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Traumatismos craneoenceflicos
Carlos Casas Fernndez S. de Neuropediatra Hospital U. Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia)

CONCEPTO Cualquier lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa mecnica

importante significado clnico, mdico-legal y social.

ETIOLOGA Depende de la edad del nio, ya que sta determina los diferentes mecanismos del traumatismo, aunque en todos los grupos de edad predomina la cada accidental como mecanismo etiolgico, siendo ms frecuente, en todas las series, en los varones, alcanzando en algunas de ellas una relacin de 2:1, justificado principalmente por la diferencia de actividad ldica. Asimismo es muy elevado el porcentaje de accidentes acaecidos en el propio domicilio, alcanzado en algunas series valores superiores al 50%. Se puede considerar a ttulo orientativo: Primer ao de vida (antes de iniciar la deambulacin): Cadas provocadas por la motilidad excesiva y por descuido en la vigilancia, asociada a las reacciones imprevisibles de nios de tan corta edad. De los 12 a los 24 meses: Cadas desde pequeas alturas, incluyendo la suya propia. Se favorece por la deambulacin insegura propia del principiante y en general por la dishabilidad motora fisiolgica de esta etapa madurativa. Por encima de los 2 aos: Cadas de mayor altura, accidentes urbanos (atropellos) , en parques infantiles (tobogn, etc.) y traumatismos escolares. Se favorecen por la

INTRODUCCIN La importancia de esta patologa estriba fundamentalmente en la alta incidencia, dado que cada ao se producen en nuestro pas entre 80.000 y 100.000 nuevos casos de traumatismo craneoenceflico (TCE) (incidencia de 150 a-250 / 100.000 habitantes / ao), aceptndose que el 50% de todos ellos se producen en individuos menores de 15 aos. Circunscribindonos a la edad infantil se considera que uno de cada diez nios sufrir un TCE a lo largo de esta etapa vital. El porcentaje de consulta mdica por ste motivo oscila entre el 3 y 6% de todas las urgencias de los hospitales peditricos espaoles, con valores crecientes en los ltimos aos, como consecuencia del aumento general de la patologa traumtica y especialmente de los accidentes de trfico. Adems el 80% de la patologa traumtica general infantil tiene una participacin craneoencaflica, en mayor o menor grado. Cerca del 80% tienen una intensidad leve, pero casi la mitad del 20 - 30% restante tienen un elevado inters epidemiolgico, ya que pueden llegar a provocar una incapacidad neurolgica secuelar asociada a una larga esperanza de vida, lo que proporciona un

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hiperactividad fisiolgica de sta etapa, el inicio del instinto de competitividad y la ausencia de sensacin de peligro. A partir de los 8 aos: Accidentes urbanos (atropellos) y especialmente frecuentes los accidentes de bicicleta. Por encima de los 10 aos: Se asocia un nuevo factor, los accidentes en la prctica de deportes. A cualquier edad debe tenerse en cuenta la posibilidad del maltrato infantil, siendo factores que sustentan esta sospecha la intensidad del traumatismo en relacin al mecanismo atribuido, especialmente en los nios ms pequeos, as como la existencia de signos de traumatismos previos. Cuando se piensa razonablemente en ste origen debe denunciarse, para que se ponga en marcha la pertinente investigacin por los Servicios Jurdicos y Sociales de proteccin al menor que correspondan.

calizacin ms frecuente son los lbulos frontales y temporales. La afectacin cerebral difusa: se expresa mediante el denominado dao axonal difuso, o mediante mecanismos de isquemia y edema cerebral. Dao axonal difuso (DAD): Traduce la suma de un concepto clnico (coma traumtico prolongado) y un concepto anatomopatolgico (alteracin del citoesqueleto, con degeneracin del axn y desconexin del mismo o axotoma). Tras el TCE la secuencia fisiopatognica sera una primitiva excitacin neuronal seguida de una inhibicin, producindose la prdida de conciencia y la liberacin masiva de iones al medio extracelular. Con ello se pone en marcha la alteracin axonal y mielnica, teniendo una mayor expresividad entre las 24 y 48 h. postrauma. Tiene especial inters la aceleracin que sufre el cerebro durante el TCE, ya que cuanto ms intensidad tiene mas acusado es el grado de deslizamiento sufrido, factor que guarda una relacin muy directa con el grado de DAD. Isquemia y edema cerebral: Consecuencias de una insuficiente perfusin cerebral. La presin de perfusin enceflica es la resultante de la diferencia entre la presin arterial media (PAM) menos la presin intracraneal (PIC), por tanto un descenso de la primera o un aumento de la segunda influye negativamente en la perfusin cerebral, pudiendo inducir la muerte celular. En ste mecanismo juega un papel de especial relevancia la hipoxia, empeorando la situacin al alterar la membrana celular (acumulo de Na+ intracelular que a su vez genera una salida anmala de Ca++ de las mitocondrias al citoplasma), lo que da lugar a la salida de componentes no celulares del torrente sanguneo, principalmente proteicos, al espacio

FISIOPATOLOGA Existen dos posibilidades fisiopatognicas, la afectacin focal y la difusa. La repercusin y por tanto importancia del TCE se circunscribe al nmero de neuronas que mueren por efecto del mismo, aceptando que un grupo de ellas sufre esta consecuencia inmediatamente despus del trauma, otro en las primeras 24 horas y un ltimo grupo, quizs el ms numeroso, entre el 2 y 7 da, teniendo en ste una especial importancia la afectacin cerebral difusa postraumtica. Entre las alteraciones focales: destacan las contusiones y laceraciones, provocadas por impacto directo sobre la zona, en ocasiones dentro de un mecanismo de autogolpeo del cerebro con la estructura sea craneal (mecanismo de aceleracin) en cuyo caso la lo-

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extracelular, que desarrollan un efecto masa, aumentando el volumen y la presin, cerrando el circulo con la aparicin de mayor isquemia y edema regional. MANIFESTACIONES CLNICAS Se considerarn las inmediatas o agudas con relacin al traumatismo y las tardas, o secuelares. Entre las primeras destacan el Sndrome de hipertensin intracraneal, la Alteracin del estado de conciencia o coma neurolgico y las Crisis convulsivas. Las manifestaciones clnicas y los enfoques teraputicos del sndrome de hipertensin intracraneal y del coma neurolgico quedan reflejados en los protocolos correspondientes, asmismo la actitud teraputica ante una crisis convulsiva, inductora o no de un estado de mal epilptico, se refiere en el protocolo especfico. Es habitual la aparicin en las primeras fases postrauma de crisis disautonmicas (crisis de hipertermia, hipertensin arterial, taquicardia, taquipnea, midriasis, hipersalivacin, espasticidad y posturas en hiperextensin), tambin denominadas crisis dienceflicas, o tormenta simptica paroxstica, que se han relacionado con la gravedad del TCE (Escala de Glasgow 8) y con el tipo de lesin (atrofia corticosubcortical, dilatacin ventricular o DAD). Tiene especial inters la relacin entre TCE y crisis convulsivas y entre estas y la instauracin de una epilepsia postraumtica, complicacin sta ltima de gran importancia especialmente por el significado secuelar y las implicaciones medico-legales que puede conllevar. En funcin de la relacin cronolgica entre las crisis y el TCE se conocen tres posibilidades :

a) Crisis inmediatas: Aparecen en los primeros segundos o minutos tras el TCE. b) Crisis precoces: Aparecen entre la primera hora y los 7 das postraumatismo. c) Crisis tardas: Aparecen despus de la primera semana del TCE y definen la existencia de una epilepsia postraumtica a partir de la segunda crisis (recurrencia que define el concepto de epilepsia). Crisis inmediatas: Se producen como consecuencia del impacto traumtico directo. Representan una reaccin vegetativa dolorosa (usualmente por traccin mecnica de la duramadre), asociada al fenmeno fisiopatognico de desaferentizacin cortico-subcortical. Se manifiestan con atona o hipertona generalizada, seguida en ocasiones de clonias simtricas y breves. No tienen valor pronstico en lo que a la posterior aparicin de una epilepsia postraumtica se refiere. Crisis precoces: Relacionadas con seis hipotticos factores casuales : 1) hematomas intracraneales (20% de las ocasiones); 2) focos de contusin cerebral; 3) Alteracin electroltica aguda; 4) trastorno de circulacin vascular cerebral; 5) embolia grasa; 6) complicacin infecciosa (meningitis, absceso cerebral etc.). Predominan las crisis parciales simples, seguidas en frecuencia por las crisis parciales con generalizacin secundaria. En un 8 al 10% de las ocasiones se instaura un estado de mal (parcial o parcial con generalizacin secundaria). La mayor precocidad de aparicin de ste tipo de crisis conlleva un menor riesgo de hematoma intracraneal responsable y una menor posibilidad de recurrencia. Hay que recordar que los factores genticos (antecedentes familiares en primer grado de epilepsia e incluso antecedentes personales de

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crisis febriles) tienen significacin estadstica en la aparicin de crisis precoces postraumticas, por ello una historia clnica completa y bien estructurada puede ser de gran utilidad en la orientacin de estos casos, cuando no aparece una causa que las justifiquen. Crisis tardas: Aparecen en el 50-60% de las ocasiones en el primer mes postraumatismo, y se completa el 80-90% en el primer ao. La presentacin en etapas posteriores es menos frecuente estadsticamente. El desarrollo es ms precoz en las originadas en el lbulo parietal y temporal y ms tardo las de los lbulos frontal y occipital. En los nios se expresan mayoritariamente como crisis parciales simples y en menor grado complejas, aumentando el porcentaje de crisis generalizadas en el adolescente y adulto joven. La relacin entre crisis precoces y posterior aparicin de crisis tardas no est definida, aunque las diferentes casusticas establecen porcentajes entre el 13 y el 25% de TCE con crisis precoces que abocan a la gnesis de crisis tardas recurrentes (epilepsia postraumtica). Existen cinco circunstancias que incrementan el riesgo de epilepsia postraumtica: 1) Hematoma intracraneal, especialmente los intraparenquimatosos, aumentando la posibilidad cuando se asocia a prdida de conciencia superior a 24 h. de duracin. 2) Contusin cerebral, con mayor riesgo en las focales que en las generalizadas (11:7). 3) Fracturas de base de crneo y fracturas con hundimiento. En las primeras el riesgo aumenta si se asocia prdida de conciencia superior a 24 h., en las segundas cuando hay desgarro de dura que traduce la existencia, aunque sea mnima, de un componente de contusin y cuando el pa-

ciente manifiesta una amnesia postraumtica prolongada. 4) Amnesia postraumtica / coma postraumtico, teniendo un especial inters cuando se asocia a alguno de los factores anteriormente sealados y especialmente con las fracturas con hundimiento, existiendo en la combinacin de ambos factores una relacin estadstica demostrada con el riesgo de aparicin de epilepsia postraumtica, siendo cuatro veces mayor la posibilidad cuando se asocia amnesia postraumtica superior a 24 h. con fractura con hundimiento (tabla I). 5) Traumatismo craneoenceflico abierto, con mayor riesgo de una epilepsia postraumtica posterior si se combinan tres factores: volumen cerebral perdido, coexistencia de hematoma intracraneal y persistencia de fragmentos metlicos en el parnquima cerebral, disminuyendo el riesgo estadstico la persistencia de fragmentos seos, las complicaciones inflamatorias y la necesidad de reparacin plstica de la duramadre. Por todo ello el anlisis detenido de cada caso puede orientar sobre el riesgo de epilepsia, siendo especialmente til esta valoracin para optar por un tratamiento anticonvulsivante cuando se asocian tres o ms factores de riesgo (tabla II), teniendo especial inters los casos con amnesia postraumtica prolongada que cursan con hematoma intracraneal y signos neurolgicos focales. La valoracin de otras secuelas, especialmente las neuropsicolgicas, requiere un periodo de evolucin ms prolongado, siendo motivo de una actual reconsideracin las alteraciones de la atencin tras el dao cerebral traumtico, que ha llevado al empleo de tratamientos farmacolgicos psicoestimulantes, y las alteraciones cognitivas a largo plazo. En este ltimo grupo destacan las enfermedades neurodegenerativas que aparecen despus de algunos aos de haber sufrido un TCE grave,

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habindose informado del hallazgo de precursores de la protena -amiloide en la corteza cerebral del 30% de los pacientes fallecidos en la fase aguda postraumtica, porcentaje que era mayor en los supervivientes, lo que obligadamente lleva a pensar en la hiptesis amiloide de la enfermedad de Alzheimer.

Simultneamente se realizarn valoraciones evolutivas del nivel de conciencia, por lo que debe ser de obligado cumplimiento la aplicacin de las Escalas de Coma de Glasgow o test de Glasgow (TG), o del Test de Raimondi (TR) (tablas III y IV), en dependencia de la edad del nio. De esta forma se puede establecer una curva evolutiva que nos indica la recuperacin, estacionamiento o progresin de la afectacin neurolgica.
Tabla II. Factores de riesgo de epilepsia postraumtica. Al coexistir tres de ellos se incrementa la posibilidad de crisis convulsivas recurrentes despus de los 7 das del TCE 1. TCE abierto 2. Crisis precoces (1 semana) 3. Hematoma intracraneal 4. Prdida de conciencia > 24 h. 5. Fractura hundimiento + Desgarro de dura madre 6. Fractura base de crneo 7. EEG a largo plazo : Alteracin paroxstica focal. 8. H familiar de epilepsia o crisis febriles

CONTROL EVOLUTIVO Viene definido por la estrecha valoracin de la situacin clnica del paciente, tanto en el estado de conciencia y reactividad, como en la aparicin de focalidad neurolgica, y en la deteccin precoz de signos de hipertensin intracraneal. Por encima de todas las consideraciones clnicas tiene especial importancia la cuidadosa movilizacin del nio en los primeros momentos postraumtismo, no olvidando la posibilidad de afectacin del estuche seo raqudeo. No hacindolo as se corren riesgos innecesarios de dao medular irreversible.

Tabla I. Porcentaje de riesgo de epilepsia postraumtica en relacin con la duracin del factor amnesia asociado o no a fractura con hundimiento (Jennet, 1979).

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Tabla III. Escalas de Coma : Glasgow (> 3 aos) y Raimondi (< 3 aos)

La aparicin de focalidad neurolgica inexistente en el perodo postrauma previo permite sospechar una hemorragia intracraneal y obliga a la inmediata exploracin de neuroimagen. Asimismo la positividad de los signos menngeos, especialmente si se asocia a hipertermia, orienta hacia una posible hemorragia subaracnoidea, que requiere la realizacin de una puncin lumbar diagnstica y teraputica. El seguimiento evolutivo aconseja repetir la exploracin de fondo de ojos y controlar la tensin arterial, por las razones fisiopatognicas antes comentadas. EXMENES COMPLEMENTARIOS Se establecen dos grupos bien diferenciados de exmenes complementarios, los que se realizarn en la fase inicial y los que se deben

practicar en fases posteriores, que relacionaremos con las sospecha de hipotticas secuelas postraumticas. Entre los primeros destacan los exmenes por imagen. La Tomografa Computerizada (TC) ante la sospecha de hemorragias y/o contusiones intracraneales y la RM si se precisa una exploracin medular. La definicin precisa de las fracturas requieren de una radiografa simple de crneo. La prctica rutinaria de una Rx de crneo e incluso de una TC craneal ante todo traumatismo craneoenceflico no tiene justificacin, por ello es preciso establecer criterios de indicacin. No es aceptable el razonamiento que aboga por la prctica rutinaria de una TC en todo TCE, para as someter a observacin domiciliaria aquellos con explora-

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cin normal, ya que este resultado negativo no anula la posibilidad de aparicin de imgenes patolgicas en fases posteriores, como zonas de hemorragia insuficientemente claras en la exploracin previa, o focos de infarto isqumico por sufrimiento vascular evolutivo, e incluso contusiones imprecisas en la primera exploracin. Adems de las consideraciones individuales de cada caso, son indicaciones claras de prctica de TC craneal: a) TG inferior a 15 o TR inferior a 11. b) Fractura de crneo. c) Cefalea persistente. d) Vmitos intensos y recurrentes. e) Amnesia postraumtica. f) Prdida de conciencia postraumtica de lenta recuperacin (en los nios mas pequeos la prdida de conciencia inmediata, breve y de recuperacin rpida y completa suele traducir un espasmo del llanto). La RM tiene menor valor en el examen postraumtico cerebral inicial, por su diferente resolucin para explorar las hemorragias agudas, aunque tiene un gran valor en las fases posteriores al determinar las lesiones secuelares. Sin embargo es la exploracin ideal para el examen de las posibles alteraciones medulares. Por otra parte en la TC inicial se considera que slo en el 10% aparecen los hallazgos clsicos de las lesiones axonales difusas (LAD) (lesiones punteadas hemorrgicas en el cuerpo calloso, unin corticosubcortical y unin pontinomesenceflica adyacente a los pednculos cerebelosos superiores), que son las ms frecuente de los TCE graves, por lo que la posterior exploracin con RM es obligada. La realizacin de exmenes neurofisiolgicos tienen gran valor en los TCE graves, especialmente los potenciales evocados (PE), los PE somatosensoriales (PESS) del nervio mediano y los PE visuales (PEV) realizados al ingreso de forma bilateral son los nicos que al-

canzan un significativo grado de evidencia para elaborar un pronstico vital a corto y medio plazo del paciente en coma postraumtico, aunque sin tener demostrada su utilidad en el pronstico funcional. Los PE auditivos de tronco cerebral (PEATC) valoran la conduccin de tronco y son necesarios para el diagnstico de afectacin auditiva en los TCE con fracturas del hueso temporal. El potencial mismatch negativity (MMN) se obtiene aplicando estmulos repetitivos tpicos y estmulos discrepantes de baja probabilidad de aparicin, sin requerir la voluntariedad del paciente, habindose aplicado incluso en recin nacidos y durante el sueo, por lo que no hay problema para realizarlo en pacientes en coma o en estado vegetativo, aceptndose actualmente su utilidad para el diagnstico diferencial entre un estado vegetativo (EV) y un estado de respuesta mnima (ERM), con sensibilidad del 89,9% y especificidad del 100%, aunque su realizacin en las Unidades de Cuidados Intensivos es problemtica por la existencia de gran cantidad de artefactos elctricos y mecnicos. La exploracin EEG de rutina en todo tipo de TCE no se justifica, aunque si debe realizarse en los graves y especialmente cuando se complican con crisis convulsivas. Asimismo es muy til cuando se precisa ventilacin asistida con sedacin y relajacin, para poder determinar el grado de sufrimiento cerebral y la evolucin del mismo. TRATAMIENTO Durante la fase aguda de los TCE graves los recursos sanitarios se dirigen, fundamentalmente, a conseguir la menor tasa de mortalidad posible pero, al superar esta fase, el objetivo ser obtener la mejor situacin funcional o, lo que es lo mismo, minimizar las secuelas discapacitantes.

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Tabla IV. Algoritmo sobre orientacin de indicacin de ingreso hospitalario de un TCE en funcin de la puntuacin de la Escala de Coma (Glasgow > 3 a. Raimondi < 3 a).

Inicialmente las pautas de tratamiento se circunscriben al sndrome de hipertensin intracraneal, al coma neurolgico y al estado de mal epilptico (ver protocolos correspondientes). Respecto a la epilepsia postraumtica hay que atenerse a los criterios teraputicos de cualquier proceso epilptico. El tratamiento profilctico en el paciente que no ha sufrido crisis epilpticas genera controversias, sin

que haya sido demostrado que su aplicacin asegure evitar su posterior aparicin, ni siquiera en los casos de lesin cerebral postraumtica penetrante. S puede ser til para prevenir las crisis precoces, por lo que mantenerlo ms all de los siete das postTCE no est justificado. Se recomienda, teniendo en cuenta estas consideraciones, emplear Fenitoina (7 mg. /Kg / da), Fenobarbital (5 mg. / Kg /da) o cido Val-

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Tabla V. Recomendaciones para vigilancia domiciliaria tras un TCE que no requiere atencin hospitalaria en la primera valoracin clnica Observacin domiciliaria : Modelo de observacin para los responsables del paciente Recomendaciones sobre la vigilancia que debe establecerse en el domicilio, para solicitar nueva valoracin mdica en caso de aparecer algunos de los siguientes signos / sntomas : 1. Vmitos recurrentes 2. Somnolencia progresiva o dificultad para despertarlo 3. Dolor de cabeza intenso o dolor dificultad para la movilizacin del cuello 4. Sensacin de mareo progresivo, o que se favorece al movilizar al nio 5. Convulsiones, o movimientos anmalos de la musculatura facial o de las extremidades aunque no haya alteracin de conciencia. 6. Prdida de capacidad motriz, disminucin de fuerza o sensacin de hormigueo en alguna extremidad 7. Alteracin del comportamiento y/o reactividad 8. Diferencia de tamao pupilar 9. Alteraciones de la visin (borrosidad, visin doble, etc.) o de la posicin ocular (desviaciones de la mirada) 10. Anomalas en la emisin del lenguaje 11. Alteraciones o desviaciones en la deambulacin 12. Cualquier sntoma o signo que proporcione preocupacin familiar

proico (20 mg. / Kg / da), por va endovenosa u oral, en dependencia del estado de conciencia. Una decisin importante ante un TCE es la indicacin de ingreso hospitalario o nicamente la observacin domiciliaria. El ingreso es obligado en todo nio que en la primera valoracin muestra una puntuacin en el TG inferior a 15 o en el TR inferior a 11, si bien en los casos ms leves el seguimiento clnico puede hacerse en los Servicios de Observacin de Urgencias, pues las primeras 6 a 12 horas son determinantes para

comprobar la recuperacin completa o la aparicin de signos / sntomas de sospecha que puedan precisar una valoracin ms prolongada y especializada, debiendo tener en cuenta que un descenso en la puntuacin del TG en ste perodo es indicativo de una complicacin postraumtica. La duda puede establecerse en los nios con puntuacin de 15 en el TG o de 11 en el TR, desapareciendo las dudas si se constata algn signo de focalidad neurolgica, o se relata prdida de conciencia inicial con lenta recuperacin, aunque al explorarle est aparente-

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mente recuperado, o se aprecia una amnesia postraumtica. La indicacin de observacin en aquellos casos en los que los padres relatan que notan un comportamiento extrao o inhabitual es asimismo obligada, aunque est supeditada al nivel de ansiedad familiar, ya que incluso en estas ocasiones existen razones mdico-legales que aconsejan ser prudentes.

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INFORMACIN A LOS PADRES Depende de la severidad del traumatismo y del mecanismo de produccin, pero no olvidar que incluso en los leves y cuando se considere que podra haberse evitado, la informacin puede llevar asociada unos consejos preventivos. En los que puedan ser controlados en su domicilio deber ofrecerse una informacin de los criterios de vigilancia que han de mantener. En los graves se establecer una informacin inicialmente detallada de los riesgos mas inminentes, esto es los de carcter vital, para posteriormente y una vez superada la fase aguda reconsiderar, segn los factores anteriormente comentados, los riesgos de secuelas a mediano y largo plazo. Est valoracin exige conocer una serie de datos clnicos y de exmenes complementarios evolutivos que hacen necesario extremar la cautela en una primera valoracin ya que, de no ser as, los mrgenes de error pronstico pueden ser demasiado amplios, como comprob Childs al detectar que el 37% de los pacientes atendidos con diagnstico de estado vegetativo (EV) presentaban algn grado de conciencia al cabo de un mes, siendo mayores los porcentajes referidos por Andrews, que informa de un 43% de error en el diagnstico inicial.

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NOTAS

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