2012

UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

PROYECTO MICROBIOLOGA

TEMA
MAL DE CHAGAS

CATEDRTICO
DRA. YULY ROMAN

INTEGRANTES
DELGADO VLEZ ELKA FLORES SANTOS LIDIA GARCA ADRIANA LOOR MOREIRA LEONELA VERA ARTEAGA YURI

3ER NIVEL D PORTOVIEJO-MANAB-ECUADOR

CURSO

Mal de Chagas
NDICE PGINAS

Introduccin

Tripanosomiasis americana ( agente etiolgico)

Ciclo de vida

3-4

Patologa

4-5

Manifestaciones clnicas

5-7

Inmunidad

8-9

Diagnostico

9-10

Epidemiologia

10-11

Control y prevencin

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Modos de transmisin

12-15

Tratamiento

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Anexos

17-21

Bibliografa

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INTRODUCCIN
Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae y transmitidas por artrpodos hematfagos, llamado triatoma o chinche besucn en nuestro pas. En el 2011 se cumplen 10 aos del primer diagnostico reportado y registrado en nuestro pas de esta enfermedad del nuevo mundo en un paciente ecuatoriano. La enfermedad de Chagas afecta alrededor de 7,6 millones de personas a nivel mundial y su distribucion geografa es especialmente en Amrica latina donde en nuestro pas se estima que existe una prevalencia general de 1,38% lo que se traduce que 17 0000 pacientes ecuatorianos se encuentran infectados por esta zoonosis de difcil diagnostico en su fase aguda y latente. Por estos motivos el objetivo de este trabajo es presentar una breve revisin de la enfermedad as como datos de epidemiologia mundial, bases de un diagnostico con sospechas clnicas y de laboratorio en las diferentes fases de la enfermedad las pruebas desarrolladas para su diagnostico y sus mejores tratamientos.

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TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
Llamada tambin Enfermedad de Chagas, producida por Tripanosoma cruzi y transmitida por insectos de la familia Reduviidae. Los parsitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a travs del orificio de la picadura, heridas o excoriaciones de la pies o atravesando directamente la mucosa ocular, nasal o bucal. Existen unas formas flageladas en la sangre, conocidas como tripomastigotes sanguneos y otras sin flagelo dentro de las clulas de ciertos tejidos, denominadas amastigotes. La enfermedad se caracteriza clnicamente por la existencia de tres fases: Aguda, Intermediaria o Latente y Crnica; esta ultima puede producir nocarditis severa y, menos frecuentemente, agrandamiento de las vsceras huecas, tales como colon, esfago, estomago, etc. AGENTE ETIOLGICO T. cruzi pertenece al subfilo mastigophora, orden kinetoplastida, perteneciente a la familia tripanosomatidae del subgnero schizotrypanum.La forma flagelada de la T. cruzi se encuentra en la sangre circundante de las personas o animales infectados especialmente en los periodos agudos o iniciales de la infeccin esta forma circundante se conoce con el nombre de tripomastigote, este es alargado, fusiforme y mide alrededor de 20 micras de longitud. El tripomastigote sanguneo en el husped vertebrado tiene predileccin por los macrfagos, tejido del musculo cardiaco, estriado y liso. Dentro de las clulas el tripomastigote se convierte en amastigote, el cual se caracteriza por ser redondo u oval se multiplica por divisin binaria y mide alrededor de 1.5 a 4 micras y no posee flagelo CICLO DE VIDA El vector de la T. cruzi es un insecto hematfago de la familia reduviidae, subfamilia triatominae, genero rhodinius, triatoma y panstrongylus conocidos como chinches besadores.Estos se infectan al chupar la sangre de la persona con tripomastigotes circulares. Estas formas sufren transformaciones a lo largo del tubo digestivo del vector. Su evolucin se puede dividir en tres fases: formas redondeadas en el estomago (esferomastigotes); epimastigotes en el intestino medio, que se multiplican intensamente por divisin binaria y tripomastigotes metacclicos, infectantes para el husped vertebrado. Por lo general, el vector se torna infectante 20 das despus de una comida de sangre contaminada y permanece as toda su vida, un ao aproximadamente. Los triatomineos infectan al picar nuevamente y despus de una ingestin abundante de sangre, defecan sobre la superficie. Cuando estos se frotan sobre la piel contaminan el sitio de la picadura y los parsitos penetran al tejido. Tambin pueden infectar por heridas, mucosa ocular oral y nasal. Cuando los tripomastigotes metacclicos entran al organismo, son fagocitados por los macrfagos, all se transforman en amastigotes que se multiplican y se transforman de

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nuevo en tripomastigote, que rompen las clulas y llegan a la circulacin sangunea y linftica para luego invadir diversos rganos en cuyas clulas se convierten en amastigotes. Esta etapa coincide con la fase aguda de la enfermedad, que dura 10-15 das aproximadamente y se caracteriza por una intensa multiplicacin parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la fase crnica la parasitemia suele ser mnima y predomina el parasitismo tisular. La parasitemia es una etapa obligatoria para poder asegurar la transmisin, pues el vector toma el parsito de la sangre durante sus comidas. La aparicin de los parsitos en la sangre ocurre aproximadamente despus de 7-14 das de la infeccin (periodo prepotente). PATOLOGA En la primera etapa o fase aguda, los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de las clulas y las destruyen. Los parsitos libres invaden otras clulas que tambin se rompen y causan reaccin inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos. La lesin inflamatoria, localizada en la puerta de entrada, es visible como un chancro de inoculacin y se conoce con el nombre de chagoma. La inflamacin se extiende a los ganglios regionales, se bloquean los canales linfticos y se produce edema local. Cuando compromete el prpado constituye el signo de Romaa. Posteriormente se encuentran parsitos intracelulares en otros ganglios linfticos y rganos, como bazo, mdula sea, corazn, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testculos y tiroides. Los histiocitos fijos, fibras musculares, clulas adiposas, clulas gliales y en general, las clulas del sistema retculoendotelial, sufren destruccin debido al crecimiento y multiplicacin de los parsitos. A pesar de esto, el ndice de mortalidad en la fase aguda es bajo, cerca del 109c. Las muertes ocurren principalmente por miocarditis, meningoencefalitis u otras complicaciones, como bronconeumona. En la meningoencefalitis aguda se observa congestin vascular de las meninges, micro focos hemorrgicos e infiltracin inflamatoria con polimorfo nucleares. Linfocitos, plasmocitos y macrfagos que pueden tener amastigotes. En los espacios peri vasculares pueden encontrarse tripomastigotes. Despus de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminucin de la parasitemia y mantiene la infeccin en algunos focos selectivos. Este perodo, que va desde el final de la fase aguda hasta la aparicin de los primeros sntomas de la fase crnica, es llamado latente o indeterminado, con una duracin media de 10aos. En esta fase el paciente es asintomtico, a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasimpticos del corazn y del tubo digestivo. Despus de esta fase aguda se lleva a cabo la ltima fase de esta patologa. La fase crnica se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones tpicas en el corazn o en el tubo digestivo. Durante ella la patologa ms importante es la cardiopata chagsica (Fi-gura 115). Inicialmente existe dilatacin, principalmente de la cavidad derecha y con frecuencia trombosis mural endocrdica. Hay intensa multiplicacin de los parsitos en las fibras musculares del corazn, lo cual origina

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miocarditis, con desintegracin de la fibra miocrdica y liberacin de antgenos y sustancias txicas, que causan edema intersticial e infiltrado, especialmente de clulas mono nucleadas. Hay produccin de autoanticuerpos contra endocardio, vasos sanguneos e intersticio del msculo estriado (EVI), lo cual se tratar ms adelante. Se observan los amastigotes intracelulares, formando acmulos o nidos: ocasionalmente se ven tambin algunas formas evolutivas de epimastigotes y tripomastigotes. Si el nido parasitario est intacto, no hay reaccin inflamatoria (Figura 112), cuando ste se rompe aparece infiltrado de polimorfo nucleares que fagocitan los parsitos, posteriormente remplazados por macrfagos y otras clulas mono nucleadas (Figura 116). La inflamacin alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y los ganglios nerviosos. A nivel del tejido de conduccin tambin se pueden encontrar nidos de parsitos, edema e infiltrado. En la fase crnica de la cardiopata es frecuente la muerte sbita sin haber desarrollado insuficiencia cardaca congestiva. En estos casos el corazn es pequeo, normal o ligeramente crecido. Hay discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta por necrosis, dao muy caracterstico, conocido como lesin apical. Existe, adems, miocarditis muy discreta. Cuando la forma crnica es progresiva aparece insuficiencia cardaca congestiva, se encuentra miocarditis con cardiomegalia acentuada, hipertrofia ventricular y dilatacin de todas las cavidades, especialmente del corazn derecho. Rara vez se encuentra la lesin apical, aunque puede existir trombosis con diferentes grados de organizacin. Adems, existe congestin crnica de diversos rganos, en especial del hgado. MANIFESTACIONES CLNICAS Clnicamente se reconocen 3 etapas: Aguda Intermedia o latente Crnica Incubacin La incubacin es asintomtica. De 7-10 das en casos de contaminacin vectorial, y de 20-40 das en casos de transmisin por transfusiones de sangre. Ms tarde, se presenta otro perodo de incubacin, prolongado, lo cual se cree que es debido a que la capacidad de invadir clulas de los tripomastigotes es ms dbil comparada con la de los tripomastigotes metacclicos en la sangre. Fase aguda Duracin: 2-4 meses. En el sitio de inoculacin del parasito aparece una lesin conocida como "chagoma". Si la piel es el sitio de ingreso (del parasito) sta presenta eritema e induracin. Si es la conjuntiva, el paciente presenta edema periorbital indoloro: signo de Romaa. Cercano al sitio de inoculacin aparecen adenopatas regionales. Adems puede presentar un sndrome mononuclesico: Fiebre, adenopatas generalizadas, hepatoesplenomegalia y rash transitorio. Otras formas agudas de presentacin descriptas son:

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o o Miocarditis. Meningoencefalitis.

Fase intermedia Tambin es llamada fase latente. Aunque puede haber baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatologa. Este periodo se inicia de 8 a 10 semanas despus de la fase aguda y puede durar meses o aos antes de manifestarse la fase crnica. Se caracteriza por la presencia de anticuerpos frente a antgenos de T. cruzi y/o parasitemia asintomtica. Por lo tanto debe tener: ECG en reposo y estudios radiolgicos de Trax, Esfago y Colon normales. Fase crnica Esta fase de la enfermedad aparece tardamente es decir luego de aos (a los 40-50 aos de edad si la infeccin se produjo en la infancia) pueden aparecer manifestaciones clnicas como: Forma Cardiaca (Cardiopata Chagsica) Se destaca por su carcter fabricante. Se manifiesta con arritmias, insuficiencia cardiaca de predominio derecho, fenmenos tromboembolicos, aneurismas ventriculares. La primera manifestacin puede ser una muerte sbita. Las arritmias ms frecuentes son el bloqueo completo de rama derecha y el hemibloqueo anterior izquierdo.

Forma Digestiva Los llamados "Megas": Mega esfago y Megacolon que se manifiestan por disfagia y constipacin, respectivamente, entre otros sntomas.

Forma Reactivada: Ocurre en situaciones de inmunodepresin. Reaparece el parasito en sangre perifrica, lquido cefalorraqudeo u otro fluido o tejido (Ej.: lquido pericardio). En pacientes con HIV el mayor riesgo se presenta en aquellos individuos con recuento de linfocitos T CD4 menores a 100-200 por micro litro. Se manifiesta como una lesin ocupante de espacio cerebral o una meningoencefalitis difusa aguda.

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Forma congnita. En algunas partes de Chile y Brasil, esta forma de la enfermedad es responsable de alrededor del 10% de los abortos espontneos. En general la enfermedad congnita es poco frecuente y puede ser asintomtica. A veces se presenta en nios de madres asintomticas y corresponde generalmente a prematuros que manifiestan la enfermedad al momento del naci-miento, o despus de un perodo de latencia que dura varios meses. Los rganos ms comprometidos son corazn, esfago, intestinos, cerebro, piel y msculos esquelticos. El cuadro clnico se caracteriza por hepato y esplenomegalia sin fiebre. En muchos casos existen manifestaciones neurolgicas de meningoencefalitis, semejantes a la neurosfilis del recin nacido. La anemia es constante y pueden aparecer lesiones cutneas y alteraciones cardiovasculares, principalmente miocarditis. Ocasionalmente hay complicaciones oculares, esofgicas, cardacas y genitales .El pronstico de la enfermedad en los nios es de gravedad. Signo de Romaa El signo de Romaa es caracterstico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal vector, la vinchuca, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parsito a travs de la conjuntiva (hinchazn de los prpados). Est presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompaado de conjuntivitis y agrandamiento de ndulo linftico local. Este signo persiste por 30-60 das. El signo de Romaa debe ser diferenciado de la reaccin inflamatoria de la conjuntiva producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste slo por 3-7 das. Chagoma de inoculacin Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas ya que es una manifestacin casi caracterstica de sta aunque no se produce en todos los casos. Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamao variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mcula rosada, otras se asemejan a procesos pigenos (imptigo, ntrax, fornculo, etc.). Es poco o nada doloroso, caracterstica que permite diferenciarlos de los procesos pigenos citados que son siempre muy dolorosos. Puede semejar tambin la picadura de un insecto. Este chagoma desaparece entre los 30 y 60 das de la enfermedad pero el parsito sigue en la sangre.

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INMUNIDAD Como otros hemoparsitos, T. cruzi induce un estado inmunitario que hace variar la evolucin de la enfermedad. Al iniciarse la infeccin puede existir una parasitemia notoria que dura varias semanas, para luego decrecer hasta ser prctica-mente imperceptible. Esta parasitemia est estrechamente relacionada con la inmunidad, que aparece en el husped despus de la infeccin. Se han demostrado anticuerpos que son capaces de provocar la lisis del parsito, lo cual sirve para controlar la parasitemia. En la tripanosomosis existe el estado de premunicion, pero tambin la infeccin deja una fuerte inmunidad adquirida. Se ha identificado por mtodos serolgicos, la existencia de anticuerpos especficos, representados tanto por lgG como por IgM y algunos con participacin del complemento. Es importante aclarar que los antgenos de T. cruzi son de naturaleza polimrfica y con gran variabilidad gentica. Adems de la inmunidad humoral, la celular tiene un papel predominante, especialmente con la participacin activa de los macrfagos, que tienen capacidad de fagocitar los parsitos. Las reacciones de hipersensibilidad que desencadenan lesiones inflamatorias en la fase crnica, se deben a la liberacin de sustancias antignicas, que al entrar en contacto con los linfocitos, producen inflamacin y causan dao a los tejidos subyacentes. Se han encontrado positivas las pruebas de transformacin blstica de linfocitos inducida por antgenos especficos y la prueba de inhibicin de migracin de los macrfagos (MIF). En los individuos infectados se establece una respuesta inmune efectiva contra las formas parasitarias intra y extracelulares, pero el parsito est en capacidad de evadir la respuesta inmune del hospedero mediante varias estrategias: Mimetismo con el husped. El parsito expresa antgenos similares a los componentes del organismo parasitado, estos antgenos pueden desencadenar efectos autoinmunes que se manifiestan en las formas crnicas de la enfermedad) Cambios antignicos. T. cruzi hace un rpido reciclaje de sus antgenos superficiales y solubles. Cuando el husped produce una respuesta inmune, el parsito invade esta respuesta al modificar su antigenicidad peridicamente) No activacin del complemento. Las formas infectantes del T. cruzi no activan la va alterna del complemento, debido a un componente no identificado de la pared. Adems, las formas circulantes resisten a la lisis por anticuerpos y complemento. Localizacin intracelular. Los amastigotes de T. cruzi escapan de los sistemas de la inmunidad, debido a su crecimiento y multiplicacin intracelular.

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Evita su destruccin intracelular. Los parsitos infectan clulas con poca capacidad parasiticida y cuando entran en clulas con lisosomas. Impiden la fusin de stos con el fagosoma. Adems tienen la capacidad de escapar el fagosoma hacia el citoplasma de la clula. Inmunosupresin. En la infeccin por T. cruzi se produce una inmunosupresin general, con disminucin de anticuerpos para ciertos antgenos. Adems hay falta de produccin de interleuquina 2 (IL-2).Tanto en la etapa aguda como en la crnica de la enfermedad se pueden detectar autoanticuerpos que son capaces de reaccionar con las clulas no infectadas del endocardio, contra estructuras vasculares y el intersticio del msculo del corazn. Estos autoanticuerpos se han denominado EVI (endocardio, vasos, intersticio), lo cual demuestra que tanto el parsito como estos tejidos comparten antgenos comunes. DIAGNOSTICO Mtodos parasitolgicos directos Estos procedimientos son de utilidad en los periodos de parasitemia, pero los resultados negativos no la excluyen. En la forma crnica rara vez se logra demostrar el parsito por estos mtodos. Examen en fresco Para visualizar el tripomastigote en una gota de sangre entre lmina y laminilla. La bsqueda se facilita con el microscopio de contraste de fase. Tambin se puede observar el parsito en plasma sanguneo, para esto se emplea sangre venosa nitratada, de la cual se separan los glbulos rojos por sedimentacin espontnea o centrifugacin. Se utilizan tubos capilares y se observa al microscopio la presencia de tripanosomas en la zona limtrofe de la capa de eritrocitos y plasma, a este ltimo procedimiento se llama concentracin de Bennet. Extendido coloreado Los extendidos delgados o frotis de sangre o plasma, en lminas o laminillas, se pueden colorear con los derivados de Romanowsky, especialmente Giemsa, lo cual es importante para la identificacin morfolgica. Gota gruesa La misma tcnica empleada para malaria en la tripanosomiasis. Este mtodo permite estudiar un mayor volumen de sangre y es ms til que el extendido, cuando la parasitemia es baja. Es recomendable hacer repetidas preparaciones para lograr mayor eficacia.

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Recuento de tripanosomas En algunas ocasiones se requiere hacer recuento de parsitos por mm3 de sangre, con el fin de evaluar el grado de parasitemia. Para ello se utilizan cmaras cuenta glbulos, como se hace para el recuento de leucocitos. Biopsia Este mtodo se utiliza para comprobar las formas titulares de T. cruzi. Se pueden ver en los tejidos los llamados nidos de leishmanioides con sus formas amastigotes en su interior. Sirve en algunos casos para el diagnostico de la enfermedad, a pesar de no encontrarse parsitos en sangre circulante. Se prefiere la biopsia de ganglio linftico. Mtodos parasitolgicos indirectos Tienen el objeto de multiplicar los parsitos en el laboratorio, a partir de diferentes muestras del paciente y son ms sensibles que los mtodos directos, sin embargo tienen el inconveniente que los resultados se demoran varias semanas. Se utilizan con ms frecuencia en la fase crnica, en la cual la parasitemia es baja. Son: Xenodiagnstico Cultivos Inoculaciones en animales

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Procedimientos serolgicos Detectan la presencia de anticuerpos, indican directamente la existencia, presente o pasada, del parsito en el organismo. Estas pruebas se utilizan especialmente en las etapas latente y crnica de la infeccin, cuando es difcil encontrar parsitos. Las pruebas serolgicas ms frecuentemente utilizadas son: Fijacin del complemento Inmunofluorescencia indirecta Hemoaglutinacin indirecta Prueba de ltex Aglutinacin directa Factor EVI

EPIDEMIOLOGA La enfermedad de Chagas es una parasitosis de amplia distribucin geogrfica en Amrica Latina. Es endmica en ciertas reas rurales de los pases en donde existe la enfermedad. Constituye un problema de salud pblica, principalmente en Brasil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia, Per y en algunos pases de Centro Amrica. En Brasil se calcula que alrededor del 30% de las personas infectadas desarrollan lesiones cardacas severas o digestivas. En Colombia la distribucin deT. Cruzi y sus vectores est localizada especialmente a lo largo de la Cordillera Oriental, Magdalena Medio, Guajira, Llanos Orientales y zonas selvticas del Oriente colombiano, en donde abundan los vectores intradomiciliarios. Encuestas serolgicas han mostrado que los porcentajes de positividad en las zonas endmicas varan entre

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27 y 80% de la poblacin. Al occidente del ro Magdalena se encuentran pocos casos autctonos y coinciden con la frecuencia de vectores extradomiciliarios. La epidemiologa de la enfermedad est determinada principalmente por la presencia de vectores infectados que sean eficientes transmisores. Es necesario tambin que existan mamferos susceptibles (reservorios), fuentes de infeccin para el hombre. En zonas rurales es fcil el contacto entre el hombre y el protozoario, por la presencia de vectores intradomiciliarios y de animales domsticos que pueden infectarse a partir de focos naturales selvticos. En zonas urbanas, especialmente en viviendas rudimentarias, existen las condiciones apropiadas para el vector y los reservorios El Triatoma infestans (chipo o vinchuca) es el vector de la enfermedad. Como en todos los insectos, el cuerpo de la vinchuca est compuesto de tres regiones: Cabeza, trax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza posee los rganos sensoriales, en el trax estn insertados los rganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las aberturas respiratorias. La cabeza es alargada, fusiforme en la mayora de las especies. Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, rganos receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun. En la cara ventral del trax se insertan las patas que son delgadas y relativamente largas. Gran parte del dorso del abdomen est cubierto por alas. Queda descubierto el conexivo, que es el reborde que rodea el abdomen y se destaca por mostrar manchas transversales claras, caracterstica muy importante para identificar a las vinchucas Mal de Chagas en Manab En Manab los lugares donde ms se reproducen los chinchorros causantes del mal de Chagas, son en las piuelas, gallineros, apilamientos de piedras, ladrillos, madrea, cadi, etc. Los insectos prefieren la oscuridad para su movilizacin en busca de sangre, ya sea de animales o seres humanos, porque son hematfagos. El insecto tiene su habitad en las zonas bajo los 2000 metros. Una de las particularidades de este insecto, es que al picar la persona no siente, debido a la expulsin de una especie de anestesia, lo cual le permite estar chupando sangre por un lapso de 20 minutos. Antes de volar, este expulsa las heces fecales, y son las que tienen el parsito (Tripanosoma Cruzi), y al rascarse este se introduce por la herida, y empieza su ciclo de infeccin denominado Chagoma. Otra forma es a travs de las pupilas, lo cual provoca hinchazn en el ojo, o signo de Romania. El mal de Chagas se da cuando el parsito se toma el cuerpo de la persona, y empieza a reproducirse adentro, con un proceso negativo porque los sntomas pueden aparecer entre 5 a 20 aos. Ataca al sistema nervioso o digestivo, dejando saldos de muerte al inicio de un 10%, sobre todo en los nios porque el control inmune es mnimo. Mario Grigalva hizo un llamado para que las personas entiendan que el Chagas es un serio problema, que los mdicos empiecen a conocer que hay este inconveniente en el

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rea y que cuando a un paciente se lo atienda por insuficiencia cardiaca, se hagan a interrogante que puede ser Chagas. CONTROL Y PREVENCIN No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El mtodo ms eficaz para prevenirla en Amrica Latina es el control vectorial. El cribado de la sangre donada es necesario para prevenir la infeccin por transfusiones sanguneas y donacin de rganos. Originalmente (hace ms de 9000 aos), T. cruzi slo afectaba a los animales silvestres; fue despus cuando se propag a los animales domsticos y los seres humanos. A causa del gran nmero de animales silvestres que sirven de reservorio a este parsito en las Amricas, no puede erradicarse. En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisin y lograr que la poblacin infectada y enferma tenga acceso a la asistencia sanitaria. T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomneos, que en su mayora viven en Amrica. Segn la zona geogrfica, la OMS recomienda los siguientes mtodos de prevencin y control: rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas, mejora de las viviendas para prevenir la infestacin por el vector, medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros; buenas prcticas higinicas en la preparacin, el transporte, el almacenamiento y el consumo de los alimentos; cribado de la sangre donada; pruebas de cribado en rganos, tejidos o clulas donados y en los receptores de stos; cribado de los recin nacidos cuya madre est infectada, as como de los hermanos de los nios infectados para lograr el diagnstico temprano y proporcionar el tratamiento oportuno. MODOS DE TRANSMISIN Vectorial Este es el principal mecanismo de transmisin en condiciones naturales. Este parsito pasa del triatomneo a travs de las deyecciones que deposita en piel o mucosas durante o despus de la picadura. El Triatoma infestans (chipo o vinchuca) es el vector de la enfermedad. Como en todos los insectos, el cuerpo de la vinchuca est compuesto de tres regiones: Cabeza, trax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza posee los rganos sensoriales, en el trax estn insertados los rganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las aberturas respiratorias. La cabeza es alargada, fusiforme en la mayora de las especies. Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, rganos receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun. En la cara ventral del trax se insertan las patas que son delgadas y relativamente largas. Gran parte del dorso del abdomen est cubierto por alas. Queda descubierto el conexivo, que es el reborde que rodea el abdomen y se destaca por mostrar manchas transversales claras, caracterstica muy importante para identificar a las vinchucas. El vector para vivir, se alimenta, desde que nace hasta que muere, exclusivamente con sangre humana o de animal de sangre caliente. Para obtener su racin

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alimenticia, llega hasta su presa, que generalmente esta inmvil por el sueo, despliega su trompa e inserta los estiletes bucales en la piel de la vctima. Como la picadura es indolora, el insecto dispone de tranquilidad para sorber durante todo el tiempo que le sea necesario la cantidad de sangre hasta hartarse (que es de alrededor de medio centmetro cbico cada vez). Como absorbe hasta que est repleta, es incapaz de volar. Por eso regresa caminando lenta y torpemente hasta su refugio habitual. Es impresionante calcular la cantidad de sangre humana o animal que hace falta para alimentar diariamente a los millones de vinchucas que infestan el pas. La ingestin de estos insectos tiene una particularidad: se efecta nicamente de noche. En efecto, las vinchucas solamente cenan. El motivo de este hbito es que rehyen a la luz. De da nunca salen de sus escondrijos. Se explica de esta manera una frecuente costumbre que se ve en viviendas de zonas rurales: la presencia de luz para ahuyentar las vinchucas. Los vectores de T. cruzi pertenecen al orden Hemiptera y corresponden a tres gneros de la familia Reduviidae, conocidos generalmente como triatomneos (Figura 121). Los gneros transmisores de la enfermedad son Rhodnius, Triatom y Panstrongylus. El tamao de los triatomneos adultos vara entre 1.5 y 3 cm de longitud, los colores variables segn las especies. La cabeza es alargada y termina en una proboscis recta, que durante el reposo se dobla en ngulo agudo contra la parte ventral del cuerpo y se extiende en el momento de la picadura. Poseen un par de ojos prominentes, por delante de los cuales emergen un par de antenas, cuyo punto de implantacin sirve para la diferenciacin de los gneros. El trax es quitinoso y su segmento anterior o pronoto, tiene forma de escudo. Las alas son dobles y se mantienen dobladas sobre el dorso, aunque unas pocas especies no poseen alas y en general los triatomneos son ms caminadores que voladores. El abdomen puede tener pigmentacin decolores vistosos, que ayuda a la clasificacin. Se reproducen mediante huevos y hacen una metamorfosis incompleta, pasando por 5 estados ninfales, antes de llegar a adulto. Cada paso de un estado a otro se hace mudando el exoesqueleto, lo cual ocurre despus de una comida completa de sangre. Para que haya buen desarrollo de los huevos y posteriormente crecimiento de las ninfas, es necesario que exista alimentacin, temperatura y humedad adecuadas. El ciclo evolutivo completo varia con las especies y por lo general dura entre 84 y 134 das. La longevidad vara tambin con la especie y est directamente relacionada con la capacidad de ayuno, la cual para los adultos y las ninfas puede ser hasta de varios meses. Si se cuenta apartir del huevo, la vida es generalmente entre300 a 350 das. Una hembra puede poner entre1.200 y 1.400 huevos. Tanto los machos como las hembras se alimentan mediante la ingestin de sangre, en cantidad que puede llegar hasta 8 9 veces su peso. Es mayor la capacidad de ingestin de las hembras que de los machos. La picadura es indolora y se efecta principalmente en la noche. Al picar inyectan saliva, que en algunas personas desencadena reaccin alrgica. Durante la comida se producen frecuentemente deyecciones del vector. Existen aproximadamente 92 especies detriatomneos en el continente americano, incluyendo las islas del Caribe. De ese nmero se han encontrado alrededor de 53 infectadas con T. cruzi en condiciones naturales. La mayora de los insectos son

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silvestres, pero tienen mayor importancia los intradomiciliarios. El tipo de vivienda apropiada para estos vectores corresponde a ranchos en malas condiciones, con techos generalmente de paja, muchas veces fabricados con hojas de palma, que contengan los insectos. Las paredes con huecos son apropiadas para el alojamiento y la reproduccin Estos vectores se han encontrado en altitudes entre 0 y 2.700 metros por encima del nivel del mar. Pero la altura ms comn es entre400 y 1.600 metros. No vectorial Transfusin sangunea Esta forma de transmisin se presenta en aquellas zonas endmicas, en donde los donadores de sangre tienen parsitos circulantes. En sangre almacenada en neveras de banco de sangre los parsitos pierden su viabilidad despus de 3 semanas. Debido a la importancia de este modo de transmisin en estas zonas, se deben hacer de rutina estudios serolgicos en los bancos de sangre, para detectar la infeccin chagsica. En Argentina y Brasil se han detectado ndices de repositividad entre donantes de sangre, por encima del 20% y en Bolivia llega al 63%. En las ciudades cercanas azonas endmicas se presentan ndices en los bancos de sangre entre 0.5 y 2% de positividad. Trasplantes de rganos. Lo mismo que con la transfusin, los trasplantes de rganos de donantes procedentes de zonas endmicas pueden llevar los parsitos, que al llegar a un husped inmunosuprimido diseminan la parasitosis. En estos casos se presentan infecciones agudas y en algunos se han informado casos fatales. Los pacientes chagsicos crnicos se agravan con la inmunosupresin. Placentaria Este modo de transmisin ha sido plenamente demostrado en algunas zonas endmicas de diferentes pases, por lo tanto se deben estudiar las madres embarazadas y los recin nacidos. En encuestas de Argentina se ha informado una prevalencia en mujeres embarazadas entre el 6 y el 20%; en Bolivia ha llegado hasta un 51 %. La mayora de las mujeres que han tenido nios con infeccin congnita, no presentaron sntomas de la enfermedad crnica. Por lactancia materna. Se han registrado varios casos de infeccin chagsica atribuida a la lactancia materna, en uno de los casos se encontraron tripomastigotes en la leche de la madre. Aunque esta forma de transmisin es poco probable, no se restringe la alimentacin con leche en las madres infectadas.

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Va digestiva.

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La ingestin de carne cruda o sangre de animales infectados, permite la entrada del parsito por las mucosas. Esta demostracin se ha realizado en animales pero no se han documentado casos en el ser humano. Accidental. En personal que trabaja en el laboratorio con parsitos vivos, existe potencialmente la posibilidad de inoculacin accidental. Es una forma de transmisin poco frecuente, que causa, la mayora de las veces, la forma aguda de la enfermedad. Factores de riesgo de infeccin Para la adecuada transmisin de T.cruzi Se requiere que existan reservorios del parsito en cercana de los vectores y la presencia del ser humano. Los factores que influyen en la transmisin se dividen en tres grupos: biolgicos, ambientales y sociales. Factores biolgicos La tripanosomosis americana es una antropozoonosis que se encuentra muy difundida entre los animales silvestres y domsticos de las zonas tropicales y subtropicales del continente americano. La transmisin depende de: Reservorios. Los animales con el parsito en la sangre son fuente de infeccin para los vectores y stos ponen en riesgo al ser humano. La cercana de los animales a las viviendas ayuda a la infeccin inlradomiciliaria. Pero el parsito puede persistir haciendo ciclos peri domiciliarios o selvticos. Entre los principales animales silvestres que actan como reservorios estn los armadillos las zarigeyas {Didelphis marsupialis). Tambin se han encontrado murcilagos infectados y con menos frecuencia la rata comn Pocos primates se infectan en condiciones naturales. Las aves son refractarias a la infeccin. Entre los principales animales domsticos que pueden albergar el parsito estn los perros, que habitan dentro de las viviendas o en el peridomicilio. En la especie T. cruzi existen cepas con diferente virulencia o infectividad. Tambin intuye el estadio del parsito en el momento de la ingestin por el triatomneo. Vectores. El mayor riesgo de infeccin es intradomiciliarios en donde se han asentado los triatomneos hematfagos infectados. La transmisin est relacionada con los hbitos de alimentacin de los vectores, su grado de antropofilia, la adaptacin del insecto a las viviendas del ser humano o de los animales, la densidad de las colonias y la cercana de los animales reservorios para su alimentacin.

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TRATAMIENTO Tratamiento en fase aguda En la fase inicial aguda, la administracin de frmacos como nifurtimox, alopurinol e benzinidazole curan completamente o disminuyen la probabilidad de cronicidad en ms de un 80% de los casos. Se recomienda el uso de Antipirticos y analgsicos, para otras manifestaciones. Tratamiento en fase crnica: El tratamiento de la fase crnica tarda se basa en la demostracin de la relacin entre el parsito y la inflamacin a nivel miocrdico, en la regresin experimental de la fibrosis miocrdica con el tratamiento especfico, y en la demostracin de que el tratamiento puede reducir la aparicin o la evolucin de lesin es cardacas evaluadas por medio del electrocardiograma. No existe lmite de edad para indicar el tratamiento. La fase crnica es incurable, ya que los daos en rganos como el corazn y el sistema nervioso son irreversibles. Existen tratamientos que disminuyen los sntomas. Tratamiento para enfermedad chagsica cardiaca Es similar al de otras cardiomiopatas. Anti arrtmicos de clase III como Sotalol y Amiodarona para pacientes con taquicardia ventricular asociada a disfuncin miocrdica. Anticoagulantes, para pacientes con riesgo de complicaciones por tromboembolia. Tratamiento en el contexto del trasplante de rganos Donante que recibe un rgano de donador chagsico o un receptor chagsico reactivado, se puede indicar tratamiento con Benznidazol (BNL) a la dosis de 5mg/kg/da durante 60 das, debindose evaluar la pertinencia del mismo con relacin al paciente y su estado y el criterio del especialista mdico tratante. Tratamiento durante la reactivacin Siempre que se reconozca una reactivacin parasitaria, habitualmente acompaada de manifestaciones clnicas, es indispensable instituir tratamiento, con BNL o NFX, empleando las dosis habitualmente consideradas como adecuadas y especificadas en estas normas. La duracin del tratamiento debe alcanzar el suficiente tiempo para controlar el fenmeno de transmisin no vectorial de la enfermedad a travs de transfusiones de sangre y transmisin congnita, sino tambin para hacer seguimiento de programas de control.

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Trypanosoma cruzi

Epimastigotes Trypanosoma cruzi

Amastigote Trypanosoma cruzi

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Triatoma

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Chinche besucona

Signo de Romaa

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BIBLIOGRAFIA

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http://es.scribd.com/doc/5342211/Botero-ParasitosisHumanas http://es.scribd.com/doc/50321101/Revision-Chagas-100-anos-en-Ecuador http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/varios.cfm?varios=chagas http://www.slideshare.net/guest39d64fc/tripanosomiasis-americana-presentation811000

http://medicina.ufm.edu/index.php/Enfermedad_de_Chagas,_ChagasMazza_o_Tripanosomiasis_Americana

http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/resp/revista_cdrom/ vol83/vol83_4/RS834C_543.pdf

http://edis.ifas.ufl.edu/pdffiles/IN/IN67200.pdf