Msculo cardiaco

Introduccin
El corazn, en realidad formado de dos bombas separadas. Corazn derecho que bombea sangre a los pulmones, y corazn izquierdo que bombea sangre a los rganos perifricos. Cada uno de ellos es una bomba pulstil compuesta de dos cavidades: aurcula, una dbil bomba que ayuda en llenar el ventrculo ventrculo, la principal fuerza propulsora de la sangre en el rgano. Lado izquierdo Lado derecho Ingreso de sangre Venas pulmonares (sangre Venas cavas- craneal y caudal oxigenada) Entrada por las Atrio-ventricular izquierda Atrio-ventricular derecho vlvulas Evitan la salida de sangre desde el corazn (tricspide o mitral) Presin de ingreso 2 a 5 torr (aurcula) Egreso Vlvulas de salida Aorta Arteria pulmonar Vlvula aortica Vlvula pulmonar Evitan el regreso de sangre desde los vasos (semi-lunar o sigmoideas) 120 torr

Presin de salida

Anatoma del msculo cardiaco

El msculo cardiaco, es msculo estriado con filamentos de actina y de miosina casi idnticos al del msculo esqueltico. Las clulas se encuentran conectadas entre s por discos intercalares, que son membranas especializadas con muy poca resistencia elctrica (1/400). Las uniones entre las membranas son del tipo gap junction en abundancia, lo que permite la movilizacin de los iones entre las clulas en casi libertad. Cada bomba del corazn esta compuesta de dos cincitios, uno el auricular y el otro el ventricular. Los dos cincitios se hallan separados por el tejido fibroso que rodea las aberturas valvulares. En condiciones normales el potencial de accin solo pude ser conducido desde la aurcula hacia al ventrculo mediante el sistema de conduccin especializado el haz aurculo- ventricular (AV). Esta divisin de la masa muscular en dos permite que las aurculas se contraigan poco antes que los ventrculos, cual tiene importancia para la efectividad de la bomba cardiaca.

Potencial de accin en el miocardio

El potencial de membrana en reposo es de -90 milivoltios y de -95 en las fibras especializadas de Purkinje. El potencial de accin es de 105 milivoltios lo que significa cambio de valor muy negativo hasta un valor positivo de +20 milivoltios. Tras la espiga inicial, la membrana permanece despolarizada durante 0.2 (aurcula) a 0.3 (ventrculo)segundos, haciendo una meseta que se termina rpidamente con la repolarizacin. La meseta se debe a una poblacin adicional de canales, a los canales comunes rpidos de sodio de los msculos, que son los canales lentos de calcio o canales de calcio y sodio. Estos canales se abren y se sierran ms lentamente permitiendo la entrada de los iones de calcio y sodio durante ms tiempo, lo que significa alargamiento del periodo de la despolarizacin de la clula formando as la meseta.

2 El msculo cardiaco es refractario lo que significa que no puede ser excitado antes que se termino la duracin de la primera excitacin, la retractacin de la aurcula es ms corta, los que la permite iniciar su ciclo poco antes.

El calcio en la contraccin
El calcio en el msculo esqueltico adems de ser parte de la despolarizacin de la clula, es de gran importancia en la contraccin del msculo ya que la cantidad de calcio en el retculo sarcoplasmtico no es suficiente, y por tanto la contraccin se halla dependiente del calcio ingresado a la clula por los canales en T, que conducen el calcio al interior de la fibra y permiten realizar la contraccin. Al final de la meseta el potencial de accin cesa y los iones son bombeados hacia a los tbulos T y al sarcoplasma, como consecuencia la contraccin cesa hasta un nuevo potencial de accin.

El ciclo cardiaco
Cada ciclo inicia con reaccin espontnea de un potencial de accin en el nudo sinusal, situado en la pared lateral superior de la aurcula derecha, cerca de la desembocadura de la v. cava superior (craneal), y el potencial de accin viaja rpidamente a travs de ambas aurculas, y de ah a travs del fascculo AV a los ventrculos. La contraccin de las aurculas se inicia 1/10 seg. antes que las aurculas permitiendo as el llenado de los ventrculos.

Sstole y distole
Distole- es el periodo de relajacin, durante el cual el corazn se llena de sangre. Sstole- el periodo que sigue la distole, la contraccin.
(lat, olo. gr, ol dilatacin // gr, dia- prefijo con significado de separacin)

Aurculas
En condiciones normales, 75% de la sangre fluye desde las aurculas a los ventrculos antes de la contraccin muscular. La contraccin auricular llena el ventrculo con 25% ms de sangre, por tanto aumenta la eficiencia del corazn en 25%. La falla en la funcin auricular no afectara el funcionamiento del corazn ya que l tiene capacidad de 300 a 400%, la falla se pude ser notada durante el ejerci. Presiones auriculares Onda a- causada por la contraccin auricular (izq. 7-8 torr y der. 4-6 torr) Onda c- la contraccin de los los ventrculos empuja las vlvulas (AV) hacia al interior de la aurcula lo que aumenta la presin. Onda v- en el fin de la sstole ventricular, hay ligero ingreso de sangre venosa a la aurcula, el fin de la onda con la abertura de las vlvulas mtrales.

Ventrculos
Llenado La presin del ventrculo durante la sstole mantiene las vlvulas A-V (tricspides y mitral) cerradas, lo que permite el llenado de las aurculas en exceso. En el fin de la sstole, la presin baja dentro del ventrculo (sistema cerrada) y otra elevada en la aurcula hace que se abren las vlvulas y permite un llenado rpido del ventrculo en el primer tercio de la distole. En el segundo tercio la sangre fluye directamente desde las venas al ventrculo, y en el ultimo tercio de la distole por la sstole auricular se llena la aurcula en 25% ms. Vaciamiento El vaciamiento se divide en 3 periodos; contraccin, expulsin y relajacin.

3 Contraccin iso-volumtrica La contraccin ventricular aumenta la presin provocando el cierre de las vlvulas AV. Desde el cierre de las vlvulas AV es necesario aumentar ms la presin para poder abrir las vlvulas semilunares, este periodo es donde aumenta la presin sin vaciamiento. Expulsin Al aumentar la presin por encima de 80 torr (izq.) y 8 torr (der.) se abren las vlvulas sigmoideas y la sangre fluye hacia a fuera, el vaciamiento se realiza en 75% en el primer tercio (expulsin rpida)donde la presin ventricular puede llegar a 300 torr y el resto durante los ltimos 2/3 (expulsin lenta). La energa cintica de la sangre expulsada hacia a la aorta le da una presin ligeramente elevada a la P ventricular. Relajacin iso-volumtrica El fin de la sstole es seguido por una relajacin brusca del ventrculo, que provoca la disminucin de la presin ventricular y el un ingreso de sangre expulsada que provoca el cierre de las vlvulas articas y pulmonares. Desde el cierre de las vlvulas el ventrculo sigue relajando sin modificacin del volumen sanguneo (iso-volumtrica) hasta que se abren las vlvulas AV para iniciar un nuevo ciclo. Volumen tele-diastlico- es el volumen final de los ventrculos en el fin de la relajacin distole. Volumen latido- es el volumen que queda en los ventrculos en el fin del sstole. Fraccin de eyeccin o de expulsin- la fraccin del volumen tele-diastlico que es expulsada. En condicin enrgica el corazn aumenta la diferencia entre el volumen latido y el telediastlico, aumentando as el gasto cardiaco hasta dos veces ms.

Vlvulas
Las vlvulas impiden el retorno, o salida de sangre. El cierre de las vlvulas se realiza en forma pasiva por la presin ejercida por el flujo de sangre. Las vlvulas mitrales y tricspides son fciles par cerrarse, mientras las semilunares (sigmoideas) precisan mayor presin para realizar su cierre, y por su forma anatmica se cierren en un golpe seco. La funcin de los mm. papilares Son particulares de las vlvulas AV, donde su funcin es de sostener las vlvulas durante la contraccin del ventrculo impidiendo que estas sobresalen a la aurcula. El fallo en los msculos papilares o corte de cuerdas entre la vlvula y el msculo puede provocar insuficiencia cardiaca por el retrograda de sangre hacia a la aurcula.

Presin artica
Durante la sstole la presin llega a 120 torr, en el fin de la sstole la presin de la sangre en la aorta baja, y por retorno de sangre se realiza el cierre de la vlvula semilunar. Desde ac la presin baja en forma gradual hasta 80 torr. La presin se mantiene elevada durante la distole gracias al retroceso elstico de las ateras. La curva de presin en la arteria pulmonar es similar a la curva de la aorta excepto en que las presiones son de solo sexta parte como mximo.

Nudo sinusal
El nudo sinusal es una tira pequea, aplanada de msculo especializado de 3mm de ancho, 15 de largo y 1 de espesor (humanos). Ubicado en la aurcula derecha, en su pared superior lateral, por de bajo de la desembocadura de la cava craneal. La fibra carece de filamentos contrctiles, y conectada directamente a las fibras de la aurcula, de tal forma que cualquier potencial que comienza en le nudo se propaga a las aurculas.

Un ciclo completo
1. Nudo sinusal (aurcula derecha)- generacin espontnea de un potencial de accin. 2. El potencial de accin viaja a travs de ambas aurculas mediante el fascculo A-V, a los ventrculos. 3. Contraccin auricular y por ende llenado de los ventrculos (0.1 seg). 4. Contraccin cardiaca o el sstole.

Los tonos cardiacos

Al auscultar el corazn los sonidos pertenecen a las funciones de cierre de las vlvulas, ya que al abrirse producen poco ruido. Ms detalles en capitulo 23. Primer tono- por la contraccin de los ventrculos se cierren las vlvulas A-V. La vibracin es de tono bajo y relativamente prolongada. Segundo tono- el fin de la sstole donde las vlvulas articas y pulmonares se cierran rpidamente, el tono es de corto periodo. Tercer tono- se produce al fin del primer tercio de la distole por el flujo turbulento de la sangre a ventrculos ya casi llenos. Tono auricular- es odo ocasionalmente por vibraciones asociadas con el flujo sanguneo al interior de los ventrculos.

Potencia del latido

La energa que el corazn convierte en trabajo durante cada latido al bombear la sangre a las arterias. La frecuencia cardiaca en minuto por la potencia de latido dar la potencia del latido por minuto.

Regulacin del bombeo cardiaco

En el ejercicio el corazn puede aumentar el gasto cardiaco entre cuatro y siete veces. Dos mtodos bsicos regulan el volumen del corazn: 1- Regulacin intrnseca en respuesta a las variaciones del volumen sanguneo que fluye al corazn. 2- Control del corazn por es sistema autnomo.

Regulacin intrnseca. El mecanismo de Frank-Starling

Bsicamente el mecanismo significa que cuando ms se distiende el miocardio durante el llenado, mayor ser la fuerza de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta, o dentro de los limites fisiolgicos, el corazn bombea toda la sangre que llega sin permitir que se remanse una cantidad excesiva en las venas. Mecanismo 1. los msculos estriados y cardiacos, al alongarse o distenderse (cardiaco) la interdigitalizacion de las fibras de actina y miosina es llevada a grado casi optimo, y por ende una contraccin con mayor fuerza. El resultado de tal contraccin es la expulsin automtica de sangre adicional a las arterias. 2. el segundo factor del mecanismo aunque de menor importancia es la distensin de la pared auricular derecha que aumenta directamente la frecuencia cardiaca en 10 a 20%. El mecanismo hasta cierto grado da baja presin no entra en accin, lo que significa que el factor que determina la cantidad de sangre bombeada por el corazn es la tasa de entrada de sangre.

Control autnomo
El gasto cardiaco se halla muy controlado por las ramas simpticas y parasimpticas que lo inervan profusamente. La estimulacin simptica puede aumentar el gasto cardiaco a ms de 100% mientras la parasimptica puede disminuirlo a casi cero. Simptico La estimulacin simptica (noradrenalina) es dispersada en todo el corazn incrementa la frecuencia y aumenta la fuerza de contraccin del miocardio, aumentando as el volumen del bombeo y la presin de expulsin. Por tanto tal estimulacin puede aumentar el gasto cardiaco hasta 2 o 3 veces ms, adems del aumento del gasto por el mecanismo de FrankStarling. En condiciones normales existe una estimulacin simptica que mantiene la frecuencia lenta en 30% mayor a lo que era sin tal estimulacin. Por tanto la inhibicin simptica baja el gasto cardiaco normal en 30%. Parasimptico o vagal La estimulacin vagal (acetilo-colina) puede detener el corazn durante algunos segundos por su inhibicin sobre el nudo sinusal y el haz A-V, pero despus escapa el corazn y late en frecuencia de 20 a 40 latidos minuto (marcapaso ectopico capitulo 10). Adems la estimulacin vagal puede disminuir la fuerza de contraccin en un 20 a 30%, esta no puede ser mayor ya que la estimulacin vagal se distribuye pm en las aurculas. Sin embargo la gran disminucin de la frecuencia cardiaca con un ligero descenso de la fuerza de contraccin puede disminuir el bombeo ventricular en 50%. - Las estimulaciones simptico y parasimptico ejercen su accin mediante modificaciones en las concentraciones de iones (escape de sodio en vagal y permeabilidad para sodio en simptico) y por ende se cambian los potenciales de reposo de las clulas modificando as el ritmo. Efecto de los iones de potasio El exceso de potasio en el liquido extra celular hace que el corazn se dilata al extremo y queda flcido, y que disminuye la frecuencia cardiaca. Tal exceso puede tambin bloquear la conduccin del estimulo cardiaco de las aurculas a los ventrculos a travs del haz A-V. un aumento doble o triple en la concentracin de Na a 8 o 12 mEq/L puede causar ritmo anormal del corazn y por ende la muerte. El efecto sobre las clulas miocardiacas es de disminuir el potencial de reposo de las fibras, y por ende se debilita el potencial de accin, lo que debilita la contraccin cardiaca. Efecto de los iones de calcio El exceso en iones de calcio causa efectos opuestos a los de los iones de Na, haciendo que el corazn caiga en contraccin espstica, debido al efecto directo de los iones de Ca sobre la excitacin contrctil. El escasees de ion causa flacidez cardiaca similar al exceso de Na. Ya que la regulacin de Ca se realiza en banda muy estrecha rara vez constituyen un motivo de preocupacin en la clnica. Efecto de la temperatura sobre el corazn El aumento de la temperatura, como el que ocurre cuando existe fiebre, cusa un gran incremento de la frecuencia cardiaca, a veces hasta el doble de lo normal. La fuerza contrctil del corazn resulta temporalmente facilitada por aumento moderado de la temperatura, pero una elevacin prolongada agota los sistemas metablicos del corazn y causa debilidad. La disminucin de la temperatura en condiciones de hipotermia provoca el descenso de la frecuencia a tan solo poco latidos en minuto.