal del parsito donde es fragmentada enzimticamente en 10 minutos o menos y es deglutida antes de que el parsito

muerda la mu c o s a nu ev ame n te , d e e s t a man er a e l s angr ado proveniente del sitio de sujeccin es un aspecto constante y puede ser de considerable importancia dependiendo de la cantidad de parsitos (2,10,11), esto debe ser tomado en cuenta ya que existe reportes en los que debido a la severidad de la hemorragia, se subestima el hallazgo de huevos de uncinaria en hecesy se continu la bsqueda de otrascasas (10,15).

Enlas infecciones masivas sobre todas las que ocurren en pacientes con desnutricin, el sangrado a partir de los sitios donde el parsito ha mordido la mucosa intestinal puede originarse tanto por encima como por debajo del ngulo de Treitz dando lugar a la combinacin de melena ms sangre rojo vivo en las heces. Si bien esto ltimo ha sido ms frecuente en nios, tambin ha sido informado en adultos (8,15).

5) RESPUESTAS DEL HUSPED:

La principal reaccin de defensa humana ante la presencia de las uncinadas en la economa, ocurre en los elementos celulares cuando se suscita un incremento marcado en la cifra de eosinofilos, esta cifra aumenta proporcionalmente al tamao del inculot 3,12,13 ), por parte de los factores humorales se desarrolla un aumento en la titulacin de IgE e IgE especfico contra el parsito, hasta la fecha ninguna otra respuesta prominente a partir de linfocitos ToB ha sido descrita (12,16).

IV.

DIAGNOSTICO

Las lesiones cutneas pueden ser diferenciadas de las producidas por otros parsitos de carcter tortuoso de los t n e l e s p ro d u c id o s , p o r su p u e s to in t e g r n d o lo a l antecedentes epidemiolgicos de viajar o residir en regiones endmicas.

Las infecciones intestinales intensas pueden sospecharse por el aspecto alquitranado de las heces, el examen con el microscopio de tres muestras de heces no concentradas pueden ser suficiente para demostrar huevos en todos los casos de importancia clnica Desde el punto de vista hematolgico generalmente se encuentra eosinofilia, que asociada a una tarifa baja de hemoglobina resulta miiv suppstiva de la nresencia del Darsito (5).

Debido a que no existen cuadros clnicos especficos los antecedentes epidemiolgicos constituyen la piedra angular en la que descansa el proceso diagnstico (5,16).

V. TRATAMIENTO

Trantamiento de sostn: En todos los casos de uncinariasis con anemia marcada as como hipoproteinemia severa,es n e c e s a r i o f o r t a l e c e r e l p a c i e n t e p a r a r e d u c i r l a mo rb imo r t a l id ad qu e d er iv a d e es t o s do s f ac to r e s debilitantes.

En algunas ocasiones la anemia requiere de transfusiones sanguineas, cuya decisin depender de la condicin clnica particular de cada caso.

Tratamiento especfico: Mucho se ha avanzado en el desarrollo de antiparasitarios efectivos libres de los efectos txicos de las primeras drogas empleadas, para erradicar el parsito del cuerpo humano, el tetracloroetileno que anteriormente se emple con efectividad variable ha dado paso al Mebendazole a dosis de lOOmg. BID por tres das ms recientemente el Albendazol 400 mg. en dosis nica l o s q u e h a n d e mo s t r a d o u n a g r a n e f e c t i v i d a d , prcticamente sin efectos colaterales importantes (4,14).

VI. PRONOSTICO

Puede anticiparse un resultado favorable prcticamente en todos los casos de infecciones por uncinarias en los que los gusanos son eliminados y se proporciona un buen balance nutricional al paciente (3,5)

CASO 4.Una nia de 3 aos y medio de edad, sana, concurri a la guardia de pediatra por presentar una historia de ms de un mes de un terrible olor a materia fecal en todo el cuerpo desde hace 1 semana. El olor era tan desagradable y ofensivo que la madre decidi no sacarla del hogar y utiliz todos los productos cosmticos conocidos y perfumes para mitigarlo. La sorprendida mdica de guardia, algo alejada por las fuertes emanaciones, se enter de que esta era la cuarta consulta que realizaba la familia en diferentes hospitales, sin que se llegara a un diagnstico adecuado. El examen fsico de la nia era normal. La mdica residente consult a su supervisora quien le orden a la paciente una serie de estudios, incluyendo recuento y frmula de sangre perifrica, eritrosedimentacin, orina completa y examen de materia fecal, que dieron resultados normales. Al otro da la paciente concurre al consultorio de otro profesional, quien advirti el escape de una pequea secrecin por la narina izquierda y localiz ese sitio como la fuente principal del olor. Interrog exhaustivamente a la madre y descubri que la nia haca un mes, mientras jugaba a baar sus muecas, se introdujo un pedazo de esponja en la nariz, que la madre luego de considerables esfuerzos, crey haber retirado completamente. El examen del otorrinolaringlogo, realizado luego de una prolongada conversacin para despertar en la nia su espritu de colaboracin, confirm la presencia del cuerpo extrao, situado en el tercio medio de la fosa nasal izquierda, en la regin mesosuperior, siendo ste de color rosado- blanquecino, de aspecto piosanguinolento y consistencia frgil, que al tratar de ser removido produjo un lecho con mltiples equimosis. Antecedente: cuadro gripal la semana anterior con episodios de fiebre de 39.5C, tratados con paracetamol y posterior reemisin del mismo.

Discusin

Los cuerpos extraos pueden alojarse en cualquier parte de la cavidad nasal, aunque lo hacen preferentemente en el piso de la nariz, bajo el primer cornete, o en la porcin anterior del cornete medio. Los mismos, pueden ser de naturaleza inanimada o animada; entre los primeros, los ms frecuentes de encontrar son trozos de goma de borrar, papel, restos de legumbres, especialmente porotos, esponjas, u objetos plsticos o metlicos de pequeo tamao; mientras que entre los segundos, las larvas de moscas biontfagas de diferentes especies y de Ascaris lumbricoides, les siguen en frecuencia. Algunos cuerpos extraos son inertes, y permanecen durante aos en la cavidad nasal sin provocar molestia alguna, aunque la mayora produce congestin y edema de la mucosa, y hasta ulceracin de los tejidos colindantes, dando origen a epistaxis. Las secreciones retenidas y la descomposicin de algunos, puede producir fetidez. Las pilas de nquel, mercurio y zinc, al liberar custicos, pueden producir perforacin septal. Las larvas en cambio, presentan una intensa reaccin inflamatoria, con destruccin de los huesos propios de la nariz y formacin de cavernas5, 6. El cuadro clnico de presentacin de los cuerpos extraos intranasales en nios, es de dos formas diferentes. La forma ms comn, ocurre en los nios entre 2 y 4 aos, donde en general se informa el hecho de la introduccin del cuerpo extrao. En la segunda el diagnstico surge como una sorpresa, debido a que el cuerpo inanimado se introdujo en forma inadvertida o secreta. Esta forma se retrasa en el diagnstico, retraso que se extiende desde unas pocas semanas a la edad adulta. Se estima que el tiempo promedio de diagnstico es de dos meses4. Es aqu donde los cuerpos extraos intranasales se suman a la larga lista de diagnsticos diferenciales de olores ofensivos generalizados, dado que con el paso del tiempo, los mismos son colonizados por bacterias anaerobias indgenas de la flora nasal, como Bacteroides spp., Fusobac-terium spp. o Peptostreptococcus spp., que producen aminas voltiles y cido sulfdrico, sustancias que poseen un intenso olor ptrido o fecaloide. La presencia de secrecin nasal unilateral con olor ftido, puede ser una clave de importancia para orientar el diagnstico. El retraso en el diagnstico conduce a incomodidades innecesarias para el paciente, problemas psicolgicos, pruebas diagnsticas intiles e innecesarias, y potenciales complicaciones como:

formacin de rinolitos, sinusitis, perforaciones, y aspiracin bronquial del cuerpo extrao, celulitis periorbitaria, meningitis, epiglotitis, difteria y aun ttanos7. El olfato ha sido por largo tiempo el ms enigmtico de los sentidos. Los fundamentos bsicos por los cuales reconocemos y recordamos los diferentes olores, no eran bien conocidos ni entendidos, hasta que Axel y Buck, laureados con el premio Nobel de Medicina y Fisiologa el ao pasado, han resuelto este problema5,6. Un olor puede ser definido como la emanacin voltil que es percibida por el sentido del olfato. La descripcin exacta de un olor es sumamente difcil. Este hecho quiz puede explicarse por la escasa atencin que prestamos normalmente a los olores, comparando al hombre con otros mamferos. La calidad y las caractersticas de los olores descriptos en la medicina clnica varan de un autor a otro. En la clnica los olores de importancia se originan de las excreciones y secreciones del cuerpo humano: sudor, sebo, secreciones nasales, bucales, de garganta, bronquios y pulmones; orina, flujos genitales, heces, supuraciones y tejidos necrticos. Los mdicos de la antigedad estaban convencidos de estar capacitados para realizar un diagnstico basado solamente en la presencia de un olor caracterstico; as es como pueden encontrarse referencias sobre pacientes que huelen a manzana en la diabetes mellitus, a sudor en la difteria, a carne en la fiebre amarilla, el olor ptrido del escorbuto, olor a cerveza de la escrfula, y el olor a pan recin horneado de la fiebre tifoidea7. No se encuentran con facilidad textos sobre los mtodos semiotcnicos de la utilizacin del olfato por parte de los mdicos en el diagnstico de las enfermedades. La tcnica no se aleja del olfateo a cierta distancia del paciente en general al entrar a la sala, de cada una de las regiones corporales, y de las secreciones y excre-ciones que emanan del cuerpo, no olvidando la saturacin del sentido, y la asociacin con la memoria cortical y emotiva8. Cuando un olor inusual es el signo principal que lleva a la consulta, es relevante interrogar sobre: la fecha de comienzo del problema, por quin fue percibido primero, si por el paciente u otra persona, de dnde piensa el afectado o sus allegados que se origina el olor, si el bao o la higiene corporal lo modifica, si lo hace, por cunto tiempo, qu otros sntomas o signos acompaan este olor;

preguntar si el paciente en un tiempo aun remoto ha alojado un objeto extrao en cualquier cavidad corporal, si existe drenaje de alguna sustancia por los mismos o por una lesin cutnea, si est recibiendo alguna medicacin por va tpica o general, y cmo lo ha afectado el olor al paciente y su familia. Cuando se sospecha por los datos anteriores una infeccin, un defecto metablico, o la ingestin de una sustancia txica, el mdico debe indagar especfi-camente sobre la presencia o ausencia de olores caractersticos que permitiran confirmar o descartar un diagnstico. Un olor inesperado puede ser detectado por el facultativo durante el examen, y requiere explicacin, por ejemplo el olor a orina o materia fecal en un nio continente, debe hacer sospechar enuresis o encopresis. Si el olor es informado por el enfermo, en forma intermitente, y nunca ha sido detectado por otras personas, se debe considerar la posibilidad de una epilepsia del lbulo temporal. Por el contrario, si el olor ofensivo es percibido por terceros y no por el paciente, debe sospecharse la presencia de anosmia. El mdico debe analizar las caractersticas del olor, la edad del paciente, su grado de desarrollo sexual y la presencia o ausencia de otros signos y sntomas recogidos durante el interrogatorio, y un pormenorizado examen fsico. En ste el paciente debe estar desvestido por completo, para descartar que el olor desagradable provenga de la ropa, hecho comn en lactantes y ancianos descuidados. Se debe tratar de localizar la regin corporal donde se origina el olor. La semiografa generalmente trata de comparar el olor percibido con olores conocidos por la experiencia de vida cotidiana y de este modo describirlo. El examinador cuidadoso debe recordar que una pltora de olores pueden asociarse al cuerpo del enfermo o a los efectos personales del paciente. Existen sutiles diferencias del olor de las personas. Lo primero entonces, que debe decidirse, es si el olor peculiar es un olor corporal habitual pero exagerado en intensidad, o es realmente un olor inusual y patolgico. Los olores corporales normales pero exagerados por su intensidad o por la sensibilidad aumentada de las personas que los perciben (hipersmicos), provienen de las secreciones sudorales, y de las glndulas apcrinas, vagina, cervix, y del tracto respiratorio, orina, heces y flatos. Estos olores pueden ser modificados por la accin de flora bacteriana normal o anormal. Cuando se hace referencia a un aliento ofensivo, se denomina halitosis.

Cuando el mal olor proviene de la respiracin se denomina bromhidrosis. El olor a transpiracin axilar exagerado, o dishidrosis, es producido por la presencia exagerada de difteroides. El pelo axilar retiene los mencionados olores. Disminuye con el tratamiento apropiado. Lo mismo que el olor a pie sudado en la disqueratosis punctata por micro-coccus. El olor a las secreciones vaginales postpuberales vara de un individuo a otro y con el ciclo mestrual. La presencia de vaginitis por Gardnerella vaginalis se asocia a olor a pescado pasado. La halitosis persistente, que dura el da entero, puede deberse a hiposalivacin, falta de ingesta de lquidos, enfermedad estomatolgica, cuerpo extrao, infeccin respiratoria o gastrointestinal. Los olores corporales se evitan en nuestra cultura que los toma por desagradables e intenta corregirlos mediante la prctica del bao frecuente, duchas, el uso de de-sodorantes y perfumes, el cambio de ropas, el rasurado, el corte de pelo y el cepillado dental. La olfacin es importante en el examen fsico, junto a la inspeccin, la palpacin, la percusin y la auscultacin. Los olores inusuales que se asocian a enfermedades se describen en la Tablas 1 y 2.